Die Bedeutung der Anwendung des Trainingsbereichs K3 im Leistungs-Radsport


Magisterarbeit, 2010

114 Seiten, Note: 1,7


Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung

2 Physiologische Grundlagen des Muskels
2.1 Aufbau und Funktion des Skelettmuskels
2.2 Ablauf einer Muskelkontraktion
2.3 Arbeitsweisen und Kontraktionsformen der Muskulatur
2.4 Muskelfasertypen

3 Ausdauer
3.1 Definition
3.2 Strukturierung der Ausdauer
3.3 Physiologische Grundlagen
3.3.1 Energiebereitstellung/Energiestoffwechsel
3.3.2 Der Phosphatstoffwechsel
3.3.3 Glykolyse
3.3.4 Oxidativer Glykogenabbau
3.3.5 Oxidativer Fettabbau
3.3.6 Vergleich der Stoffwechselsysteme
3.4 Adaptationen an Ausdauertraining
3.4.1 Auswirkungen eines Ausdauertrainings auf das Herz-Kreislauf-System
3.4.2 Ausdauertraining und Kapillarisierung
3.4.3 Auswirkungen eines Ausdauertrainings auf das Blutvolumen
3.4.4 Auswirkungen eines Ausdauertrainings auf vegetative Funktionen
3.4.5 Die maximale Sauerstoffaufnahme
3.4.6 Die Laktatschwellen

4 Kraft
4.1 Strukturierung der konditionellen Grundeigenschaft Kraft
4.1.1 Maximalkraft
4.1.2 Schnellkraft
4.1.3 Kraftausdauer
4.2 Einflussfaktoren der Kraftfähigkeit
4.2.1 Muskuläre Energiebereitstellung
4.2.2 Muskelfaserquerschnitt
4.2.3 Hypertrophie
4.2.4 Neuronale Faktoren
4.2.4.1 Rekrutierung
4.2.4.2 Frequenzierung
4.2.4.3 Synchronisation
4.3 Trainingsmethoden zur Entwicklung der Kraftfähigkeiten

5 Anforderungsprofile der Radsportdisziplinen
5.1 Straßenrennsport
5.1.1 Straßeneinzelrennen
5.1.2 Rundstreckenrennen/Kriterien
5.1.3 Etappenrennen
5.1.3.1 Bergetappen
5.1.3.2 Flachetappen
5.1.4 Einzelzeitfahren
5.2 Mountainbike
5.2.1 Cross-Country
5.2.2 Marathon

6 Trainingsmethoden im Radsport
6.1 Die Dauermethode
6.1.1 Die extensive Dauermethode
6.1.2 Die intensive Dauermethode
6.1.3 Die Wechselmethode
6.2 Die Intervallmethode
6.2.1 Die extensive Intervallmethode
6.2.2 Die intensive Intervallmethode
6.3 Die Wiederholungsmethode
6.4 Die Wettkampfmethode

7 Periodisierung im Radsport
7.1 Die Vorbereitungsperiode
7.2 Die Wettkampfperiode
7.3 Die Übergangsperiode

8 Trainingsbereiche im Radsport
8.1 Kompensationsbereich (KB)
8.2 Grundlagenausdauer 1 (GA1)
8.3 Grundlagenausdauer 2 (GA2)
8.4 Spitzenbereich (SB)
8.5 Schnellkrafttraining (K1, K2)
8.6 Kraftausdauertraining (K3, K4)

9 K3 im Radsport
9.1 Die aeroben Ausdauerprogramme im K3
9.2 Die anaeroben Ausdauerprogramme im K3
9.3 Zusammenfassung der Empfehlungen

10 Entwicklung eines Alternativ-Programms

11 Zusammenfassung, Fazit und Ausblick
11.1 Zusammenfassung
11.2 Fazit und Ausblick

12 Literaturverzeichnis

13 Anhang
13.1 Abkürzungsverzeichnis
13.2 Abbildungsverzeichnis
13.3 Tabellenverzeichnis
13.4 Lebenslauf
13.5 Erklärung

1 Einleitung

Krafttraining nimmt in den Ausdauersportarten einen immer größeren Stellenwert ein. Inzwischen hat man erkannt, dass durch ein zusätzlich durchgeführtes Krafttraining Leistungsreserven erschlossen werden können. In jeder Radsport- und Ausdauerliteratur findet sich der Hinweis oder eigenes Kapitel, das sich mit dem Krafttraining in Ausdauersportarten befasst (vgl. SCHMIDT, 2007, S. 249, NEUMANN, PFÜTZNER & BERBALK, 2005, S. 138; LINDNER, 2000, S. 134).

Gerade im Radsport ist Krafttraining ein sehr kontrovers diskutiertes Thema. Während größtenteils Einigkeit darüber herrscht, dass ein ergänzendes Krafttraining sinnvoll ist, gehen die Meinungen zu Trainingsmethoden, -häufigkeit und Periodisierung weit auseinander.

Radprofis fahren über 35000 km im Jahr, sodass der Umfang in Training und Wettkampf einen Punkt erreicht hat, an dem es weder sinnvoll noch möglich erscheint, eine Leistungssteigerung über ein weiteres Steigern des Umfangs zu erzielen. Trotzdem wird der Besuch eines Kraftraums oder Fitnessstudios zu selten ins Auge gefasst. Im Lager der Ausdauersportler und vieler Trainer herrscht die Furcht, durch ein Krafttraining mit Hanteln oder an Maschinen übermäßig an Muskelmasse zuzunehmen, die sich durch das Mehrgewicht negativ auf die Radleistung auswirkt (vgl. HOTTENROTT & ZÜLCH, 1998, S. 151). Des Weiteren kamen wissenschaftlichen Studien immer wieder zu dem Ergebnis, dass ein parallel durchgeführtes Krafttraining zu keiner Verbesserung der Ausdauerleistungsfähigkeit führt (vgl. HENNESSY & WATSON, 1994; HUNTER, DEMMENT & MILLER, 1987). Dass methodische Fehler die Ursache für diese Ergebnisse waren, wurde jedoch nicht berücksichtigt. Daher wird seit Jahrzehnten ein Krafttraining auf dem Rad als Mittel der Wahl gepriesen. Dabei soll in aerob-anaerober Stoffwechsellage mit schwerem Gang und niedriger Trittfrequenz bis zu 120 Minuten, verteilt auf mehrere Wiederholungen, gefahren werden. In jeder Radsport- und Ausdauerliteratur wird auf diese Trainingsform verwiesen, wenn es um Krafttraining geht. SCHMIDT (2007, S. 149) verweist u.a. darauf, dass bereits in den 50er und 60er Jahren des vergangenen Jahrhunderts Radsportler diese Methode nutzten, um ihre Kraftfähigkeiten zu steigern. Diese Kraftprogramme finden sich jedoch nicht nur in der populären Radsportliteratur, sondern auch im Nachwuchsprogramm des Bund Deutscher Radfahrer (BDR) (2009) und werden auch in Radsport-Trainerausbildungen (vgl. KETTMANN, 2008) vermittelt. Die hier exemplarisch genannte Trainerausbildung in Hessen dient nur dem Beispiel, dem Autor dieser Arbeit ist jedoch bekannt, dass auch in vielen anderen Bundesländern die teils gleichen Referenten das Fahren mit schweren Gängen als Nonplusultra des Krafttrainings für Radsportler anpreisen. Sowohl das Programm des BDR (2009) als auch die Unterlagen der Trainerausbildung, die beide nach der Veröffentlichung entstanden sind bzw. aktualisiert wurden, weisen darauf hin, dass die Maxime „Das haben wir schon immer so gemacht“ weiterhin Bestand hat und neue wissenschaftliche Erkenntnisse nicht beachtet werden. Dem Autor ist jedoch bekannt, dass zumindest in Hessen das Lehrwesen neu strukturiert wurde in neue wissenschaftliche Erkenntnisse in die Ausbildung der Radsporttrainer Einzug finden.

