Inhaltsverzeichnis

4  Krafttraining im Alter  44

4.1  Ziele des Krafttrainings mit Älteren  47

4.2  Konzepte zum Krafttraining mit Älteren  50

4.3  Bedeutung der Kraft im Alterungsprozess  51

4.4  Physiologische Grundlagen  53

4.4.1  Ursachen für den Kraftverlust im Alter  54

4.4.2  Neuronale Veränderungen  55

4.4.3  Strukturelle Veränderungen  55

4.4.4  Hormonelle Veränderungen  56

4.5  Trainierbarkeit der Kraft im Alter  57

4.6  Trainingseffekte  58

4.7  Kraftzuwachs im Alter - eine Folge von Hypertrophie oder  

neuronaler  Adaptation  61

4.8  Trainingsempfehlungen für ein Krafttraining im  

Alterssport   63

4.9  Exemplarisches Trainingsbeispiel zum Muskelaufbau  bei

  Älteren  63

4.10  Vor- und Nachteile eines Muskelaufbautrainings  

im  Alter  71

4.11  Mögliche Risiken und Gefahren eines Krafttrainings  

im  Alter  72

5  Diskussion  74

6  Ausblick  77

Literatur   79

II

Abbildungsverzeichnis   

Abbildungsverzeichnis   

Abbildung  1: Aufbau des Skelettmuskels  

Abbildung  2: Die motorische Einheit.  

Abbildung  3: Sarkomerlänge und Muskelspannung  

Abbildung  4: Schematische Darstellung einer Satellitenzelle  

Abbildung  5: Sarkoplasmatische und myofibriläre Hypertrophie.  

Abbildung  6: Anspannungsintensität  

Abbildung  7: Anpassungshäufigkeit.  

Abbildung  8: Anpassungszeit  

Abbildung  9: Modell zur Hypertrophie.  

Abbildung  10: Einfluss der Wiederholungszahl auf die Muskelmasse  

Abbildung  11: Verhalten des Muskels im Verlauf einer Trainingsmethode  

Abbildung  12: Zeitlicher Ablauf des Kraftzuwachses.  

Abbildung  13: Labile und stabile Entwicklungsphasen innerhalb der biologischen  

Entwicklung.   

Abbildung  14: Altersbedingte Veränderungen im sensomotorischen System.  

Abbildung  15: Kraftverlust im Alter  

Abbildung  16: Ursachen für den Kraftverlust im Alter.  

III

Tabellenverzeichnis   

Tabellenverzeichnis   

Tabelle 1:  Merkmale der wesentlichen Muskelfasertypen.  8

Tabelle 2:  Zusammenfassung der Reiz-Spannungs-Theorie  22

Tabelle 3:  Allgemeine Kraft bestimmende Faktoren.  29

Tabelle 5:  Allgemeine Trainingsmethoden zur Verbesserung des  

Muskelquerschnitts   35

Tabelle 6:  Varianten des Hypertrophie-Trainings  36

Tabelle 7:  Muskelhypertrophietraining für Anfänger.  36

Tabelle 8:  Aufgaben und Ziele eines Krafttrainings bei älteren Personen  50

Tabelle 9:  Bedeutung des Krafttrainings im Alter  60

Tabelle 10:  Auflistung verschiedener Studien zur trainingsinduzierten  

Muskelq9uerschnittsvergr  ößerung im Alter.  62

Tabelle 11:  Skala zur Erfassung des subjektiven Belastungsempfindens (Borg)  67

Tabelle 12:  Skala zur Erfassung des subjektiven Belastungsempfindens (Buskies)  68

