Morbus  Crohn - Inhaltsverzeichnis  

Definition  und Häufigkeit  3

Definition   3

H  äufigkeit  3

Ursachen  und Risikofaktoren  4

Kohlenhydrate  und Zucker  4

Ballaststoffverzehr   4

Stillen  und frühkindliche Entwicklung der Darmflora  4

Genetische  Prädisposition  5

Weitere  Hypothesen  5

Symptomatik   5

Pathophysiologie   6

Komplikationen  und Folgeerkrankungen  7

Intestinale  Komplikationen  7

Extraintestinale  Folgeerscheinungen  7

Diagnostik   7

Diagnostik  des Darmzustandes und Symptomerfassung:  7

Diagnostik  von Mangelzuständen  8

Ern  ährungstherapie  8

Ern  ährung in den jeweiligen Phasen  8

Besonderheiten  der Ernährungstherapie bei Komplikationen  9

Kohlenhydrate   13

Ballaststoffe   13

Fett   13

Omega  -3-Fettsäuren  13

Probiotika   13

Glutamin   13

Weitere  mögliche Faktoren  14

Medikament  öse Therapie  14

  Übersicht  14

Literatur   21

Impressum   23

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Definition und Häufigkeit

Synonyme:

Crohn-Krankheit Enteritis regionalis Ileitis terminalis engl. Crohn's disease

Definition

Morbus Crohn ist eine 1932 von Dr. Burrill Bernard Crohn erstmals beschriebene chronische, entzündliche Erkrankung des Verdauungstraktes, die sämtliche Abschnitte von der Mundhöhle bis zum After befallen kann. Am häufigsten ist der Bereich zwischen Dünn- und Dickdarm betroffen (terminales Ileum/ proximales Colon), teilweise finden sich auch entzündete Stellen in voneinander getrennten Abschnitten des Darms. Es können alle Schichten der Darmwand betroffen sein, wobei es im Laufe der Erkrankung zu einer zunehmenden Verdickung der Wand mit Einengung des Lumens kommen kann. Der Krankheitsverlauf vollzieht sich in Schüben, wobei sich akute Phasen mit starken Beschwerden und Remissionsphasen (= vorübergehendes Zurückgehen von Krankheitserscheinungen) abwechseln.

Häufigkeit

Die Neuerkrankungsrate von Morbus Crohn liegt in Mitteleuropa etwa bei 5,2 bis 8,6 Fällen pro 100.000 Einwohner, wobei die Inzidenz in Deutschland eher im unteren Bereich liegt [Tim99]. Die höchsten Inzidenzraten sind im Alter zwischen 15 und 24 zu verzeichnen [Tim99]. Auffällig ist ein deutliches Nord-Süd-Gefälle. So liegt die durchschnittliche Inzidenz in Nord- und Mitteleuropa etwa bei 6,3 Fällen und in Südeuropa bei etwa 3,6 Fällen pro 100.000 Einwohner [Shi96].

Interessanterweise tritt der zuvor seltene Morbus Crohn seit den Nachkriegsjahren vermehrt auf [San86]. Besonders deutlich wird dieser Trend in der Auswertung der Krankenhausdaten der walisischen Stadt Cardiff, die bis in das Jahr 1931 zurückreichen. Hier zeigt sich ein ausgeprägter Anstieg der Inzidenz zum Ende des zweiten Weltkrieges, der bis Mitte der 80er anhielt [Ros88]. In den letzten zwei Jahrzehnten scheint die Inzidenz hingegen ein Plateau erreicht zu haben [Gun08]. Nach den Daten des statistischen Bundesamtes Deutschland, bleiben auch in Deutschland die vollstationär behandelten Morbus Crohn-Fälle in den letzten 10 Jahren relativ konstant.

Die Erkrankung tritt familiär gehäuft und doppelt so oft bei der weißen als bei der schwarzen Bevölkerung auf. Männer und Frauen sind gleichermaßen betroffen. In Deutschland liegt die Zahl der Betroffenen laut Schätzungen bei 320.000. Die Kosten werden auf 20.000 EUR pro Fall und Jahr beziffert.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Ursachen und Entstehungsprozesse des Morbus Crohns sind nach wie vor wenig verstanden. Unter Wissenschaftlern und Medizinern existieren verschiedene Theorien, die aufgrund des sprunghaften Inzidenzanstiegs neben einer genetischen Veranlagung auch veränderte Ernährungs- und Umweltbedingungen als kausale Gründe diskutieren. Untersuchungen zeigten, dass Morbus Crohn-Patienten häufig einen hohen Konsum an Saccharose, raffinierten Kohlenhydraten, Omega-6-Fettsäuren sowie einen geringen Konsum von Gemüse und Obst vorweisen. Genährt wird die Hypothese durch die Feststellung, dass es unter Elementar- bzw. Eliminationsdiäten häufig zu einer Besserung der Beschwerden kommt, die sich bei Rückkehr zur gewohnten Ernährungsweise erneut verschlimmern [Mah01].