Die Skepsis, dass die bereits angeführten sog. Kraftausdauerprogramme ein Krafttraining darstellen, stammt daher, dass die Belastungen dem dimensionsanalytischen Strukturierungsansatz widersprechen, wonach eine Kraftleistung höchstens 2 Minuten lang sein darf und eine anaerobe Stoffwechselbelastung aufweisen muss. SANDIG, WIRTH und SCHMIDTBLEICHER wiesen bereits 2006 darauf hin, dass es sich bei dieser Trainingsmethode nicht um ein Krafttraining im sportwissenschaftlichen Sinn handeln kann (vgl. auch SANDIG, WIRTH & SCHMIDTBLEICHER, 2008). Es stellt sich also die Frage, ob die Kraftausdauerprogramme aus der Radsportliteratur ein Krafttraining darstellen oder ob es sich um eine Variante des Ausdauertrainings handelt.

Zu Beginn der Arbeit werden die Grundlagen zu Ausdauer und Kraft inkl. derer Strukturierung dargelegt, anschließend wird das Radsporttraining durchleuchtet, bevor sich konkret dem Thema K3 gewidmet wird. Nachdem die Programme durchleuchtet wurden, wird ein eigenes Trainingsprogramm entwickelt, mit dem die Ziele des K3 wirkungsvoller erreicht werden.

2 Physiologische Grundlagen des Muskels

Um die Auswirkungen von Belastungsreizen auf den menschlichen Körper verstehen zu können, ist es von großer Bedeutung, die physiologischen Grundlagen zu kennen.

Ohne Kraft ist keine Bewegung möglich. Auch wenn wir einfach nur still stehen, ist ein Minimum an Kraft notwendig, um die aufrechte Position zu halten. Die Muskeln sind die aktiven Elemente des Bewegungsapparates und an jeder Bewegung beteiligt. Aus diesem Grund erfolgt zunächst die Darstellung von Aufbau und Funktion des Skelettmuskels, anschließend wird auf den Ablauf einer Muskelkontraktion eingegangen bevor die Arbeitsweisen und Kontraktionsformen sowie die Muskelfasertypen beschrieben werden.

2.1 Aufbau und Funktion des Skelettmuskels

Der menschliche Körper besitzt verschiedene Arten an Muskeln, die sich vom Gewebe her (histologisch) unterscheiden. Dazu gehören die glatte Muskulatur der inneren Organe sowie die quergestreifte Skelettmuskulatur. In diesem Kapitel wird nur auf die quergestreifte Skelettmuskulatur eingegangen, da dies die relevante Muskulatur für diese Arbeit darstellt. Skelettmuskeln verbinden immer 2 Knochen über ihre Sehnen miteinander. Grundsätzlich kann zwischen gefiederten und spindelförmigen Muskeln unterschieden werden. Bei spindelförmigen Muskeln, bspw. M. quadriceps femoris, verlaufen die Muskelfasern in einer Linie vom Ursprung bis zum Ansatz. Sie können sich deutlich mehr verkürzen als gefiederte Muskeln. Unterschieden wird nochmals zwischen einköpfig, zweiköpfig (Bizeps), dreiköpfig (Trizeps) und vierköpfig (Quadriceps). Gefiederte Muskeln sind überall dort zu finden, wo kleine kraftvolle Bewegungen ausgeführt werden. Die Muskelfasern verlaufen schräg zum Muskelursprung und –ansatz. Es wird zwischen einfach und zweifach gefiederten Muskeln unterschieden. Aufgrund der unterschiedlichen Formen haben die Muskeln verschiedene funktionelle Eigenschaften (vgl. GEHRKE, 2005, S. 48).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Der Skelettmuskel besteht aus vielen Muskelfasern, die sich wiederum aus bis zu mehreren Hundert Myofibrillen zusammensetzt. Muskelfasern sind große Zellen, die einen Durchmesser von 50-100 µm haben und eine Länge von bis zu 18 cm aufweisen können (vgl. WEINECK, 2010, S. 40). Jede Muskelfaser kann mehrere Tausend Zellkerne enthalten. Myofibrillen sind parallel zueinander angeordnete kontraktile Elemente, die sich in der Zellflüssigkeit (Sarkoplasma) befinden und von Mitochondrien sowie dem sarkoplasmatischen Retikulum umgeben sind. Sie verlaufen vom Ursprung bis zum Ansatz und haben daher die gleiche Länge wie die Muskelfasern. Die Myofibrillen bestehen aus bis zu 40000 Sarkomeren, die durch sog. Z-Scheiben voneinander getrennt sind. Diese sind 1-2 µm stark und ca. 2,5 µm lang. Die Sarkomere beinhalten die dünnen Aktinfilamente und die dickeren Myosinfilamente. Beide sind in Längsrichtung parallel zueinander angeordnet. Die Aktinfilamente setzen an den Z-Scheiben an. Die Myosinfilamente sind in der Mitte der Sarkomere angebracht und überschneiden sich mit den Enden der Aktinfilamente.

Jedes Myosinfilament ist von 6 dünnen Aktinfilamenten umgeben (vgl. HOHMANN, LAMES & LETZELTER, 2007, S. 66f). Das Myosinfilament besteht aus dem schweren Myosinkopf und Myosinhals, zusammen auch als schweres Meromyosin (HMM) bezeichnet, sowie dem langen Schaft, der als leichtes Meromyosin (LMM) bezeichnet wird (vgl. MARKWORTH, 2005, S. 33). Die Myosinköpfe zeigen in Richtung der Aktinfilamente und können mit diesen eine Verbindung eingehen. Das Aktinfilament besteht aus 2 miteinander verschlungenen Aktinmonomeren sowie den Steuerungsproteinen Troponin und Tropomyosin. Bei einer Muskelkontraktion gehen die Myosinköpfe eine Verbindung mit dem Aktinfilament ein, die Köpfe werden abgekippt und lösen sich anschließend wieder. Die heute allgemein anerkannte Gleitfilamenttheorie von Huxley und Hanson (1954) erklärt diese

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

2.2 Ablauf einer Muskelkontraktion

Durch Einwirkung von Calciumionen auf das Troponin, das Tropomyosinmolekül und die Myosinköpfe wird die Reaktionskette gestartet, die zur Muskelkontraktion führt. In der Ausgangssituation sind die Myosinköpfe fest mit den Aktinfilamenten verbunden. Aus dem sarkoplasmatischen Retikulum werden große Mengen Calciumionen freigesetzt und in die direkte Umgebung der Aktin- und Myosinfilamente geschwemmt. Steigt die Calciumkonzentration im Sarkoplasma über 10-7 mol/l werden Calciumionen an das Troponin gebunden, wodurch die Andockstellen im Aktin frei werden und die Brückenbildung möglich wird. ATP wird in ADP + P gespalten und die Myosinköpfe führen eine Kippbewegung hin zur Sarkomermitte aus (vgl. HOHMANN et al., 2007, S. 68; DE MAREES, 2003, S. 31; MARKWORTH, 2005, S. 36f). Da hierbei die Aktin- und Myosinfilamente ineinander gleiten, bezeichnet man diesen Vorgang als Gleitfilamenttheorie. Durch erneuten ATP-Verbrauch wird die Verbindung wieder gelöst und der nächste Zyklus kann beginnen. Bei diesem Vorgang wird das Sarkomer kürzer, die Aktin- und Myosinfilamente ändern ihre Länge dabei nicht.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Die Kontraktion eines Muskels setzt sich aus der Summe der Verkürzungen aller Sarkomere zusammen. Dabei müssen mehrere der geschilderten Greifzyklen erfolgen. Die Gesamtkraft eines Sarkomers hängt von der Anzahl der gerade bestehenden Querbrücken ab (vgl. GOLLHOFER, GRUBER & BRUHN, 2003, S. 63).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

