Die Verbindung zwischen Gehirnentwicklung und delinquenter Entwicklung in der Adoleszenz

Gliederung:

Literaturverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

A. Einleitung

B. Die Verbindung zwischen Gehirn- und delinquenter Entwicklung in der Adoleszenz
I. Die allgemeine Ebene: Entwicklung und Funktionen ausgewählter Hirnregionen
1. Vorstellung des angewandten Entwicklungsbegriffs
2. Allgemeines zur Hirnanatomie und -entwicklung
a) Entwicklung und Funktionen des PFC
b) Entwicklung und Funktionen des LS, sowie dessen Interaktion mit dem PFC
aa) Neurobiologie von Impulsivität und impulsiver Aggression
bb) Empathie, Emotionen und deren Verarbeitung
c) Zwischenergebnis
II. Die individuelle Ebene: Epigenetische Mechanismen, kriminelle Entscheidungsfindung
1. Criminal decision making
a) Motivation
b) Perception
c) Choice
d) Zwischenergebnis
2. Überblick über epigenetische Mechanismen
a) Serotonin/Dopamin- Reaktionsweg
b) Oxytocin-Rezeptor-Gene
c) Zwischenergebnis
III. Präventive Ansätze

C. Ausblick.

Anmerkung zur Zitierweise:

Erscheint im Verlauf einer längeren Passage kein Zitat, so kann die Fußnote am Ende des Absatzes auf den vorangegangenen Text bezogen werden.

Literaturverzeichnis:

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Abkürzungsverzeichnis:

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A. Einleitung

Die moderne Neurowissenschaft ist eine Disziplin, die dank neuster bildgebender Technologie in den letzten 15 Jahren einen Fortschritt erfahren hat, der mit dem raschen Zuwachs astronomischen Wissens seit der Erfindung des Teleskops verglichen wird.¹ Auch die Kriminologie erfährt vor dem Hintergrund einiger Aspekte einen verstärkten Einfluss der in der Neurowissenschaft gesammelten Ergebnisse. Im folgenden Diskurs wird auf die Entwicklung der Hirnanatomie Bezug genommen, sowie deren Verbindung zur Alters-Kriminalitäts-Kurve, deren Trajektorie als bekannt vorausgesetzt wird. Diese allgemeineren, anatomischen Ausführungen sind an vielen Punkten auf den sich anschließenden, individuellen Kontext anwendbar. Dort wird die Integrierung von Hirnentwicklung, -funktion, Delinquenz und Umwelteinflüssen zur Aufgabe. Die Notwendigkeit der Interaktion eines Organismus mit seiner Umwelt ist der Grund dafür, warum zunächst erörtert werden muss, welcher Entwicklungsbegriff dieser Arbeit zugrunde liegt. Es wäre unverständlich, die Hirnentwicklung aus einem in sich geschlossenen, natürlichen System abzutrennen und einfließende Prozesse zu übersehen. Abschließend werden präventive Ansätze vorgeschlagen.

B. Die Verbindung zwischen Gehirn- und delinquenter Entwicklung in der Adoleszenz

I. Die allgemeine Ebene: Entwicklung und Funktionen ausgewählter Hirnregionen

1. Vorstellung des angewandten Entwicklungsbegriffs

Der Begriff der Entwicklung wird aus verschiedensten wissenschaftlichen Perspektiven beleuchtet, wodurch er an Komplexität zunimmt und einer Erklärung bedarf. Aristoteles verstand unter Epigenese den Prozess des stetigen Erhöhens dieser Komplexität, indem die verschiedenen Teile eines Organismus miteinander interagieren und somit stets neue Entwicklungsstufen und -strukturen schaffen.² Dieser Perspektive entspricht die der Entwicklungsbiologie, die den meisten Organismen eine nicht endende und damit immer komplexer werdende Entwicklung zuschreibt, v.a. weil der Umweltkontext bei nahezu allen Spezies eine entscheidende Rolle spielt.³ Entwicklung kann keine vorherbestimmte Trajektorie zeigen. Sie ist kontingent, empfindlich für den Kontext, offen für vielerlei Ergebnisse, sowie für mehrere Wege zu diesen Ergebnissen. Deshalb versucht die moderne Entwicklungstheorie nicht mehr, den Organismus funktional von der Umwelt zu trennen.⁴ Das Nervensystem antwortet aktiv auf Reize aus der Umwelt, ändert das Hormon-Milieu im Individuum, welches die Genexpression maßgeblich bestimmt, die ihrerseits bedeutsam für die Beibehaltung oder die Änderung des Phänotyps ist.⁵ Solche Polymorphismen bilden die ersten Stufen von miteinander in Wechselwirkung stehenden Kaskaden, die über neuronale Unterschiede bis hin zu Verhaltensunterschieden, also schließlich auch zu Delinquenz führen können.⁶ Um das komplexe menschliche Verhalten zu verstehen ist es also erforderlich, Umweltfaktoren mit biologischen Gegebenheiten in Verbindung zu bringen.⁷ Der Ansatz, diese dadurch entstehende Dynamik einer jeden Entwicklung zu betrachten, wird oft Entwicklungssystem-Ansatz⁸ oder probabilistische Epigenese⁹ genannt und formuliert eine der Hauptfragen der modernen Wissenschaft: Wie wird die Biologie durch Erfahrungen geformt?¹⁰