Tabelle 13:  Trainingsempfehlungen für ein Krafttraining im Alter  68

Tabelle 14:  Hypertrophietrainingsmethoden für ein rehabilitatives Hypertrophietraining  

mit  Älteren und Kranken.  70

IV

1 Einleitung

Krafttraining erfreut sich in Deutschland großer Beliebtheit. Nach Daten des Deutschen Sportstudio Verbandes (DSSV 2006) waren im Jahr 2006 ca. 4,5 Millionen Mitglieder in deutschen Fitnessstudios angemeldet. Nicht nur fitnesssteigernde sowie körperformende Effekte machen sich Fitnessbegeisterte zu Gunsten, sondern auch im Leistungssport wird Krafttraining in nahezu jeder Sportart zur Leistungssteigerung sowie zur Verletzungsprophylaxe angewendet. Krafttraining stellt aber auch bei Erkrankungen und Verletzungen eine adäquate Therapie mit guten Erfolgsquoten dar. Speziell kann durch Krafttraining einer altersbedingten Degeneration der Skelettmuskulatur entgegengewirkt werden. Auch im Alter von 80 bis 90 Jahren sind Kraftzuwächse von über 100% nach einem 10 Wochen dauernden Krafttraining möglich (vgl. Fiatarone 1994). Krafttraining stellt eine äußerst effektive Trainingsform dar, die körperliches Wohlbefinden, Leistungsfähigkeit, Konstitution sowie Belastbarkeit verbessern kann.

Es gibt unterschiedliche Ziele, die durch ein Krafttraining angestrebt werden. Generell lassen sich die Ziele in Leistungssteigerung, rehabilitative Ziele, präventive Ziele, Körperformung und psychische Effekte einteilen. Hypertophietraining kann für jeden dieser Bereiche eine angemessene Trainingsform darstellen.

Hypertrophie stellt eine Vergrößerung eines Organs, in diesem Fall der Muskulatur, durch Volumenzunahme bzw. Querschnittsvergrößerung der Zellen dar. Hyperplasie hingegen ist eine nume-

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rische Hypertrophie, wenn die Vergrößerung eines Organs auf einer Erhöhung der Zellzahl beruht. Hypertrophietraining führt in erster Linie zu einer Querschnittsvergrößerung des Muskels, die untergeordnet auf einer Vermehrung von Zellen zurückzuführen ist. Durch die Vergrößerung ist die Muskulatur in der Lage eine größere Maximalkraft zu entwickeln. Es stellt sich die Frage, in wie weit sich Hypertrophie und Maximalkraft optimal durch Krafttraining erreichen lassen.

Das Meinungsbild ist diesbezüglich äußerst heterogen. Bei der Recherche spiegelten sich verschiedenste und teilweise widersprechende Überzeugungen wider. Zwar herrscht Einigkeit darüber, dass submaximale Kraftsätze bis zur muskulären Erschöpfung die Grundlage des Hypertrophietrainings darstellen, weitere Bedingungen, wie z.B. das Trainingsvolumen sind weiterhin umstritten. An dieser Stelle sollte auf die Kontroverse zwischen Einsatz- und Mehrsatztraining hingewiesen werden. Hypertrophietrainingsmethoden vieler Sportler beruhen demnach weniger auf Fakten, sondern eher auf Vermutungen und eigenen Erfahrungen.

Aus diesem Grund wird in dieser Arbeit der Frage nach effektiven Hypertrophietrainingsmethoden mit zwei unterschiedlichen Methoden heran gegangen. Die erste besteht in der Auswertung sowie der Recherche empirischer Untersuchungen, die sich mit Veränderungen des Kraftverhaltens und anthropometrischen Daten infolge eines Krafttrainings auseinandergesetzt haben. Eine weitere Methode ist die Untersuchung der Adaption und Auswirkungen infolge eines Krafttrainings auf molekularer Ebene.

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Der Begriff der optimalen Trainingsmethode ist problematisch. Dies resultiert aus unterschiedlich stark variierenden Trainingserfahrungen sowie unterschiedlichen körperlichen Vorraussetzungen und Motivation der Zielgruppen. Weiteren Einfluss auf individuelle Trainingsmethoden haben Geschlecht, genetische Disposition und individuelles Anpassungspotential. Folglich wird ein erfolgreiches Trainingsprogramm sicherlich von einem zum nächsten Sportler variieren. Dies gilt auch für eine Person zu unterschiedlichen Zeitpunkten in seinem Leben. Des Weiteren stellen Trainingsmethoden eines leistungsfähigen und krafttrainingserfahrenen Menschen keine adäquate Trainingsform für Senioren dar.

