Gastritis  - Inhaltsverzeichnis  

Grundlagen  Magen  3

Magen  - Anatomie  3

Magen  - Physiologie  4

Definition  und Häufigkeit  5

Definition   5

Epidemiologie   5

Formen  und Klassifizierung  5

Ursachen  und Risikofaktoren  6

Chronische  Gastritis  6

Akute  Gastritis  6

Pathophysiologie   7

Helicobacter  pylori-bedingte Gastritis  7

Autoimmungastritis   7

Symptomatik   8

Komplikationen  und Folgeerkrankungen  8

Gastroduodenale  Ulkuskrankheit  8

Magenkrebs   8

Vitamin  B12-Mangel  9

Diagnostik   9

Akute  Gastritis  10

Autoimmungastritis   10

Helicobacterbedingte  Gastritis  10

Therapie.   11

Therapie  der bakteriellen Gastritis  11

Therapie  der Autoimmungastritis  11

Ern  ährungstherapie  11

Medikament  öse Therapie  13

Literatur.   20

Impressum   21

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Grundlagen Magen

Der Magen ist ein Hohlraumorgan und das erste Reservoir des Verdauungstraktes für den Speisebrei. Die vorgekaute Nahrung wird hier mittels Verdauungsenzymen und Magensaft zu einem Nahrungsbrei zersetzt, der anschließend mit Hilfe der peristaltischen Kontraktion der Magenmuskulatur in den Dünndarm befördert wird.

Magen - Anatomie

Makroskopische Anatomie

Makroskopisch wird der Magen in folgende Abschnitte unterteilt:

Kardia

Der „Mageneingang“ bildet den Übergang zwischen der Speiseröhre und dem Mageninneren.

Fundus

Der Magenfundus umgrenzt den Bereich des Magens, der oberhalb der Kardia liegt.

Corpus gastricum

Der „Magenkörper“ umfasst den größten Bereich des Magens.

Pylorus

Der „Magenpförtner“ grenzt den Mageninnenraum gegen den Dünndarm ab. Dieser Bereich besteht aus einer erweiterten „Pförtnerhöhle“ (Antrum pyloricum), die in den engen „Pförtnerkanal“ (Canalis pyloricus) mündet. Der Übergang zum Dünndarm wird durch einen Schließmuskel, den Musculus sphincter pylori, verschlossen.

Mikroskopische Anatomie

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Die Wand des Magens ist aus folgenden Schichten aufgebaut:

Magenschleimhaut (Tunica mucosa gastrica)

Die Epithelschicht der Magenschleimhaut produziert den magenauskleidenden Schleim, der das Organ vor der Selbstverdauung schützt. Zudem sind hier eine Reihe von spezialisierten Drüsenzellen eingebettet. Während im Bereich der Kardia und des Pylorus hauptsächlich schleimproduzierende Drüsenzellen sitzen, enthält der Corpus- und Fundusbereich neben schleimproduzierenden Nebenzellen auch pepsiongenproduzierende Hauptzellen sowie Belegzellen, in denen Salzsäure und Intrinsic-Faktor gebildet werden.

Bindegewebsschicht (Tela submucosa)

Die unter der Magenschleimhaut liegende Bindegewebsschicht ist von zahlreichen Blutgefäßen durchzogen, die der Versorgung der Schleimhaut dienen.

Muskelschicht (Tunica muscularis gastrica)

Die Muskelschicht besteht aus einer inneren schrägen, einer mittleren Ringmuskel- und einer äußeren Längsmuskelschicht. Diese ermöglicht die Vermengung des Speisebreis sowie dessen Beförderung zum Dünndarm.

Bauchfellschicht (Tunica serosa)

Die Muskelschicht wird von Teilen des Bauchfells (Peritoneum) überzogen.

Magen - Physiologie

Der Magen dient der Vorverdauung des Nahrungsbreis und der Abtötung von Bakterien.

Verdauung

Im Magen werden lediglich Eiweiße enzymatisch gespalten. Die hierfür notwendigen Enzyme Pepsin und Kathepsin werden als Vorstufen von den Hauptzellen der Magenschleimhaut sezerniert und durch den niedrigen Magen-pH aktiviert. Die Freisetzung der Enzyme wird durch das Hormon Gastrin stimuliert, welches unter anderem bei eiweißhaltigen Speisen ausgeschüttet wird. Die kohlenhydratspaltende Speichelamylase wird in der sauren Umgebung inaktiviert, so dass keine Zuckerspaltung mehr stattfindet. Auch Fette werden im Magen nicht gespalten, jedoch durch die Peristaltik der Magenmuskulatur verflüssigt.

Gastrinbildung

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Gastrin wird in den G-Zellen des Antrums gebildet und durch Magendehnung, eiweißhaltige Nahrung, Koffein, Alkohol oder Reize des Vagusnervs freigesetzt. Das Gewebehormon stimuliert unter anderem in der Magenschleimhaut die Säurebildung in den Belegzellen und die Pepsinogenfreisetzung aus den Hauptzellen sowie die Ausschüttung der Hormone Insulin, Glukagon und Somatostatin in der Bauchspeicheldrüse. Somatostatin wiederum hemmt, ebenso wie ein niedriger Magen-pH, die Bildung von Gastrin.

