Resilienz bei traumatischen Kindheitserlebnissen im Hinblick auf körperliche Beschwerden im Erwachsenenalter. Der Einfluss von protektiven und maladaptiven Faktoren auf somatoforme Symptome in einer Hochrisikogruppe


Diplomarbeit, 2015
81 Seiten, Note: 1,7

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

ZUSAMMENFASSUNG

1. EINFÜHRUNG

2. THEORETISCHER HINTERGRUND
2.1 SOMATOFORME SYMPTOME
2.1.1 DEFINITION UND SYMPTOMATIK
2.1.2 EPIDEMIOLOGIE
2.1.3 PRÄVALENZ
2.1.4 STÖRUNGSMODELL
2.1.5 ZUSAMMENHANG VON SOMATOFORMEN SYMPTOMEN UND STRESS
2.1.6 SOMATOFORME DISSOZIATION
2.2 STRESS
2.2.1 STRESSMODELLE
2.2.2 STRESS UND PSYCHOPATHOLOGIE
2.2.3 KINDHEITSTRAUMATA
2.3 PROTEKTIVE UND MALADAPTIVE EINFLUSSFAKTOREN
2.3.1 NEUROTIZISMUS
2.3.2 COPING
2.3.3 SOZIALE UNTERSTÜTZUNG

3. FRAGESTELLUNG UND HYPOTHESEN
3.1 ZUSAMMENFASSUNG DER HYPOTHESEN

4. METHODEN
4.1 STICHPROBEN
4.1.1 SELEKTION DER HOCHRISIKOGRUPPE
4.2 MESSINSTRUMENTE
4.2.1 MESSINSTRUMENT ZUR SELEKTION DER HOCHRISIKOGRUPPE
4.2.2 ABHÄNGIGE VARIABLE
4.2.2 UNABHÄNGIGE VARIABLEN
4.3 DURCHFÜHRUNG DER UNTERSUCHUNG
4.4. STATISTISCHE AUSWERTUNG
4.4.1 INSPEKTION DER UNTERSUCHUNGSSTICHPROBE
4.4.2 SKALENBILDUNG
4.4.3 HYPOTHESENBEZOGENE AUSWERTUNG
4.4.3 PRÜFUNG DER STATISTISCHEN VORAUSSETZUNGEN

5. ERGEBNISSE
5.1 BILDUNG DER ANALYSESTICHPROBE
5.2 DESKRIPTIVE DARSTELLUNG DER ANALYSESTICHPROBE
5.2.1 SOZIODEMOGRAPHISCHE DATEN
5.2.2 DESKRIPTIVE DARSTELLUNG DER SOMATOFORMEN SYMPTOME
5.3. PRÜFUNG DER VORAUSSETZUNGEN
5.4. ÜBERPRÜFUNG DER HYPOTHESEN

6. DISKUSSION
6.1 DISKUSSION DER ERGEBNISSE
6.1.1 ZUSAMMENFASSUNG DER ERGEBNISSE
6.1.2 BEFUNDE ZU HYPOTHESEN
6.2 LIMITATION DER UNTERSUCHUNG
6.3 FAZIT UND AUSBLICK

7. LITERATURVERZEICHNIS

Danksagung

Hiermit bedanke ich mich bei allen Personen, die mich bei dieser Arbeit unterstützt haben. Ganz besonders möchte ich mich bei meinen Anleitern Prof. Dr. Urs Nater und Dr. Gunnar Lemmer bedanken sowie bei Susanne Fischer, die mir den Datensatz ihrer Lizentiatsarbeit für meine Diplomarbeit bereitgestellt hat.

Zudem möchte ich mich herzlich bei Marijke Wetzig und Dr. Mark Hosak bedanken, die mich beim Schreiben der Diplomarbeit unterstützt und motiviert haben.

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Erklärungsmodell der somatoformen Störungen

Abbildung 2: Einfluss von Stress auf physiologischer Ebene

Abbildung 3: Stressmodell nach McEwen

Abbildung 4: Stressmodell nach Lazarus und Folkman

Abbildung 5: Entwicklungsmodell für physiologische Veränderungen durch Stress

Abbildung 6: Hypothetisches Regressionsmodell

Tabellenverzeichnis

Tabelle 1: Items und Subskalen der Kindheitstraumata (CTQ-SF)

Tabelle 2: Cut-off Werte der Subskalen der Kindheitstraumata (CTQ-SF)

Tabelle 3: Items zur Erhebung somatoformer Symptome (PHQ-15)

Tabelle 4: Items und Subskalen der Bewältigungsstrategien (CISS)

Tabelle 5: Items zur Erhebung der wahrgenommenen sozialen Unterstützung (BSSS)

Tabelle 6: Soziodemographische Kennwerte nach Geschlechtszugehörigkeit

Tabelle 7: Schweregard der somatoformen Symptome

Tabelle 8: Korrelationen der Einflussfaktoren mit somatoformen Symptomen

Tabelle 9: Modellübersicht der Prädiktoren

Tabelle 10: Ergebnisse der multiplen Regressionsanalyse

Abkürzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Zusammenfassung

Traumatische Erlebnisse in der Kindheit stellen Risikofaktoren für körperliche und psychische Beeinträchtigungen im Erwachsenenalter dar, darunter zählen auch somato- forme Symptome. Es gibt allerdings auch Menschen, die trotz widriger Umstände in der sensiblen Phase ihres Lebens keine somatoformen Symptome im Erwachsenenalter ent- wickeln. Einflüsse, die somatoforme Symptome begünstigen und jene, die protektiv wirken können, wurden bisher noch nicht eindeutig untersucht. Sie geben daher Anlass für folgen- de Fragestellung: „Welche protektiven und maladaptiven Faktoren können somatoforme Symptome bei Erwachsenen mit Kindheitstraumata prognostizieren?“ Dabei werden wahr- genommene soziale Unterstützung und aufgabenorientiertes Coping als protektive Ein- flussfaktoren und Neurotizismus, emotionsorientiertes und vermeidungsorientiertes Coping als maladaptive Faktoren hypothetisiert.

Hierzu wurde eine Querschnittsuntersuchung einer selegierten Hochrisikogruppe von 551 Schweizer Studierenden (24 % Männer; 76 % Frauen; Alter: 17-61) durchgeführt, welche rückblickend auf ihre Kindheit über traumatische Erlebnisse berichteten. Im Rahmen einer Online-Studie wurde folgende Fragebögen ausgefüllt, die für die nachfolgend aufgeführten Konstrukte Verwendung finden: Somatoforme Symptome (PHQ-15), Kindheitstraumata (CTQ-SF), Neurotizismus (BFI-10) und Copingstrategien (CISS), wahrgenommene soziale Unterstützung (BSSS). Zur Untersuchung der Fragestellung wurde das Verfahren der multiplen linearen Regression angewandt.