Ein individuelles Krafttraining kann gerade für alte Menschen eine gute Möglichkeit sein, der altersbedingten Atrophie der Muskeln entgegenzuwirken. Somit können Senioren durch Krafttraining ihre Lebensqualität deutlich verbessern. Dies kann zu einer Einsparung im Gesundheitswesen führen, denn man könnte so die Pflegebedürftigkeit alter Menschen vermindern.

In der vorliegenden Arbeit wird versucht einen möglichst ganzheitlichen Überblick über das Hypertrophietraining darzustellen sowie über den aktuellen Forschungsstand. Zunächst werden effektive Hypertrophietrainingsmethoden für leistungsfähige Sportler herausgearbeitet und im Anschluss für Senioren. Welchen entscheidenden Einfluss dabei Ernährung hat, wird aufgrund des großen inhaltlichen Umfangs in dieser Arbeit nicht behandelt.

Der Verständigkeit halber werden zuerst anatomische und physiologische Grundlagen der Thematik dargestellt und erläutert. Dabei werden der Aufbau der Muskelfaser, die motorische Einheit, das

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endokrine System, die unterschiedlichen Muskelfasertypen, sowie die inter- und intramuskuläre Koordination thematisiert.

Im Anschluss daran wird versucht zu ergründen, welche Adaptionen Krafttraining auf endokriner und neuromuskulärer Ebene bewirken. Die wohl offensichtlichste Anpassungserscheinung stellt die Hypertrophie der Muskulatur dar. Es wird verdeutlicht wie nach dem derzeitigen Forschungsstand der Vorgang der Muskelhypertrophie abläuft. Da Hormone und Wachstumsfaktoren einen entscheidenden Einfluss auf die Hypertrophie haben, wird in dieser Arbeit auch darauf eingegangen, welche Auswirkungen das Krafttraining auf IGF-1, Testosteron und das Wachstumshormon hat.

Daran anschließend wird dargestellt welche Trainingsmethoden für ein Hypertrophietraining derzeit existieren und welche in der Praxis angewendet werden. Dabei werden Trainingsvolumen, Reizdichte sowie Trainingsintensität untersucht. Mit den Ergebnissen aus Zellbiologie und Trainingswissenschaft wird versucht „effektive“ Hypertrophietrainingsmethoden zu begründen.

Im dritten Teil der Arbeit wird das Krafttraining im Alter behandelt. Zuerst wird skizziert, ob es möglich ist, im Alter ähnliche Trainingseffekte wie bei jüngeren Menschen zu erzielen. Im Anschluss daran wird aufgezeigt, welche Effekte sich tatsächlich im Alter nachweisen lassen. Weiterhin werden Ziele und Konzepte eines Krafttrainings mit älteren Menschen vorgestellt, sowie Ursachen für den Kraftverlust im Altersgang diskutiert. Auch in diesem Teil der Arbeit steht im Besonderen die Thematik der Muskelhypertrophie im Mittelpunkt. Dabei wird die Frage erörtert, in wie weit der Kraftzuwachs im Alter eine Folge von Hypertrophie oder neu-

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ronaler Adaption ist. Abschließend werden Empfehlungen für ein effektives Krafttraining im Alter beschrieben sowie auf mögliche Risiken hingewiesen.

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2 Anatomische und physiologische Grundlagen

Der Abschnitt „Anatomische und physiologische Grundlagen“ soll ein grundlegendes Verständnis des neuromuskulären Systems und dessen Anpassungseigenschaften, auf die in den folgenden Kapiteln eingegangen wird, geben.

