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HELENE ­ LANGE ­ SCHULE

GYMNASIALE OBERSTUFE AN DER INTEGRIERTEN

GESAMTSCHULE

F a c h a r b e i t

Diabetes mellitus

Fach :

Biologie

Name d. Sch. :

Tim Strazny

Fachlehrkraft :

Herr Lichtenberg

Schuljahr :

11

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INHALT

1EINLEITUNG

2 ZWEI FORMEN DER ZUCKERKRANKHEIT

2.1 TYP I-DIABETES

2.2 TYP II-DIABETES

3 REGULATION DES BLUTZUCKERSPIEGELS

3.1 SPEICHERUNG VON GLUCOSE

3.2 REAKTION AUF EINE HYPOGLYKÄMIE

3.3 REAKTION AUF EINE HYPERGLYKÄMIE

4 SYMPTOME UND SCHÄDEN

5 BEHANDLUNG VON DIABETES

5.1 DIÄT

5.2 BEWEGUNG

5.3 ANTIDIABETIKA

5.4 INSULIN

6 SCHLUSSBETRACHTUNG

ANHANG

QUELLENANGABE

WICHTIGE ADRESSEN

VERSICHERUNG DER SELBSTÄNDIGEN ANFERTIGUNG

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1 Einleitung

Die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) ist das am häufigsten

auftretende Stoffwechselleiden in der Bundesrepublik, circa 3-4% der

Deutschen (knapp 2,5 Millionen) leiden an dieser chronischen

Stoffwechselstörung. Bei Diabetes mellitus liegt die Zuckerkonzentration

im Blut über den normalen Werten (60-90 mg Glucose pro dl Blut).

Normalerweise wird der Blutzuckerspiegelvon dem Peptidhormon Insulin

reguliert. Doch bei Diabetes mellitus (zu deutsch etwa ,,honigsüßes

Hindurchfließen") ist die Insulinproduktion in der Pankreas

(Bauchspeicheldrüse) gestört.

2 Zwei Formen der Zuckerkrankheit

Man unterscheidet bei Diabetes mellitus zwei Formen: Typ I-Diabetes

und Typ II-Diabetes. Beide Typen zeichnen sich durch meist erhöhte

Blutzuckerkonzentrationen aus, unterscheiden sich aber in ihren Ursachen.

2.1 Typ I-Diabetes

Typ I-Diabetes wurde früher Jugenddiabetes oder juveniler Diabetes

genannt, da er schon im Kindesalter auftritt. Bei Typ I-Diabetikern liegt

ein absoluter Insulinmangel vor, das heißt, die insulinproduzierenden b-

Zellen der Pankreas wurden im Verlauf der Krankheit durch die körpereigene

Abwehr völlig zerstört.

Ausgelöst wird diese überwiegend zu den Autoimmunerkrankungen gezählte

Krankheit vermutlich durch eine Virusinfektion im frühen Kindesalter.

Typ I-Diabetiker sind aufgrund dieser unzureichenden Insulinversorgung

auf Fremdinsulin angewiesen, daher nennt man den Typ I-Diabetes

auch insulinabhängigen Diabetes, kurz IDDM (

insulin dependent Diabetes
mellitus

).

2.2 Typ II-Diabetes

Bei Typ II-Diabetes, früher als Alters- oder Erwachsenendiabetes

bezeichnet, liegt ein relativer Insulinmangel vor. Durch Übergewicht

vermindert sich die Zahl der Insulinrezeptoren an der Oberfläche von

Zellkörpern (

down-Regulation

). Daraus folgt, dass trotz ausreichender

Insulinmenge nicht genügend Glucose in die Zellen transferiert werden

kann und es kommt zu einem erhöhten Blutzuckerspiegel. Die Pankreas

beginnt noch mehr Insulin auszuschütten. Die Insulinrezeptoren der Zellen

reagieren wegen des erhöhten Insulinspiegels weniger auf Insulin

(Insulinresistenz). Durch diesen Teufelskreis wird die Pankreas mit der

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Insulinproduktion überfordert. Deshalb kommt es mit der Zeit zu einer

schleichenden Abnahme der Insulinproduktion in den b-Zellen der

Pankreas. Wegen des relativen Insulinmangels wird Typ IIDiabetes auch

insulinunabhängiger Diabetes, kurz NIDDM (

noninsulin

dependent
Diabetes mellitus

) genannt. Die Wahrscheinlichkeit der Vererbung von Typ

II-Diabetes liegt bei ungefähr 50%. Typ II-Diabetes lässt sich meist durch

Gewichtsabnahme und Diät behandeln.