Die multiple lineare Regressionsanalyse ergab, dass 23,9 % der Gesamtvarianz von somatoformen Symptomen innerhalb der Hochrisikogruppe durch die folgenden Einflussfaktoren erklärt werden: emotionsorientiertes Coping (β = 0.30, t = 6.17, p < 0.01), Neurotizismus (β = 0.12, t = 2.46, p = 0.01), wahrgenommene soziale Unterstützung (β = -0.11, t = -2.69, p < 0.01), zerstreuungsorientiertes Coping (β = 0.09, t = 2.29, p = 0.02), aufgabenorientiertes Coping (β = - 0.06, t = - 1.55, p = 0.12). Die Analyse fand unter Berücksichtigung der Geschlechtsvariablen statt.

Innerhalb der untersuchten Hochrisikogruppe zeigten die Resultate einen protektiven Einfluss auf somatoforme Symptome durch wahrgenommene soziale Unterstützung. Als maladaptive Einflüsse konnten Neurotizismus, emotions- sowie vermeidungsorientierte Copingstrategien festgestellt werden. Dies zeigt eine Relevanz für Präventivinterventionen. Aufgabenorientiertes Coping konnte als protektiver Faktor bei somatoformen Symptomen nicht bestätigt werden.

1. Einführung

Der Fokus dieser Diplomarbeit liegt auf traumatischen Erlebnissen in der Kindheit, die als Risikofaktoren im Erwachsenenalter zu somatoformen Symptomen führen können, wie beispielsweise unregelmäßig oder auch regelmäßig auftretende körperliche Beschwer- den. Im Rahmen einer deutschlandweiten Umfrage gaben über 80 % der Teilnehmer an, in den letzten sieben Tagen unter Beeinträchtigungen gelitten zu haben, die auf mindestens ein somatoformes Symptom zurückzuführen sind (Morschitzky, 2007). Insbesondere vor diesem Hintergrund ist die Thematik der vorliegenden Diplomarbeit von Interesse.

Somatoforme Symptome umfassen sämtliche körperliche Erkrankungen, bei denen keine klare körperliche Ursache festgestellt werden kann. Bei der Erkrankung handelt es sich meistens um körperliche Schmerzen im Rücken, Kopf und Bauch sowie Verdauungs- beschwerden, die oft auch bagatellisiert werden. Somatoforme Symptome können durch Stress ausgelöst werden (Kapfhammer, 2008) sowie durch weitere hinzukommende Fakto- ren, die den Organismus beeinflussen. Darunter fallen protektive Faktoren wie etwa dieje- nigen, die sich auf individuelle Merkmale einer Person beziehen und andere, die mit dem sozialen Umfeld zusammenhängen. Weiterhin gibt es maladaptive Faktoren, wie bei- spielsweise dysfunktionale Copingstrategien (Vermeidungsstrategien), die eine langfristige Lösung eines Problems erschweren. Die Wahl der jeweiligen Copingstrategie erfolgt bei den Betroffenen sehr individuell. Je nachdem, wie der Stress beziehungsweise die Stresso- ren bewertet werden, erfolgt die Wahl der geeigneten Copingstrategie (in Anlehnung an Lazarus, 1991).

Die allgemeine Studienlage der Stressforschung zeigt eindeutig, dass traumatische Erlebnisse in der Kindheit Risikofaktoren für somatoforme Symptome darstellen (siehe Kapfhammer, 2008; Hausteiner-Wiehle, 2013; Thomson, Randall, Ibeziako und Bujorea- nu, 2014). Stress und widrige Umstände in der Kindheit wie Missbrauch und Vernachläs- sigung können die Ausprägung somatoformer Symptome im Erwachsenenalter begünsti- gen (Kugler, Bloom, Kaercher, Truax und Storch, 2012). Hinsichtlich der Entwicklung von psychischen und körperlichen Beschwerden als Folge von Kindheitstraumata gibt es je- doch Ausnahmen. Einige Menschen, die traumatische Belastungen in der sensiblen Phase ihres Lebens erfahren haben und unter widrigen Umständen aufgewachsen sind, haben im Erwachsenenalter sowohl psychisch als auch körperlich keine oder nur geringe nachhaltige Beeinträchtigungen (Heim, Shugart, Craighead und Nemeroff, 2010; Fergusson und Mul- len, 1999; McGloin und Widom, 2001). Vor diesem Hintergrund stellt sich die Frage, wel- che Umstände und Faktoren dazu beitragen, dass bei Vorbelastungen durch Kindheitstraumata somatoforme Symptome entstehen können.

In der vorliegenden Arbeit werden insbesondere protektive Faktoren wie soziale Unterstützung und aufgabenorientiertes Coping sowie maladaptive Faktoren wie emotion- sorientiertes und vermeidungsorientiertes Coping und Neurotizismus näher untersucht.

Frühere Studien haben in ähnlicher Weise Fragestellungen zur Ausprägung psychischer Störungen bei Kindheitstraumata betrachtet (Cohen, Brown und Smailes, 2001; McGloin und Widom, 2001). In der vorliegenden Arbeit wird der Datensatz einer Stichprobe von Schweizer Studierenden analysiert. Im Fokus der Untersuchung stehen insbesondere Einflussfaktoren auf somatoforme Symptome.

Anhand einer Querschnittsuntersuchung wurde eine selegierte Hochrisikogruppe von 551 Schweizer Erwachsenen näher analysiert, deren Teilnehmer über traumatische Kindheitserfahrungen in einer sensiblen Lebensphase berichteten. Die Untersuchung selbst richtet ihren Fokus insbesondere auf Einflussfaktoren, die somatoforme Symptome protek- tiv und maladaptiv beeinflussen. Die hierbei überprüften Einflussfaktoren waren Neuroti- zismus, die Bewältigungsstrategien aufgaben-, emotions- und vermeidungsorientiertes Co- ping und soziale Unterstützung.

Der Aufbau der vorliegenden Diplomarbeit gliedert sich insgesamt in fünf Kapitel. Nach einer allgemeinen Einführung in die Thematik der Diplomarbeit in Kapitel 1 werden in Kapitel 2 die theoretischen Grundlagen vorgestellt, die einen Überblick zu den relevan- ten Themengebieten geben. Hierbei werden verschiedene Theorien, Modelle und bedeut- same Forschungsergebnisse zu somatoformen Symptomen, Stress und Kindheitstraumata näher erläutert sowie die verschiedenen Einflussfaktoren dargestellt. Anschließend folgt in Kapitel 3 die Formulierung der eigentlichen Fragestellung und der Hypothesen, welche sich auf den zuvor dargestellten Forschungsstand beziehen. Im Methodenteil in Kapitel 4 werden der verwendete Datensatz und die für die Untersuchung der Hypothesen herange- zogenen Messmethoden sowie die Voraussetzungen des Analyse-Verfahrens vorgestellt. In Kapitel 5 werden die Ergebnisse der Analyse präsentiert, welche anschließend in Kapitel 6 auf der Grundlage der theoretischen Herleitung diskutiert werden.

2. Theoretischer Hintergrund

Im folgenden Kapitel werden die für die Bearbeitung der Fragestellung relevanten Themenbereiche vorgestellt und die aktuelle Forschungslage aufgezeigt.