2.1 Skelettmuskelfasern

Im Blickpunkt steht die quergestreifte Muskulatur, die sog. Skelettmuskulatur. Sie ist mit einem Anteil von 40% des Gesamtkörpergewichts das weitaus am stärksten ausgebildete Organ im menschlichen Körper. Über 600 verschiedene Skelettmuskeln prägen das äußere Erscheinungsbild des menschlichen Organismus (Wilmore, Costill 2008). Der Skelettmuskel ist in seiner Struktur streng organisiert in Muskelbündel, Muskelfasern, Myofibrillen und Myofilamente. Die typische „Querstreifung“ in der Histologie basiert auf den funktionellen Einheiten (Sarkomere), in denen dünne Filamente aus Aktin, Troponin und Tropomyosin zwischen den Z-Scheiben den Strukturrahmen bilden und die Myosine in den dicken Filamenten die molekularen Motoreinheiten (Steinacker, Wang, Lormes, Reißnecker, Liu 2002). Ein weiterer Be-standteil des Sarkomer ist das Titin. Die Titinfilamente spannen sich in den Zwischenräumen zwischen den Aktin - und Myosinfilamenten in Sarkomerlängsrichtung von den Z-Scheiben bis zu den M-Linien und heften sich an die freien Enden der Myosinfilamente. Zwischen den Z-Scheiben und den freien Enden der Myosinfilamente besitzen sie einen hoch elastischen Abschnitt. Da die

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Titinfilamente als molekulare Federn im Muskel agieren stellen sie die Quelle der Ruhespannung dar (Wang et al. 1993).

Abbildung 1: Aufbau des Skelettmuskels (verändert nach Wirhed 1984)

Die quergestreifte Muskulatur besteht aus einer allgemeinen Grundstruktur (Myofibrille) und wird aufgrund unterschiedlicher metabolischer, physiologischer, histochemischer, biochemischer und anatomischer Merkmale in verschiedene Muskelfasertypen differenziert (Hollmann, Hettinger 2000). Gegenwärtig werden aufgrund der Färbung der Myosin-ATP-ase vorrangig zwei Fasertypen unterschieden (Marées 2003; Hollmann, Hettinger 2000). Zum einen sind dies langsamzuckende Muskelfasern sog. Slow twitch fibres (ST- oder Typ-I-Fasern), zum Anderen schnelle Muskelfasern sog. Fast twitch fibres (FT- oder TYP-II-Fasern), die sich wiederum in Typ-IIa- oder FTa-Fasern (fast-twitch oxidative) und

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Typ-IIb oder FTb-Fasern (fast-twitch glycolytic) unterteilen. In der Summe bestimmt die unterschiedliche Zusammensetzung die Gesamtcharakteristik des Muskels. Dies bedeutet, dass die Muskulatur auf der Ebene eines Muskels oder Faserbündels einen vorherrschenden Typ erkennen lässt, jedoch histochemisch und funktionell heterogen ist (Steinacker, Wang, Lormes, Reißnecker, Liu 2002). Eine allgemeine Übersicht der wesentlichen Muskelfasertypen gibt Tabelle 1.

Tabelle 1: Merkmale der wesentlichen Muskelfasertypen (verändert nach Dick-

huth 2000)

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2.2 Muskelfasertypen

In Muskeln mit vorwiegend stützmotorischer Funktion überwiegen die langsam zuckenden Skelettmuskelfasern (Typ-I) (z.B. im Musculus soleus). Diese werden von motorischen Vorderhornzellen (α-Motoneurone) im Rückenmark über langsam leitende Neuriten nervös versorgt (Wilmore, Costill et al. 2008). Eine Erregung der Typ-I-Fasern ist gekennzeichnet durch eine niederfrequente Dauerstimulation (20 Aktionspotentiale pro Sekunde). Im Ergebnis führt dies zu langsameren aber länger anhaltenden Kontraktionen. Damit die Muskeln der Stützmotorik eine ständige nervöse Erregung erhalten, geben die motorischen Vorderhornzellen auch in Körperruhe ununterbrochen Nervenimpulse mit niedrigen Frequenzen ab (Hollmann, Hettinger 2000). Die Energiebereitstellung erfolgt überwiegend auf aerobem Weg. Die langsam zuckenden Muskelzellen werden von einem dichten Kapilarnetz versorgt. Dabei ist die Diffusionsstrecke für die Sauerstoffversorgung kurz. Muskelfasern vom Typ-I sind darüber hinaus durch einen hohen Myoglobingehalt charakterisiert. Sie sind reich an Mitochondrien sowie an Enzymen des oxidativen Stoffwechsels zur aeroben Energiebereitstellung (Hollmann, Hettinger 2000).