3 Regulation des Blutzuckerspiegels

Der Glucosegehalt des Blutes muss möglichst konstant gehalten werden, da

bei einer Unterzuckerung (

Hypoglykämie

) die ausreichende Versorgung von

Zellen (z.B. Gehirnzellen) mit dem Hauptbrennstoff Glucose nicht

gewährleistet ist und es deshalb zu Schädigungen der Zellen kommen

kann. Auch bei einer Überzuckerung (

Hyperglykämie

) können Zellen

geschädigt werden ( vergl. Abschnitt 3 ,,Schäden und Symptome"). Da es

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aber längere Pausen zwischen Mahlzeiten gibt, also nicht durchgängig die

gleiche Menge Zucker aufgenommen wird, muss die kontinuierliche

Versorgung der Zellen anders geschehen.

3.1 Speicherung von Glucose

Aufgenommener Zucker wird möglichst schnell in dafür vorgesehene Gewebe

eingelagert. Solche Gewebe sind das der Leber, die Skelettmuskulatur

und Fettzellen. In Muskeln und Leber wird Glucose als Glycogen eingelagert.

Die Leber kann ca. 50-100 g aufnehmen, die Muskulatur 200-400 g. Ist mehr

Glucose im Blut vorhanden als in Leber und Muskulatur gespeichert werden

kann, so wandelt die Leber alle überzähligen Glucose-Moleküle in Fettsäuren

um, die nach dem Transport über die Blutbahn in Fettzellen als Fett

(

Triglyceride

) gespeichert werden. Damit die Umwandlung von Glucose zu

Glycogen oder zu Fett überhaupt geschehen kann, müssen die dafür

zuständigen Enzyme aktiviert werden. Insulin ist das einzige Hormon, das

dazu imstande ist.

3.2 Reaktion auf eine Hypoglykämie

Sinkt die Blutglucosekonzentration unter die normalen Werte, zum Beispiel

bei Anstrengungen oder längeren Essenspausen, so wandelt der Körper

die Glycogen-Vorräte der Leber- und Muskelzellen in Glucose um. Diese

enzymatisch katalysierte Reaktion wird von dem Hormon Glucagon aktiviert.

Dieses Hormon wird in dem a-Zellen der Bauchspeicheldrüse hergestellt.

Jedoch können nur die Glucose-Moleküle aus der Leber in den

Blutkreislauf abgegeben werden, der Zucker aus den Muskelzellen steht

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ausschließlich den Muskeln zur Verfügung. Liegt eine Hypoglykämie über

längeren Zeitraum vor, werden die Glycogen-Depots der Leber

aufgebraucht und die Leber beginnt aus Aminosäuren gewonnene Glucose

in die Blutbahn auszuschütten. Auch in Stresssituationen wird der

Glycogen-Abbau gefördert, das geschieht durch das aus dem

Nebennierenmark freigesetzte Adrenalin. Adrenalin fördert zudem den

Glycogen-Abbau in der Leber und den Fettabbau im Fettgewebe.

3.3 Reaktion auf eine Hyperglykämie

Steigt die Konzentration des Blutzuckers an (siehe Abbildung 1), so

wird dies direkt von den b-Zellen der Bauchspeicheldrüse

wahrgenommen. Die b-Zellen reagieren darauf mit einem vermehrten

Ausstoß von Insulin, welches nur von ihnen hergestellt wird.