2.1 Somatoforme Symptome

2.1.1 Definition und Symptomatik

Somatoforme Symptome sind körperliche Beschwerden, für die physiologisch auf- grund von medizinischen Untersuchungen keine Ursachen auffindbar sind (Kapfhammer, 2001; Kroenke und Mangelsdorff, 1989). Die Beschwerden können sich in Form von Kopfschmerzen, Herz-Kreislauf-Störungen, Bauch-, Rücken- oder Gelenkschmerzen sowie Erschöpfung, Müdigkeit, Verdauungsbeschwerden oder Schwindel äußern (Martin, Härter, Henningsen, Hiller, Kröner-Herwig und Rief, 2013). Sie können auch in Kombination als multiple somatoforme Symptome auftreten (Morschitzky, 2007). Darüberhinaus können die körperlichen Beeinträchtigungen auch als anhaltende somatoforme Schmerzstörungen in Erscheinung treten.

Der Begriff „somatoform“ bedeutet „körperlich“ beziehungsweise „auf den Körper bezogen“ und wurde erstmals im Klassifikationssytem DSM-III (APA, 1980) verwendet. Im deutschen Sprachgebrauch wird der Begriff „somatoforme Störungen“ als Überbegriff für sämtliche Störungsbilder eingesetzt, die sich auf körperliche Beschwerden beziehen und für die medizinische Untersuchungen keine eindeutige spezifische, organische Ursache nachweisen (Hiller, Rief und Brähler 2006). Patienten mit somatoformen Symptomen werden jedoch oft fehldiagnostiziert (Isaac, 1996; Lipowsky, 1988). Früher wurde der Begriff der Somatisierung auch als „Ausdruck seelischer Konflikte in Form physischer Symptome“ verstanden (Hiller und Rief, 2006).

Es gibt verschiedene Faktoren, die somatoforme Symptome auslösen, wie beispielsweise Stress, Einsamkeit, Arbeitslosigkeit sowie genetische Faktoren. Barbara Witte beschreibt die Betroffenen wie folgt: „Menschen mit somatoformen Schmerzstörungensind häufig extrem leistungsorientiert, selbstunsicher, haben Schuldgefühle, und könnensich schlecht abgrenzen beziehungsweise etwas für sich selbst beanspruchen. Die Schmerzen dienen als Kommunikationsmittel, Schutzmechanismus oder Ausdruck von seelischemSchmerz“ (S. 147 im Artikel: „Somatoforme Schmerzstörungen“).

2.1.2 Epidemiologie

Wie in der Einführung bereits erwähnt wurde, sind somatoforme Symptome in der Bevölkerung weit verbreitet. Somatoforme Störungen entwickeln sich meistens zwischen dem 16. und 30. Lebensjahr (Morschitzky, 2007; Sauer und Eich, 2007). Dabei erweist sich das frühe Erwachsenenalter als eine Risikozeit, durch die eine Entwicklung somato- former Störungen begünstigt wird (Lieb, Pfister, Mastaler und Wittchen, 2000). Rahmen- bedingungen wie ein niedriger sozio-ökonomischer Status oder ein niedriger Bildungsstand können die Ausprägungen somatoformer Symptome beeinflussen (Sauer und Eich, 2007; Sigvardsson, von Knorring, Bohman und Cloninger, 1984). Auch die Genetik spielt eine Rolle. So konnte ein genetischer Einfluss (50 %) auf somatoforme Störungen aufgezeigt werden, der von der Mutter auf die Tochter übertragen wurde und der darüber hinaus mit der Alkoholabhängigkeit des Vaters in Zusammenhang stand (Cloninger, Sigvardsson und Bohman, 1988). Ebenso wurde aufgezeigt, dass Persönlichkeitsfaktoren wie beispielsweise die Unterdrückung von Aggressionen die Ausprägung von somatoformen Störungen be- günstigen (Sharpe, Bass und Mayou, 1995). Weiterhin können konflikthafte Entwick- lungsprozesse, psychovegetative Labilität sowie Störungen kognitiver und emotionaler Wahrnehmungsprozesse belastende Faktoren sein, die vermehrt zu körperlichen Be- schwerden führen (Maier, 1998).

Bei der Betrachtung des soziodemografischen Faktors berichteten vor allem Frau- en, ältere Personen (über 45 Jahre) und Personen mit niedrigem Haushaltseinkommen (un- ter 1.250 Euro/Monat) sowie niedrigem Bildungsstand (unter 8 Jahren Ausbildung) über bedeutsam mehr somatoforme Beschwerden als andere Studienteilnehmer der Gesamt- stichprobe von N = 2.552 (Hiller et al., 2006). Kocalevent und Kollegen konnten in einer Untersuchung an einer deutschen Population (N = 5.031) ebenfalls die Aussage bestätigen, dass Frauen durchschnittlich mehr zu somatoformen Beschwerden neigen als Männer (Ko- calevent, Hinz und Brähler, 2013).

Darüber hinaus konnten Kroenke und Kollegen (1989) in einer Darstellung von körperlichen Beschwerden innerhalb eines Verlaufszeitraums von drei Jahren aufzeigen, dass lediglich 16 % der jeweiligen Beschwerden, wie zum Beispiel Rücken- und Brustschmerzen oder Erschöpfung, organische Ursachen hatten.

2.1.3 Prävalenz

Prävalenz beschreibt den prozentualen Anteil einer ausgewählten Bevölkerung, der im Bezug auf einen Zeitabschnitt (ein bestimmter Zeitpunkt, innerhalb eines Monats oder 12-Monate) Kriterien einer Störung erfüllt oder über spezifische Beeinträchtigungen berichtet. Bei den Angaben zu den Prävalenzen ist anzumerken, dass ein Großteil der Studien mit Studierenden- oder Patientenstichproben untersucht wurden und somit nur begrenzt für die Gesamtbevölkerung repräsentativ ist. Im folgenden Abschnitt werden die Prävalenzda- ten des aktuellen Forschungsstandes hinsichtlich somatoformer Symptome dargestellt.

Rief, Hessel und Brähler (2001) konnten zeigen, dass in der deutschen Allgemein- bevölkerung etwa ein Drittel (30 %) über Rückenschmerzen, 25 % über Gelenkschmerzen und 19 % über Kopfschmerzen klagten sowie jeweils 11 % an Magen- und Herzbeschwer- den litten. In einer Übersichtsstudie konnte Andersson (1999) ebenfalls bestätigen, dass in einer Erwachsenenpopulation mit einer Punktprävalenz von 15 - 30 % Rückenschmerzen das am meist vertretene somatoforme Symptom sind und dass die Prävalenz ab dem 65. Lebensjahr weiter steigt.