2.3 Arbeitsweisen und Kontraktionsformen der Muskulatur

Grundlegend kann zwischen statischer (isometrisch) und dynamischer Arbeitsweise unterschieden werden. Bei der isometrischen Form ändert sich die Muskellänge nicht, da keine Veränderung des Gelenkwinkels zwischen Muskelursprung und Muskelansatz stattfindet. Es findet jedoch eine Kraft- bzw. Spannungsänderung statt. Im Radsport arbeitet der M. Triceps brachii überwiegend statisch, da über diesen der Oberkörper auf dem Lenker abgestützt wird. Häufiger findet sich im Sport die dynamische Form der Muskelkontraktion. Da eine Gelenkbewegung stattfindet, ändert sich auch die Länge des Muskels. Muss dieser einen Widerstand überwinden, spricht man von der konzentrischen Muskelkontraktion. Ein Beispiel ist die Druckphase (Abwärtsphase) in der Tretbewegung beim Radfahren. Ist die von außen einwirkende Kraft größer als die Muskelkraft, spricht man von der exzentrischen Muskelkontraktion. Exzentrisch arbeitet die Beinmuskulatur bspw. beim Mountainbiken. Wird dort eine Abfahrt im Stehen gefahren, federn die Beine die Schläge ab, was der exzentrischen Arbeitsweise entspricht. Die Physiologie unterscheidet in 3 Arten der Muskelanspannung: die schon genannte isometrische Kontraktion sowie die isotonische und auxotonische. Die isotonische Kontraktion ist eine im Alltag selten auftretende Kontraktionsform. Der Muskel verkürzt sich bei unveränderter Kraft. Die Kombination beider Arbeitsweisen ist die auxotonische Kontraktion. Sie ist durch eine gleichzeitige Spannungs- und Längenänderung des Muskels gekennzeichnet und stellt die häufigste Arbeitsweise der Muskulatur dar. Sie ist bei fast allen Bewegungsabläufen zu finden. (vgl. DE MAREES, 2003, S. 36).

2.4 Muskelfasertypen

Ausdauerleistungen sind in allen Bereichen aufgrund der Energiebereitstellung von der Zusammensetzung der Fasertypen der Skelettmuskulatur abhängig. Entgegen früherer Meinungen, dass der Sprinter geboren wird und die Ausdauer trainiert werden kann, weiß man heute, dass auch für Ausdauerleistungen die Muskelfaserzusammensetzung entscheidend ist. Die Muskelfasertypen unterscheiden sich hinsichtlich ihrer Kontraktionsgeschwindigkeit. Die langsam kontrahierenden Typ I-Fasern (Slow Twitch, (ST)) enthalten einen höheren Gehalt des Muskelfarbstoffs Myoglobin. Daher wird auch von roten bzw. dunklen Fasern gesprochen. Sie können eine geringere maximale Kraft entwickeln, sind aber deutlich weniger ermüdbar als die schnell kontrahierenden Fast Twitch (FT)-Fasern (Typ II). Diese weisen einen geringeren Gehalt des sauerstoffbindenden Myoglobins auf und werden folglich als helle bzw. weiße Fasern bezeichnet. Sie sind größer und können mehr Kraft entfalten. In der Physiologie wird zwischen Typ IIa und Typ IIx unterschieden (vgl. GÜLLICH & SCHMIDTBLEICHER, 1999, S. 226). Die schnellen Fasertypen enthalten verschiedene Isoformen der schweren Myosinketten. Eine Mischform bilden die Typ IIc-Fasern, auch intermediäre Fasern bezeichnet.

Tab. 1: Die wesentlichem Merkmale der einzelnen Muskelfasertypen (modifiziert nach BADTKE, 1999, S. 25 und ZINTL & EISENHUT., 2009, S. 76)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Für Ausdauersportarten, insbesondere im Bereich der Langzeitausdauer (LZA), ist ein hoher Anteil an Typ-I-Fasern nötig, um Höchstleistungen erbringen zu können. Den schnellen Typ-II-Fasern kommt dagegen eine große Bedeutung bei schnellkräftigen Belastungen zu, z.B. beim Sprint.

Der menschliche Skelettmuskel enthält sowohl ST- als auch FT-Fasern. Zwischen den Muskeln gibt es jedoch große interindividuelle Unterschiede. So hat der gerade Bauchmuskel, der überwiegend Haltearbeit zu verrichten hat, einen hohen Anteil ST-Fasern. Der M. biceps brachii dagegen enthält einen hohen Anteil FT-Fasern (vgl. BADTKE, 1995, S. 23). Doch auch innerhalb eines Muskels gibt es große Unterschiede. So konnte im Oberschenkel eine Spannweite des ST-Faseranteils von 19 bis 95% festgestellt werden (WAGNER, MÜHLENHOFF & SANDIG, 2010, S.11f). Besonders sehr gut trainierte Ausdauersportler verfügen über einen hohen Anteil langsamer Fasern in ihrer vortriebsrelevanten Muskulatur (vgl. HOWALD, 1985, S.36).

Es ist bis heute nicht eindeutig geklärt, ob eine Umwandlung von einem Fasertyp zu einem anderen, bspw. schnell → langsam, möglich ist. Skelettmuskeln haben jedoch ein hohes adaptives Potenzial, sodass eine Transformation denkbar ist (vgl. PETTE, 1999). Die Umwandlung der Myosin-Schwerketten-Isoformen (MHC) ist einer der wichtigsten Mechanismen für die muskuläre Anpassung. „Bei Ausdauertraining kommt es zur vermehrten Expression von langsamen MHC I. Krafttraining führt zur Zunahme der schnellen oxidativen Isoform MHC IIa“ (STEINACKER, WANG, LORMES, REIßNECKER & LIU, 2002, S. 355; OPITZ-GRESS, LIU, LORMES, BAUR, STEINACKER & LEHMANN, 1999, S. 17). Krafttraining führt zu einer Hypertrophie der Typ-IIa-Fasern und meistens zu einer Abnahme der Typ-IIx-Fasern (vgl. BERG & KEUL, 1985, S. 70f). Eine Transformation von schnellen Typ-IIa- zu langsamen Typ-I-Fasern scheint dagegen schwerer zu sein (ANDERSON, SCHJERLING & SALTIN, 2001, zitiert nach WAGNER et al., 2010, S. 12; HOLLMANN et al., 2009, S. 258).

Ein hoher FT-Faseranteil ist die notwenige Voraussetzung für die Entwicklung einer hohen Maximalkraft. Untersuchungen weisen darauf hin, dass primär die Typ-IIa–Fasern durch ein Krafttraining angesprochen werden (vgl. STEINACKER et al., 2002, S. 356). Durch ihre Eigenschaften des größeren Faserquerschnitts, einer höheren anaeroben Kapazität und einem hochfrequenten Innervationsmuster tragen sie zu einer größeren maximalen Kraftentwicklung besser bei (vgl. WEINECK, 2010, S. 358).

3 Ausdauer

Die konditionelle Grundeigenschaft Ausdauer stellt im Radsport neben der konditionellen Grundeigenschaft Kraft die bedeutende Fähigkeit für die in dieser Arbeit relevanten Radsportdisziplinen dar.

3.1 Definition

In der Literatur gibt es eine Vielzahl an Definitionen für den Begriff der Ausdauer. ASTRAND stellte 1993 (S. 22) fest, dass „Ausdauer im Sport (..) schwierig zu definieren (ist)“. Diese Uneinigkeit rührt daher, dass der Begriff der Ausdauer ein großes Spektrum an Erscheinungsformen umfasst, die nach Dauer und Intensität unterschiedliche Anpassungen zur Folge haben. Auf die Strukturierung der Ausdauer wird in Kap. 3.2 genauer eingegangen.