Um die Komplexität der Entwicklungsdynamik von Hirnstrukturen und -funktionen, sowie deren Verbindung zu Delinquenz zu adressieren, wird unter Zusammenführung von Kriminologie, Biologie, Forensik, Neurowissenschaften und Entwicklungspsychologie, ein integrativer Ansatz vorgeschlagen.¹¹ In den nachfolgenden Erörterungen muss stets vergegenwärtigt werden, dass keine Charakteristik, ob pathologisch, biologisch oder psychologisch genau als genetisch oder neurologisch determiniert bezeichnet werden kann. Nichtsdestoweniger wird jede Charakteristik von biologischen Faktoren beeinflusst.¹² Die Neurowissenschaft kann zwar aussagekräftige Zusammenhänge zu Delinquenz bilden, darf aber nicht für monokausale Kriminalitätstheorien missbraucht werden, da immer das dargelegte, komplexe Wechselspiel von sozialen, biologischen und individualpsychologischen Faktoren zu beachten ist.¹³

2. Allgemeines zur Hirnanatomie und -entwicklung

Grob vereinfacht lässt sich die Entwicklung des Gehirns in drei fließend ineinander übergehende Phasen unterteilen. Aus der physikalischen Gehirnreife kann ungefähr mit dem 18. Lebensjahr die intellektuelle Hirnreife erwachsen. Hier entwickelt sich bis zum 25. Lebensjahr die Fähigkeit von grundlegenden operational-logischen Denkprozessen zu höheren kognitiven Denkprozessen, sowie die Fähigkeit zur Durchführung von exekutiven Hirnfunktionen, also vorausschauender Planung, Organisation des Verhaltens und Steuerung von Emotionen. Die emotionale Reife bezeichnet die Fähigkeit, Emotionen zu regulieren und zu interpretieren. Sie ist bedeutsam für die Herausbildung einer robusten Konnektivität zwischen den kognitiven Prozessen des präfrontalen Kortex (PFC) und emotionalen Verarbeitungsprozessen in subkortikalen Regionen, insb. in Striatum und Amygdala.¹⁴

Im Kern geht es dabei um Kontrollvorgänge aufkommender, affektiver Reize vom limbischen System (LS), dem die Amygdala angehört, zum frontalen Kortex (FC), der eine herausragende Rolle als „Notbremse“¹⁵ für diese Reize spielt. Dem Verständnis über die Kontrollvorgänge liegen bottom-up- und top-down-Betrachtungsweisen zugrunde.¹⁶ Im weiteren Verlauf dieser Arbeit werden sie allerdings stets als bottom-up- und top-down-Prozesse bezeichnet. Aufgrund der Entwicklung des Gehirns „von hinten nach vorne“¹⁷, also der zeitlich früheren Ausreifung des LS vor den unterschiedlichen Regionen des FC, kann es zu einem Ungleichgewicht kommen, durch das die bottom-up-Prozesse des LS nicht mehr ausreichend moduliert werden können und den top-down-Vorgängen daher funktional überlegen sind.¹⁸