Laut Angaben des Bundesgesundheitssurveys aus dem Jahre 2001 gibt es in Deutschland 15,61 Millionen Menschen im Alter von 18 bis 65 Jahren (32,1 %), die inner- halb von 12 Monaten die Kriterien (ICD-10 und DSM-IV) für psychische Störungen erfül- len. Darunter befinden sich 11 %, die an somatoformen Beschwerden leiden (Wittchen und Jacobi, 2001). In der deutschen Allgemeinbevölkerung liegen weitere Prävalenzen hin- sichtlich somatoformer Störungen bei 7,5 % (4-Wochen-Prävalenz) und die Lebenszeit- prävalenz bei 16,2 % (Jacobi, Wittchen, Hölting, Höfler, Pfister, Müller und Lieb, 2004). Hinsichtlich der Lebenszeitprävalenz stehen somatoforme Störungen in Deutschland an dritter Stelle der am häufigsten auftretende psychischen Störungen (Meyer, Rumpf, Hapke, Dilling und John, 2000).

Das Schweizer Bundesamt für Statistik zeigt hinsichtlich der Spitaldiagnose „Neu- rotische, Belastungs- und somatoforme Störungen“ (nach ICD-10), dass im Jahre 2012 insbesondere Frauen im Alter von 15 bis 39 Jahren zu 19,5 % (Anzahl der Fälle: N =1.876) psychiatrische Kliniken aufsuchten (Bundesamt für Statistik, 2013). Weiterhin berichtet das Schweizer Bundesamt für Statistik (2007) über prozentuale Prävalenzen der Wohnbe- völkerung (15 bis 75 Jahren). Hierbei werden insbesondere Rücken- und Kreuzschmerzen (10 %), Schlafstörungen (8,3 %), Kopf- und Gesichtsschmerzen (7,6 %), Schwäche und Müdigkeit (7,4%), Schmerzen und Druckgefühl im Bauch (3,8 %), Durchfall und Verstop- fung (3,7 %), Herzklopfen (1,7 %) und Schmerzen und Druckgefühl im Brustbereich (1,3 %) genannt.

In der europäischen Bevölkerung (Alter: 18 bis 65 Jahren) liegt die 12-Monats- Prävalenz für somatoforme Störungen bei 6,3 % (N =18.894), übertragen auf die europäi- sche Bevölkerung sind es geschätzt 18,9 Millionen Betroffene (Wittchen und Jacobi, 2005). Weitere Daten zur 12-Monats-Prävalenz für somatoforme Störungen in Europa können diese Daten bestätigen, wobei hier das Verhältnis der Anzahl an berichteten körperlichen Beeinträchigungen Frauen zu Männer bei 2/1 liegt (Schuler und Burla, 2012; siehe auch Wittchen, Jacobi, Rehm, Gustavsson, Svensson, Jönsson et al., 2011).

Eine Untersuchung hinsichtlich der 4-Wochen-Prävalenz von somatoformen Stö- rungen in Allgemeinarztpraxen (5 Praxen in Mainz; N=451) zeigte auf, dass 28,5 % der betroffenen Patienten unter somatoformen Symptomen leiden, wobei bei Frauen ein fünf- mal höheres Risiko besteht als bei Männern (Schoepf, Heun, Weiffenbach, Herrmann und Maier, 2003). Über 25 % aller Patienten, die den Arzt aufsuchten, berichteten über körper- liche Beeinträchtigungen (Gottschalk, Bleichhardt, Kleinstäuber, Berking, Rief, 2015; Gu- reje, Simon, Ustun, 1997).

Grabe und Freyberger (2003a) stellen die Häufigkeit der somatoformen Störungen (16 % der Allgemeinbevölkerung; N=4310) in unterschiedlichen medizinischen Praxen (Orthopädie 28 %, Internisten 25 %, Chirurgie 21 % und Allgemeinmedizin 18 %) sowie das Inanspruchnahmeverhalten des Gesundheitssystems durch Patienten mit somatoformen Beschwerden auf. Die Hälfte der Patienten, die einen Chirurgen (50 %) oder Orthopäden (52 %) konsultieren, leiden an somatoformen Störungen (zitiert nach Hoefert, 2010). Beim Allgemeinarzt (33 %) oder Internisten (41 %) handelt es sich dabei um mehr als ein Drittel der Patienten (Grabe et al., 2003a).

Jackson und Kroenke (2008) konnten in einer fünfjähigen Langzeitstudie aufzei- gen, dass sich somatoforme Symptome nicht mildern, sondern bestehen bleiben. Die kör- perliche Beeinträchtigung sowie die Inanspruchnahme des Gesundheitssystems zeigen ebenfalls einen Zuwachs auf. Auch die Wahrscheinlichkeit für weitere psychische Erkran- kungen ist gegeben.

Die Inanspruchnahme des Gesundheitsversorgungssystems bei Somatisieungsstörungen wird als hoch eingestuft (Henningsen, Hartkamp, Loew, Sack, Scheidt und Rudolf, 2002). Dabei zeigt sich, dass die Behandlungsausgaben sowohl im ambulanten als auch im stationären Sektor weit über den durchschnittlichen Pro-Kopf-Ausgaben liegen (Rief und Hiller, 1999; Lahmann, Henningsen, Noll-Hussong und Dinkel, 2010).

In einem Artikel aus „Die Zeit“ wird am 21. Mai 2014 über „Krankheitskranke“ gesprochen. Dieser sagt aus, dass es laut Schweizer (2014) hochgerechnet auf Europa 42 Millionen „Somatisierer“ gibt, die unter körperlichen Symptomen leiden, für die jedoch keine medizinische Ursache auffindbar ist:

Bei fast einem Drittel aller Besuche in Allgemeinarztpraxen ist der Anlass ein Symptom, für das der Arzt keinerlei Ursachen findet. Das zeigen diverse Studien. Die Scheinkranken besetzen die Stühle im Wartezimmer Sie verursachen deutlich höhere Kosten für das Gesundheitssystem als ein normaler Mensch. Kosten, die alle zu tragen haben Noch stärker belasten die Somatisierer das Gesundheitsystem. Die besuchen oft mehr als 40Ärzte im Jahr, sagt Rief. Doktor-Hopping, nennt sich dieser Zeitvertreib, der bei manchen ein Leben lang anhält Das kostet die Kassen viel Geld: Verursacht der Durchschnittsbürger etwa mehr als 3.000 Euro Krankheitskosten im Jahr, müssen sie für ausgeprägte Somatisierer oder Hypochonder jährlich mehr als 10.000 Euro zahlen“.

Der BKK Gesundheitsreport 2014 deutet darauf hin, dass „neurotische, Belastungs- und somatoforme Störungen“ die am häufigsten genannten Gründe für Arbeitsunfähig- keitstage (AU) sind. Das sind 34,6 AU-Fälle je 1000 BKK-Mitglieder (Knieps und Pfaff, 2014). In Deutschland lagen die Krankheitskosten für neurotische, Belastungs- und soma- toforme Störungen im Jahr 2008 bei über 3 Milliarden Euro (Pickshaus, 2011).