1993 definierten MARTIN, CARL und LEHNERTZ (S. 173) die Ausdauer als „die Fähigkeit, eine bestimmte Leistung über einen möglichst langen Zeitraum aufrechterhalten zu können.“ Diese Definition beschränkt sich auf die Dauer, lässt die Intensität jedoch unberücksichtigt. In der Definition von WEINECK (2000, S. 141), der unter der Ausdauer „die psycho-physische Ermüdungswiderstandsfähigkeit des Sportlers“ versteht, kommt mit der Psyche ein weiterer notwendiger Aspekt zur Erbringung einer Ausdauerleistung hinzu. Damit ist die Fähigkeit gemeint, die Belastung trotz einsetzender Ermüdung bis zur „individuellen Beanspruchungsgrenze fortzusetzen“ (ZINTL & EISENHUT, 2009, S. 30). Ein weiteres Merkmal der Ausdauer ist die Fähigkeit, nach einer Belastung schnell zu regenerieren. Steigt die Ausdauerfähigkeit an, verbessert sich auch das Erholungsverhalten. So lautet die Definition der Ausdauer nach ZINTL et al. (2009, S. 30) knapp ausgedrückt „Ausdauer = Ermüdungswiderstandsfähigkeit + Ermüdungstoleranz + rasche Wiederherstellungsfähigkeit“. Die meisten Definitionen beinhalten den Begriff Ermüdungswiderstandsfähigkeit (vgl. ZINTL et al., 2009, S. 30). Je nach Belastungsart handelt es sich um unterschiedliche Formen der körperlichen, geistigen oder auch emotionalen Fähigkeit zum Widerstand gegen Ermüdung (vgl. FREY & HILDENBRANDT, 2002, S. 110). Für HOTTENROTT und NEUMANN (2008, S. 22) bildet die Energieversorgung ein weiteres Merkmal der Ausdauer, da die energieliefernden Systeme kontinuierlich arbeiten müssen. „Somit hat der Ausdauerbegriff in der Trainingslehre auch noch keine allgemein akzeptierte Definition gefunden“ (MARTIN et al., 1993, S. 172).

3.2 Strukturierung der Ausdauer

Die Ausdauer umfasst ein großes Spektrum an Erscheinungsformen. HOLLMANN und STRÜDER (2009, S. 267) unterteilen die Ausdauer nach einem morphologischen, biomechanischen und biophysikalischen Aspekt. Anhand des Größenumfangs (morphologisch) unterteilen sie in lokale Muskelausdauer und allgemeine Ausdauer. Wird mehr als 1/7 bis 1/6 der gesamten Muskulatur eingesetzt, spricht man von allgemeiner Ausdauer. Bei entsprechend geringerer Muskelbeteiligung ist von lokaler Muskelausdauer die Rede. Die Differenzierung erfolgt bei dieser Größenordnung, da darunter die „Leistungsfähigkeit eines gesunden kardiopulmonalen Systems keine maßgebliche Rolle mehr spielt“ (HOLLMANN et al., 2009, S. 267). Die Größenordnung von 1/6 bis 1/7 entspricht ca. der Muskulatur einer Extremität, also bspw. einem Bein beim Radfahren. Eine weitere Möglichkeit der Einteilung ist die nach der Art der Energiebereitstellung (biochemisch). Hierbei wird zwischen aerober und anaerober Ausdauer unterschieden. Da beide Arten jedoch fast nie in ihrer Reinform auftreten, wird die primäre Art der Energiebereitstellung als Auswahlkriterium herangezogen (vgl. ZINTL et al., 2009, S. 35f). Zieht man die Arbeitsweise der Muskulatur als Kriterium heran (biophysikalisch), wird eine Unterteilung in statische und dynamische Ausdauer vorgenommen. Die dynamische Muskelarbeit dominiert in allen Ausdauersportarten, doch häufig muss ein hoher Anteil an statischer Arbeit geleistet werden, damit die vortriebswirksame Arbeit effizient geleistet werden kann (vgl. HOTTENROTT et al., 2008, S. 23). Das von Harre 1979 entwickelte und inzwischen allgemein anerkannte Modell, teilt die Ausdauer nach dem Kriterium der Wettkampfdauer. Die Kurzzeitausdauer (KZA) umfasst eine Wettkampfdauer von 35 Sekunden bis 2 Minuten, die Mittelzeitausdauer (MZA) den Bereich von 2-10 Minuten und als Langzeitausdauer (LZA) werden Wettkampfbelastungen mit mehr als 10 Minuten bezeichnet (vgl. MARTIN et al., 1993, S. 174; ZINTL et al, 2009, S. 40; HOTTENROTT et al., 2008, S. 41; NEUMANN, 2000, S. 171). Aufgrund der Tatsache, dass sich diese Arbeit nur auf Disziplinen im Langzeitausdauerbereich bezieht, wird auf KZA und MZA an dieser Stelle nicht weiter eingegangen. Die großen Unterschiede in der Dauer der Wettkämpfe im LZA machen eine weitere Unterteilung dieses Bereichs notwendig. Dabei wird unterschieden zwischen LZA I (10 min – 35 min), LZA II (35 min – 90 min), LZA III (90 min – 360 min) und LZA IV (> 360 min). Tabelle 1 verschafft einen Überblick über die Strukturierung und die dabei einbezogenen energetischen Beteiligungen.

Tab. 2: Leistungsstruktur Rad (nach Neumann, 2000, S. 171)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

*Stresslipolyse (Adrenalinstress), **abhängig von Geschwindigkeit und Körpergewicht, KZA=Kurzeitausdauer, MZA=Mittelzeitausdauer, LZA=Langzeitausdauer

3.3 Physiologische Grundlagen

Für die Erbringung von Ausdauerleistungen sind folgende Organsysteme gefordert (vgl. ZINTL et al., 2009, S. 46):

- Skelettmuskulatur
- Herz-Kreislaufsystem einschließlich Blut
- Atemsystem
- Zentrales und peripheres animalisches Nervensystem
- Vegetatives Nervensystem
- Hormonsystem
- Passiver Bewegungsapparat.

Die Skelettmuskulatur wurde bereits in Kap. 2 behandelt. Das zentrale und periphere Nervensystem sowie das Hormonsystem werden nicht näher beleuchtet.

3.3.1 Energiebereitstellung/Energiestoffwechsel

Jede Muskelkontraktion benötigt Energie. Zur Energiegewinnung stehen dem Körper die energiereichen Substrate Adenosintriphosphat (ATP) und Kreatinphosphat (KrP) zur Verfügung. ATP stellt dabei die einzige Energieform dar, die die Zelle direkt verwenden kann (vgl. HOLLMANN et al., 2009, S.69). Durch die Spaltung des ATP in die energieärmeren Substrate Adenosindiphosphat (ADP) und Phosphat (P) entsteht Energie.

ATP + H2O → ADP + P + Energie

Der Vorrat an ATP in der Muskelzelle ist mit 6 mmol/kg Muskelfeuchtgewicht jedoch begrenzt, sodass bei maximaler Intensität nach ca. 3 Muskelkontraktionen bzw. 2-3 Sekunden die Speicher aufgebraucht sind. Bei länger andauernder Belastung muss der Organismus für eine ständige Resynthese des ATP sorgen. Dazu dient ihm das bereits genannte KrP, das in ca. 3- bis 4-facher Menge des ATP in der Muskelzelle vorrätig ist. Es ist das ergiebigste Substrat für die anaerob-alaktazide Energiegewinnung. Anschließend müssen komplexere Moleküle zu einfacheren abgebaut werden, nämlich Glykogen, Fettsäuren und in geringem Maße auch Proteine (vgl. KEUL & HARALAMBIE, 1972, S. 100; HOLLMANN et al., 2009, S. 69). Der Übergang zwischen den Stoffwechselwegen verläuft fließend.

Somit kann der Energiestoffwechsel in 3 Varianten unterteilt werden:

- Anaerob-alaktazide Energiebereitstellung
- Anaerob-laktazide Energiebereitstellung
- Aerobe Energiebereitstellung.

Als aerob werden die Stoffwechselprozesse bezeichnet, die sich in Verbindungen mit Sauerstoff in den Mitochondrien abspielen. Dem gegenüber steht der anaerobe Energiestoffwechsel, der außerhalb der Mitochondrien im Zytoplasma abläuft. Dauer und Intensität der Belastung entscheiden darüber, welcher Stoffwechselprozess in der Energiebereitstellung dominiert.