Salzsäurebildung

Der Magensaft enthält neben Schleim, eiweißspaltenden Enzymen und Intrinsic-Faktor vor allem Magensäure. Diese stellt eine erste wirkungsvolle Barriere gegen Nahrungskeime dar, die durch den niedrigen pH von 1-4 größtenteils abgetötet werden. Gleichzeitig unterstützt das saure Milieu die Aufschließung von Nahrungseiweißen, indem es diese ausfällt sowie die Wirksamkeit der eiweißspaltenden Enzyme sichert. Die Belegzellen der Magenschleimhaut schütten bei Stimulation durch Gastrin, Histamin oder parasympathische Reize Chloridionen sowie Protonen aus, die sich außerhalb der Zellen zu Salzsäure verbinden.

Bildung von Intrinsic-Faktor

Die Belegzellen von Corpus und Fundus bilden neben Salzsäure auch den für die Vitamin B12-Aufnahme essenziellen Intrinsic-Faktor. Durch die Wirkung eiweißspaltender Enzyme würde das Vitamin zerstört werden. Durch Bindung an das Glykoprotein entsteht ein stabiler Komplex, der die Magenpassage übersteht und bis zum unteren Dünndarm transportiert wird. Im Ileum wird der Komplex über spezifische Rezeptoren aufgenommen und in den Darmzellen zu Vitamin B12 und Intrinsic-Faktor gespalten.

Definition und Häufigkeit

Definition

Gastritis ist eine multikausale Entzündung der Magenschleimhaut, die sowohl akut mit heftigen Magenbeschwerden auftreten als auch chronisch voranschreiten kann.

Epidemiologie

Einer Metaanalyse des Deutschen Krebsforschungszentrum zufolge schwanken die Angaben zur Inzidenz von chronischer Gastritis zwischen 0% und 11% pro Jahr. Die Neuerkrankungsrate bei Patienten ohne Helicobacter-Infektion lag in den verwerteten Erhebungen immer unter 1% [Ada10]. Die Hauptursache für eine chronische Magenschleimhautentzündung ist eine Helicobacter-Infektion. Global gesehen ist etwa die Hälfte der Weltbevölkerung von einem Befall des Keims betroffen, wobei es große Unterschiede zwischen den einzelnen Regionen gibt. Während in weniger entwickelten Gebieten Ostasiens und Südamerikas sich etwa 80% der Bevölkerung bereits bis zum Alter von 20 Jahren infizieren, tritt eine Infektion in entwickelten Ländern häufig erst im Erwachsenenalter auf und erreicht zwischen dem 30. und 40 Lebensjahr ein Häufigkeitsmaximum von 40% [Kon09]. Allerdings bleibt der Großteil der Betroffenen zeitlebens beschwerdefrei.

Formen und Klassifizierung

x akute Gastritis

x chronische Gastritis x Typ A: Autoimmungastritis x Typ B: bakterielle Gastritis

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x Typ C: chemisch-toxische Gastritis

Ursachen und Risikofaktoren

Chronische Gastritis

Typ A: Autoimmungastritis

Bei der Autoimmungastritis bildet der Körper Autoantikörper gegen die Belegzellen der Magenschleimhaut, was mit einer chronischen Entzündungsreaktion einhergeht. Zudem kann auch bei dieser Form in vielen Fällen eine Infektion mit Helicobacter pylori vorliegen.

Typ B: Bakterielle Gastritis

Die häufig vorkommende Infektion mit Helicobacter pylori löst bei einigen der Betroffenen eine Immunreaktion mit Entzündungsprozessen aus. Die Übertragung des Keims erfolgt wahrscheinlich fäkal-oral über verunreinigte Lebensmittel oder Trinkwasser. Folglich sind Infektionen in weiter entwickelten Gebieten mit besseren Hygienebedingungen seltener. Ebenso zeigt sich ein Häufigkeitsgefälle zwischen ländlichen und städtischen Regionen [Val10]. Zudem begünstigen spezielle Konditionen des Wirtes wie ein geschwächtes Immunsystem oder genetische Faktoren das Ausmaß der Immunreaktion.

Typ C: Chemisch-toxische Gastritis:

Verschieden Substanzen können die Magenschleimhaut aufgrund deren toxischer Eigenschaften schädigen bzw. die Bildung der Magensäure übermäßig stimulieren. Hierzu zählen u.a.: x Bestandteile der Gallenflüssigkeit bei Gallerückfluss in den Magen (z.B. nach Magenresektion) x nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) (unterdrückte Bildung von schleimhautproduktionsfördernden Prostaglandinen)

x chronischer Alkoholmissbrauch und/ oder Nikotinkonsum x Pilzgifte wie Aflatoxin

Akute Gastritis

Eine akute Gastritis wird häufig durch chemisch-toxische Faktoren ausgelöst wie exzessiver Alkoholkonsum, Lebensmittelvergiftungen und übermäßige Einnahme von NSAR wie Azetylsalizylsäure. Darüber hinaus können auch extreme körperliche Stresssituationen wie Verbrennungen, schwere Verletzungen und Operationen sowie Leistungssport zur übermäßigen Reizung der Magenschleimhaut führen. In einigen Fällen kann sich auch eine Helicobacter-Infektion anfangs als akute Gastritis zeigen, wobei diese in eine chronische Form übergehen kann.

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