2.1.4 Störungsmodell

Kopfschmerzen, Konzentrationsschwierigkeiten, Müdigkeit oder Erkältung sind in der Bevölkerung allgemein bekannt. Diese Symptome tauchen im Alltag bei einem durch- schnittlichen Erwachsenen oft auf. Meistens werden sie jedoch bagatellisiert und anhand einfacher häuslicher Mittel zur Selbstmedikation behoben. Hierzu berichtet Hiller, dass solche körperlichen Symptome den „Ausgangspunkt eines oft langandauernden und chro-nifizierten Störungsprozess(es)“ darstellen (Seite, 1366; Hiller, 2005). Zur Verdeutlichung, wie somatoforme Symptome entstehen und welche Faktoren hierbei eine Rolle spielen, wird in der nachfolgenden Abbildung 1 das psychophysiologische Modell näher erläutert (Hiller, 2005; Rief und Hiller, 2011; Rief, Hiller und Margraf, 1998; Wittchen und Hoyer, 2011).

Zu den auslösenden Faktoren für somatoforme Symptome und körperliche Ver- änderungen wie Körperreaktionen oder Missempfindungen gehören Trigger, beispiels- weise Informationen über spezifische Erkrankungen in den Medien. Außerdem können sie durch physiologische Erregung als Folge von Stress oder durch Krankheit ausgelöst wer- den.

Daraus können zwei Arten von Rückkopplungsschleifen entstehen, die zur Auf- rechterhaltung der Symptome beitragen: ein innerer und äußerer Kreislauf. Beim inneren Kreislauf werden die körperlichen Veränderungen wahrgenommen und fehlinterpretiert (dysfunktionale Bewertung), so dass es durch die erhöhte Fokussie- rung der Aufmerksamkeit auf körperliche Empfindungen zu einer Symptomverstärkung kommt. Dies führt schließlich zu einer Steigerung und Aufrechterhaltung der Missempfin- dung.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1: Erklärungsmodell der somatoformen Störungen, nach (Hiller, 2005; Rief und Hiller, 2011; Rief, Hiller und Margraf, 1998; Wittchen und Hoyer, 2011)

Dieser Prozess der somatosensorischen Verstärkung findet auf der kognitivperzeptuellen Ebene statt (Barsky, 1992; Barsky und Wyshak, 1990; Berking und Rief, 2012). Die dysfunktionale Bewertung kann sich in drei Dimensionen der katastrophisierenden Fehlverarbeitung äußern (Noeker und Petermann, 2008; Sullivan, Bishop und Pivik, 1995): Magnifikation (realitätsfremde Überinterpretation), Rumination (Grübeln) und Hilflosigkeit (Ungewissheit bezüglich der Beschwerden).

Beim äußeren Kreislauf erfolgt die Aufrechterhaltung der Symptomatik durch ein typisches Krankheitsverhalten wie gesteigerte Körperwahrnehmung („Checking“), über- mäßige Inanspruchnahme des Gesundheitssystems, Medikamenteneinnahme und Scho- nungsverhalten. Insbesondere durch das Schonungsverhalten kommt es zu einer Vermei- dung von körperlicher Belastung, woraus sich wiederrum Ängste vor verstärkten Schmerz- empfindungen entwickeln.

Anhand dieses Modells konnte bisher gezeigt werden, dass eine Reihe physischer Beschwerden nicht auf organische, sondern auf psychische Ursachen zurückzuführen sind. Dabei ist gleichzeitig anzumerken, dass die Beschwerden nicht immer korrekt als somato- forme Störung identifiziert wurden. Da somatoforme Symptome in der Gesellschaft häufig auftreten, stellt sich die Frage nach den Ursachen dieser Beschwerden, welche im Stress begründet liegen.

2.1.5 Zusammenhang von somatoformen Symptomen und Stress

Somatoforme Symptome stehen in direktem Zusammenhang mit Stress. Personen mit somatoformen Symptomen können Stress nicht gut verarbeiten. Vor allem wenn der Stress in der Kindheit erlebt wurde, zum Beispiel durch körperliche Misshandlung oder sexuellen Missbrauch. Die daraus entstandenen Schmerzen und negativen Gefühle können im Erwachsenenalter durch Stresssituationen wie Überforderung am Arbeitsplatz wieder ausgelöst werden.

Menschen mit somatoformen Symptomen können psychoneurobiologische Prozes- se nicht gut regulieren. Dies betrifft im Allgemeinen Prozesse, die mit dem vegetativen Nervensystem sowie dem endokrinen System zusammenhängen oder im Speziellen Pro- zesse der Stressverarbeitung in der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (Hen- ningsen et al., 2002). Somatoforme Symptome stehen bei der Stressverarbeitung ebenso in direktem Zusammenhang mit dem Cortisol-Niveau (Pedrosa, Bidlingmaier, Ridout, Scheidt, Caton, Schoechlin und Nickel, 2008). Psychischer wie auch körperlicher Stress und ebenso Traumata, deren Situationen Stress beinhalten, können zu Cortisolmangel füh- ren, was Beschwerden und körperliche Beeinträchtigungen nach sich zieht (Reinecker, 2003).

Eine Längsschnittstudie mit 150 Studierenden zeigte, dass psychosozialer Stress, wie Prüfungsangst Somatisierungen begünstigt (Zunhammer, Eberle, Eichhammer und Busch, 2013). Dabei konnte Prüfungsstress unter anderem anhand der Überprüfung von immunologischer, neuroendokriner, physiologischer sowie psychologischer Faktoren als eine Form von psychosozialem Stress mehrfach bestätigt werden (zitiert nach Zunhammer et al., 2013). Die Auswirkung von Stress auf Somatisierung konnte ebenso von Koh und Kollegen (Koh, Choe, Song und Lee, 2006) bekräftigt werden.

Die Ausprägung somatoformer Symptome kann sowohl durch akute als auch chro- nische psychosoziale Stressoren wie traumatische Ereignisse hervorgerufen werden (Kapf- hammer, 2008). Stressreiche Belastungen und widrige Umstände in der Kindheit, wie zum Beispiel Missbrauch und Vernachlässigung, sind ebenfalls mögliche Risikofaktoren für die Ausprägung somatoformer Symptome (Hausteiner-Wiehle, 2013). Einer Untersuchung an Patienten im Alter von 3 bis 29 Jahren (MD=15,1; N=180) mit der Diagnose „Somatofor- me Störung“, zufolge berichteten 29,7 % über traumatische Erfahrungen, im Vergleich zu Betroffenen, die keine Traumaerfahrungen in der Biographie angaben (Thomson, Randall, Ibeziako und Bujoreanu, 2014). Darüberhinaus zeigte sich bei den Betroffenen eine Signi- fikanz hinsichtlich psychiatrischer Komorbidität (Thomson et al., 2014).

