Die physiotherapeutische Behandlung bei Inkontinenz und ihr Einfluss auf die neuromuskuläre Aktivität des Beckenbodens


Bachelorarbeit, 2017
63 Seiten, Note: 1,0

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Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Tabellenverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

1 Einleitung
1.1 Problemstellung und Zielsetzung
1.2 Anatomie des Beckens
1.3 Die Beckenbodenmuskeln und ihre Funktion
1.4 Mechanismen zur Kontinenzerhaltung und mögliche Pathologien
1.4.1 Das urethrale Verschlusssystem
1.4.2 Das rektale Verschlusssystem
1.5 Die Beckenbodenmuskulatur und ihre Synergisten
1.5.1 Aktueller wissenschaftlicher Stand zu den Beckenbodenmuskeln
1.5.2 Übersicht über die Synergistische Muskulatur
1.5.3 Veränderte Aktivierung der Beckenbodenmuskeln bei Inkontinenz
1.5.4 Willkürliche Aktivierung des Beckenbodens in Rückenlage und Stand

2 Methodik
2.1 Studiendesign
2.2 Physiotherapie für den Beckenboden
2.2.1 Geschichte der Beckenbodenrehabilitation
2.2.2 Beckenbodenrehabilitation in der Studie
2.3 Literaturrecherche
2.4 Elektromyographie
2.4.1 Allgemeine Hintergründe zur Elektromyographie
2.4.2 Die Anwendung der Elektromyographie in der vorliegenden Studie
2.4.3 Der Multi Activity Test für die Beckenbodenmuskulatur
2.5 Statistik
2.5.1 Auswahl des statistischen Tests
2.5.2 Durchführung der statistischen Berechnung

3 Ergebnisse und Diskussion
3.1 Ergebnisse und Diskussion des Multi Activity Test
3.2 Ergebnisse der statistischen Auswertung
3.2.1 Ergebnis des Vorzeichen-Rang-Tests
3.2.2 Vergleich der Vorzeichen der Differenzen
3.2.3 Diskussion der Ergebnisse der statistischen Untersuchung
3.3 Diskussion der Methodik
3.4 Fazit und Ausblick

Anhang

1 Beispiel für die Behandlung einer Patientin mit Inkontinenz

Literatur

Kurzfassung

Physiotherapie für den Beckenboden gilt als effektive Methode zur Behandlung verschiedener Formen von Inkontinenz.1 2 3 4 5 6 Da die meisten Patient*innen zu Beginn einer Behandlung noch nicht in der Lage sind ihre Beckenbodenmuskulatur isoliert zu kontrahieren, bestehen die ersten Behandlungstermine in der Regel aus einer Wahrnehmungsschulung. Aktuell untersucht noch keine Studie, inwiefern eine Wahrnehmungsschulung in niedrigen Ausgangsstellungen sich auf die Fähigkeit zur neuromuskulären Aktivierung im Stand auswirkt. Somit lautet die Fragestellung der vorliegenden Arbeit:

Wie verändert sich bei Patient*innen mit Harn- oder Stuhlinkontinenz die Fähigkeit zur selektiven Aktivierung der Beckenbodenmuskulatur und die Co-Kontraktion der Synergisten nach 6 Einheiten Physiotherapie im Vergleich von Rückenlage und Stand?

Es konnten die Daten von 10 Patient*innen mit Harninkontinenz erhoben werden. Zu Beginn der physiotherapeutischen Behandlung und beim sechsten Termin wurde ein Multi Activity Test für die Beckenbodenmuskulatur in Rückenlage und im Stand durchgeführt. Während des Tests sollten die Proband*innen versuchen so isoliert wie möglich ihren Beckenboden zu aktivieren und es wurden mittels Oberflächen-Elektromyographie die Beckenbodenmuskulatur, die Mm. adductores, der M. obliquus internus und der M. gluteus maximus abgeleitet. Die Differenzen der erreichten Werte in Rückenlage und Stand wurden mit Hilfe des Wilcoxon Signed Rank Test auf ihre statistische Signifikanz hin untersucht.

Die Untersuchung zeigte, dass durch die Physiotherapie eine Veränderung der neuromuskulären Aktivierung erzielt werden konnte, die sechs Behandlungstermine einer Heilmittelverordnung aber noch nicht ausreichen, um im Stand die gleichen Veränderungen zu erzielen wie in Rückenlage.

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Überblick über die Anatomie des Beckens

Abbildung 2: Die verschiedenen Anteile des M. levator ani

Abbildung 3: Druck auf die Urehtra

Abbildung 4: Die PFM und Synergisten des Rumpfes

Abbildung 5: Schematischer Verlauf eines MAT

Abbildung 6: MAT-Analyseoutput einer 31-jährigen Patientin in Rückenlage zur Eingangsmessung

Abbildung 7: MAT-Analyseoutput einer 28-jährigen Gesunden in Rückenlage

Abbildung 8: MAT-Analyseoutput einer 71-jährigen Patientin in Rückenlage zur Eingangsmessung