3.3.2 Der Phosphatstoffwechsel

Die anaerob-alaktazide Resynthese des ATP aus Kreatinphosphat stellt die unmittelbare Form dar. Bei maximaler Muskelkontraktion reicht das KrP für 5-6 Sekunden. Addiert mit dem ATP-Speicher kommt man auf eine maximale Arbeitsdauer von 6-8 Sekunden (vgl. DE MAREES, 2003, S. 346). Der Kreatinphosphatspeicher kann mit kurzzeitigen Höchstleistungen fast ausgeschöpft werden. Eine ATP-Speicherentleerung ist aufgrund des schnellen Zerfalls des KrP nicht möglich. Die ATP-Konzentration im Muskel bleibt selbst nach maximaler Kontraktion relativ konstant. Dafür ist das Enzym Kreatinkinase verantwortlich, dass die schnelle Übertragung der energiereichen Phosphatgruppe des KrP auf das ADP ermöglicht, wobei ATP gebildet wird (vgl. DE MAREES, 2003, S. 346). Die chemische Reaktion lautet:

ADP + KrP ↔ ATP + Kreatin

Wie der Formel zu entnehmen ist, wird kein Sauerstoff benötigt und es bildet sich kein Laktat (anaerob-alaktazid). Die ATP-Resynthese erfolgt bereits während der Muskelkontraktion. In der folgenden Ruhephase wird das Kreatin zu ATP resynthetisiert. Es handelt sich hierbei um den einfachsten und somit auch schnellsten Weg der ATP-Resynthese. Die Wiederherstellung dauert 3-5 Minuten, wobei zwischen einer ersten, schnellen und einer zweiten, langsameren Phase unterschieden wird. Durch ein Training mit maximaler Intensität über eine Dauer von maximal 6 Sekunden können die KrP-Speicher um ca. 20% vergrößert werden (vgl. HOTTENROTT et al., 2008, S. 209).

3.3.3 Glykolyse

Bei maximaler Belastung, die länger als 6-8 Sekunden anhält, erfolgt die Energiegewinnung über die anaerobe Oxidation von Glykogen, die Glykolyse. Die Substrate zur Energiebereitstellung sind Glukose (Traubenzucker) und Glykogen, das die Speicherform von Glukose in der Muskelzelle darstellt. Die Glykolyse setzt bei maximaler, dynamischer Muskelarbeit nach 2-4 Sekunden ein und erreicht ihre höchste Durchsatzrate nach 40-50 Sekunden. Bei maximaler Intensität wird fast ausschließlich Glykogen verstoffwechselt, da die Glukoseaufnahme aus dem Blut zeitlich verzögert startet. Bei intensiver Beanspruchung fällt beim Abbau von Glukose mehr Brenztraubensäure (Pyruvat) in Verbindung mit dem Coenzym NADH+H+ an, als oxidativ abgebaut werden kann. Die Folge ist eine Verlangsamung der Glykolyse wobei das Stoffwechselzwischenprodukt Laktat (Salz der Milchsäure) entsteht (vgl. DE MAREES, 2003, S. 353). Anfallendes Laktat wird noch während der Belastung von der Muskulatur und dem Herzmuskel abgebaut sowie in Leber und Niere gespeichert. Das Muskellaktat ist stets um 1-3 mmol/l höher als das Blutlaktat (vgl. NEUMANN et al., 2005, S. 92). Wird mehr Laktat produziert, als abgebaut oder gespeichert werden, kommt es zur Übersäuerung des Muskels. Der intrazelluläre pH-Wert kann dabei auf 6,6 bis 6,4 (Normalwert in der Muskelzelle 7,0) sinken. Bei zu hoher Laktatproduktion im Muskel wird die Glykolyserate gedrosselt, was zur Reduzierung oder zum Abbruch der Leistung führt (vgl. ZINTL et al., 2009, S. 53f; HOTTENROTT et al., 2008, S. 211). Die dabei tätigen Enzyme befinden sich im Sarkoplasma, sodass folglich auch die Glykolyse im Sarkoplasma der Muskelzelle stattfindet und somit außerhalb der Mitochondrien. Durch den Abbau von Glykogen wird ein Nettoenergiegewinn von 3 mol ATP/mol Glukose erzielt, wohingegen der Nettoenergiegewinn von Glukose nur 2 mol ATP/mol Glukose beträgt (vgl. ZINTL et al., 2009, S. 52; HOLLMANN et al., 2009, S. 69). Die anaerobe Glykolyse lautet vereinfacht dargestellt:

Glukose (Glykogen) + P + ADP → ATP + Laktat

Im Vergleich zum Phosphatstoffwechsel wird deutlich weniger Energie gewonnen.

3.3.4 Oxidativer Glykogenabbau

Glykogen bzw. Glukose können auch unter Beteiligung von Sauerstoff abgebaut werden, was eine Form der aeroben Energiegewinnung darstellt. Bis zum Pyruvat sind die Schritte die gleichen wie bei der Glykolyse. Ist ausreichend Sauerstoff vorhanden, fällt nur eine geringe Menge Laktat an. Das Pyruvat wird oxidiert und über das Coenzym A in Acetyl-CoA (aktivierte Essigsäure) umgewandelt. Diese wird in den Zitronensäurezyklus eingeschleust und über die Atmungskette an die Mitochondrien weitergegeben. Erst am Schluss der Atmungskette wird bei der Endoxidation Sauerstoff benötigt (vgl. DE MAREES, 2003, S. 348ff; ZINTL et al., 2009, S. 56f; MARKWORTH, 2005; S. 240f). Vereinfacht lautet die aerobe Oxidation von Glykogen:

Glukose (Glykogen) + P + ADP + O2 → CO2 + H2O + ATP

Aufgrund der nötigen Aktivierung des Sauerstofftransports und des Substrattransports in die Mitochondrien vergehen ca. 2 Minuten, bis sich die aerobe Oxidation voll entfalten kann. Im Vergleich zur Glykolyse ist die maximale Energieflussrate nur noch halb so hoch. Da die Substrate jedoch vollständig abgebaut werden und nur noch CO2 und H2O als Endprodukte übrig bleiben, werden sie ökonomischer genutzt. Mit 31 mol ATP aus einem mol Glukose ist die Energiemenge 10-mal so hoch wie bei der Glykolyse (vgl. ZINTL et al., 2009, S. 56; DE MAREES, 2003, S. 351). Der physiologische Brennwert von Kohlenhydraten liegt bei 4,1 kcal/g. Nach maximal 90 Minuten sind die Speicher aufgebraucht. Ausdauersportler erreichen eine Auffüllung der Glykogenspeicher auf 500-600 g. Die Leber speichert bei Untrainierten ca. 80 g Glykogen, bei Leistungssportlern etwa 120 g (vgl. HOTTENROTT et al., 2008, S. 215).

3.3.5 Oxidativer Fettabbau

Die Fette, insbesondere die Triglyzeride oder Neutralfette, stellen die größte Energiequelle für den Organismus dar. Fette sind als Triglyzeride im ganzen Körper gespeichert, in begrenztem Maß auch in der Muskulatur (vgl. DICKHUTH, 2000, S. 179). Der oxidative Fettabbau wird, vergleichbar mit dem oxidativen Glykogenabbau, eingeschlagen, wenn weniger Energie pro Zeiteinheit benötigt wird. Fette werden als erstes in ihre Bestandteile Glycerin und Fettsäuren gespalten. Aus den Fettsäuren (FFS) wird durch die Betaoxidation je ein Bruchstück mit 2 C-Atomen abgetrennt und zu Acetyl-Coenzym A aktiviert. Das Acetyl-Coenzym A wird dann in den Zitronensäurezyklus eingeschleust. In der sog. β-Oxidation werden von den langen Fettsäureketten Essigsäure-Moleküle abgespalten und es erfolgt der Transport der Fettsäuren durch die innere Mitochondrienmembran (vgl. DE MAREES, 2003, S. 352). Die Endprodukte sind wieder CO2 und H2O. Der oxidative Fettabbau benötigt jedoch, verglichen mit dem oxidativen Glykogenabbau, ca. 10% mehr Sauerstoff. Grund hierfür ist die Sauerstoffarmut des Fettsäuremoleküls. Die vereinfachte Darstellung des oxidativen Fettabbaus lautet:

Freie Fettsäuren + P + ADP + O2 → CO2 + H2O + ATP

Mit 130 mol ATP aus einem Mol Fettsäure ist die gewonnene Energiemenge deutlich höher, allerdings beträgt die Energieflussrate auch nur noch ein Viertel des Wertes der Glykolyse. Im Vergleich zum oxidativen Glykogenabbau ist sie nur noch halb so hoch. Der Brennwert liegt mit 9,3 kcal/g mehr als doppelt so hoch wie bei den Kohlenhydraten (vgl. ZINTL et al., 2009, S. 57). Bezieht man das energetische Sauerstoffäquivalent mit ein, d.h. den Energiegewinn pro Liter Sauerstoff, ermöglicht die Glukoseverbrennung einen Mehrgewinn von 13% an Energie (ZINTL et al., 2009, S. 58). Die Fettvorräte gelten auch bei normalgewichtigen Personen als unerschöpflich (vgl. HOTTENROTT et al., 2008, S. 217). Je länger die aerobe Belastung dauert, desto größer ist der Anteil des Fettstoffwechsels an der Bereitstellung der Energie. Bei Belastungen im Bereich der LZA IV beträgt der Anteil der Fettoxidation bis zu 90% der Gesamtenergie (vgl. ZINTL et al., 2009, S. 58). Als weitere Einflussfaktoren der Fettoxidation auf den Anteil der Gesamtenergie gelten der Ausdauertrainingszustand sowie die Größe des intrazellulären Glykogendepots (ebd.). Steigt die Laktatkonzentration stark an, wird die Verwendung von FFS deutlich gehemmt und der Glykogenabbau übernimmt die energetische Sicherung der Leistung (vgl. HOTTENROTT et al., 2008, S. 218).

3.3.6 Vergleich der Stoffwechselsysteme

Sowohl die aerobe als auch die anaerobe Energiebereitstellung hat ihre Vor- und Nachteile. Beide Formen basieren auf voneinander unabhängigen Mechanismen, allerdings verlaufen sie nicht unabhängig voneinander. Die Übergänge sind fließend. Die Belastungsintensität entscheidet letztlich darüber, welcher Stoffwechselweg bevorzugt wird. Wie dargestellt wurde, bestehen bzgl. der Flussrate, also der Geschwindigkeit, mit der ATP resynthetisiert werden kann, deutliche Unterschiede. Die pro Zeiteinheit freigesetzte Energiemenge ist bei der aeroben Energiebereitstellung relativ klein, die Gesamtenergiemenge dagegen relativ groß. Bei der anaeroben Energiebereitstellung verhalten sich beide Werte genau umgekehrt. Auf anaerobem Weg kommt es zur Bildung großer Mengen Laktat, während es auf aerobem Weg nur zu einer geringen Laktatbildung kommt. Abb. 3 gibt einen Überblick über den Verlauf der Möglichkeiten der Energiebereitstellung bei maximaler Beanspruchung in Abhängigkeit der Zeit. Da bei sportlicher Belastung meistens mehrere Wege der Energiebereitstellung genutzt werden und nicht nur ein Weg zum Einsatz kommt, können bestimmte Zeitbereiche mit dominanter Energiebereitstellung angegeben werden. Für Belastungen bis 10 Sekunden ist der Phosphatspeicher ausschlaggebend. Bei Belastungen von ca. 25 Sekunden bis 2 Minuten überwiegt die Glykolyse, wobei bereits der aerobe Glykogenabbau an Bedeutung gewinnt. Bei einer Beanspruchungszeit von 2-10 Minuten dominiert der aerobe Glykogenabbau, wobei die anaerob-laktazide Energiegewinnung weiterhin einen Großteil ausmacht. Bei einer Dauer über 10 Minuten dominiert der aerobe Weg. Bis ca. 60 Minuten wird vermehrt Glykogen verbrannt, anschließend nimmt der Fettabbau einen immer größer werdenden Anteil ein. Aber auch bei Belastungen im Bereich LZA IV ist der anaerob-laktazide Weg der Energiegewinnung tätig (vgl. ZINTL et al., 2009, S. 61).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 4: Energiebereitstellung bei maximaler Intensität in Abhängigkeit der Zeit (Grosser, Starischka, Zimmermann, 2008, S. 121)

3.4 Adaptationen an Ausdauertraining

Eine der wichtigsten Gesetzmäßigkeiten ist die Anpassung von Lebewesen an die Umweltbedingungen. Der menschliche Körper passt sich ebenfalls äußeren Einflüssen an. Durch Anpassungen an ein regelmäßig durchgeführtes Training wird er leistungsfähiger und bei erneutem Auftreten bereitet ihm die gleiche Belastung weniger Probleme. Die Adaptation wird als ein stabiler Umbauprozess in Organen und Funktionssystemen beschrieben. „Unter biologischen Adaptationen im Sport werden Veränderungen von Organen und Funktionssystemen verstanden, die sich unter der Einwirkung psychophysischer bzw. sportlicher Aktivitäten einstellen“ (WEINECK, 2010, S. 23). Das Ziel der Anpassung des Organismus ist, die innere Beanspruchung zu reduzieren und die beanspruchten Funktionssysteme möglichst ökonomisch einzusetzen.

Der Körper befindet sich durch Alltagsbelastungen in einem Zustand des Gleichgewichts. Die Leistungsfähigkeit stellt sich auf einem Niveau ein, das der mittleren Alltagsbelastung entspricht. Dies wird allgemein als Homöostase bezeichnet. In diesem Zustand sind die Organe und Funktionssysteme aufeinander abgestimmt und arbeiten ökonomisch. Durch eine Störung dieses Gleichgewichts müssen die Funktionssysteme auf den Reiz reagieren, wodurch es zu einer Anpassung kommt. Einmalige Belastungsreize werden durch die Regelbreite der Funktionssysteme verarbeitet. Dabei kommt es noch nicht zu einer Anpassung, es findet vielmehr eine kurzzeitige Umstellung der Funktionssysteme statt. Als Beispiel sei hier das Herzfrequenzverhalten zu nennen. Hierzu sind wiederholte und längere Reizeinwirkungen notwendig (vgl. HOTTENROTT & NEUMANN, 2010, S. 13). Durch die Belastung steigt die Herzfrequenz an und kann Maximalwerte von teilweise über 200 Schlägen/Minute betragen. Dabei spielt es keine Rolle, ob die Person untrainiert oder Leistungssportler ist. Nach der Belastung fällt die Herzfrequenz wieder auf ihr Ausgangsniveau ab. Treten diese Störungen regelmäßig auf, kommt es zu Anpassungen, die zu einem neuen Gleichgewicht auf höherem Leistungsniveau führen. Die Funktionsbreite der biologischen Systeme und Funktionen wird vergrößert und die Leistungsfähigkeit sowie Belastbarkeit verbessern sich. Das Anpassungspotenzial ist genetisch festgelegt und begrenzt (vgl. SCHNABEL, HARRE & KRUG, 2008, S. 87). Je größer der Unterschied zwischen aktueller Leistungsfähigkeit und den Trainingsreizen, desto größer ist die Anpassung. Bei gleichmäßigen Trainingsreizen steigt die Leistungsfähigkeit zu Beginn deutlich stärker an als kurz vor Erreichen des neuen Gleichgewichtszustandes. Gleiches gilt für die Abnahme aufgrund ausfallender Trainingsreize. In den ersten Tagen nimmt die Leistungsfähigkeit deutlich schneller ab wie im folgenden Zeitraum. Bleiben die Belastungsreize aus, nimmt die Leistungsfähigkeit weiter ab, da jedes nichtgenutzte Organsystem dazu neigt, seine Leistungsfähigkeit zu verlieren (vgl. STEGEMANN, 1991, S. 293). Die Umstellung vom untrainierten in den trainierten Zustand verläuft stufenweise in 4 Schritten. Nach 4-6 Wochen Training wird ein neues, höheres Leistungsniveau erreicht. Zu Beginn ändern sich zentralnerval gesteuerte Programme (Bewegungsmotorik), anschließend kommt es aufgrund der ständig erzwungenen energetischen Engpässe zur Vergrößerung der Energiespeicher. Die dritte Stufe ist primär durch eine neuromuskuläre Funktionsoptimierung nach erfolgreicher Strukturveränderung des Muskels gekennzeichnet. Im letzten Schritt stimmen sich die zentralen Steuerhierarchien mit dem neuen Zustand der trainierten Muskulatur ein (vgl. NEUMANN, 1993b; NEUMANN & BERBALK, 1990, NEUMANN, PFÜTZNER & HOTTENROTT, 2000; HOLLMANN et al., 2009, S. 384). Abb. 5 fasst den Ablauf der Adaptationen an ein Ausdauertraining zusammen.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Grundsätzlich laufen die physiologischen Anpassungen des Körpers in 2 Abschnitten ab. Bei geringen Trainingsumfängen und –intensitäten, wie bspw. im Breiten- und Gesundheitssport, kommt es im ersten Abschnitt zu einer funktionellen Anpassung, die durch eine Verbesserung des Muskelstoffwechsels und einer daraus folgenden Ökonomisierung des Herz-Kreislauf-Systems gekennzeichnet ist. Der zweite Abschnitt ist die dimensionale Adaption, in der sich die Dimension (Größe) der Organe verändern. Diese zweite Anpassungsstufe wird nur durch ein intensives Leistungstraining erreicht (vgl. SCHMIDT, 2007, S. 427; HOLLMANN et al., 2009, S. 385). Durch ein regelmäßig durchgeführtes Ausdauertraining kommt es zu Anpassungen der Systeme, die die Ausdauerleistung grundsätzlich beeinflussen.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 5: Ablauf der Anpassung auf muskelzellulärer Ebene beim Ausdauertraining (Neumann & Berbalk, 1991)