Des Weiteren hat das Diathesen-Stress-Modell, welches biologische und psycholo- gische Faktoren sowie Umweltfaktoren in einem Modell verbindet, eine Relevanz. Im Be- zug auf somatoforme Symptome wird unter Diathese die Disposition für eine Symptomatik verstanden, die jedoch erst nach einer Kummulierung von bestimmten Einflussfaktoren in Erscheinung tritt. Jene Einflussfaktoren können widrige Umstände sein, wie beispielsweise stressvolle Lebensereignisse im Alltag oder traumatische Erlebnisse im Kindes- und Ju- gendalter, die eine Anfälligkeit für bestimmte Beschwerden wie somatoforme Symptome begünstigen.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Ursache für somatoforme Symptome in stressbedingten Situationen und Traumata in der Vergangenheit, oft in der Kindheit, liegt und dass es sich bei den Beschwerden eher selten um organische Ursachen handelt. Damit es zu einer somatoformen Störung kommt, bedarf es zunächst eines Auslösers in einer gegebenen Situation, zum Beispiel wenn ein Kind einen Mangel an Zuwendung und Aufmerksamkeit erfährt.

2.1.6 Somatoforme Dissoziation

Das Thema „Dissoziation“ scheint ebenfalls eine wichtige Rolle zu spielen. Pierre Janet begründete im 19. Jahrhundert den Ansatz der Dissoziation, wobei nicht allein die Schwere eines traumatischen Erlebnisses sondern auch die persönliche Disposition Ein- fluss auf die Somatisierung aufweist (Spitzer und Freyberger, 2007). Dissoziation wird in DSM-IV als „eine Unterbrechung der normalerweise integrativen Funktionen des Be-wusstseins, des Gedächtnisses, der Identität oder der Wahrnehmung der Umwelt“ definiert und innerhalb der somatoformen Störungen klassifiziert. Eine weitere Definition von Janet (1889) sagt aus, dass sich Dissoziation durch eine Trennung der Persönlickeit in verschie- dene Bewusstseinszustände auszeichnet und zeitweilig auftaucht (Van der Hart, 2009). Dabei kann die Dissoziation entweder keinerlei Krankheitswerte mit sich führen oder als pathologische Folgeerscheinung nach traumatischen Ereignissen (beispielsweise Kind- heitstrauma) in Erscheinung treten (Van der Hart, 2009).

Unter dem Konzept „ Somatoforme Dissoziationen “ werden spezifische dissoziative Symptome verstanden, die aufgrund von Veränderungen der normalen integrativen Funk- tionen des Bewusstseins, der Erinnerung oder der Identität in Zusammenhang mit stress- vollen Erfahrungen als somatische Störungen erlebt werden (Bob, Selesova, Raboch und Kukla, 2013; Bob, 2012; Bob, 2003). Traumatische Kindheitserlebnisse wie emotionaler, körperlicher oder sexueller Missbrauch spielen hierbei häufig eine wichtige Rolle. Die somatischen Erscheinungsformen von Dissoziation werden vermutlich durch einen Mangel an Integration somatoformer Komponenten wie Erfahrungen, Reaktionen und Funktionen hervorgerufen (Bob et al., 2013). Jene somatischen Erscheinungsformen äußern sich als Einschränkung des Bewegungsapparates oder Verlust der Bewegungskontrolle, in Form gastrointestinalen Symptomen, dissoziativen Anfällen, Schmerzsymptomen, veränderter Wahrnehmung oder verändertem Schmerzempfinden während eines traumatischen Ereig- nisses (Bob et al., 2013).

Noeker und Petermann (2015) berichten, dass eine solche Dissoziation ein kurzfris- tiger Schutz „des Bewusstseins vor sensorischer, kognitiver und affektiverÜberlastung“ sei. Des Weiteren setzten die Forscher dissoziative Störungsbilder mit somatoformen Stö- rungen in Bezug. Dies unterstützt auch die Studie von Grabe und Kollegen (2007), die den Zusammenhang zwischen dissoziativer Psychopathologie bei somatoformen Störungen untersuchten. Hierbei wurden 497 Patienten untersucht, wobei sich heraus stellte, dass „bei Patienten mit somatoformen Störungen eine hohe Ausprägung dissoziativer Psychopatho- logie und pseudoneurologischer Symptome“ vorliegt, die sich als Taubheitsgefühle, Kloß- gefühl und Schweregefühlen in Armen und Beinen sowie Kopfschmerzen äußert (Grabe et al., 2007). Dissoziation äußert sich auch als Prädiktor für Alexithymie (Gefühlstaubheit), die auch mit passivem emotionsorientierten Coping einhergeht (Hulette, 2001). Ergänzend hierzu berichten Sachsse, Lynn und Rhue (1994), dass bei Traumatisierung die Fähigkeit zur Dissoziation eine wichtige Copingstrategie sei (Sachsse, 2008).

Die Reaktionen des Körpers durch Veränderungen in der Wahrnehmung und in den psychoneurobiologischen Prozessen können zudem zu einer Kombination mehrerer Symptome und Komorbidität führen. Dies wiederum führt zu weiteren Krankheitsverhaltensweisen und zur Aufrechterhaltung der Symptome, so dass es schließlich zu einem wiederkehrenden und internen Kreislauf mit einhergehender Symptomverstärkung kommt. Vor diesem Hintergrund wird das Thema Stress im nachfolgenden Kapitel näher beleuchtet und anschließend mit Kindheitstraumata in Zusammenhang gebracht.

2.2 Stress

Stress ist ein äußerst umfassendes Themengebiet. Daher folgt zunächst eine Einführung in das Thema Stress mit einer etymologischen Begriffsdefinition. Anschließend werden die Zusammenhänge zwischen Stress und Psychopathologie aufgeführt und schließlich die Forschungslage hinsichtlich Kindheitstraumata dargestellt.

Der Begriff Stress stammt etymologisch vom lateinischen Wort „ stringere “ und bedeutet „zusammenziehen, ziehen, streifen und leicht berühren“. Aus dem Englischen übersetzt bedeutet Stress „Dehnung“ und „Beanspruchung“. Als Gegensatz hierzu sei der Begriff der Resilienz (lateinisch „ resilire“) genannt mit der Bedeutung „zurückspringen und abprallen“. Daraus ließe sich zunächst ableiten, dass Stress sich auf einen äußeren Ein- fluss (Stressor) mit einhergehendem Widerstand bezieht und Resilienz auf die inhärente Kraft, die dazu führt, in den ursprünglichen Zustand zurückzukehren, nachdem der äußere Einfluss vorüber ist. Weiterführende Erläuterungen zum Thema Resilienz erfolgen in Ka- pitel 2.3, in dem auf protektive und maladaptive Einflussfaktoren näher eingegangen wird.

Im späten 17. Jahrhundert kam das Wort „Stress“ als technischer Begriff zur An- wendung (Schöbi, 2004). Der englische Biophysiker Robert Hooke (1635-1703) konstru- ierte Brücken, die schwere Lasten tragen und Widerstand leisten sollten. Hierfür unter- suchte er die Elastizität von festen Materialen und Körpern und entwickelte das Elastizi- tätsgesetz (Hookesches Gesetz). In diesem unterschied er drei relevante Begriffe, die im 20. Jahrhundert auf physiologische, psychologische und soziologische Stressmodelle übertragen wurden: load kennzeichnet die Struktur, auf der ein Gewicht oder ein Druck lastet, stress ist der Bereich, der das Gewicht trägt und strain die daraus resultierende Deformierung der Struktur aufgrund der Interaktion von load und stress (Lazarus, 1993).