Abbildung 9: Vergleich der Verteilung der Vorzeichen für MQ und MC

Tabellenverzeichnis

Tabelle 1: Darstellung der Proband*innen

Tabelle 2: Darstellung der positiven und negativen Summen

Abkürzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1 Einleitung

1.1 Problemstellung und Zielsetzung

Der Beckenboden ist ein Organ mit vielen Aufgaben. Als Boden des Rumpfes stützt er die Bauchorgane, arbeitet als Rumpfstabilisator und verschließt die Ausscheidungsorgane. Die Geschlechtsorgane umschließend, spielt er auch eine wichtige Rolle bei dem Geschlechtsakt und der Geburt. Wird der Beckenboden beispielsweise aufgrund von schweren Geburten, operativen Eingriffen oder alterungsbedingter Degeneration geschwächt, kann er seinen Aufgaben oft nicht mehr ausreichend nachkommen.7 8 Eine Folge dieser verminderten Funktion ist die Schwächung des Verschlussmechanismus von Rektum und Urethra. Es kommt zu Inkontinenz, dem unkontrollierten Abgang von Harn und oder Stuhl.9 Sowohl Harn-, als auch Stuhlinkontinenz stellen eine große Einschränkung in der Teilhabe am gesellschaftlichen Leben dar.10 Aufgrund der Tabuisierung dieser Symptome ist es schwierig, valide Zahlen zur Anzahl der Betroffenen zu finden. Jedoch lassen aktuelle Untersuchungen darauf schließen, dass 1,8- 30,5 % der erwachsenen europäischen Bevölkerung, 1,7-36,4 % der erwachsenen US-amerikanischen Bevölkerung und 1,5- 15,2 % der asiatischen Bevölkerung an Harninkontinenz leiden.11 Die Disposition steigt mit dem Lebensalter und Frauen sind häufiger betroffen.12 Die durchschnittliche ökonomische Belastung durch Inkontinenz wird für Länder wie Kanada, Deutschland, Italien, Schweden und Großbritannien auf bis zu sieben Milliarden Euro pro Jahr geschätzt.13 In die Rechnung miteinbezogen wurden sowohl Pflege, Vorlagenversorgung, Kosten für die Behandlung mit Medikamenten oder Operationen. Aufgrund der demographischen Entwicklung kann hier mit noch weiter steigenden Kosten gerechnet werden.14 Zum Symptom der Stuhlinkontinenz existieren aktuell weniger Erhebungen als zu dem der Harninkontinenz. Wissenschaftler gehen davon aus, dass ca. 8,9 % der US-amerikanischen Bevölkerung von Stuhlinkontinenz betroffen sind.15 Die Probleme – sowohl gesellschaftlicher, als auch ökonomischer Natur – sind vergleichbar mit denen der Harninkontinenz. Laut aktuellem wissenschaftlichen Stand hilft ein physiotherapeutisch angeleitetes Training der Beckenbodenmuskeln (PFM), sowohl Symptome von Stuhlinkontinenz16 als auch von Harninkontinenz17 18 19 20 21 zu lindern, oder gar zu beheben. Wie die PFM und ihre Synergisten genau zur Erhaltung von Kontinenz22 23 und zur Unterstützung von posturaler Kontrolle24 beitragen, ist noch nicht abschließend geklärt. Beispielsweise finden sich in der Literatur unterschiedliche Ergebnisse in Bezug auf die Aktivierbarkeit des Beckenbodens im Stand. Beim Stehen wird im Vergleich zur Rückenlage die Unterstützungsfläche kleiner und die rumpfstabilisierende Muskulatur muss vermehrt aktiv werden, um der Schwerkraft entgegenzuwirken. Eine im Vergleich zur Rückenlage manometrisch festgestellte erhöhte Grundspannung sowie eine elektromyographisch erhöhte neuromuskuläre Aktivität gilt als gesichert und lässt auf eine Funktion der PFM als Rumpfstabilisatoren schließen.25 26 Die Erfahrung aus der Praxis zeigt, dass die meisten Patient*innen zu Beginn der Behandlung gar nicht wissen, wie sie ihre Beckenbodenmuskulatur isoliert anspannen. Bevor mit einem kräftigenden Programm begonnen werden kann, muss erst eine Wahrnehmung hierfür geschaffen werden. Es gilt als erwiesen, dass zur Kontinenzverbesserung ein Übungsprogramm, bei welchem der Beckenboden viel, aber unwillkürlich mit arbeitet, weniger erfolgreich ist, als ein Übungsprogramm, bei welchem die PFM bewusst und isoliert kontrahiert werden.27 Somit liegt in der physiotherapeutischen Behandlung der Fokus auf dem Erlernen der korrekten isolierten Kontraktion der PFM.28 Kann die isolierte Kontraktion gut durchgeführt werden, erfolgt eine Integration der PFM-Kontraktion in Ausgangsstellungen und Übungen, die höhere Anforderungen an die posturale Kontrolle stellen.29 Die PFM werden funktionell gekräftigt, indem sie unter Bedingungen kontrahiert werden, die gleichzeitig ihre Funktion als Rumpfstabilisatoren fordern. Die Wahrnehmungsschulung zu Beginn hingegen, findet überwiegend in Rückenlage statt, da sich die Patient*innen so besser auf den zu trainierenden Teil ihres Körpers konzentrieren können. Die Anzahl an physiotherapeutischen Behandlungen und die Zeit pro Behandlung sind im Heilmittelkatalog limitiert.30 Pro Rezept finden sechs Behandlungseinheiten statt. In einer Einheit stehen zwanzig, beziehungsweise dreißig Minuten für Befunderhebung, Behandlung und Dokumentation zur Verfügung. Oftmals reicht in der Praxis die Zeit nicht aus, um unter physiotherapeutischer Anleitung das Übungsspektrum auf Rumpfstabilität fordernde Übungen zu erweitern. Aus physiotherapeutischer Sicht ist deshalb die Fragestellung wichtig, inwiefern sich durch eine Wahrnehmungsschulung zur Kontraktion der PFM die isolierte Ansteuerungsfähigkeit im Stand verändert. Es gibt einige vergleichende Untersuchungen zur neuromuskulären, willkürlichen Ansteuerungsfähigkeit der PFM in Rückenlage und Stand bei Gesunden oder Patient*innen, die ihre PFM isoliert kontrahieren können. Jedoch kommen die Autor*innen zu unterschiedlichen Ergebnissen. Einige stellen fest, dass die Kontraktionsfähigkeit der PFM in Rückenlage sich nicht von der im Stand unterscheidet.31 32 33 Andere stellen im Stand eine geringere willkürliche, neuromuskuläre Aktivität der PFM fest.34 35 36 Da hier noch weiterer Forschungsbedarf besteht, werden in der vorliegenden Arbeit Proband*innen im Hinblick auf ihre Fähigkeit zur Kontraktion der PFM im Vergleich Rückenlage und Stand untersucht. Die neuromuskuläre, möglichst isolierte Aktivierungsfähigkeit der PFM wird im Vergleich Rückenlage und Stand überprüft. Dies wird vor und nach sechs Einheiten physiotherapeutischer Intervention und einem durchgeführten Eigenübungsprogramm, mittels Oberflächen-EMG-Ableitungen (sEMG) bestimmt. Die Proband*innen sind Patient*innen mit Stuhl- oder Harninkontinenz verschiedener Ätiologien. Ziel dieser Arbeit soll es sein, herauszufinden, welche Auswirkung Physiotherapie für den Beckenboden auf neuromuskulärer Ebene hat. Die bis dato existierenden Untersuchungen wurden in der Regel mit Proband*innen durchgeführt, die in der Lage sind, bewusst ihre PFM zu kontrahieren. Patient*innen, die in der physiotherapeutischen Praxis mit Dysfunktionen des Beckenbodens behandelt werden, sind dazu meist noch nicht in der Lage. Eine bewusste Kontraktion der Beckenbodenmuskulatur durchzuführen, ist im Alltag kaum vonnöten und bedarf meist einer geschulten Körperwahrnehmung. Es gibt Untersuchungen, die die neuromuskuläre Aktivierung der PFM und ihrer Synergisten bei Inkontinenten und gesunden Proband*innen vergleichen und es zeigt sich deutlich, dass mit Inkontinenz eine Veränderung der neuromuskulären Aktivierung einhergeht.37 38 39 40 41 42 43 44 Trotzdem konnte bis dato nur eine Studie gefunden werden, in der untersucht wird, wie sich die neuromuskuläre Aktivierung durch Physiotherapie verändert.45 Die Beobachtung und Beschreibung von neuromuskulären Veränderungen durch Beckenbodenübungen kann weitere Erkenntnisse über die physiologische Arbeitsweise dieser Muskelgruppe liefern. Durch die parallele Untersuchung der umliegenden Muskulatur kann ein weiterer Erkenntnisgewinn über die Arbeitsweise der synergistischen Muskelgruppen erfolgen. Aktuell existieren noch keine einheitlichen Standards zur physiotherapeutischen Behandlung bei Dysfunktionen des Beckenbodens.46 47 Untersuchungen zur Auswirkung von physiotherapeutischer Behandlung auf die Arbeitsweise der PFM können dabei helfen, eine Standardisierung zu ermöglichen und somit die Behandlung in ihrer Effektivität noch weiter zu verbessern. Im ersten Teil der vorliegenden Arbeit wird die Anatomie und Physiologie des Beckenbodens sowie des urethralen und rektalen Verschlusssystems erklärt. Es wird auf mögliche, physiotherapeutisch beeinflussbare Pathologien in den Verschlusssystemen eingegangen. Ebenfalls werden die Synergisten des Beckenbodens anhand des aktuellen Forschungsstandes vorgestellt und ihre Rolle erklärt. Im zweiten, methodischen Teil der Arbeit wird das Studiendesign erläutert und die zur Durchführung und Auswertung benötigten Mittel. Ebenso wird das Vorgehen bei der Literaturrecherche dargelegt. Es wird auf die, im Rahmen der Studie, durchgeführte physiotherapeutische Behandlung eingegangen und weiterhin die zur Bewertung der neuromuskulären Aktivierung verwendete Methode der Elektromyographie im Allgemeinen beschrieben und der studienspezifische Ablauf dargelegt. Die so gesammelten Daten werden mit der nachfolgend vorgestellten statistischen Methodik ausgewertet. Im letzten Teil der Arbeit werden die Ergebnisse der statistischen Auswertung veranschaulicht und diskutiert.