Kohlenhydrate und Zucker

Durch den sprunghaften Anstieg der Inzidenz nach Kriegsende zogen einige Mediziner Parallelen zum ebenfalls zunehmenden Zucker- und Weißmehlkonsum der Bevölkerung. Tatsächlich konnte bei Crohn-Patienten ein signifikant höherer Zuckerkonsum nachgewiesen werden. Dieser bestand nach Angaben der Befragten bereits vor Auftreten der Symptomatik und damit vor der Diagnose, und trat nicht erst als Folge von Unverträglichkeiten auf [Jär83]. Wissenschaftliche Untersuchungen hierzu sind jedoch widersprüchlich [Rio98]. Dies kann einerseits auf unterschiedliche Messmethoden (Antikörpermessung), andererseits auf ein falsches Studiendesign (Vergleich Zucker- mit Ballaststoffverzehr) zurückgeführt werden [Cas03]. Da auch Stärke zu Glukose abgebaut wird, könnte ein hoher Weißmehlkonsum ebenfalls einen Einfluss haben. Ein Großteil der Studien beschränkt sich allerdings nur auf die Betrachtung der Zuckeraufnahme.

Vermutete Mechanismen

Als möglicher Mechanismus wird eine veränderte Zusammensetzung der Darmflora diskutiert. Einfache Zucker dienen verschiedenen (pathogenen) Bakterienstämmen als Nahrungssubstrat, so dass es zu einer Verschiebung des Gleichgewichtes zu Ungunsten von gesundheitsfördernden Laktobazillen und Bifidobakterien kommen kann. Ebenso denkbar wäre eine erhöhte Durchlässigkeit der Darmschleimhaut für Antigene, infolge der hohen osmotischen Wirkung von Zuckermolekülen.

Ballaststoffverzehr

Im Kontrast zum Zucker- und Mehlkonsum ist die Ballaststoffaufnahme im 20. Jahrhundert deutlich gesunken. Wissenschaftler vermuten daher auch hier einen möglichen Risikofaktor. Im Umkehrschluss soll ein hoher Ballaststoffverzehr das Morbus-Crohn-Risiko vermindern. Als mögliche protektive Mechanismen werden eine verminderte Produktion an Entzündungsmediator wie TNF-alpha und Stickstoffmonoxid (NO) angeführt [Sha07]. Zudem dienen Ballaststoffe der natürlichen Dickdarmflora als Nährsubstrate und werden unter anderem zu kurzkettigen Fettsäuren (Butyrat, Propionat, Azetat, Valerat) abgebaut. Diese dienen den Darmzellen als Energiequelle und stärken so die Barrierefunktion der Darmwand. Butyrat hemmt zudem im Laborexperiment die Freisetzung von Entzündungsbotenstoffen wie Interleukinen (IL-6, IL-8) [Sha07].

Stillen und frühkindliche Entwicklung der Darmflora

Fehlendes Stillen in der Neugeborenenphase kann zu einer mangelnden Besiedlung des Darms mit Bifidobakterien führen. In den ersten Lebenswochen wird die Bifidobakterien-Besiedlung zu 90% über die Muttermilch gewährleistet. Bei Crohn-Patienten weicht die Zusammensetzung der Darmflora von derer Gesunder ab: die Konzentration an Bifidokulturen ist signifikant verringert. In einer kleineren Metaanalyse war Stillen mit einem geringeren Morbus Crohn-Risiko verbunden, allerdings standen für die Auswertung nur vier hochqualitative Studien zur Verfügung [Kle04].

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Auch Hygienebedingungen und veränderte Ernährungsgewohnheiten werden in diesem Zusammenhang diskutiert. So könnten verringerte Infektionsraten im Kindesalter, der Verzehr zunehmend steriler Lebensmittel bei gleichzeitig geringerem Konsum fermentierter Produkte sowie der späte Erstkontakt mit pathogenen Darmkeimen als Mitauslöser in Betracht gezogen werden. Dies würde zudem die Erfolge mit Pre- und Probiotika einschließenden Diäten erklären.

Genetische Prädisposition

Die Bedeutung einer genetischen Disposition gilt mittlerweile als gesichert. Es konnten verschiedene Gene (NOD2, CARD15) identifiziert werden, deren Mutation das Erkrankungsrisiko signifikant erhöht [Hea09]. Dies bestätigen unter anderem Versuche mit Zwillingen sowie Familienanamnesen. Das codierte NOD2-Protein erkennt bakterielle Fragmente und löst über die Aktivierung von NF-κ B eine Entzündungskaskade aus [Eco04]. Derzeit wird diskutiert, ob das NOD2-Protein ebenso in der Lage ist, Antigene, beispielsweise in

Form von Mikropartikeln, zu erkennen und die Kaskade auszulösen. Zudem wurden auch genetische Veränderungen von anderen Komponenten der physiologischen Darmbarriere wie zum Beispiel eine verminderte Konzentration an Defensinen gefunden [Weh09].