Weiterhin entwicklungsspezifisch erklärungsbedürftig sind graue und weiße Substanzen des Gehirns. Ein Längsschnitt zeigt makroskopische, farbliche Unterschiede der Hirnmasse. Der graue Streifen, der das Gehirn umgibt, wird aufgrund seiner oberflächlichen Lage Großhirnrinde, oder Kortex genannt. Hier befinden sich die Zellkörper der Neuronen. Diese kommunizieren mit anderen Arealen über Axone, die im sog. Marklager, unterhalb des Kortex verlaufen. Axone, die mit einer Myelinschicht ummantelt sind, werden Nervenfasern genannt und erscheinen heller als die Zellkerne der Neuronen. Im Wesentlichen besteht die weiße Substanz also aus Nervenfasern, die der Kommunikation der grauen Nervenzellen untereinander dienen. Die Zellkerne in der grauen Substanz sind essentiell für die Energiegewinnung und können als Stoffwechselzentren bezeichnet werden.¹⁹ Für eine optimale Funktionsfähigkeit des Gehirns ist die Ausreifung beider Substanzen also unerlässlich, was nicht ausschließt, dass Anteile grauer Substanz auch in der weißen Substanz zu finden sind.²⁰

Postnatale Hirnveränderung ist non linear. Manche Regionen nehmen in der Kindheit an grauer Substanz zu, nehmen in der Adoleszenz wieder ab und stabilisieren sich dann im Erwachsenenalter. Diese non lineare Veränderung geschieht extrinsisch, also durch die erwähnten biologischen Faktoren und die Einflüsse des Umweltkontexts, sowie intrinsisch. Strukturell über regionale Veränderungen in grauer Masse, funktional durch Verstärkung und Verminderung von Signalen in bestimmten Regionen. Schließlich erfolgt sie auf zellularer Ebene durch Extension und Retraktion von Synapsen.²¹ Diese Synapsenbildung und -eliminierung erreicht ihrerseits in zahlreichen Hirnregionen zu unterschiedlichen Entwicklungszeiten ihr Maximum. Im Bereich des FC erfolgen die wesentlichen Entwicklungsprozesse im Vorschulalter. In der Pubertät kommt es erneut zu Umstrukturierungen. Man kann im Erwachsenenalter höchstens von einer Stabilisierung sprechen, die weitere Änderungen nicht ausschließt.²²

Es wird deutlich, dass Erkenntnisse aus der Alters-Kriminalitäts-Kurve bereits mit einer allgemeinen Betrachtung der Hirnanatomie und -entwicklung in Verbindung gebracht werden können.²³ Aufgrund der während der Adoleszenz unausgereiften Fähigkeit zu abstrakteren Denkleistungen kann in diesem Zeitraum mit einem eingehenden Normenverständnis regelmäßig nicht gerechnet werden. Das Absehen langfristiger Folgen ist eingeschränkt. Die „Notbremse“ ist erst vollends verfügbar, wenn das Bedrohungssystem der Amygdala schon lange vorherrschend war. Generell sind während des langsamen Stabilisierungsprozesses und der konstanten, funktionellen Unausgeglichenheit zwischen den einzelnen Regionen chaotische Zustände im Gehirn anzunehmen. Dadurch, dass sich männliche und weibliche Gehirne kaum unterscheiden, wird dies für beide Geschlechter gleichermaßen angenommen.²⁴ Das Auseinanderfallen der Prävalenz delinquenter Aktivität zwischen den Geschlechtern ließe sich psychologisch durch Unterschiede in der Aggressionsäußerung und anhand von Lernprinzipien erklären.²⁵

Interessant für die Prävention ist das Wissen um die lebenslange Plastizität des Gehirns, sodass fehlerhafte Entwicklungsprozesse aus früheren Stadien in späteren Stadien wiederholt und rekapituliert werden können, sog. Neurogenese, die sich durch verschiedenste Ansätze optimieren lässt.²⁶

Um ein tieferes Verständnis über die Besonderheiten und Einflüsse der einzelnen, für delinquentes Verhalten in höherem Maße bedeutsamen Hirnregionen zu gewinnen, soll im folgenden Abschnitt der bereits angesprochene präfrontale Kortex eingehender betrachtet werden.