Abb. 1 Reaktion auf eine Hyperglykämie1

Über die Blutbahn gelangt das Insulin zu den Zellen, die Glucose speichern

und bindet sich an den Insulin- Rezeptor der Zelle. Dieser Insulin-

Rezeptor befindet sich zum größten Teil außerhalb der Zelle und

besteht aus vier durch Schwefelbrücken (S-S) miteinander verbundenen

Polypeptidketten (zwei a- und zwei b-Ketten).

Abbildung 2 zeigt ein Modell eines solchen Insulin-Rezeptors. Bindet sich

Insulin an die Insulin-Rezeptor-Domäne, so wird der auf der

Zellinnenseite sitzende Teil des Rezeptors, der als Enzym arbeitet,

aktiviert.

Das Enzym funktioniert unter Verbrauch von Adenosintriphosphat (ATP)

als eine Proteinkinase (Abb. 1).

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Abb. 2 Modell eines Insulin-Rezeptors 2

Insulin besitzt ein recht großes Wirkungsspektrum, welches ich noch

einmal zusammenfasse:

Insulin steigert die Aufnahmebereitschaft von Glucose in Leber-, Fett-

und Muskelzellen. Insulin hemmt den Abbau von Glycogen, aktiviert die

Synthese von Glycogen und Fettsäuren und aktiviert den Abbau von

Glucose. Es aktiviert die Fettbildung und die Proteinbiosynthese.

4 Symptome und Schäden

Ein besonderes Erscheinungsmerkmal des fortgeschrittenen Diabetes

mellitus ist das ,,honigsüße Hindurchfließen". Gemeint ist damit der

glucosehaltige Urin (

Glucosurie

) bei Diabetikern, bei denen der

Blutglucosewert über 180 mg/dl liegt. Bei diesen Werten wird die

Nierenschwelle überschritten, d.h. die Niere kommt mit ihrer Filterleistung

nicht mehr nach und Glucose tritt in den Urin über. Diabetiker mit

Glucosurie leiden meist an Polyurie (häufiges Wasserlassen), da die Niere

versucht möglichst viel überflüssigen Zucker über den Urin hinaus zu

spülen. Sie leiden häufig auch an übermäßigem Durst (

Polydipsie

),

bedingt durch das häufige Wasserlassen.

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Auch bei einwandfreier Therapie breiten sich Spätschäden meist nach

15 Jahren aus. Vernachlässigt man die Behandlung, so tauchen diese

Schädigungen eventuell schon nach fünf bis zehn Jahren auf.

Solche Schäden können sein:

Makroangiopathie

:

Bei der Makroangiopathie handelt es sich um eine Erkrankung der

großen arteriellen Blutgefäße. Diese Erkrankungen können

Durchblutungsstörungen im Bereich der Beine, koronare

Herzkrankheiten, Herzinfarkte und Schlaganfälle als Folgen haben.

Mikroangiopathie

:

Bei der Erkrankung der kleinen arteriellen Blutgefäße kann es zu

einer sogenannten diabetischen Retinopathie (Netzhauterkrankung)

kommen. Diese Erkrankung wird zu den häufigsten Ursachen für

Erblindung gezählt. Des Weiteren kann die Mikroangiopathie auch die

diabetische Nephropathie (Nierenerkrankung) zur Folge haben. Sie tritt

auf, wenn kleinere Nierengefäße geschädigt oder zerstört werden, die

Nierentätigkeit kann soweit eingeschränkt werden, dass eine

Dialysepflichtigkeit besteht.

diabetische Polyneuropathie

:

Hier kommt es durch eine Schädigung der Gefäße, die die peripheren

Nervenzellen versorgen zu einer Degeneration der Axone. Diese Form

der Polyneuropathie äußert sich mit Schmerzen und

Sensibilitätsstörungen an den Extremitäten und der Aufhebung des

Vibrationsempfindens.

diabetischer Fuß

:

Kleinere Hautgefäße werden an Druckstellen, sowie Zehen oder Ferse

geschädigt (

Mikroangiopathie

). Dies kann zu einem

diabetischen Gangrän

führen, d.h. durch eine Minderdurchblutung wird Gewebe zerstört. Dazu

besteht das Risiko der Bildung von ,,Mal perforans", also sehr tiefen

lochförmigen Hautgeschwüren. Durch eine eventuell schon aufgetretene

diabetische Polyneuropathie

bleiben kleinere Veränderungen meist

unbemerkt.

