I n h a l t s v e r z e i c h n i s  

  A 0 Einleitung  2

  A 1 Das associative-memory Modell  3

  A 2 Das symbolic-rules Modell  4

  A 3 Das dual-mechanism Modell  5

  A 4 Die Untersuchungsmethode  6

  B 0 Evidenz aus dem Plural von Nomen  8

  B 1 Die Fragestellung  8

  B 2 Das Versuchsdesign  9

  B 3 Die Ergebnisse  10

  B 4 Die Schlussfolgerungen  11

  B 5 Abschließende Betrachtung der Studie  13

  C 0 Evidenz aus der Flexion von Partizipien  14

  C 1 Die Fragestellung  14

  C 2 Das Versuchsdesign  15

  C 3 Die Ergebnisse  17

  C 4 Die Schlussfolgerungen  18

  C 5 Abschließende Betrachtung der Studie  19

  D 0 Schluß  20

  E 0 Literaturverzeichnis  22

Wie ist Sprache in unserem Gehirn repräsentiert? Ist jedes Wort und jede Wortform einzeln gespeichert? Gibt es Regeln, die uns die Bildung von regelmäßigen Flektionen erlauben? Ist überhaupt etwas gespeichert oder gibt es nur Regeln? Was geschieht beim Lesen in unserem Kopf?

Warum können Menschen, mit einer Schädigung am vorderen linken Gehirn, die keine sinnvollen Sätze bilden können (agrammatic aphasia), unregelmäßige Verbformen besser bilden als regelmäßige? Warum haben dagegen Patienten mit einer hinteren linken Schädigung (anomic aphasia), mehr Probleme mit unregelmäßigen Flektionen als mit Regelmäßigen?

Diese Arbeit möchte in der Einleitung zunächst die wichtigsten gegenwärtigen Modelle, die zur Beantwortung der obigen Fragen erarbeitet wurden, erläutern. In Anschluss daran, soll in A.4. eine Methode zur Untersuchung der Hirnaktivitäten beim Lesen von Worten vorgestellt werden, die Hoffnung macht, Licht in das noch große linguistische Dunkel in diesem Bereich zu bringen, die sog. Event-related brain potentials (ERPs).

Im Hauptteil werden zwei große experimentelle Untersuchungen aufgearbeitet, die sich die Aufgabe gestellt hatten, mit Hilfe der ERPs zu untersuchen, welcher Theorieansatz am ehesten mit empirischen Daten in Einklang zu bringen ist. In deduktiver Vorgehensweise (vgl. Popper 1994, 7ff.) wurden dazu aus den Theorien Vorhersagen erarbeitet, die mit der experimentellen Wirklichkeit verglichen wurden. Die Untersuchung aus Teil B untersuchte dabei die Pluralformen von deutschen Nomen, während in dem in Teil C beschriebenen Experiment deutsche Partizipien erforscht wurden.

In B.5. und C.5. werden die jeweiligen Experimente, die Ergebnisse und die daraus gezogenen Schlüsse, einer abschließenden Betrachtung unterworfen. Es soll versucht werden zu klären, welche Relevanz und Aussagekraft die gewonnenen Erkenntnisse haben.

Das associative-memory Modell, das von Rumelhart/McClelland et al. entwickelt wurde, geht davon aus, dass unser Gehirn keine Regeln für morphologische Wortbildungsprozesse benötigt.

Am Beispiel der englischen past-tense Bildung exemplifizierten sie ihr Modell. Rumelhart/McClelland (1986) entwickelten ein künstliches neuronales Netzwerk, den sog. Pattern-associator memory. Dieses Netzwerk fütterten sie auf der Input-Ebene mit Wortstämmen und der dazugehörigen Lautung, auf der Output-Ebene wurden past-tense Formen mit der entsprechenden Lautung eingegeben. Jede input-unit wurde mit jeder output-unit melodisch verknüpft. Zusätzlich gab es ein Lernmechanismus, der lautliche Übereinstimmungen zwischen der Stamm- und der past-tens Lautung erkannte und aufzeichnete. Das Modell lernte hunderte von Verben und machte dabei erstaunlich wenig Fehler. Die gemachten Fehler glichen denen, die von Kindern bevorzugt gemacht werden (sog. Überregularisierung).

Festzuhalten bleibt allerdings, dass dieses Netzwerk weder irgendwelche Regeln benutzte, noch zwischen regelmäßigen oder unregelmäßigen Verben unterschied. So erklärten David Rummelhart und James McCelland jegliche symbolische Regeln für überflüssig. Diese geistige Richtung wird auch oft unter dem Namen ‚Konnektionismus‘ geführt. Gemeinsam ist allen diesen konnektionistischen Modellen, dass sie davon ausgehen, dass jedes Wort im mentalen Gedächtnis einzeln gespeichert ist. Es finden keine morphologischen Dissoziationsvorgänge beim Speichern oder Abrufen statt.

Noam Chomsky und Morris Halle (1964) erklären das Phänomen ausschließlich mit Regeln. In der symbolic-rules Theorie werden überhaupt keine flektierten Wörter gespeichert, sondern nur Wortstämme. Die Stämme werden mit Hilfe einer Vielzahl von Regeln zu den flektierten Wörtern weiter verarbeitet. In einem computionalen Sprachgebrauch ausgedrückt, hätte das den großen Vorteil, dass wesentlich weniger Speicherplatz belegt werden würde.

Alle aufgenommenen Worte werden zunächst morphologisch in einen Stamm und ein Affix zerteilt. Diese Theorie erklärt auch, warum Erwachsene wie Kinder, für alle Verben korrekte past-tense Formen bilden können, selbst wenn sie die Verben noch nie vorher gehört haben. Ebenso wie die Konnektionisten machen die Vertreter der symbolische Sprachverarbeitung keinen Unterschied zwischen regelmäßigen und unregelmäßigen Wörtern.

A.3. Das dual-mechanism Modell

Das dual-mechanism Model, das von Pinker und Prince 1988 entwickelt wurde, vereint die Vorteile des symbolic-rules und des associative-memory Modells in sich. Pinker/Prince gehen davon aus, dass beide Mechanismen parallel in unserem Gehirn existieren. Sie postulieren für komplexe regelmäßige morphologische Wortbildungsprozesse eine symbolische Regel nach dem Muster Stamm + Affix; wogegen unregelmäßige Worte in unserem Gehirn als solche, einen eigenen Eintrag in unserem mentalen Lexikon haben, i.e. wir haben sie gespeichert.

Die Regeln für die regelmäßigen Worte generalisieren über verschiedene symbolische Kategorien (Verben, Nomen) und fungieren als default Prozess. Sie treten somit in Aktion, wenn kein mentaler Eintrag für ein Wort gefunden werden kann, i.e. wenn das Wort nicht als unregelmäßig erkannt wird, wird die Regel auf dieses Wort angewendet. Dieser Ansatz erklärt, e.g. warum wir die Pluralform von unbekannte oder unsinnige Nomen meist mit –s bilden (default Prozess bei der Pluralbildung, vgl. B.2.).

Jeder der beiden postulierten, qualitativ unterschiedlichen Mechanismen ist selbständig, durch individuelle morphologische Mechanismen gekennzeichnet und in unserem Gehirn separat lokalisiert. Dieses Modell erklärt e.g. die in der Einleitung aufgeführten linguistischen Störungen bei Patienten.