a) Entwicklung und Funktionen des PFC

Die herausragende Bedeutung des PFC lässt sich am Beispiel von Phineas Gage verdeutlichen. Ein Bahnarbeiter, dessen tägliche Aufgabe darin bestand, Sprengstoff mit einer zwei Meter langen Eisenstange im Boden zu verdichten. In einem Moment vergaß er den Sand als schützende Schicht zwischen Eisen und Sprengstoff, woraufhin die Ladung explodierte. Die Stange trat unterhalb des linken Wangenknochens ein, verursachte schwere Schäden der Großhirnrinde beider Hemisphären, zerstörte den Frontallappen und trat aus der Schädeldecke wieder aus. Gage überlebte den Unfall, doch die darauffolgenden Änderungen seines Verhaltens waren bemerkenswert. Der freundliche und ausgeglichene, clevere Geschäftsmann wurde launisch und grob respektlos gegenüber seinen Mitmenschen. Zukunftspläne wurden geschmiedet und sogleich wieder verworfen. Er war „no longer Gage“²⁷.²⁸ Neben den psychischen Folgen eines solchen Unfalls sind die neurologischen Schäden des PFC durchaus mit der Verhaltensänderung in Verbindung zu bringen.²⁹ Zudem ist Gage kein Einzelfall. Der moderne Fall Elliot, ein hoch angesehener Unternehmer, der nach der Entfernung eines Tumors im PFC, wobei auch das betroffene Gewebe des Frontallappens entfernt wurde, ähnliche Auswirkungen zeigte, bestätigt die Vermutungen. Seine Fähigkeit Entscheidungen zu treffen, logisch zu denken, sozial zu überleben, gingen verloren.³⁰

Der PFC lässt sich primär in 2 kriminologisch relevante Abschnitte einteilen. Den dorsolateralen (dlPFC) und den orbitofrontalen Cortex (oFC), der eng mit dem ventromedialen präfrontalen Cortex (vmPFC) verbunden ist.³¹ Insgesamt ist der PFC an allen Denkprozessen, ob emotional, rational, an kognitiv höchst anspruchsvollen oder alltäglichen Leistungen beteiligt. Langfristige und strategische Planungsfähigkeit ist von einem intakten PFC abhängig. Seine große Bedeutung für die Persönlichkeit ist an den genannten Beispielen deutlich geworden.³² Die einzelnen Abschnitte sind in ihren Funktionen hochgradig miteinander vernetzt.³³ Fähigkeiten des Arbeitsgedächtnisses, der Verhaltensauswahl, der gerichteten Aufmerksamkeit, der Selbstkontrolle, usw. sind ergänzend aufzuführen.³⁴

Der PFC entwickelt sich mindestens bis in die späten 20er drastisch.³⁵ Frontale graue Substanz erreicht ihr Maximum bei Jungen im Alter von 10/11, woraufhin sie wieder stückweise abnimmt. Dieser späte Beginn der Synapseneliminierung in Verbindung mit der auch sonst asynchronen Entwicklung anderer Hirnregionen begrenzt die Effizienz der Verarbeitung sozialer Informationen und verstärkt die Vulnerabilität für antisoziales und risikoreiches Verhalten.³⁶ Er gilt als letzte vollständig ausreifende Hirnregion.³⁷ In später Adoleszenz ist der PFC noch nicht vollständig myelinisiert.³⁸ Das bedeutet, dass aufgrund einer immer noch mangelhaften Leitfähigkeit Denken, Planen, Ausdruck und Emotionen, sowie Lernen, insb. lernen durch Konsequenzen stark dysfunktional sind.³⁹

Die Studien, die Störungen im PFC mit Kriminalität in Verbindung bringen, sind zahlreich. Hirnaktivitäten von 41 Mördern wurden mit denen einer gleichgroßen, nicht delinquenten Kontrollgruppe, die auch in Alter und Geschlecht entsprach, mittels Positron-Emissions-Tomographie (PET) verglichen.⁴⁰ Bei allen „affective murderers“⁴¹ war die Aktivität der getesteten Regionen des PFC verglichen mit der Kontrollgruppe stark verringert.⁴²

Ansonsten werden Störungen des PFC häufig mit Psychopathie und conduct disorder (CD) in Verbindung gebracht. Strukturelle und funktionelle Veränderungen im PFC stellen auch aus forensischer Perspektive eine bedeutsame biologische Grundlage für antisoziales Verhalten dar.⁴³ Sozial angemessenes Verhalten, Empathie, moralisches Urteilsvermögen usw. sind mit dem PFC eng verbunden.⁴⁴ Menschen mit CD oder psychopathischen Eigenschaften zeigen signifikante Reduktionen in der grauen Substanz des PFC.⁴⁵ Die Minderungen lagen bei 8-17% im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe.⁴⁶ Mikrostrukturelle Veränderung der weißen Substanz des FC konnten zusätzlich in Verbindung mit CD gebracht werden.⁴⁷