Um dem

diabetischen Fuß

vorzubeugen, sollte man folgendes

beachten: Fußnägel nur feilen, Füße sauber und trocken halten,

bequeme Strümpfe und bequemes Schuhwerk tragen, Füße entlasten

und täglich mit einem Spiegel auf schlecht durchblutete, bläuliche

Stellen und Verletzungen prüfen.

diabetische Fettleber

:

Durch die Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels durch den Insulinmangel

kommt es zu einer verstärkten

Lipolyse (Fettkatabolismus)

und

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Neubildung von Triglyceriden in den Leberzellen. Dies führt zu einer

Verfettung der Leber.

Das

diabetische Koma

ist die schwerste, lebensgefährliche

Stoffwechselentgleisung des Diabetes. Die Blutzuckerwerte können Werte

über 1000 mg/dl erreichen (60-90 mg Glucose pro dl Blut ist

Normalbereich). Das diabetische Koma wird meist durch Infekte, Diätfehler

(Naschen) oder Unterdosierungen bei insulinspritzenden Diabetikern

hervorgerufen. Das Koma entsteht durch den Wasserentzug der

Nervenzellen (das Wasser diffundiert aus den Nervenzellen, um einen

Konzentrationsausgleich zu bewirken, da die Zuckerkonzentration

außerhalb der Zellen viel größer ist). Der Fettstoffwechsel steigt dazu

noch massiv an und es kann zu einer gefährlichen Übersäuerung des

Blutes (Ketoazidose) führen.

5 Behandlung von Diabetes

Während Typ I-Diabetes bisher nur durch Verabreichung von Insulin zu

therapieren war, stehen bei Typ II-Diabetes mehrere Therapiemöglichkeiten

zu Verfügung.

5.1 Diät

Da Typ II-Diabetes direkt mit Übergewicht zusammen hängen kann, hilft

meist schon ein Erreichen des Idealgewichts, um die Krankheit in Grenzen zu

halten.

Viele, über den Tag verteilte, kleine Mahlzeiten sollen starke Schwankungen

des Blutzuckerspiegels verhindern. Diabetikern dient als Maßeinheit für

die aufzunehmende Kohlenhydratmenge die sogenannte Broteinheit. Eine

Broteinheit (

BE

) entspricht dabei zwölf Gramm Kohlenhydrate, das ist

gleichzusetzen mit ungefähr einer Scheibe Brot. Normalgewichtige

Erwachsene ohne schwere körperliche Arbeit benötigen am Tag ungefähr

14 Broteinheiten. Des Weiteren sollten Typ II-Diabetiker auf die Art

der Kohlenhydrate achten. Lebensmittel mit zusammengesetzten

Kohlenhydraten (

Vielfachzucker

) und einem hohen Gehalt von

Ballaststoffen (

Vollkornerzeugnisse

) gelten als empfehlenswert.

Vielfachzucker werden vom Körper langsamer zu Glucose abgebaut und

deshalb verzögert ins Blut aufgenommen.

Im Gegensatz zu anderen zucker- oder glucosehaltigen Nahrungsmitteln,

bewirkt dies ein langsames Ansteigen des Blutzuckerspiegels. Meiden

sollte ein Typ II-Diabetiker auch stark fetthaltige Nahrungsmittel und

Nahrungsmittel mit einem erhöhten Eiweißgehalt. Denn durch einen zu

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hohen Eiweißverzehr kann die Nierenfunktion eingeschränkt werden.

Getränke sind ebenso zu beachten. Gerade Alkohol kann durch seine

nachteiligen Auswirkungen auf den Fettstoffwechsel eine Unterzuckerung

hervorrufen.