1.2 Anatomie des Beckens

Das Becken bildet das Zentrum des Körpers und schließt den Rumpf nach caudal hin ab. Es besteht aus knöchernen Anteilen die venterokaudal durch die Symphysis pubica knorpelig verbunden sind. Dorsokranial, medial artikulieren die Beckenschaufeln mit dem Os Sacrum, in den Articulationes sacro iliacae. An das Os sacrum schließt sich das Os coccygis an und dient vielen Muskeln, Band- und Bindegewebsstrukturen als Ansatz. Die knöchernen Anteile des Beckens sind unterteilt in das laterocraniale Os Ilium, das dorsocaudale Os Ischium und das venterocaudal gelegene Os pubis.48

Im Becken befinden sich die Vesica urinaria, Urethra, Ureter, Colon Sigmoideum, Colon descendens, Rectum und Teile des Ileums.

Des Weiteren die weiblichen Sexualorgane Uterus, Ovarien, Tuben und Vagina, beziehungsweise die männlichen Geschlechtsorgane Prostata, Testis, Epididymis, Ductus deferens und Vesicula seminalis.49

Die Organe des Beckens werden von einem Komplex bindegewebartiger Strukturen, die mit dem knöchernen Becken in Verbindung stehen, gehalten und gestützt. Diese Strukturen haben nicht nur die Aufgabe zu halten, sondern auch nachzulassen, um Miktion, Defäkation und beim weiblichen Geschlecht Kohabitation und Partus zu ermöglichen.

Abbildung {SEQ Abbildung \* ARABIC}: Überblick über die Anatomie des Beckens

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Quelle: Perucchini, D. et al. (2008), S. 4

Es gibt verschiedene Möglichkeiten, den Beckenboden zu gliedern. Im Folgenden wird die von Newman und Laycock empfohlene Gliederung beschrieben.50

Die innerste Schicht wird von der endopelvinen Faszie gebildet. Gleich einem Netz aus Bändern, Nerven, Blutgefäßen und Bindegewebe umschließt sie die Organe des Beckens. Sie ist mit dem Os Sacrum und der Symphysis pubica verbunden. Der M. levator ani zieht mit in diese Schicht ein und durch die hebende Wirkung seiner Kontraktion können die Bandstrukturen der endopelvinen Faszie entlastet werden.

Die mittlere Schicht wird vom Bindegewebe der jeweils superioren und inferioren Faszie sowie dem M. levator ani gebildet.51 Sie wird als Diaphragma pelvis bezeichnet. Unterstützend wirken hier Arcus tendineus levator ani (ATLA) und Arcus tendineus fasziae pelvis (ATFP). Sie bestehen aus dem verdichteten Bindegewebe der Faszien des M. obturatorius internus und des M. levator ani. Der ATLA zieht vom anterioren Ramus ossis pubis jeweils nach dorsal. Superior des M. obturatorius internus verlaufend, inseriert er an der Spina ischiadica. Weiter medial erstreckt sich der ATFP vom mediokaudalen Teil des Os pubis beidseits Richtung Ossa ischii. Die oberflächliche Schicht bildet das Diaphragma urogenitale. Hier treten durch die oberflächliche perineale Muskulatur Urethra, Rektum und bei der Frau Vagina hindurch.