Muskelfasern des Typ-II hingegen kommen überwiegend in Muskeln mit zielmotorischer Funktion vor (z.B. dem M. biceps brachii). Sie werden über schnell leitende Neuriten innerviert, die von größeren α-Motoneuronen ausgehen (vgl. Tab.1). Diese Motoneurone ermüden jedoch schneller und zeigen nur während gezielter Bewegungen kurzfristige Aktionspotentiale von etwa 50 Hz. Auf-grund des geringen Myoglobingehalts werden diese Fasern des Typ-II auch weiße Muskelfasern genannt. Die Energiebereitstellung erfolgt anaerob. Diese Fasern sind daher reich an Enzymen

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der Glykolyse (Schmitdt, Lang 2007). In der weiteren Unterteilung in Typ-IIa- und Typ-IIb- Fasern unterscheiden sich diese vorwiegend voneinander in der Ermüdungswiderstandsfähigkeit (Schmidt, Unsicker et al. 2003). Dabei sind die Fasern vom Typ-IIa meist über oxidative Prozesse reguliert und somit ermüdungsresistenter. Jedoch nicht in dem Ausmaß wie die Typ-I-Fasern. Die Fasern von Typ-IIa besitzen größere Mengen an Mitochondrien und haben einen großen Gehalt an Myoglobin sowie einen durchschnittlichen Gehalt an Glykogen. Darüber hinaus erscheinen die Fasern vom Typ-IIa ähnlich wie die des Typ-I unter dem Mikroskop rötlich. Die Typ-IIb-Fasern sind nahezu vollständig vom anaeroben Stoffwechsel abhängig und ermüden daher schnell. Sie besitzen eine hohe glykolytische Kapazität, eine geringe Anzahl an Mitochondrien und große Glykogenspeicher. Ebenso enthalten sie nur wenig Myoglobin und werden deshalb auch weiße Fasern genannt (Hollmann, Hettinger 2000).

2.3 Motorische Einheit

Der menschliche Skelettmuskel entwickelt Kraft wenn elektrische Impulse motorischer Neurone (alpha-Motoneurone) ausgelöst und über efferente Nervenbahnen weitergeleitet werden (Martin et al. 1993). Die motorische Einheit ist die kleinste „autonome“ Untergliederung im Nerv-Muskel-System und kann isoliert aktiviert werden (Martin et al. 1993). Alle Muskelfasern einer motorischen Einheit gehören dem gleichen Muskelfasertyp an. Die Muskelfasern die von einem speziellen Motoneuron innerviert werden, weisen einheitliche histochemische, biochemische sowie kontraktile Charakteristika auf. Da einzelne motorische Einheiten jedoch innerhalb eines Skelettmuskels über unterschiedliche funktionelle Eigenschaften verfügen, wird in langsame tonische und schnelle

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phasische Einheiten sowie unterschiedliche Übergangsformen differenziert (Hollmann, Hettinger 2000). Die Zellen der alpha-Motoneurone liegen in Motoneuronenpools in den Vorderhörnern des Rückenmarks (Schmidt, Lang 2007). Hier werden Informationen aus motorischen Neuronen verarbeitet und integriert. Diese gefilterte Information wird im Motoneuron kanalisiert und auf den Effektor (Muskel) übertragen.

Abbildung 2: Die motorische Einheit (modifiziert nach Brooks et al. 2005)

Im Muskel verzweigt sich die motorische Nervenzelle zu einer großen Anzahl von Kollateralen ¹ (Hollmann, Hettinger 2000). Jede Endigung bildet dabei den präsynaptischen Teil einer motorischen Endplatte. Von ihr aus erfolgt die Muskelerregung. Eine einzelne Nervenfaser ist somit in der Lage, mehrere Muskelfasern zu innervieren (Marées 2003).