Ähnlich wie bei Hooke, wird Stress im psychischen und physischen Kontext als ei- ne umweltbedingte exogene oder endogene Veränderung definiert, die somit auch psychi- sche und somatische Veränderungen zur Folge hat, welche das physiologische Gleichge- wicht verletzen können (Mazurek, Stöver, Haupt, Klapp, Adli, Gross und Szcepek, 2010; Li, Wang, Wang, Dong, Hou und Tang, 2008). Dabei unterscheidet man innerhalb des Stresskonzeptes zwei Arten von physiologischem Gleichgewicht: Die Homöostase und die Allostase. Die Homöostase steht für die Stabilität von vitalen Systemen durch Selbstregu- lierung und Aufrechterhaltung eines Gleichgewichtes. Hierbei wirkt das Gehirn auf die Körperreaktion ein. Die Aufrechterhaltung des Gleichgewicht ist ein Wechselspiel zwi- schen dem sympatischen (Aktivität) und dem parasympatischen (Erholung) Nervensystem die zum vegetativen Nervensystem zusammengefasst werden. Allostase steht für die In- standhaltung jener Stabilität durch Anpassung (Schulz, Heesen und Gold, 2005). In Kapitel 2.2.1 werden die Auswirkungen von Stress auf die Homöostase und Allostase anhand eines Stressmodells von McEwen näher verdeutlicht.

Laut dem reaktionsorientierten Erklärungsmodell von Selye (1950) ist Stress ein Reaktionsmuster des Körpers auf eine empfundene Bedrohung oder Schädigung, welches den Körper in eine Art Alarmreaktion versetzt. Hervorgerufen wird dieses Reaktionsmus- ter durch Stressoren. Dem folgt ein adaptiver Prozess als Widerstandsreaktion, gespeist von vorhandenen persönlichen Herangehensweisen der Stressbewältigung. Sofern der Körper auf Dauer über unzureichende Ressourcen im Umgang mit den Stressoren verfügt, schließt sich eine Phase der Erschöpfung an, die zur nachhaltigen Beeinträchtigungen und Schädigungen des Organismus führt.

Stressoren werden in physische und psychische Stressoren unterschieden, die akut oder chronisch auftreten (Netelson, 2004). Stressoren sind anhand folgender Faktoren erkennbar: Intensität, Dauer, Häufigkeit, Neuheit, Vorhersagbarkeit und Kontrollierbarkeit (Lazarus und Folkman, 1984).

Körperliche Reaktionen nach stressvollen Ereignissen tragen sowohl kurzfristige, als auch langfristige Veränderungen nach sich (Selye, 1950). Unter kurzfristigen Verände- rungen werden jene verstanden, die zur Wiederherstellung der Homöostase im Körper führt, wie zum Beispiel die Mobilisierung des Energiehaushaltes, Entzündungshemmung oder Abwehr von Infektionen. Langfristig betrachtet führt häufiger Stress zu einer Schädi- gung der physischen Gesundheit, zum Beispiel in Form von Herzerkrankungen oder Ma- gengeschwüren.

Während des Bewertungsprozesses einer Stress-Situation laufen auf physiologischer Ebene bestimmte Veränderungsprozesse ab (Franke, 2006). Abbildung 2 veranschaulicht den Kreislauf des Rückkopplungsmechanismus bei Stresseinfluss.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 2: Einfluss von Stress auf physiologischer Ebene (Franke, 2006)

Der dargestellte Kreislauf wird nicht nur von wahrgenommenen Stressoren beeinflusst, sondern auch von den Bewältigungsressourcen des Rezipienten (McEwen, 1998b). Bei der Aktivierung der physiologischen Stressreaktion ist im Wesentlichen der Hypothalamus beteiligt. Hierbei spielen zwei Systeme eine wichtige Rolle: die Hypotha-lamus-Hypophysen-Nebennierenrinde-Achse (HHN-Achse) und das sympathische Ner-vensystem (Ehlert und Straub, 1998; Stanford und Salmon, 1993).

Die HHN-Achse wird im Folgenden kurz erläutert. Bei Stress kommt es zur Stimu- lierung des Hypothalamus, der die Ausschüttung des Corticotropin-Releasinghormons (CRH) und des antidiuretischen Hormons (ADH) bewirkt. Das Releasinghormon wiede- rum führt zur Stimulierung im Hypophysenvorderlappen. Dadurch werden zwei weitere Hormone freigesetzt: das adrenocorticotrope Hormon (ACTH) und das thyretrope Hormo- ne (TSH). Die Ausschüttung des TSH hat die Stimulation der Schilddrüse zur Folge. Das ACTH wiederum hat einen Einfluss auf die Stimulation der Nebennierenrinde und führt schließlich zur Freisetzung von Glucocorticoid (Cortisol), was den Glukosestoffwechsel vorantreibt (Kessler, 2015). Durch die Blutbahnen gelangt das Cortisol ins Gehirn und beeinflusst sowohl das limbische System als auch den Hypothalamus (griech. untere Kammer), wo sich der Kreislauf schließt. Das limbische System (lat. limbus „Saum“) bein- haltet unter anderem Strukturen wie die Amygdala (griech. „Mandelkern“), die bei Stress- und Angstreaktionen involviert ist und in der nach Wittchen und Hoyer (2011) ein „emoti- onales Gedächtnis“ verortet sei. Des Weiteren ist dort auch der Hippocampus (griech. „Seepferdchen“), vorzufinden, der eine hohe Anhäufung an Rezeptoren für Cortisol beher- bergt und sich somit empfindlich für Stress sowie traumatische Erlebnisse erweist (Witt- chen und Hoyer, 2011).

Parallel hierzu wird das vegetative Nervensystem beansprucht, im Speziellen das sympatische Nervensystem, wobei das parasympatische Nervensystem vorrübergehend gehemmt wird. Hierbei ist anzumerken, dass das vegetative Nervensystem für automati- sche Abläufe zuständig ist, die ohne bewusste Steuerung physiologischer Veränderungen ablaufen (wie Verdauung, Herzschlag, Atmung, Schweißabsonderung oder Stoffwechsel).

Es kommt zu einer Stimulation des Nebennierenmarks und somit zu einer Freiset- zung von Adrenalin und Noradrenalin (Erickson, Drevets und Schulkin, 2003), was eben- falls den Glukosestoffwechsel anregt, um Energie bereitzustellen. Adrenalin und Noradre- nalin sind Stresshormone, die den Körper in einen Alarmzustand versetzen und die Herz- Kreislauf-Funktion aktivieren. Des Weiteren wirken jene Stresshormone auf die Hypophy- se ein, wo es zur Ausschüttung von Endorphinen kommt, die neben dem Noradrenalin eine schmerzhemmende Wirkung haben und es zur Einschränkung der Darmperistaltik kommt.