1.3 Die Beckenbodenmuskeln und ihre Funktion

Für die Muskeln des Beckenbodens gibt es noch keine einheitlichen Bezeichnungen. In der folgenden Beschreibung werden Hinweise auf gängige Abweichungen gegeben. Die äußere Schicht der Urethra wird vom quergestreiften M. sphincter urethrae externus zirkulär umschlossen. Er zieht vom Os pubis aus nach medial. Durch seinen hohen Anteil an tonischen Fasern ist eine seiner Hauptfunktionen die Aufrechterhaltung des Ruhedrucks in der Urethra.52 Unterstützt wird er vom glatten M. sphincter urethrae internus. Ebenfalls zu den außen gelegenen Muskeln gehören M. ischiocavernosus und M. bulbocavernosus, auch M. bulbospongiosus, oder M. ischiospongiosus genannt.53 Sie bilden die unterste Schicht der Muskeln des Beckenbodens. Ihre Funktion ist nicht primär stützend, sondern Kohabitation ermöglichend.54 Der M. bulbocavernosus der Frau zieht vom Corpus cavernosum clitoridis sowie dem Centrum tendineum perinei, den Scheideneingang umrundend zum M. sphincter ani externus. Bei sexueller Stimulation kontrahiert er und verhindert Harnabgang. Beim Mann zieht er analog, den Bulbus penis umschlingend. Er unterstützt die Erektion durch Kompression der Vene und die Ejakulation. Ältere Literatur zählt die außen gelegenen Muskeln zum Diaphragma urogenitale. Neuere bezeichnet diese Muskeln in einer Einheit als perineale Membran.55 Einige Autor*innen beschreiben perineale Membran und Diaphragma urogenitale.56 Der M. transversus perinei profundus bildet den Hauptteil des Diaphragma urogenitale.57 Er unterstützt den M. levator ani, verschließt den Hiatus urogenitalis und trägt somit zur Unterstützung der Beckenorgane bei. Caudal am Os ischii entspringend zieht er nach medial und spannt so das Spatium perinei profundum zwischen den Tuber ischiadica auf. Unterstützt wird er vom M. transversus perinei superficialis.

Den größten Teil der Stützfunktion der Beckenorgane übernehmen die verschiedenen Anteile des M. levator ani. Er gliedert sich in M. pubococcygeus, M. puborectalis, M. iliococcygeus und M. coccygeus. In der klinischen Praxis wird die Funktion des M. levator ani mit der des Beckenbodens gleichgesetzt. Unterstützt wird die Funktion seiner Anteile von den Sehnenbögen ATLA und ATFP, die sich aus kollagenem Bindegewebe der Faszie von M. obturatorius internus und M. levator ani zusammensetzen.58 Der puboviszerale Anteil besteht aus allen Muskeln die am Os pubis inserieren. Diese sind M. pubococcygeus und M. puborectalis sowie ein iliococcygealer Anteil.59 Der M. pubococcygeus bildet den medialen Anteil des M. levator ani.60 61 Vom Os Pubis aus kommend, bildet er eine Schlinge um Vesica, Urethra, Rectum und Vagina, beziehungsweise dorsale Teile der Prostata. Als M. pubovaginalis inseriert er zwischen Urethra und Vagina bei der Frau, beim Mann als M. puboperineus zwischen Urethra und Prostata. Ventral am Anus inseriert der M. puboanalis und dient dem Verschluss des Hiatus genitalis sowie dem Anheben der Beckenorgane.62 Lateral davon befindet sich der M. puborektalis. Vom Os pubis aus bildet er eine Schlinge um das Rektum und formt somit entscheidend den anorektalen Winkel. Dieser Teil wird von Kliniker*innen auch als Puborektalschlinge bezeichnet.63 Ebenfalls als puboviszeraler Anteil, mündet der M. iliococcygeus an der Levatorplatte zwischen Os coccygis und Anus.64

Der M. sphincter analis externus besteht aus einem tiefen und einem superficialen Anteil. Beide Anteile sind durch Bindegewebsfasern mit der Spitze des Os coccygis verbunden. Ringförmig schließt er sich an den glatten M. sphincter analis internus an. Fasern des puborectalen Teils des M. levator ani ziehen zu ihm und gehen in ihn über. Deshalb wird er von manchen Autor*innen ebenfalls dem Diaphragma pelvis zugeordnet.65

Abbildung {SEQ Abbildung \* ARABIC}: Die verschiedenen Anteile des M. levator ani

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Quelle: Haslam, J. et al. (2008), S. 12

1.4 Mechanismen zur Kontinenzerhaltung und mögliche Pathologien

1.4.1 Das urethrale Verschlusssystem

Die Blase, Vesica urinaria, wird umgeben von einem Epithelium, das durchzogen ist von Fasern glatter Muskulatur und kollagenen Fasern. Diese Blasenwand wird M. detrusor vesicae genannt. Sie dient der Speicherung und Abgabe von Urin. Durch den besonderen Aufbau wird ihre Spannung bei unterschiedlichen Füllmengen aufrechterhalten. Blasenkapazitäten zwischen 200-400 ml bei Frauen und 300-500 ml bei Männern gelten als normal.66 Die Blasenwand sowie der Blasenhals werden vom vegetativen Nervensystem gesteuert und unterliegen somit nicht der willentlichen Kontrolle. Während der Speicherphase ist der M. detrusor vesicae relaxiert, während die Muskulatur von Blasenhals und Urethra tonisiert sind. Der Druck in der proximalen Harnröhre muss dabei immer etwas über dem intravesikalen Druck liegen, damit Harnkontinenz gewährleistet wird. In der Blasenwand befinden sich Dehnungsrezeptoren, die den Druckanstieg messen. Ab einer bestimmten Füllmenge wird vom zentralen Nervensystem Drang gemeldet. Ist der entsprechende Ort aufgesucht, wird zeitgerecht das Signal zur Blasenentleerung gegeben. Beim Miktionsvorgang kontrahiert der M. detrusor vesicae, während die Muskeln der Urethra – unter anderem der M. sphincter urethrae externus – ­­­­­­­­­relaxieren. Der Urin strömt aus der Vesica urinaria heraus, gelangt in den Blasenhals und wird über die Urethra aus dem Körper geleitet. Unterstützt wird der muskuläre Harnröhrenverschluss noch zusätzlich durch eine innere epitheliale Auskleidung, den sogenannten Tamponverschluss. Weiterhin gibt es noch einen vaskulären Schwellkörperverschluss, der gleich einem Gefäßkissen aus dünnen Venen die Schleimhautfalten zusätzlich komprimiert sowie einen kollagenen Dehnungsverschluss. Dieser hat speziell angeordnete kollagenene Fasern, welche durch die sich füllende, steigende Blase vermehrt unter Zug gelangen und so das Lumen der Harnröhre verengen.67 Die Harnröhre liegt auf einer Bindegewebsschicht der vorderen Vaginalwand und der endopelvinen Faszie. Die Stabilität dieser Schicht wird von ATLA und ATFP unterstützt. Ist hier ausreichend Stabilität gegeben, kann Kontraktionsspannung der PFM – vor allem des M. pubococcygeus auf die Urethra – übertragen werden. Die dadurch entstehende Kompression der Urethra unterstützt den Verschlussmechanismus.68