Allerdings sind nicht die Funktionen isolierter Systeme von kriminologischer Bedeutung. Das Verständnis des komplexen Netzwerks aus den einzelnen Systemen, die auch genetische und physiologische Dimensionen umfassen, bietet die Möglichkeit, Ursachen für delinquentes Verhalten umfänglicher zu begründen. Besonders solche Eigenschaften, die stark unter Offenders repräsentiert sind, wie Impulsivität oder Gefühlskälte, setzen sich aus den Funktionen und Dysfunktionen mehrerer Strukturen zusammen.⁴⁸ Wie bereits angedeutet ist das LS mit der Amygdala als Kernstruktur eng mit dem PFC verbunden und in zahlreiche solcher Abläufe involviert.⁴⁹

b) Entwicklung und Funktionen des LS, sowie dessen Interaktion mit dem PFC

Die Funktionen des LS sind nicht einheitlich zu beschreiben. Oft teilt es sich Funktionen mit anderen Strukturen in komplexen Verschaltungen. Es kooperiert immer mit anderen Hirnregionen. Teile des LS haben zwar Aufgaben im Rahmen von Furchtreaktionen, können diese aber nur wahrnehmen, wenn sie mit der Amygdala zusammenarbeiten. Allgemein ist das LS ein Assoziationszentrum, das Sinnesimpulse verarbeitet und individuelle körperliche Bedürfnisse ausgleicht.⁵⁰

Die Amygdala gilt als Angstzentrum. Um Bedrohungen zu erkennen ist sie mit allen sensorischen Systemen eng verbunden. Externe Impulse werden aufgenommen und sofort in vegetative Gegenreaktionen umgeleitet. Bei der emotionalen Bewertung und Wiedererkennung von Situationen spielt sie eine entscheidende Rolle.⁵¹

Die asynchrone Entwicklung von PFC und Amygdala wurde bereits angedeutet. Die damit einhergehenden, funktionellen Auswirkungen sollen nun erörtert werden.

aa) Neurobiologie von Impulsivität und impulsiver Aggression

Aus emotional mangelhaft kontrollierten Umständen in eine heftige, affektive Erregung zu geraten und aus diesem Zustand heraus hoch aggressiv oder gar gewalttätig zu reagieren ist als eine ubiquitäre, menschliche Verhaltenstendenz anzusehen. Eine sich hinsichtlich kultureller Praktiken zwar geringfügig unterscheidende, aber dennoch anthropologische Grundkonstante.⁵² Die dem zugrundeliegende Impulsivität wird als Mangel an planerischem Denken in Kombination mit einer herabgesetzten Aktivierungsschwelle für motorische Handlungen definiert.⁵³ Impulsive, oder auch reaktive Aggression ist im Gegensatz zur instrumentellen, proaktiven Aggression nicht zielorientiert.⁵⁴ Sie wird als Antwort auf eine Provokation, Frustration oder Bedrohung initiiert.⁵⁵ Während im tatsächlichen, situativen Kontext nicht immer eine klare Unterscheidung zwischen den beiden Aggressionsformen getroffen werden kann, lassen sich die jeweils involvierten, neuronalen Systeme differenzieren.⁵⁶

Im Kern geht es um akute Antworten auf Bedrohungen, die das LS mit Amygdala, Hypothalamus und dem periaquäduktalen Grau (PAG) hauptsächlich moduliert. Dem vmPFC kommt wiederum eine Kontrollfunktion zu, indem er Handlungswerte und Antwortmöglichkeiten repräsentiert, also teilweise bestimmt, ob die Aktivierung des Bedrohungssystems in impulsiver Aggression endet. Wenn seine Funktion aufgrund einer unzureichenden Entwicklung oder aus anderen Gründen eingeschränkt ist, steigt das Risiko, dass eine Reaktion unbedacht und impulsiv ausgeführt wird.⁵⁷