Weitere Hypothesen

Die häufig angeführten Nachweise erhöhter Antikörper gegen das Bakterium Saccharomyces cerevisiae sind aller Wahrscheinlichkeit nach nicht ätiologisch beteiligt. Ähnlich verhält es sich mit den verstärkt auftretenden Entzündungsreaktionen nach der Aufnahme von Mikropartikeln wie Titandioxid oder Aluminiumsilikat. Wenn auch nicht ursächlich beteiligt, konnte dennoch gezeigt werden, dass eine Mikropartikel-freie Diät mit einer geringeren Crohn-Aktivität einherging [Phi04]. Es wird vermutet, dass Mikropartikel infolge der gestörten Darmschleimhaut als Antigene fungieren und eine Immunreaktion auslösen.

Symptomatik

Eine umfangreiche Symptomatik, Mangelzustände und erhebliche Einschränkungen des Alltags prägen das Leben von Morbus Crohn-Betroffenen. Die entstehende partielle Nährstoffunterversorgung schwächt den Betroffenen oftmals schwerer, als die Entzündungen selbst. Generell kann zwischen intestinalen und extraintestinalen Symptomen bzw. Folgeerkrankungen unterschieden werden. Im Unterschied zur Colitis ulzerosa treten jedoch selten blutige Durchfälle auf.

Morbus Crohn-Patienten leiden oft an einer Nährstoffunterversorgung. Diese entsteht durch:

eine verminderte Nahrungsaufnahme aufgrund von Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen veränderten

Geruchs- und Geschmacksempfindungen sowie Schmerzen,

eine einseitige Ernährung aus Angst vor Beschwerden oder aufgrund von Nahrungsmittelunverträg-

lichkeiten, eine verkleinerte Resorptionsfläche infolge von Entzündungsreaktionen oder auch operative Entfer-

nung von Darmabschnitten, einen erhöhten Nährstoffbedarf im Rahmen des Entzündungsgeschehens (Fieber, Infektionen),

erhöhte Nährstoffverluste durch Durchfälle und Darmfisteln,

einen erhöhten Verlust von Eiweißen und Blut über die entzündete Darmschleimhaut,

eine starke Besiedlung des Dünndarms durch Bakterien,

einen hohen Verlust an Gallensäuren und folglich gestörter Fettverdauung,

Neben- und Wechselwirkungen von Medikamenten.

Im Zuge der Entzündungsprozesse kann es in schweren Fällen bis zur Anorexie kommen. Dies ist zum Teil auf die gesteigerte Zytokinproduktion zurückzuführen. Aber auch zu enge Diätvorschriften können unter Umständen zu einer unzureichenden Nahrungszufuhr beitragen.

Pathophysiologie

Nach den Erkenntnissen der letzten zehn Jahre scheint es sich beim Morbus Crohn nicht, wie lange angenommen, um eine Autoimmunerkrankung zu handeln. Ein derzeit gängiges Erklärungsmodell geht von einer genetisch bedingten Barrierestörung der intestinalen Schleimhaut aus. So wurde bei Crohn-Patienten mit hauptsächlich ilealen Befall beispielsweise eine geringere Konzentration an Defensinen nachgewiesen [Weh09]. Diese spielen bei der intestinalen Abwehr von Mikroorganismen eine wesentliche Rolle. Lücken in

der natürlichen Schleimhautbarriere bieten pathogenen Bakterien, Viren, Pilzen aber auch Antigenen Ein-trittspforten in den Körper und führen über eine Aktivierung des Immunsystems zu Entzündungsreaktionen in der Darmwand. So weist die Schleimhaut des Ileums bei Crohn-Patienten beispielsweise eine erhöhte Durchlässigkeit für Ovalbumin auf [Söd99]. Zudem ließ sich im entzündeten Ileum infolge des Inflammationsprozesses eine Störung der Tight Junctions (Proteinketten, die die Darmzellen verknüpfen und die Passage zwischen den Zellen hindurch verhindern) nachweisen, die den Übertritt von Fremdstoffen in das Darmgewebe begünstigt [Gas01]. Da es Hinweise gibt, dass bestimmte Ernährungsfaktoren wie Zucker, Gluten oder Lebensmitteln zugesetzte Emulgatoren (E 473) ebenfalls die Integrität der Darmbarriere beeinflussen können [Liu05], wäre auch bei Morbus Crohn ein synergistischer Effekt zur genetisch bedingten Barrierestörung denkbar.

Charakteristisch - auch in Abgrenzung zur Colitis ulzerosa - sind diskontinuierliche Entzündungsherde (durch gesundes Gewebe voneinander getrennt), die in mehreren Darmabschnitten auftreten können und die Darmwand komplett durchziehen. Endoskopisch finden sich apthöse Schleimhautschäden, Ulzera und ödematös aufgetriebene Schleimhautinseln.

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