Z  öliakie - Inhaltsverzeichnis  

Definition  und Häufigkeit  4

Definition   4

H  äufigkeit  4

Ursachen  und Risikofaktoren  5

Ausl  öser  5

Genetische  Faktoren  5

Erkrankungen   5

Triggerfaktoren   5

Weitere  Faktoren  6

Formen  und Klassifizierung  6

Klassische  Zöliakie  6

Andere  Verlaufsformen  6

Pathophysiologie   6

Molekulare  Mechanismen  7

Symptomatik   8

Komplikationen  und Folgeerkrankungen  8

N  ährstoffmängel  8

Weitere  Komplikationen  9

Manifestationsformen  der Zöliakie  9

Diagnostik   10

Fr  ühdiagnostik  10

D  ünndarmbiopsie  10

Labordiagnostik   11

Antik  örperdiagnostik  11

Rationelle  Diagnostik.  11

Differenzialdiagnostik   11

Ern  ährungstherapie  12

Was  mit einer glutenfreien Diät erreicht werden kann  12

Glutenhaltige  und glutenfreie Getreide  12

Praktische  Umsetzung  12

Gluten  in der Lebensmittelindustrie  14

Glutenfreie  Grundrezepte  15

Allgemeines   15

Backpulver   15

Brot   16

Medikament  öse Therapie  16

Assoziierte  Erkrankungen.  16

Osteoporose   16

Autoimmunerkrankungen   17

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Literaturverzeichnis   18

Impressum   20

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Definition und Häufigkeit

Synonyme und andere Schreibweisen

Glutenunverträglichkeit

Gluteninduzierte Enteropathie

engl.: celiac disease

Definition

Bereits 1888 wurde das Krankheitsbild der Zöliakie, auch Sprue genannt, von Samuel Gee beschrieben. Er berichtete von der „coeliac affection“, einer Verdauungsstörung, die vor allem Kinder betraf. Erst in den 50er Jahren entdeckte H.W. Dicke die alkoholische Fraktion des Weizenproteins Gluten - das Gliadin - als Auslöser. Daraufhin konnte eine Therapie mit glutenfreier Ernährung entwickelt werden. Bei deren Einhaltung verschwanden alle Symptome der Erkrankung.

Häufigkeit

Zöliakie wird immer häufiger, insbesondere im Erwachsenenalter diagnostiziert. Größere Screeningstudien zeigten, dass die Prävalenz für Zöliakie in Europa mittlerweile bei 1:50 [Loh07] bis 1:100 [Tom04] liegen dürfte. Aufgrund vieler untypischer oder leichter Symptome scheint die Dunkelziffer jedoch noch höher zu sein. Die Prävalenz kann hierbei in anderen Regionen variieren: So beträgt sie in Irland 1:300. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. In Japan und Schwarzafrika kommt diese Erkrankung nicht vor.

Ursachen und Risikofaktoren

Auslöser

Auslöser für diese Erkrankung ist nicht das gesamte Getreide, sondern nur bestimmte Getreideeiweißfraktionen, die bei der Verdauung freigesetzt werden. Dabei handelt es sich um: Gliadin in Weizen und Roggen

Genetische Faktoren

2005 wurde ein Permeabilitätsgen am Chromosom 19 (MYO IXB) beschrieben [Mon05], das bei einem Teil der Zöliakiepatienten (Homozygote mit 2,3-fach erhöhtem Risiko) dafür sorgt, dass Gliadin leichter zwischen den Dünndarmzellen passieren kann und dadurch Immunreaktionen auslöst. 40% der Veranlagung sind jedoch in den HLA-Klasse II Antigenen DQ2 und DQ8 zu finden.

Auch die Gene der MHC-Moleküle auf dem Chromosom 6 spielen eine wichtige Rolle. Zum serologischen Marker HLA-DQ2, einem MHC-Klasse II Molekül, besteht bisher die stärkste Assoziation. Etwa 95% der untersuchten Populationen zeigten diesen Genotyp. Je nach Population variiert dieses Ergebnis. Das Risiko, an einer Zöliakie zu erkranken, erhöht sich für den Träger bei entsprechender Genkonstellation auf das etwa 40-fache. Nur bei wenigen Patienten wurde das entsprechende Allel nicht gefunden.

Erkrankungen

Auch bei Patienten mit neurologischer Grunderkrankung konnte in 35% der Fälle eine Zöliakie nachgewiesen werden [Had96].

Triggerfaktoren

Neuere Untersuchungen deuten auf zwei Substanzen, welche die verheerende Reaktion des Körpers offenbar fördern. Dabei handelt es sich um den körpereigenen Botenstoff Interleukin-15 sowie um die Substanz Retinsäure, die aus Vitamin A gebildet werden kann [DeP11]. Derzeit wird erforscht, inwieweit sich

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aus diesen Erkenntnissen ein Medikament entwickeln lässt. Allerdings wäre dieses aufgrund der komplexen Wirkungsweisen der beiden Substanzen im Stoffwechsel nicht ohne Nebenwirkungen wirksam.

Weitere Faktoren

Über Umweltfaktoren, Ernährungsgewohnheiten oder Infektionen als ursächliche Faktoren kann bislang nur spekuliert werden.

Formen und Klassifizierung

Klassische Zöliakie

Histologisch lassen sich nach der Einteilung von Marsh vier verschiedene Stadien unterteilen [Mar92], [Obe99]. Stadium 0 ist durch einen Anstieg der intraepithelialen Lymphozyten (IEL) (> 40 Lymphozyten pro 100 Epithelzellen) bei ansonsten normaler Dünndarmschleimhaut gekennzeichnet. Es folgt das hyperplastische Stadium (Stadium 1), bei dem > 40 IEL und eine Kryptenhyperplasie, aber keine Zottenverklumpung auftritt. Das destruktive Stadium ist charakterisiert durch vermehrte IEL, Kryptenhyperplasie und Zottenatrophie (Stadium 2). Im letzten Stadium liegt eine komplette Zottenatrophie ohne Kryptenhyperplasie und oft normalen IEL vor (Stadium 3).

Andere Verlaufsformen

Neben der klassischen Zöliakie werden zunehmend atypische, stumme und latente Zöliakieformen beobachtet [Fer93]. Hierzu zählen in erster Linie Betroffene mit einer „stummen“ oder „potenziellen“ Zöliakie. Bei einer "stummen“ Zöliakie treten meist nur sehr geringe bis gar keine klinischen Symptome auf. Gleichzeitig liegen jedoch klassische histologische Duodenalveränderungen sowie ein klassisches Antikörpermuster vor [Kor00].

Bei einer „potenziellen“ Zöliakie liegen zwar zu keinem Zeitpunkt Veränderungen der Zotten-Krypten-Struktur vor. Dennoch wird bei diesen Patienten zumindest von einer Veranlagung für Zöliakie ausgegangen. Nachträglich kann sich aber eine Zottenatrophie ausbilden.

Pathophysiologie

Eine normale und gesunde Dünndarmschleimhaut ist gekennzeichnet durch fingerförmige Ausstülpungen, die Zotten. Dieser Aufbau dient der Oberflächenvergrößerung der Schleimhaut zur ausreichenden Aufnahme von Makro- und Mikronährstoffen. Bei Zöliakie-Betroffenen hingegen führt die Aufnahme von glutenhaltigen Lebensmitteln zur Abflachung der Dünndarmoberfläche und zum Abbau der Zotten (Zottenatrophie). Die Dünndarmschleimhaut ist nicht mehr in der Lage, die Makro- und Mikronährstoffe an das Blut weiterzuleiten.

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