Zusammenfassend wird ein alpha-Motoneuron, das efferente Axon, die motorischen Endplatten sowie die Gesamtheit der von den Motoneuronen innervierten Muskelfasern als motorische Ein-

¹ Verästelungen

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heit bezeichnet (Silbernagl, Despopoulos et al. 2007). Die Kraft, die ein Skelettmuskel jeweils bildet, ist die Summe der Kraftwerte, die jede einzelne motorische Einheit erzeugt (Martin et al. 1993).

2.4 Sarkomer und Mechanismus der Kontraktion

Ein einzelner Skelettmuskel setzt sich aus mehreren Muskelfaserbündeln zusammen, die aus vielen einzelnen Muskelfasern bestehen. In einer Muskelfaser befinden sich eine Vielzahl von Myofibrillen, die parallel zueinander geschaltet sind. Diese Parallelschaltung bewirkt eine Unterteilung der Muskelfibrille in Sarkomere (Marées 2003). Die basalen Bestandteile eines Sarkomers sind die dünnen Aktin- und die dickeren Myosinfilamente. Auf-grund elektronenmikroskopischer Studien gab es bereits vor 40 Jahren Hinweise für die Existenz eines dritten Filamentsystems (Titin), welches parallel zu den dünnen und den dicken Filamenten verläuft. Es wurde zunächst als S-Filament bezeichnet (Person 2000).

Abbildung 3: Sarkomerlänge und Muskelspannung (modifiziert nach Hollmann,

Hettinger 2000; Marées 2003; Gollenhofen 2006)

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Durch das Ineinandergleiten der Aktin- und Myosinfilamente verkürzt sich der Muskel. Die Myosinköpfe binden umkehrbar an die Aktinelemente. Die Myosinköpfe knicken durch die Beweglichkeit des Myosinkopfes ab und ziehen dadurch das Aktinelement zur Mitte des Myosinfilamentes. Die Bindung wird wieder gelöst, die Myosinköpfe gespannt und eine erneute Bindung an nachfolgender Stelle findet statt. Der Überlappungsbereich der beiden Myofilamente nimmt dabei zu (Abbildung 3), denn der Vorgang erfolgt an beiden Enden des Myosinfilamentes. Als Energielieferant für die Myosinköpfe (Binden und Lösen) dient das ATP (Adenosintriphosphat), welches dabei verbraucht wird. Ein einzelner Gleitzyklus verkürzt ein Sarkomer um ca. 16 nm (Marées 2003). Jede Längenveränderung einer größeren Anzahl an Sarkomeren führt somit unweigerlich zur Längenveränderung des Muskels.

2.5 Satellitenzellen

Satellitenzellen (SZ) sind adulte Stammzellen der Skelettmuskulatur und wurden zuerst von Mauro (1961) beschrieben. SZ liegen als einkernige Zellen zwischen den Muskelfasern und der Basallamina (Proteinschicht). Sie sind die Grundlage des hypertrophen Muskelwachstums und der Muskelregeneration, nach Verletzung oder Überbelastung (Armstrong, Warren 1991).

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Abbildung 4: Schematische Darstellung einer Satellitenzelle und ihrer Lage zwi-

schen Basallamina (Proteinschicht) und Myotube 2 (Scholz 2004)

Der adulte Skelettmuskel hat eine erstaunliche Adaptionsfähigkeit an körperliches Training, wobei die Aktivierung der SZ eine bedeutende Rolle spielt (Steinacker, Wang, Lormes, Reißnecker, Liu 2007). SZ besitzen ein hohes Potential, in Reaktion auf Stress zu proliferieren und zu differenzieren. Diese Prozesse sind wichtige Mechanismen, sowohl für muskuläre Regenerations- und Repara-turvorgänge, als auch für die Muskelhypertrophie, als Adaptationsprozess. Die Aktivierung der SZ wird dabei durch eine Reihe regulatorischer Faktoren gesteuert, von denen Wachstumsfaktoren wie z.B. IGF-1 (insulin-like growth factor 1) eine entscheidende Rolle spielen können (Steinacker, Wang, Lormes, Reißnecker, Liu 2007). Marées (2003) kommt zu dem Schluss, dass vermutlich Sarkoplasmamaterial, das durch kleinste trainingsbedingte Risse in der Muskelzelle austritt dabei als Teilungsreiz fungiert.