5.2 Bewegung

Bewegung fördert die Stabilisierung des Glucosestoffwechsels und

verbessert den Fettstoffwechsel. Durch Bewegung wird ein Bluthochdruck

gesenkt, das Risiko für koronare Herzerkrankungen vermindert und die

Durchblutung verbessert. Diese Faktoren machen Bewegung in

Verbindung mit einer entsprechenden Ernährung zu der wichtigsten

Vorbeugung gegen Typ II Diabetes.

Die Gefahr einer Hypoglykämie besteht hauptsächlich bei Typ II

Diabetikern, die medikamentös ( vergl. Abschnitt 5.3 ,,Antidiabetika")

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behandelt werden. Auch Stunden nach der Belastung kann eine

Hypoglykämie noch auftreten. Heißhunger, Schweißausbrüche, Herzklopfen,

Kopfschmerzen, Zittrigkeit, blasse Haut, Kribbeln der Finger und Lippen,

weiche Knie, Nervosität, Angstgefühle und ein Gefühl der Pelzigkeit um den

Mund können Warnzeichen für eine Hypoglykämie sein. Für einen

solchen Fall sollte der betreffende Diabetiker immer ein Stück Zucker oder

Traubenzucker zur Hand haben, da bei einem Blutzuckerspiegel unter 40

mg/dl ein

hypoglykämischer

Schock

droht. Der Patient kann dabei in

Ohnmacht fallen.

5.3 Antidiabetika

Falls die Diät (s.o.) nicht anschlägt, wird mit der Verabreichung von

Medikamenten wie

Glibenclamid

begonnen. Durch Einnahme von oralen

Antidiabetika (z.B.

Sulfonylharnstoffe

) werden die insulinproduzierenden

b-Zellen zu einer vermehrten Produktion und Ausschüttung von Insulin

angeregt.

5.4 Insulin

Tritt bei den oben genannten Behandlungsmethoden kein befriedigendes

Ergebnis auf, oder liegt ein Fall von Typ I-Diabetes vor, beginnt man

mit parenteraler (d.h. am Verdauungskanal vorbei) Zuführung von

Insulin.

Heutzutage verwendet man größtenteils gentechnisch hergestelltes

Humaninsulin. Die Maßeinheit der internationalen Einheit (IE) wurde für die

bessere Einteilung von Insulinmengen eingeführt. Eine internationale

Einheit entspricht dabei 0,0455 mg Insulin. Durch neue Geräte wurde

die Insulininjektion erheblich vereinfacht. So lässt sich mit einem

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sogenannten ,,Pen" (ein Stift in der Form eines Füllfederhalters) die zu

verabreichende Menge Insulin einstellen und kann auf Knopfdruck injiziert

werden. Diabetiker müssen jedoch auf sich achten, denn ,,Diabetes ohne

Selbstkontrolle wäre wie Seefahrt ohne Kompass"3. Ein insulinspritzender

Diabetiker sollte mindestens zwei- bis dreimal am Tag seinen

Blutzuckerspiegel und eventuell auch seine Harnzuckerkonzentration

überprüfen, um die Dosierung von Insulin korrekt anpassen zu können.

Eine Hilfe für Diabetiker ist die Insulinpumpe, sie gibt kontinuierlich eine

bestimmte Menge Insulin ins Blut ab, so das der Diabetiker nicht auf

Insulinspritzen oder Pens angewiesen ist. Die Pumpe kann allerdings nicht

den Blutzucker messen, der Diabetiker muss dies selbst erledigen. Wann er

isst, kann der Patient selbst festlegen. Nach dem Essen betätigt er

einen Knopf um eine Extradosis Insulin verabreicht zu bekommen. Das

empfinden viele pumpentragende Diabetiker als die größte Erleichterung.

6 Schlussbetrachtung

Bisher ging man davon aus, dass Diabetes mellitus unheilbar sei. Doch

neue Behandlungsmethoden zeigen, dass es in Zukunft Hoffnung auf

Heilung gibt.

Beispielsweise die Transplantation: durch Transplantation von Inselzellen

der Spender-Bauchspeícheldrüse in die Leber eines Patienten lässt sich

die Produktion von Insulin bei einem großen Teil der Patienten wieder

in Gang setzen. Diese Behandlungsmethode lässt sich zur Zeit allerdings

nur bei Patienten mit Typ I-Diabetes mellitus und einem chronischen

Nierenversagen realisieren.