3.4.1 Auswirkungen eines Ausdauertrainings auf das Herz-Kreislauf-System

In Abhängigkeit von Umfang und Intensität der Belastung sowie dem Ausmaß der eingesetzten Muskelgruppen kommt es zu einer vegetativen Veränderung. In Ruhe nimmt der Vagotonus zu, was ein Absinken der Ruheherzfrequenz zur Folge hat. Dieser leistungsfördernde Effekt hat auch einen Einfluss auf die Herzfrequenz auf submaximalen Belastungsstufen, bei denen die Herzfrequenz ebenfalls niedriger ist, wie im untrainierten Zustand. Durch ein regelmäßig durchgeführtes Ausdauertraining stoßen die funktionellen Anpassungsmechanismen an ihre Grenzen, sodass es zu strukturellen Veränderungen kommt. Das Ergebnis ist eine Hypertrophie des Herzmuskels (vgl. DICKHUTH, 2000, S. 28). Im Gegensatz zur pathologischen Herzhypertrophie gilt das durch Training physiologisch hypertrophierte Herz als gesund und besonders leistungsfähig. Man spricht von einem Sportherz. „Die Hypertrophie der Herzmuskulatur geht (…) in einem harmonischen Wachstum aller Herzabschnitte vonstatten“ (HOLLMANN et al., 2009, S. 387; vgl. auch KINDERMANN, 2000, S. 307). Damit eine Anpassung der Herzgröße notwendig wird, ist ein mehrmonatiges, intensives Ausdauertraining nötig (vgl. HOTTENROTT et al., 2008, S. 187). Die trainingsbedingte Vergrößerung des Sportherzens ist überwiegend auf die funktionelle Erweiterung (Dilatation) der Herzhöhlen zurückzuführen. Die Ursache für die Erweiterung ist eine erhöhte mechanische Belastung während der Systole sowie einer metabolischen Belastung und einer erhöhten Volumenbelastung durch das Sporttreiben (vgl. HOLLMANN et al., 2009, S. 386; DE MAREES, 2003, S. 301; BERG & KEUL, 1985, S. 66). Während es bei der pathologischen Herzhypertrophie keine Wachstumsgrenze gibt, gelten 500g als kritisches Gewicht, bis zu dem ein Sportherz hypertrophieren kann (vgl. REINDELL et al., 1962, S. 30f; STEGEMANN, 1991, S. 314; KINDERMANN, 2000, S. 307). DICKHUTH (2000, S. 29) vertritt jedoch die Meinung, dass es kein solches kritisches Gewicht gibt, sondern vielmehr eine relative kritische Grenze anzunehmen ist. HOLLMANN et al. (2009, S. 388) vertreten die gleiche Meinung. Aufgrund der hohen positiven Korrelationen zwischen Herzgröße und Körpergewicht halten sie Herzgewichte von 750g bei 100kg schweren Ruderern für realistisch. Mit der Herzvergrößerung geht, wie bereits beschrieben, eine Erweiterung der Herzhöhlen einher. Diese sind in der Lage, größere Mengen Blut auszuwerfen. Das vergrößerte Schlagvolumen führt bei gleicher Belastung zu einer geringeren Herzfrequenz im Vergleich zum untrainierten Herzen. Während das absolute Herzvolumen von Untrainierten 600-800 ml (rel. Herzvolumen 11-12 ml/kg) beträgt, weisen trainierte Herzen absolute Volumen von 900-1300 ml auf, was einem relativen Herzvolumen von 14-17 ml/kg entspricht. Bei Berufsradfahrern wurden Werte von 1600-1700 ml gemessen. Das absolute Herzminutenvolumen bei Höchstleistungen beträgt bei Untrainierten 20 l/min und kann bei Ausdauersportlern auf Weltklasseniveau bis 45 l/min erreichen (vgl. HOLLMANN et al., 2009, S. 375). Die Zunahme des maximalen Herzzeitvolumens stellt einen wesentlichen Aspekt der Steigerung der Sauerstofftransportkapazität des Herz-Kreislauf-Systems dar. Die maximale Herzfrequenz unterscheidet sich zwischen Trainierten und Untrainierten nicht oder ist bei ersteren minimal niedriger (vgl. HOLLMANN et al., 2009; S. 374; DE MAREES, 2003, S 302; KINDERMANN, 2000, S. 307). Das Sportherz führt zu einer Ruhebradykardie, die Extremwerte von 30 Schläge/Minute und teilweise auch darunter erreichen kann (HOLLMANN et al., 2009, S. 376; LÖLLGEN & GEHRKE, 2001, S. 180). Bei submaximalen Belastungen weist der Ausdauertrainierte eine niedrigere Herzfrequenz auf als der Untrainierte, d.h. die kardiale Beanspruchung ist geringer, weil der Herzmuskel weniger Sauerstoff benötigt. Das gleichzeitig vergrößerte Ruheschlagvolumen sichert die Blutversorgung des Organismus. Das Ausmaß der trainingsbedingten Herzvergrößerung ist primär von Qualität, Quantität und Intensität des Trainings abhängig. Zusätzlich spielt das Alter bei Trainingsbeginn eine Rolle bevor genetische Faktoren die Hypertrophie begrenzen.

Ein gut ausdauertrainiertes Herz ist bereits während der Belastung in der Lage, große Mengen Laktat zu oxidieren und daraus Energie zu gewinnen. Bei anaerober Arbeit baut das Herz das in den Skelettmuskeln gebildete Laktat ab. Weiterhin weist das ausdauertrainierte Herz eine höhere Anzahl und Größe der Mitochondrien auf als das Herz eines Untrainierten (vgl. STEGEMANN, 1991, S. 314).

Wird das Ausdauertraining nur noch in deutlich reduziertem Umfang fortgeführt, bildet sich das Sportherz zurück. Nach einer Trainingspause von 6-8 Wochen beträgt der Rückgang des Herzvolumens 100-150 ml. Wird das Training in geringem Maße weitergeführt, bleibt ein geringfügig vergrößertes Herzvolumen erhalten (vgl. HOTTENROTT et al., 2008, S. 190).