Das Bedrohungssystem des Menschen moduliert physische Gefahren, Frustration und soziale Provokation in gleicher Weise.⁵⁸ Das erweitert das Spektrum, in dem mit impulsiven Reaktionen gerechnet werden kann, vor allem in früheren Entwicklungsstadien ungemein. Funktionelle Magnetresonanz-Verfahren (fMRI) haben gezeigt, dass die Aktivität des LS steigt, indem sie sich vom vmPFC zum PAG verlagert, je näher der bedrohende Stimulus rückt.⁵⁹ Dieser Effekt ließ sich auch infolge von frustrierenden Stimuli nachweisen.⁶⁰ Der Einfluss sozialer Provokation wurde bestätigt, indem Probanden in einem Test die Möglichkeit gegeben wurde, sich bei anderen Teilnehmern daran zu rächen, dass sie unfairerweise sozial ausgetauscht wurden.⁶¹ Die aggressiven Reaktionen der Probanden waren eine Folge des Provokationslevels.⁶² Es muss berücksichtigt werden, dass das Individuum in gewisser Weise plant, zu welchem Grad es sich am anderen rächen wird, also aus mehreren Möglichkeiten die passende auswählt. Dieser Prozess kann mal länger und mal kürzer andauern oder gar übersprungen werden. Ein entsprechendes Handlungsmodell, das neurologische Einflüsse in den Planungs- und Auswahlprozess enthält, wird unter Kapitel II behandelt. Die Studien zeigen insofern Schwächen, als sie diese feinen Unterschiede nicht auslegen. Trotzdem wird die Idee der hohen Reaktivität des Bedrohungssystems auf einen breiten Katalog von Stimuli deutlich, v.a. im Kontext eines mangelhaft modulierten limbischen Systems in der Adoleszenz.

Für die Verbindung des akuten Bedrohungssystems mit impulsiver Aggression sprechen außerdem Studien mit Borderline-Patienten, Patienten mit posttraumatischen Störungen, etc., die eine erhöhte Amygdala-Reaktivität auf emotional-provokative Stimuli zeigen und zu deren Hauptsymptomen Impulsivität zählt.⁶³ Die Verbreitung dieser Störungen mag zunächst zwar gering erscheinen, allerdings muss sich hier das unausgewogene Verhältnis zwischen Symptomatik und Diagnostik vor Augen geführt werden, das zwar eine schnelle Zuschreibung störungsspezifischer Charakteristika zulässt, sich mit endgültigen Diagnosen hingegen zurückhält.⁶⁴

Wie bereits erwähnt wird angenommen, dass der PFC das akute Bedrohungssystem reguliert, indem er es bremst.⁶⁵ Das ist der einfachste Ansatz, seine Funktion zu erklären. Eine oben schon angerissene Erklärung geht davon aus, dass der vmPFC die Werte potentieller Handlungen repräsentiert.⁶⁶ Er stellt Informationen über die Ergebnisse und Kosten der möglichen, zukünftigen Handlungen bereit, damit die optimale Wahl getroffen werden kann.⁶⁷ Das wäre der Grund dafür, dass ein Teil der fMRI-Literatur postuliert, der vmPFC sei nicht in die Regulierung von Stimuli aus dem LS involviert, da Läsionen im vmPFC die Aktivität der Amygdala unterdrücken würden.⁶⁸ Dysfunktionen im vmPFC würden die Amygdala-Reaktivität im Prozess der Entscheidungsfindung also verringern und eben nicht steigern.⁶⁹ Das scheint verständlich, wenn man sich vorstellt, dass Kosten und Ergebnisse durch die Dysfunktion nicht mehr effektiv repräsentiert werden, die Amygdala auf ihre bottom-up-Prozesse also keine, bzw. nur abgeschwächte Gegenwirkungen erhält, woraufhin auch sie ihre Reaktivität herunterfahren kann. Folglich ermöglicht nur eine integrierte Funktionsweise der einzelnen Strukturen die optimale Handlungswahl. Störungen des vmPFC verstärken impulsive Aggression also nicht, weil die aggressive Antwort nicht mehr gehemmt werden kann, sondern weil die Kosten und Vorteile, bzw. Nachteile, impulsiv zu reagieren, nicht mehr angemessen bereitgestellt werden können.⁷⁰

Eine andere Studie assoziiert die Hirnstruktur von Jugendlichen mit affektivem Verhalten und beobachtet dessen Regulation im Kontext familiärer Interaktionen.⁷¹ Jugendliche, die ihr aggressiv-affektives Verhalten gegenüber ihren Eltern länger aufrecht erhielten, zeigten ein größeres Volumen der Amygdala.⁷² Die Forscher relativieren ihre Ergebnisse, indem sie darauf hinweisen, dass andere Entwicklungsprozesse die Messungen von Hirnstruktur und affektivem Verhalten beeinflussen können. Man denke dabei an die zusätzlichen Einwirkungen der Pubertät.⁷³ Besonders hier kommt die Rolle von Emotionen und deren Verarbeitung zum Tragen.

