Typische Trias: atopische Dermatitis, Rhinokonjunktivits allergica,exogen-allerg. Asthma

atopische Dermatitis :

Auftreten in sehr variabler Form und Ausprägung der oben genannten Atopiezeichen, wobei eine Einteilung in 3 Phasen stattfindet:

1. Phase: 2. Trimenon bis Ende des 2. LJ: Papulovesikel, ekzemähnlich (E-Typ)

2. Phase : 4.-12. LJ: Lichenifikation, lichenoide Papel (L-Typ)

3. Phase : ab dem 13. LJ: Papel auf urtikariellem Grund, Übergang in Prurigoknoten (P-Typ)

Da kein spezifischer Marker für die Atopie bekannt ist, wird ein Kriterienbündel zur Diagnose herangezogen, wobei die Haupkriterien: Pruritus, typische Morphe und Verteilung, chronischer oder chron. rezidivierender Verlauf, atopische Eigen- und Familienanamnese sind.

Weitere diagnostische Kriterien sind das erhöhte Gesamt-IgE ( bei 80% d.F. ), RAST (Nabelschnurblut), Prick- und Intracutantestungen, Provokationstestungen, Anamnese ( Jahreszeit, Ort, Medi, Nahrungsmittel, Temperaturreize...). Wichtigste Komplikationen sind das Ekzema herpeticatum und die Quincke-Symptomatik. Die Therapie besteht in der Aufklärung des Patienten bezüglich der lebenslänglichen Hautempfindlichkeit und der daraus resultierenden Verhaltensweisen, wie tägliche Hautpflege mit geeigneten Cremes, Bädern, Duschverhalten u.a. auch in hauterscheinungsfreien Intervallen. Weitere Maßnahmen bestehen in Schaffung staubarmer Lebensräume, haustierfreiem Haushalt, Heilklimatische Aufenthalte, UV-A-Therapie, u.U. Diät (meiden von Zitrusfrüchten, Obstsäften, Alkohol, scharfe Gerichte...), Berufsberatung ( häufiges Händewaschen ?, Staubexposition ?, - z.B.: Bäcker, Frisör, Tierpfleger etc.) Bei Ekzemschüben zusätzlich externe Kortikosteroide, teerhaltige Präparate, Antihistaminika, u.U. topische Immunsuppressiva.

Rhinokonjunktivits allergica : Man unterscheidet grundsätzlich zwei Formen:

1. saisonale allergische Rhinopathie, verursacht durch Pflanzenpollen oder Konidien extramuraler Pilze (Heufieber)

2. perenniale, nicht jahreszeitlich gehäuft auftretende allergische Rhinopathie durch häusliche (Hausstaubmilben, intramurale Pilze, Haustierepithelien) oder Arbeitsplatzallergene (z.B. Mehl-, Holz-, Medikamenten-, Pflanzenstäube...).

Diagnose entsprechend der der atopischen Dermatitis zuzüglich der Inhalations-, nasalen- und konjunktivalen Provokation.

Abgleich der Anamnese, verschiedenen Tests mit Pollenflugkalender. Therapie ebenfalls entsprechend der atopischen Dermatitis, zusätzlich möglich: Cromoglycinsäure, topische alpha-Sympathomimetika, Anticholinergika, entsprechende Augentropfen.

Exogen-allergisches Asthma bronchiale :

Anfallsweises Auftreten von Atemnot variabler und reversibler Bronchialverengung durch Entzündung und Hyperreaktivität der Atemwege. Kennzeichnend ist die Trias Bronchospasmus, Schleimhautschwellung und Dyskrinie (Bildung zähflüssigen Drüsensekrets).

Allergisches Asthma bronchiale: IgE-vermittelte Sofortreaktion durch Inhalation von Allergenen (meist Pollen sowie Hausstaubmilben, Tierhaare u. -schuppen, Bettfedern u. Schimmelpilzsporen), seltener durch Nahrungsmittel, Medikamente, Insektengifte u. Hautkontakt mit Allergene. Klinisch imponierend durch: Dyspnoe, Husten, meist zäher Auswurf, verlängertes Exspirium, trockene Rasselgeräusche (Giemen u. Brummen, oft sogar

auf Distanz hörbar), hypersonorer Klopfschall, Abnahme der Sekundenkapazität und der Vitalkapazität sowie Zunahme des Residualvolumens

Therapie: Beta-2-Sympathomimetika, Kortikosteroide, Parasympatholytika, Theophyllin, Antiallergika; Vermeidung der auslösenden Noxe, Allergenkarenz, evtl. Hyposensibilisierung. Prognose: bei Kindern u. Jugendlichen häufig spontane Remissionen, bei Erwachsenen meist chronischer Verlauf, u.U. Übergang in ein obstruktives Lungenemphysem mit Cor pulmonale.

Zur Hyposensibilisierung:

Schrittweises Herabsetzen einer allergenspezifischen IgE-vermittelten Reaktionsbereitschaft (Allergie vom Soforttyp) durch regelmäßige, über einen längeren Zeitraum erfolgende subkutane Injektion oder orale Z ufuhr (bei Kleinkindern) des auslösenden Allergens in unterschwelligen, langsam ansteigenden Konzentrationen.

Als Wirkungsmechanismen werden z.B. Bildung blockierender Antikörper der IgG-Klasse, Induktion antiidiotypischer Antikörper, Supprimierung der Produktion spezifischer IgE-Antikörper sowie verminderte Degranulationsbereitschaft der Mastzellen und basophilen Granulozyten diskutiert.

Indikation bei ausgeprägten, therapieresistenten und zur Eskalation neigenden Verlaufsformen der insbesondere durch Pollen, Hausstaubmilben und Tierepithelien ausgelösten allergischen Rhinokonjunktivitis (auch zur Asthmaprophylaxe) und des exogen-allergischen Asthma bronchiale.

Bei der Hyposensibilisierung besteht jedoch die Gefahr der Auslösung eines anaphylaktischen Schocks und allergischer Reaktionen auf andere Inhaltsstoffe der Allergenlösungen.

Quellen:

• 1997, Walter de Gruyter; Pschyrembel, 258. Auflage

• 1998, Gustav Fischer; Klinikleitfaden Dermatologie; Altmeyer, Dirschka, Hartwig

• 2001, Springer; Pädiatrie; Speer, Gahr

• 1998, Hippokrates; Dermatologie; Jung

• 1998, Springer; Dermatologie und Venerologie; Fritsch

• 1996, Gustav Fischer; Dermatologie; Amon, Fandrey, Fedler