3.4.2 Ausdauertraining und Kapillarisierung

Eine verbesserte aerobe Energiebereitstellung in der Muskelzelle ist die Voraussetzung für eine größere Leistungsfähigkeit der ausdauertrainierten Muskulatur. Dazu muss ausreichend Sauerstoff in der Muskelzelle bereitgestellt werden.

Unter „verbesserter Kapillarisierung“ des Muskels im Verlauf eines Ausdauertrainings können eine Zunahme der Zahl der Kapillaren pro cm2 Muskelquerschnitt und eine größere Zahl bei Arbeit durchströmter Kapillaren, die in Ruhe nicht geöffnet sind, verstanden werden. (DE MAREES, 2003, S. 307)

SHEPHARD und PLYLEY (1993, S. 102) berichten von einer Zunahme der bei Arbeit geöffneten Kapillaren von ca. 200/mm2 in Ruhe auf 380-2340/mm2 in der arbeitenden Muskulatur. Ob eine Kapillarneubildung tatsächlich möglich ist, wurde lange Zeit bestritten. Gleichzeitig gab es aber Untersuchungen, die eine Zunahme der Kapillarenzahl feststellen konnten (vgl. HOLLMANN et al., 2009, S. 273). Ein über 2 Monate absolviertes Ausdauertraining mit submaximaler Intensität führte in Untersuchungen von ANDERSEN und HENRIKSSON (1977, zitiert nach HENRIKSSON, 1993, S. 68) zu einer Zunahme der Kapillarzahl um 50%. Heute kann eine Vermehrung der Kapillarzahl als gesichert angesehen werden. Durch Ausdauertraining kommt es zu keiner Querschnittvergrößerung der Muskelfaser, sodass die Austauschfläche zwischen Kapillare und Muskelfaser größer wird. Die Diffusionsstrecke zwischen Kapillarwand und den Mitochondrien in der Muskelzelle wird dementsprechend kürzer. In Verbindung mit dem sich vergrößerndem Druckgefälle nimmt die Sauerstoffmenge zu, die pro Zeiteinheit von den Kapillaren in die Muskelzelle diffundieren kann.

3.4.3 Auswirkungen eines Ausdauertrainings auf das Blutvolumen

Das Blutvolumen wird im Laufe des Ausdauertrainings erhöht. Die Blutmenge kann von ca. 5 l bei Untrainierten auf bis zu 7-8 l bei Hochausdauertrainierten zunehmen (vgl. HOLLMANN et al., 2009, S. 377; DE MAREES, 2003, S. 335). Dementsprechend nimmt auch der absolute Hämoglobingehalt (Hb) zu. Der relative Hb-Anteil pro 100 ml bleibt dagegen unverändert. Der Anstieg des Gesamtvolumens an Erythrozyten und somit an Hämoglobin führt zu einer gesteigerten Sauerstoffaufnahmekapazität. Weitere Vorteile des erhöhten Blutvolumens sind die verbesserte Thermoregulation als Folge des größeren Plasmavolumens sowie eine verringerte Viskosität aufgrund der gesunkenen Erythrozytenkonzentration im Blut. Ein Höhenaufenthalt über 2000m führt zu einer Zunahme des Blutvolumens und der Hb-Konzentration. Die Effekte sind jedoch nicht auf das Ausdauertraining zurückzuführen sondern sind alleine der Höhe zuzuschreiben (vgl. NÖCKER, 1989, S. 106f; STEGEMANN, 1991, S. 316).

3.4.4 Auswirkungen eines Ausdauertrainings auf vegetative Funktionen

Sympathikus und Parasympathikus als Teile des vegetativen Nervensystems steuern die Organfunktionen in Ruhe und unter Belastung weitestgehend selbstständig. Körperliches Training im Allgemeinen und Ausdauertraining im Speziellen beeinflussen die vegetativen Funktionen. Am deutlichsten wird das am Beispiel der Herzfrequenz. Der durch das Training gesteigerte Vagotonus in Ruhe führt zu einem späteren Einsetzen des Sympathikotonus. Erkennbar ist diese Anpassung an der Herzfrequenz. Eine Ruheherzfrequenz von unter 60 Schlägen/Minute wird als Bradykardie bezeichnet. Während bei Untrainierten die Ruheherzfrequenz bei ca. 70-80 Schlägen/min (vgl. STEGEMANN, 1991, S. 317) liegt, kann sie bei hochausdauertrainierten Sportlern um mehr als die Hälfte abnehmen und Spitzenwerte von teilweise unter 30 Schlägen/Minute erreichen (vgl. LÖLLGEN et al., 2001, S. 180). Eine verbesserte Ausdauerleistungsfähigkeit wirkt sich auch auf das Atemzentrum nieder. Die gleiche Ventilation wird bei Trainierten und Untrainierten in einem unterschiedlichen Verhältnis von Frequenz und Hubvolumen ausgeführt. Trainierte weisen eine geringe Atemfrequenz bei größerem Hubvolumen auf, was einen geringeren O2-Verbrauch zur Folge hat.

3.4.5 Die maximale Sauerstoffaufnahme

Die maximale Sauerstoffaufnahme VO2max gilt als das „Bruttokriterium der kardio-pulmonal-metabolischen Kapazität, da sie alle an der Leistungserbringung beteiligten Mechanismen umfaßt“ (MEYER & KINDERMANN, 1999, S. 285). Die Fähigkeit des Organismus, möglichst viel Sauerstoff aus der Luft aufzunehmen und schnell an die arbeitende Muskelzelle zu transportieren, ist die entscheidende leistungsbegrenzende Größe für alle Ausdauerbelastungen. Unter VO2max sind die Atmung, das Herz-Kreislauf-System und die Muskelzelle im Ausbelastungszustand des Organismus zusammengefasst. Die Atmung steht dabei für das Maß der Sauerstoffzufuhr, das Herz-Kreislaufsystem für den Sauerstofftransport und die Muskelzelle für die Verwertung des Sauerstoffs. Die Größe der VO2max alleine kann jedoch keine Aussage über die Ausdauerleistungsfähigkeit machen. Bei einer Belastungsdauer im Bereich der LZA sind die muskulären Einflussfaktoren für die Beibehaltung der Intensität entscheidend. Die maximale Sauerstoffaufnahme wird entsprechend des Fick’schen Prinzips[1] hauptsächlich durch 2 Faktoren beeinflusst:

[...]


[1] Das Fick’sche Prinzip beschreibt quantitativ den Diffusionsvorgang, wonach die Anzahl der Teilchen eines gelösten Stoffes, die pro Zeiteinheit über eine Strecke diffundiert, von der zur Verfügung stehenden Diffusionsfläche, dem Konzentrationsgefälle und der Diffusionskonstanten abhängig ist (vgl. DE MAREES, 2003, S. 725).

Ende der Leseprobe aus 114 Seiten

Details

Titel
Die Bedeutung der Anwendung des Trainingsbereichs K3 im Leistungs-Radsport
Hochschule
Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main  (Institut für Sportwissenschaften)
Note
1,7
Autor
Jahr
2010
Seiten
114
Katalognummer
V190268
ISBN (eBook)
9783656148814
ISBN (Buch)
9783656148944
Dateigröße
2830 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Kraft mit Rad, Kraftausdauer, K3, Radsport
Arbeit zitieren
Marc Schäfer (Autor), 2010, Die Bedeutung der Anwendung des Trainingsbereichs K3 im Leistungs-Radsport, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/190268

Kommentare

  • Noch keine Kommentare.
Im eBook lesen
Titel: Die Bedeutung der Anwendung des Trainingsbereichs K3 im Leistungs-Radsport



Ihre Arbeit hochladen

Ihre Hausarbeit / Abschlussarbeit:

- Publikation als eBook und Buch
- Hohes Honorar auf die Verkäufe
- Für Sie komplett kostenlos – mit ISBN
- Es dauert nur 5 Minuten
- Jede Arbeit findet Leser

Kostenlos Autor werden