Dieses komplexe System kann an verschiedenen Stellen gestört sein und somit Verlust der Kontinenz zur Folge haben. Ist die Kontrolle über Speicherung und Entleerung von Urin auf nervaler Ebene gestört, kann dies – je nach Erkrankung und Erscheinungsbild – zu Harnverhalt, Harndrangsymptomatik, oder dem Kontrollverlust über die Schließmuskulatur führen. Die Symptomatik von imperativem Harndrang, der zum Teil nicht gehalten werden kann, wird als Drang- oder Urgeinkontinenz bezeichnet. Sind die parasympahtischen Komponenten der Blaseninnervation überaktiv, kann dies zu einer Detrusorhyperreflexie führen.69 70 Sie äußert sich durch pathologischen Harndrang und Inkontinenz. Betroffen sind Patient*innen mit neurologischen Krankheiten wie beispielsweise Multiple Sklerose, Morbus Parkinson oder Polyneuropathie. Detrusorhyperreflexie kann auch durch eine Irritation von Nervenzellen in der Blasenwand selbst entstehen. Während einer Zystitis ist dies ein häufiges Symptom. Oftmals tritt Dranginkontinenz auch idiopathisch auf. Es besteht vermehrter Harndrang – manchmal mit Urinverlust – sowie erhöhte Miktionsfrequenz bei verminderter Urinmenge ohne bisher diagnostisch feststellbare Ursache. Ob es zu Urinverlust kommt, hängt dann von der Funktion der Beckenbodenmuskulatur ab.71 Dranginkontinenz gilt momentan noch als sehr schwer zu behandelndes Symptom.72 Medikamente können helfen, jedoch bringen diese auch Nebenwirkungen mit sich. Physiotherapie mit Verhaltensschulung in Bezug auf den Toilettengang ist eine Form der Behandlung, die keine Nebenwirkungen hat und auch andere Behandlungsoptionen nicht ausschließt. Die Evidenz für Physiotherapie bei Dranginkontinenz ist noch schwach, jedoch gibt es Hinweise, dass dies zum Einen der Qualität der bisher durchgeführten Untersuchungen zuzuschreiben ist, zum Anderen den noch nicht standardisierten Therapieinhalten.73

Auch Organsenkungen und instabiles Bindegewebe können eine Drangsymptomatik auslösen. Ein instabiler Blasenhals, der vom umliegenden Gewebe nicht genügend gestützt wird oder verletzt ist, kann nicht mehr richtig verschlossen werden. Strömt in den Blasenhals Urin ein, wird automatisch die Aktivität des M. detrusor vesicae angeregt und der M. sphincter urethrae entspannt sich. Somit kann aus einer Blasenhalsinstabilität Detrusorhyperraktivität resultieren.74 Organsenkungen findet man oft auch assoziiert mit Belastungsinkontinenz vor.75 Leiden Patient*innen an verschiedenen Formen von Harninkontinenz spricht man von gemischter Inkontinenz.

Belastungsinkontinenz (synonym Stressinkontinenz) liegt vor, wenn bei intraabdominellen Druckerhöhungen (IAD), wie zum Beispiel Lachen, Husten oder Niesen Urin abgeht.76 In der klinischen Diagnostik wird Inkontinenz je nach Belastungsform die zum Harnverlust führt in verschiedene Grade eingeteilt. Beim ersten Grad geht Urin nur bei starken Druckerhöhungen durch Hüpfen, Husten oder Niesen ab. Grad zwei beschreibt Symptome bereits bei leichten Belastungen wie Treppensteigen, Gehen, Aufstehen und Hinsetzen. Bei Grad drei kommt es zu Urinverlust im Stand und bei Grad vier im Liegen, was bis zur Nykturie führen kann. Sowohl ein hypermobiler Blasenhals, als auch Laxitität des Bindegewebes von vorderer Vaginalwand und Dysfunktion von ATLA und ATFP werden hierfür als Auslöser diskutiert.77 Die PFM scheinen ebenfalls an der Entstehung von Belastungsinkontinenz beteiligt zu sein, denn es konnte nachgewiesen werden, dass bei inkontinenten Frauen der urethrale Verschlussdruck geringer ist.78 Dies lässt darauf schließen, dass die muskuläre Sicherung nicht mehr ausreichend gewährleistet ist. Ebenso finden sich bei belastungsinkontinenten Menschen veränderte Aktivierungsmuster der PFM bei IAD.79 80 81 82 83 84 85 86 Belastungsinkontinente Patientinnen können laut aktueller Studienlage durch Physiotherapie ihre Symptome reduzieren und teilweise ihre Kontinenz wieder völlig herstellen.87 88 89 90 Erfolgt bei einer gemischten Harninkontinenz physiotherapeutische Therapie der Belastungskomponente, so bessert sich auch oft die Drangsymptomatik.91