Diabetologe Reinhard Bretzel beschreibt in einem NWZ-Interview4, wie er

Patienten durch eine solche Operation von Diabetes heilen könnte. Von 45

behandelten Patienten, bei denen der Eingriff mindestens ein Jahr

zurückliegt, sind zehn soweit geheilt, dass sie sich kein Insulin mehr

spritzen müssen. Bei Kindern kann dieses Verfahren jedoch noch nicht

angewandt werden, da die verabreichten Medikamente das Immunsystem

schwächen, um eine Abstoßung der neuen Zellen zu verhindern. Weitere

Informationen zur Diabetes-Forschung finden Sie unter www.med.uni-

giessen.de/itr/

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Quellenangabe

1)

Diabetes Mellitus Typ II, Herausgeber: Aktion "gesund alt werden",

AEV Arbeiter-Ersatzkassen-Verband e.V. 1994

2)

Freyberg, U.: Nordwest-Zeitung, 02.06.2000, Artikel ,,Kanadier haben

Methode bei uns gelernt ­ Gießener Mediziner setzt seit 1992 auf Zell-

Transplantation in der Diabetes-Behandlung"

3)

Kleinert, R., W. Ruppert und F. X. Stratil: Mentor Abiturhilfe Band 69

Biologie "Nervensystem, Hormonsystem und Immunsystem -

Molekulare Grundlagen biologischer Kommunikation" 5. Auflage,

1998, Mentor Verlag München, ISBN 3-580-64690-7

4)

Mehnert, H. und E. Standl: "Diabetes - Mit der Krankheit leben lernen",

1995, Georg Thieme Verlag, ISBN 3-89373-703-0 PZN 7132420

5)

Schäffler, A. und S. Schmidt: "Mensch Körper Krankheit" 2. Auflage,

1996, Jungjohann Verlag bei Gustav Fischer und Verlag Dr. Max

Gehlen, ISBN 3-8243-1806-7

6)

Storm, Gernot-R.: "Diabetes von Kindheit an - Ein Ratgeber für Eltern

und Betroffene", 1998, fit fürs Leben Verlag, ISBN 3-89526-020-7

Wichtige Adressen

Deutscher Diabetiker-Bund

LV Hamburg e.V.

Lorenz Harms

Von-Essen-Straße 85

22081 Hamburg

Prof. Hess-Kinderklinik

ZKH

Dr. W. Marg

St. Jürgen Straße

28205 Bremen

Deutscher Diabetiker-Bund

LV Bremen e.V.

Jens Pursche

Gröpelinger Heerstr. 386 b

28239 Bremen

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Deutsches Diabetes Museum

Wolfgang Leder

Am Klaubusch 12-18

29549 Bad Bevensen

Diabetes-Klinik Bevensen

Dr. med. Gernot-R. Storm

Am Klaubusch 12-18

29549 Bad Bevensen

Deutsche Diabetes-Gesellschaft

Geschäftsstelle

Universitätsklinik Bergmannsheil

Bürkle-de-la-Camp-Platz 1

44789 Bochum

Tel. 02 34 / 30 20

Deutsche Diabetes-Union

Institut für Diabetes-Forschung

Kölner Platz 1

880804 München

Tel. 089 / 22 73 41

Deutsche Diabetes-Stiftung

Ev. Krankenhaus St.-Johannes-Stift

Reumontstraße 28

33102 Paderborn

Tel. 0 52 51 / 40 10

1 nach Mentor Abiturhilfe Band 69 Biologie Seite, 114, Kleinert u.a., 1998

2 nach Mentor Abiturhilfe Band 69 Biologie Seite, 115, Kleinert u.a., 1998

3 H. Mehnert u. E. Standl: Diabetes ­ Mit der Krankheit leben lernen, Seite 78

4 NWZ 02.06.2000, U. Freyberg: Kanadier haben Methode bei uns gelernt

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