Unterschiedliche Krafttrainingsprogramme können zu verschiedenen Veränderungen lokaler Wachstumsfaktoren sowie myogener

² Myotube ist das entstandene Gebilde aus der Verschmelzung von Myoblasten.

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Faktoren führen, die sehr wahrscheinlich für die unterschiedliche Muskelfasertransformation verantwortlich sein können. Allerdings mangelt es noch an Daten aus Untersuchungen im humanen Skelettmuskel im Sinne der SZ-Aktivierung die für sportmedizinische sowie trainingswissenschaftliche Konzepte und Verfahren relevant sein können (Steinacker, Wang, Lormes, Reißnecker, Liu 2007). Krafttraining kann Adaptionsprozesse im Skelettmuskel auslösen, wozu Regenerations-, und Reparaturmechanismen, Hypertrophie und Muskelfasertransformation zählen (Liu, Gampert, Nething, Steinacker 2007). Dabei spielt die Aktivierung der SZ eine entscheidende Rolle. Sie kann im Skelettmuskel durch Krafttraining ausgelöst werden (Liu, Gampert, Prokopchuk, Steinacker 2007). Leider mangelt es hierzu noch an gesicherten und aussagekräftigen Studien. Da die SZ-Aktivierung eine wesentliche Rolle bei der muskulären Anpassung an körperliches Training spielt und somit auch einen erheblichen Einfluss auf die körperliche Leistung hat, wäre es sinnvoll künftig herauszufinden, welches Training die SZ-Aktivierung in Richtung langsamer Fasern oder welches Training die SZ-Aktivierung in Richtung der Bildung schneller Fasern steuert (Liu, Gampert, Prokopchuk, Steinacker 2007).

2.6 Merkmale und Ursachen der Hypertrophie

Die tatsächlichen Ursachen der Muskelhypertrophie ausreichend darzustellen, ist auf Grund der bis heute existierenden Erkenntnisse nicht oder nur schwer möglich. Bis heute gibt es lediglich Hypothesen, welche physiologischen Prozesse die Auslösung der Hypertrophie bewirkten. Dennoch werden im weiteren Verlauf grundlegende Erkenntnisse dargestellt und diskutiert.

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Muskelhypertrophie beschreibt die Vergrößerung des Muskelquerschnittes, hervorgerufen durch Dickenwachstum der Muskelfaser. Neuere Untersuchungen zeigen, dass sowohl Hyperplasie als auch Hypertrophie zur Querschnittsvergrößerung beitragen. Jedoch ist der Anteil der Faserhyperplasie ziemlich gering und kann für praktische Belange des Krafttrainings vernachlässigt werden (MacDougall 1984). Die Muskelquerschnittsvergrößerung ist daher durch die Querschnittsvergrößerung der einzelnen Faser gekennzeichnet, nicht durch eine Zunahme der Faserzahl. Schematisch können zwei Arten von Muskelfaserhypertrophie beschrieben werden: sarkoplastische und myofibrilläre Hypertrophie (Zatsiorsky 2000).

Abbildung 5: Sarkoplasmatische und myofibriläre Hypertrophie (Zatsiorsky

2000)

Die sarkoplastische Muskelhypertrophie ist durch die Zunahme an Sarkoplasma und der nichtkontraktilen Proteine gekennzeichnet. Diese Form der Hypertrophie ist nicht direkt an der Kraftentwicklung des Muskels beteiligt. Kennzeichnend ist, dass sich die Filamentdichte in den Muskelfasern bei einer Querschnittsvergrößerung der Muskelfaser verringert, ohne von einer Muskelkraftzunahme begleitet zu sein (Wirth 2007). Myofibrilläre Hypertrophie bedeutet eine Vergrößerung der Muskelfaser durch mehr Myofibrillen und somit auch mehr Aktin- und Myosinfilamente. Zugleich

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