Eine Verletzung der Strukturen des Beckenbodens, durch den Geburtsvorgang92 oder operative Eingriffe, kann ebenfalls Auslöser für Inkontinenz sein. Männer sind aufgrund des nicht vorhandenen Hiatus genitalis seltener von Inkontinenz betroffen. Wenn jedoch operative Maßnahmen durch, zum Beispiel Erkrankungen der Prostata nötig werden, kann es danach zu Symptomen der Drang- und Belastungsinkontinenz kommen. Es konnte gezeigt werden, dass sich die neuromuskuläre Ansteuerung postoperativ verändert.93 Somit kann auch hier ein Zusammenhang zwischen verletztem Gewebe und Inkontinenz hergestellt werden. Oftmals, aber nicht immer verschwinden die Probleme wieder nach Abschluss der Wundheilungsphasen.94 Postoperativ wird diesen Patienten in manchen Krankenhäusern Physiotherapie für den Beckenboden verordnet. Dies soll unterstützend wirken, um nach dem Ziehen des Blasenkatheters die Kontinenz schnellstmöglich wiederherzustellen. Die Patienten profitieren aus subjektiver Erfahrung von einer verbesserten Wahrnehmung und Kontraktionsfähigkeit der PFM. Sie sind dann beispielsweise in der Lage, bei erwarteten IAD wie zum Beispiel dem Aufstehen, vorher eine bewusste PFM-Kontraktion durchzuführen, um so den Urinverlust zu verringern. Diese Technik wird „the Knack“ genannt, ihre Wirksamkeit wurde bislang nur an Frauen mit Belastungsinkontinenz untersucht, jedoch kann von einer ebensolchen Wirkung auch bei Männern ausgegangen werden.95 Studien zeigen, dass Männer nach Prostata Operationen durch eine physiotherapeutische Behandlung ihre Kontinenz schneller wieder herstellen können.96 Es gibt auch Untersuchungen die darauf hinweisen, dass sich die postoperative Inkontinenz schneller zurückbildet, wenn vor dem Eingriff eine physiotherapeutische Behandlung des Beckenbodens stattgefunden hat.97 Diese Möglichkeit zur Erleichterung der Rekonvaleszenz wird allerdings noch kaum umgesetzt und über ihre tatsächliche Wirksamkeit sind sich Experten noch nicht einig.98

Abbildung {SEQ Abbildung \* ARABIC}: Druck auf die Urehtra

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Quelle: Perucchini, D. et al. (2008), S. 16

1.4.2 Das rektale Verschlusssystem

Die Kotblase, Ampulla recti, ist ein sehr elastisches Organ und dient der Kotansammlung und Speicherung. In ihr liegen Schleimhautfalten, welche durch Muskelanteile verstärkt werden. Indem sie durch Kontraktion der analen Sphinctermuskeln angenähert werden, bilden diese Falten einen inneren Verschluss. Der s-förmige Verlauf des Rektums verhindert vorzeitigen Druck von Fäzes und Kot auf den Analkanal. Ab einer bestimmten Füllmenge der Ampulla recti signalisieren Dehnungsrezeptoren in Rektumwand und M. levator ani Stuhldrang. Bis zum Entleerungssignal wird die Stuhlsäule vom dorsalen Teil des M. levator ani und dem Lig. anacoccygeum gehalten. Wird die Darmentleerung eingeleitet, verlässt der Kot den Körper über den ca. drei bis vier cm langen Analkanal. Am Übergang zwischen Ampulla recti und Analkanal befindet sich die Schlinge des M. puborektalis. Bei Entleerung des Darmes vergrößert ihre Relaxation den anorektalen Winkel. Die Stuhlsäule wird senkrecht über den Darmausgang gebracht und kann gut passagieren. Um den Anus befindet sich die perianale Haut. Sie ist sehr elastisch und schmerzempfindlich. In bindegewebigen Septen setzt der M. sphincter ani externus an ihr an. Kontrahiert er forciert, wird die Haut, tamponierend durch die Septen in den Analkanal hineingezogen. Ebenfalls am Verschluss beteiligt ist das Corpus cavernosum recti. Bestehend aus glatten Muskelzellen (M. canalis analis) und Gefäßknäueln, wird durch sich bildende Buchten und Säulen ein gasdichter Schleimhautverschluss in der Übergangszone zwischen Analkanal und Rektum gebildet. Äste der Arteria rectalis versorgen das Corpus Cavernosum. Die abführenden Venen durchqueren den M. sphincter ani internus und sind somit in ihrer Transportkapazität von seinem Spannungszustand abhängig. Bei Einleitung der Defäkation entspannt der M. sphincter ani internus, die Kompression der Venen lässt nach und das venöse Blut fließt schneller ab. Der Stuhl kann frei passagieren. Dies ist auch die Zone in der durch zu vieles Sitzen, familiäre Disposition oder Pressen beim Stuhlgang Hämorrhoiden entstehen. Die Haut des Analkanales ist sehr sensibel und kann identifizieren, welcher Qualität die ankommenden Stoffe sind und ob diese den Körper verlassen können oder ein Toilettengang abgewartet werden sollte. Der quergestreifte M. sphincter ani externus wirkt durch seine Zugwirkung auf die Haut als Verschnürer des Analkanals. Mit ihm kontrahiert der M. puborectalis in funktioneller Einheit und bestimmt so mit seiner Schlinge den Kontinenzwinkel.99 Der M. sphincter ani internus wird vegetativ gesteuert. Ihm werden 75% des Ruheverschlussdruckes im Rektum zugeschrieben.100 Ist er verletzt oder kann aus anderen Gründen den Ruhedruck nicht adäquat aufrechterhalten, kommt es zum sogenannten Nachschmieren, dem Austritt von Stuhlgang aus dem Anus, welcher oftmals nicht bemerkt wird.101 Dem M. sphincter analis externus kommt die Aufgabe zu, bei IAD zusätzlichen Gegendruck aufzubauen und so den Verschluss des Rektums zu unterstützen. Ist ein abgeschwächter M. sphincter analis externus nicht mehr suffizient in der Lage Stuhl zurückzuhalten, kommt es zur fäkalen Dranginkontinenz. Bei Stuhldrang muss schnellstmöglich eine Toilette aufgesucht werden.102 Je nach Schweregrad der Insuffizienz, variiert die Stuhlqualität bei der Inkontinenz auftritt, bis hin zur Unfähigkeit den Flatus zu halten.