Das Erleben von Stress wird von diversen Faktoren beeinflusst, unter anderem von sozialen Einflüssen und emotionalen Verarbeitungsprozessen. Salovey und Kollegen konn- ten unter anderem zeigen, dass ein positiver emotionaler Zustand einen direkten Effekt auf das Immunsystem hat (Salovey, Rothman, Detweiler und Steward, 2000). Ein weiterer Stressor ist psychosozialer Stress. Er führt zu Störungen im vegetativen System (Chida und Stephoe, 2010). Psychologischer Stress beeinflusst somit auch die Aufrechterhaltung von Gemütszuständen und kognitiven Beeinträchtigungen (Oei, Everaerd, Elzinga, Van Well und Bermond, 2006).

2.2.1 Stressmodelle

In der Stressforschung gibt es verschiedene Stressmodelle zur Darstellung möglicher Zusammenhänge zwischen Stressoren und Stressreaktion.

Wie in Kapitel 2.1.4 bereits erwähnt wurde, kommen somatoforme Symptome wie gelegentliche Kopf- und Rückenschmerzen sowie Verdauungsbeschwerden im Alltag häu- fig vor. Ebenso weiss man, dass diese körperlichen Beeinträchtigungen durch Hilfsmittel wieder ins Gleichgewicht kommen. Eine psychophysiologische Störung hingegen ent- wickelt sich, sobald die Regulation der Allostase durch Stressreize beeinträchtigt wird und dysfunktionale Bewertungs- sowie Bewältigungsprozesse hinzukommen, die durch Fehl- bewertung eine Symptomverstärkung herbeiführen (vergleiche Kapitel 2.1.4 Abbildung 1).

Nachfolgend werden zwei Stressmodelle vorgestellt, welche im Rahmen der Arbeit als geeignet erscheinen, um das Zusammenspiel von Stress und jener psychophysiologischen Symptome näher zu betrachten. Das Modell der Allostatic Load nach McEwen (1998b) erklärt den Vorgang der physiologischen Aufrechterhaltung des Gleichgewichtes (Homöostase) durch Adaptation. Und zum anderen das transaktionale Stressmodell nach Lazarus und Folkman (1984), welches annimmt, dass Stressreaktionen durch kognitive Bewertungen von Situationen bedingt werden.

Allostatic Load Model

Bruce McEwen beantwortet mit dem „Allostatic Load Model“ die Frage, warum Stress einen negativen Effekt auf die Gesundheit hat. Das Modell orientiert sich am Prinzip der Homöostase, das heißt der Aufrechterhaltung lebenserhaltender Funktionen wie bei- spielsweise der Körpertemperatur, der Sauerstoffzufuhr und des ph-Werts. Der Begriff „Allostase“ (griech. allo „variabel“) beschreibt einen physiologischen Prozess, durch wel- chen der Körper Stressoren adaptiert, mit dem Ziel, diese Homöostase flexibel aufrecht zu erhalten. Die Aufrechterhaltung bezieht sich unter anderem auf das Hormonsystem, das vegetative Nervensystem, das Immunsystem und das kardiovaskuläre System, die als allostatische Systeme bezeichnet werden (McEwen, 1998).

McEwen geht davon aus, dass eine langandauernde, durch Stress erzeugte Aktivie- rung von Allostasesystemen, wie beispielsweise des Blutdrucks und der Herzrate, zu Ver- änderungen auf hormoneller sowie zentralnervöser Ebene führt (McEwen, 1998). Diese Belastung wird als „allostatische Last“ bezeichnet. Die Entstehung der „allostatischen Last“ wird in Abbildung 3 (McEwen, 1998) verdeutlicht. Die Stressbelastung kann durch unterschiedliche Stressoren verursacht werden, beispielsweise durch das psychosoziale Umfeld, kritische Lebensereignisse oder Kindheitstraumata. Je nach genetischer Dispositi- on, Lebensstil und individueller Lernerfahrung im Umgang mit Stress, fällt die subjektive Wahrnehmung dessen unterschiedlich aus. Dabei spielt der individuelle Stil der Stressbe- wältigung eine wichtige Rolle. Weitere Erörterungen hierzu im transaktionalen Modell. Beim wahrgenommenen Stress kommt es zu einer Aktivierung der allostatischen Systeme (HHN-Achse, vegetatives Nervensystem und Immunsystem), was physiologische Reaktio- nen zu Folge hat. Die Anstrengung des Organismus durch die Adaptationsleistung leitet das Gleichgewicht - die Homöostase - ein. Kommt es jedoch zu einer länger andauernden Stressfolge, gekoppelt mit maladaptiven Bewältigungsstrategien sowie dysfunktionaler Bewertung, entsteht eine „allostatische Last“.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 3: Stressmodell nach McEwen (1998)

Anzumerken sei hier, dass laut Kessler (2015) die kurz- und mittelfristige Adapta- tionsleistung an den erlebten Stressor den Gesundheitszustand durch Sekretion von Cor- tisol nicht nachhaltig beansprucht. Vielmehr führt der ausgleichende Prozess der Adaptati- on zur Wiederherstellung der Homöostase. Kessler führt des Weiteren an, dass jene Adap- tationsleistung und somit die erhöhte Aktivität des sympatischen Nervensystems mit dem Risiko für kardiovaskuläre sowie auch gastrointestinale Erkrankungen einhergeht (Kessler, 2015).

Transaktionales Stressmodell

Das Transaktionale Stressmodell (Abbildung 4; Franke, 2006; Lazarus und Folk- man, 1984) beschreibt den Prozess, wie eine Person mit Stress umgeht. Denn Menschen reagieren unterschiedlich auf gleiche Situationen. Lazarus unterschied drei Phasen der kognitiven Bewertung: die primäre und sekundäre Bewertung sowie die Neubewertung.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 4: Stressmodell nach Lazarus und Folkman (1984)

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Ende der Leseprobe aus 81 Seiten

Details

Titel
Resilienz bei traumatischen Kindheitserlebnissen im Hinblick auf körperliche Beschwerden im Erwachsenenalter. Der Einfluss von protektiven und maladaptiven Faktoren auf somatoforme Symptome in einer Hochrisikogruppe
Hochschule
Philipps-Universität Marburg  (Psychologie)
Note
1,7
Autor
Jahr
2015
Seiten
81
Katalognummer
V314854
ISBN (eBook)
9783668140516
ISBN (Buch)
9783668140523
Dateigröße
2009 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
SOMATOFORME SYMPTOME, STRESS, KINDHEITSTRAUMATA, Resilienz, SOZIALE UNTERSTÜTZUNG, NEUROTIZISMUS, COPING
Arbeit zitieren
Diplom-Psychologin Katharina Hosak (Autor), 2015, Resilienz bei traumatischen Kindheitserlebnissen im Hinblick auf körperliche Beschwerden im Erwachsenenalter. Der Einfluss von protektiven und maladaptiven Faktoren auf somatoforme Symptome in einer Hochrisikogruppe, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/314854

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