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¹ Kaku (2014), S. 14.

² Lickliter (2013), S. 68.

³ Gilbert (2014), S. 5, 663.

⁴ Lickliter (2013), S. 66.

⁵ Ders. (2013), S. 66 f.

⁶ Hariri (2009), S. 226.

⁷ Hyde et al. (2011), S. 427.

⁸ Johnston (2010), S. 12.

⁹ Gottlieb (2007), S. 1 f.

¹⁰ Bogdan et al. (2013), S. 292.

¹¹ Lickliter (2013), S. 84.

¹² Moore (2013), S. 91.

¹³ Dreßing (2014), S. 346.

¹⁴ Dünkel, Geng (2014), S. 389 f.

¹⁵ https://www.wissenschaft.de/allgemein/da-fehlt-ein-loeffel-voll-gehirn/.

¹⁶ Dünkel, Geng (2014), S. 391.

¹⁷ Ders. (2014), S. 390.

¹⁸ Ders. (2014), S. 391.

¹⁹ Kipp, Radlanski (2018), S. 5, 28, 30.

²⁰ Dünkel, Geng (2014), S. 390.

²¹ Markant, Thomas (2013), S. 146, 154.

²² Lohaus, Vierhaus (2015), S. 86.

²³ Dünkel, Geng (2014), S. 392.

²⁴ Bear et al. (2018), S. 641 f.

²⁵ Lohaus, Vierhaus (2015), S. 199, 203 f.

²⁶ Markant, Thomas (2013), S. 155.

²⁷ Harlow (1993), S. 277.

²⁸ Ders. (1993), S. 274 ff.

²⁹ Bear et al. (2018), S. 672.

³⁰ Damasio (2007), S. 64 ff.

³¹ Kirschbaum (2008), S. 158.

³² Kipp, Radlanski (2018), S. 285.

³³ Ders. (2018), S. 284 ff.; Treiber (2017), S. 104.

³⁴ Kirschbaum (2008), S. 158.; Lohaus, Vierhaus (2015), S. 248 ff.

³⁵ Giedd (2008), S. 338.

³⁶ Blakemore (2008), S. 274.

³⁷ Treiber (2017), S. 89.

³⁸ Giedd et al. (1999), S. 861.

³⁹ Lewis et al. (2004), S. 409.

⁴⁰ Raine et al. (1998), S. 321.

⁴¹ Ders. (1998), S. 324.

⁴² Ders. (1998), S. 324 ff.

⁴³ Dreßing (2014), S. 347.

⁴⁴ Koenigs (2007), S. 908.

⁴⁵ Raine (2000), S. 123.

⁴⁶ Ders. (2011), S. 227.

⁴⁷ Sundram (2012), S. 217.

⁴⁸ Treiber (2017), S. 90.

⁴⁹ Kirschbaum (2008), S. 158.

⁵⁰ Kipp, Radlanski (2018), S. 299 f.

⁵¹ Ders. (2018), S. 301.

⁵² Sass et al. (2010), S. 343 f.

⁵³ Herpertz (2011), S. 9.

⁵⁴ Dodge et al. (1997), S. 44 f.

⁵⁵ Blair (2010), S. 77.

⁵⁶ Blair (2016), S. 4.

⁵⁷ Ders. (2016), S. 4.

⁵⁸ Ders. (2004), S. 198.

⁵⁹ Mobbs et al. (2007), S. 1.

⁶⁰ Yu et al. (2014), S. 165 ff.

⁶¹ Strobel et al. (2011), S. 671 ff.

⁶² Cherek et al. (1997), S. 521.

⁶³ Blair (2016), S. 5.

⁶⁴ Sass et al. (2010), S. 9, 14 ff.

⁶⁵ Blair (2016), S. 6.

⁶⁶ Schoenbaum et al. (2011), S. 87 f.

⁶⁷ Blair (2016), S. 6.

⁶⁸ Saddoris et al. (2005), S. 321.

⁶⁹ Schoenbaum, Roesch (2005), S. 636.

⁷⁰ Blair (2016), S. 6.

⁷¹ Whittle et al. (2008), S. 3652 ff.

⁷² Ders. et al. (2008), S. 3654.

⁷³ Ders. et al. (2008), S. 3655.