Stuhlinkontinenz tritt analog zur Harninkontinenz ebenfalls bei vegetativen Störungen auf. Bestimmte neurologische Erkrankungen können ebenfalls die Nervenfunktion so weit einschränken, dass es zu Dysfunktionen kommt. Verletzungen der muskulären Strukturen durch Geburt, Operationen oder Überbelastung können neben dem urethralen auch das rektale Verschlusssystem beeinträchtigen. Kommt es bei einer Gebärenden zu einem Dammriss und der M. levator ani wird bis in den Analkanal hinein verletzt gilt dies als Hochrisikofaktor.103 Jedoch gibt es statistische Erhebungen aus den USA die zeigen, dass Männer wie Frauen gleichermaßen von fäkaler Inkontinenz betroffen sind.104 Patient*innen, die unter chronischen Diarrhöen leiden, haben ein erhöhtes Risiko, von fäkaler Inkontinenz betroffen zu sein. Hier liegt therapeutisch die Stuhleindickung im Vordergrund.105 Zur Wirksamkeit von Physiotherapie bei den genannten Stuhlinkontinenzformen gibt es noch keine validen Nachweise. Die Behandlungsstrategien beruhen auf Erfahrungswerten.106

Oftmals treten Stuhl- und Harninkontinenz gemeinsam auf.107 Dies zeigt, dass die beiden Verschlusssysteme nicht streng getrennt voneinander betrachtet werden können, sondern Inkontinenz als Symptom einer Dysfunktion im gesamten Komplex des Stütz- und Halteapparats des Beckenbodens gesehen werden kann. Als prädisponierende Faktoren für Stuhl- und Harninkontinenz gelten: Verletzungen, operative Eingriffe, Schwangerschaft und Geburt, neurologische Erkrankungen, Überbelastung durch schwere körperliche Arbeit oder Sport. Auch verhaltensbedingte Faktoren wie Rauchen, Übergewicht, Toilettenverhalten, Trink- und Essgewohnheiten spielen eine Rolle bei der Entstehung von Inktontinenz. Menschen mit chronischen Erkrankungen, Mulitmorbidität sowie hohem Lebensalter haben eine erhöhte Inzidenz, Inkontinenzen zu entwickeln. Die oben genannten Formen der Stuhl- und Harninkontinenz sind auf die Häufigsten und durch Physiotherapie Beeinflussbaren beschränkt. Es gibt allerdings noch weitere Formen von Inkontinenz und Störungen des Beckenbodens, auf die im Rahmen dieser Arbeit nicht eingegangen werden kann.

Inkontinenz bedeutet für die Betroffenen eine massive Minderung der Lebensqualität.108 Es müssen Windeln getragen werden, die die Haut reizen können und teuer sind. Bei Verlassen des Hauses müssen Wege so gewählt werden, dass immer eine Toilette in der Nähe ist. Die Teilnahme an kulturellen Veranstaltungen wird manchmal, aus Angst vor Urin- oder Stuhlverlust eingestellt. Sportliche Aktivitäten, die eigentlich der Erhaltung von Gesundheit und Wohlbefinden dienen, können Inkontinenz provozieren und werden von vielen Betroffenen vermieden. Inkontinenz ist nach wie vor ein Tabuthema und so dauert es oft sehr lange, bis ein Arzt aufgesucht wird. Gerade ältere Frauen verstehen diesen Umstand oft als unvermeidlichen Teil ihres Alterungsprozesses und ergreifen – wenn überhaupt – erst sehr spät Maßnahmen. Auch für Partnerschaft und Sexualität stellt Inkontinenz ein großes Problem dar und führt hier oft zu Problemen. Aufgrund dieser Faktoren erscheint es besonders wichtig, die zur Pathologie führenden Mechanismen genauer zu erforschen und auch, vor allem konservative Formen der Therapie weiter zu entwickeln.

1.5 Die Beckenbodenmuskulatur und ihre Synergisten

1.5.1 Aktueller wissenschaftlicher Stand zu den Beckenbodenmuskeln

Die Muskulatur des Beckenbodens weist in ihrer Innervation Unterschiede zu anderen Skelettmuskeln auf. So sind die einzelnen motorischen Einheiten nicht reziprok innerviert, sondern ihre Kontraktion läuft größtenteils harmonisch und gleichmäßig ab. Trotzdem erfolgt die nervale Versorgung der einzelnen Teile und Seiten separat. Unterschiedliche Aktivierungsmuster sind also prinzipiell möglich. Da die PFM überwiegend unter Reflexkontrolle arbeiten und im Alltag nicht willkürlich angesteuert werden, sind sie in unserer bewussten Wahrnehmung wenig präsent. Dies hat zur Folge, dass es den meisten Menschen sehr schwer fällt, ihre PFM willkürlich zu kontrahieren.109 110 Wissenschaftler*innen konnten feststellen, dass Männer eher in der Lage sind ihre PFM bewusst anzusteuern. Dies könnte daher kommen, dass sie am Ende der Miktion ihre Harnröhre duch Muskelkontraktion komplett entleeren können. Hingegen ist es bis zu 30% aller gesunden Frauen nicht möglich eine willentliche PFM-Kontraktion durchzuführen.111 112

[...]


1 Vgl. Scott, K. et al. (2014)

2 Vgl. Bø, K. (2004)

3 Vgl. Bø, K. et al. (2013)

4 Vgl. Lehmann, C. et al. (2016)

5 Vgl. Moroni, R. M. et al. (2016)

6 Vgl. MacDonald, R. et al. (2007)

7 Vgl. Perucchini, D., DeLancey, J., O. (2008), S. 3ff.

8 Vgl. Elneil, S. (2008), S. 3ff.

9 Vgl. Pschyrembel (2017)

10 Vgl. Robert Koch Institut (2007)

11 Vgl. Milsom, I. et al. (2013)

12 Vgl. Peruchini D., DeLancey, J., O. (2008), S. 3ff.

13 Vgl. Milsom, I. et al. (2013)

14 Vgl. WHO (2011)

15 Vgl. Whitehead, B. et al. (2009 )

16 Vgl. Scott, K. et al. (2014)

17 Vgl. Bø, K. (2004)

18 Vgl. Bø, K. et al. (2013)

19 Vgl. Lehmann, C. et al. (2016)

20 Vgl. Moroni, R. M. et al. (2016)

21 Vgl. MacDonald, R. et al. (2007)

22 Vgl. Amarenco, G. et al. (2005)

23 Vgl. Delancey, J., O., L. et al. (2003)

24 Vgl. Hodges, P., W. (2007)

25 Vgl. Hodges, P., W. (2007)

26 Vgl. Sapsford, R. et al. (2012)

27 Vgl. Bø, K. et al. (2013)

28 Vgl. Haslam, J. (2008), S. 91

29 Vgl. Haslam, J. (2008), S. 92

30 Vgl. Heilmittelkatalog (2017), S. 22

31 Vgl. Bø, K. et al. (2003)

32 Vgl. Chmielewska, D. et al. (2014)

33 Vgl. Schulte-Frei, B. (2007), S. 156 ff.

34 Vgl. Neumann, P. et al. (2002)

35 Vgl. Aukee, P. (2003)

36 Vgl. Delancey, J., O., L. et al. (2005)

37 Vgl. Barbic, M. et al. (2003)

38 Vgl. Amarenco, G. et al. (2005)

39 Vgl. Glazer, I. G. et al. (1999)

40 Vgl. Gunnarsson, M. et al. (1999)

41 Vgl. Sapsford, R. et al. (2012)

42 Vgl. Madill, S., J. et al. (2009)

43 Vgl. Madill, S., J. et al. (2010)

44 Vgl. Ptaszkowski, K. et al (2015)

45 Vgl. Schulte-Frei, B. (2007), S. 219ff.

46 Vgl Bø, K (2004)

47 Vgl. Lehmann, C. et al. (2016)

48 Vgl. Platzer, W. (2009)

49 Vgl. Fritsch, H., Kühnel,W. (2009)

50 Vgl. Newman, D., K., Laycock, J. (2008), S. 93

51 Vgl. Perucchini, D., Delancey, J., O. (2008), S. 10ff.

52 Vgl. Peschers, U., M., Delancey, J., O. (2008), S. 9 ff.

53 Vgl. Peschers, U., M., Delancey, J., O. (2008), S. 9 ff.

54 Vgl. Tanzberger, R. (2004), S. 33

55 Vgl. Peschers, U., M., Delancey, J., O. (2008), S.14

56 Vgl. Platzer, W. (2009)

57 Vgl. Tanzberger, R. (2004), S. 31f.

58 Vgl. Abb. 1

59 Vgl. Delancey, J., O., I. (2003)

60 Vgl. Kearney, R. et al. (2004)

61 Vgl. Lawson, J. (1974)

62 Vgl. Ebd.

63 Vgl. Tanzberger, R. (2004), S. 35

64 Vgl. Perucchini, D., Delancey, J., O. (2008)

65 Vgl. Tanzberger, R. (2004) , S. 34

66 Vgl. Tanzberger, R. (2008), S. 52

67 Vgl. Tanzberger R. (2008), S. 58

68 Vgl. Perucchini, D., Delancey, J., O. (2008), S. 6

69 Ebd. S. 5

70 Vgl. Kuhn, A. (2008), S. 236 ff.

71 Ebd. S. 213 f.

72 Vgl. Berghmans, L., C., M. et al. (2000)

73 Vgl. Berghmans, L., C., M. et al. (2000)

74 Vgl. Perucchini, D., Delancey, J., O. (2008), S. 5

75 Vgl. International Continence Society (2015), S. 20f.

76 Vgl. International Continence Society (2015), S. 14f.

77 Vgl. Perucchini, D., Delancey, J., O. (2008), S. 6

78 Vgl. Delancey, J., O., I et al. (2008)

79 Vgl. Barbic, M. et al. (2003)

80 Vgl. Deffieux, X. (2007)

81 Vgl. Deffieux, X. (2008)

82 Vgl. Delancey, O. J. et al. (2008)

83 Vgl. Devreese, A. et al. (2007)

84 Vgl. Gunnarsson, M. et al. (1999)

85 Vgl. Madill, J. et al. (2009)

86 Vgl. Madill, J. et al. (2010)

87 Vgl. Bø, Kari (2004)

88 Vgl. Gunnarsson, M. et al. (1999)

89 Vgl. Lehmann, C. et al. (2016)

90 Vgl. Moroni, M. et al. (2016)

91 Vgl. Gunnarsson, M. et al. (1999)

92 Vgl. Delancey, J., O., I. et al. (2003)

93 Vgl. Hacad, R. et al. (2015)

94 Vgl. Kuhn, A. (2008), S. 139

95 Vgl. Miller, J. et al. (2008)

96 Vgl. MacDonald, R. et al. (2007 )

97 Vgl. Chang, J. et al. (2016)

98 Vgl. Kuhn, A. (2008), S. 139

99 Vgl. Kumar, D. (2008), S. 188 ff.

100 Vgl. Perucchini, D. et al. (2008), S. 18

101 Vgl. Norton, C. (2008), S. 202 f.

102 Vgl. Norton, C. (2008), S. 201

103 Vgl. Peschers, U., M. et al. (2008), S. 12

104 Vgl. Whitehead,W. et al. (2009 )

105 Vgl. Kumar, D. (2008), S. 195

106 Vgl. Norton, C. (2008), S. 208 f.

107 Vgl. Whitehead,W. et al. (2009 )

108 Vgl. Robert Koch Institut (2007)

109 Vgl. Vodusek, D. (2008), S. 23 ff.

110 Vgl. Bo, K. et al. (2015), S. 111

111 Vgl. Bo, K. et al. (2015), S. 40

112 Vgl. Vodusek, D. (2008), S. 25

Ende der Leseprobe aus 63 Seiten

Details

Titel
Die physiotherapeutische Behandlung bei Inkontinenz und ihr Einfluss auf die neuromuskuläre Aktivität des Beckenbodens
Hochschule
Fachhochschule Aachen
Note
1,0
Autor
Jahr
2017
Seiten
63
Katalognummer
V455605
ISBN (eBook)
9783668867697
ISBN (Buch)
9783668867703
Sprache
Deutsch
Anmerkungen
Ausgezeichnet mit dem Studienpreis des Berufsverbandes Physio Deutschland, 2018
Schlagworte
Beckenboden, neuromuskuläre Aktivierung, Inkontinenz, Physiotherapie für den Beckenboden
Arbeit zitieren
Agnes Wand (Autor), 2017, Die physiotherapeutische Behandlung bei Inkontinenz und ihr Einfluss auf die neuromuskuläre Aktivität des Beckenbodens, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/455605

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