Vorwort

Den Anstoß zu dieser Arbeit gab das achtwöchige Pflichtpraktikum, das ich im Sommer 2000 an der Innsbrucker Univ.-Klinik für Medizinische Psychologie und Psychotherapie (Vorstand: Univ.Prof. Dr. G. Schüßler) absolvierte. Der Leiter der Arbeitsgruppe 'Interdisziplinäre Psychosomatik', Ass.Prof. Dr. W. Söllner, bot mir die Mitarbeit an einer Studie an chronischen Rückenschmerzpatienten an, welche gemeinsam mit der Univ.-Klinik für Orthopädie (Doz. Dr. M. Krismer) durchgeführt wurde. Mir als 'nicht ausgebildetem Praktikanten' fiel einerseits die Aufgabe der Studiendokumentation zu, womit Datenverwaltung & Datenbearbeitung, Einhaltung der Fristen für Follow-up, sowie die Durchführung eines Teils der Befragungen gemeint ist. Weiters oblag mir die begleitende Recherche der bereits vorhandenen Literatur, deren Ergebnisse in die vorliegende Diplomarbeit mündeten.

Innsbruck-Igls, im Juni 2004

A.K.

Anmerkung: Da es für das Problem der Gleichbehandlung weiblicher und männlicher Formen von Substantiven, Adjektiven und Pronomen bis heute keine stilistisch und ökonomisch überzeugende Lösung gibt, wurde nach 'alter' Konvention - jedoch im vollen Bewußtsein um diese Problematik - jeweils die männliche Form gewählt.

IV

A.  Inhaltsverzeichnis  

1  EINFÜHRUNG  1

2  SCHMERZ - THEORETISCHE GRUNDLAGEN  3

2.1  Zur Entstehung von Schmerz  4

2.2  Schmerzqualitäten - Akuter und Chronischer Schmerz  4

2.3  Schmerzkomponenten  6

2.4  Die Gate-Control-Theorie  8

2.5  Wechselwirkungen chronischer Schmerzen mit Verhaltens- und  

Erlebensdimensionen  des Patienten  10

2.5.1  Diathese-Streß-Modell und Soziale Kompetenz  10

2.5.2  Chronischer Schmerz und Depression  12

3  CHRONISCHER RÜCKENSCHMERZ  17

3.1  Symptomatik  17

3.2  Ätiologie  17

3.3  Häufigkeit von Rückenschmerzen  20

3.4  Rückenschmerz aus psychosomatischer Sicht  22

3.5  Die Schmerzpersönlichkeit (pain-prone-personality)  26

3.6  Persönlichkeits- Psychiatrische Faktoren  28

4  FORMEN VON SCHMERZTHERAPIEN  31

4.1  Nichtpsychologische Schmerztherapien  31

4.2  Psychologische Schmerztherapien  32

4.2.1  Psychotherapie bei Schmerz  34

4.2.2  Schmerzbewältigungstraining  35

V

5  RÜCKENSCHULE - (LOW) BACK SCHOOL  39

5.1  Ziele der Rückenschule  40

5.2  Zur Gruppenstruktur der Rückenschule  42

5.3  Inpatient oder Outpatient Settings  44

5.4  Elemente der Rückenschule  45

5.4.1  Information über Schmerz  45

5.4.2  Entspannungs- und andere Selbstkontrolltechniken  46

5.4.3  Kognitive Techniken  47

5.4.4  Physiotherapeutische Information und Übungen  48

5.4.5  Kontrolle der Medikation  50

6  DESKRIPTIVE METAANALYSE VON 29 RÜCKENSCHULEN  52

6.1  Patientenstruktur  55

6.2  Design der Studien  56

6.2.1  Gruppengröße  56

6.2.2  Dauer des Rückenschulprogramms  57

6.2.3  Art der Kontrollgruppe  61

6.2.4  Verwendete Meßinstrumentarien  62

6.2.5  Follow-up  65

6.3  Das Behandlungspersonal  65

6.4  Behandlungsinhalte  66

6.5  Behandlungsziele  68

6.6  Ergebnisse  69

6.6.1  Gesamtergebnisse  69

6.6.2  Fading-Effekte  70

6.6.3  Schmerzintensität (pain level)  71

6.6.4  Schmerzhäufigkeit / Rezidive / Schmerzepisoden  72

6.6.5  Schlafverhalten  73

6.6.6  Schmerzbewußtsein / Compliance / Schmerzverhalten (pain behaviour)  73

VI

6.6.7  Einnahme von Medikamenten (medication intake)  74

6.6.8  Inanspruchnahme professioneller Therapieeinrichtungen / Arztbesuche  74

6.6.9  Arbeitsfehltage / Arbeitsfehlzeiten  74

6.6.10  Berufliche Leistungsfähigkeit / Arbeitsleistung / Pensionierung  75

6.6.11  Subjektives Schmerzerleben / Lebensqualität  76

6.6.12  Tägliche Aktivitäten / Soziale Aktivität (activities of daily living)  76

6.6.13  Coping und Selbsthilfe  76

6.6.14  Partner-Interaktion  77

6.7  Abschließende Diskussion  80

7  DIE INNSBRUCKER IGT-CLBP-GRUPPE  83

7.1  Methodik und Studien-Design  83

7.1.1  Art der Kontrollgruppe  84

7.2  Inhaltliche Kriterien und Behandlungspersonal  85

7.3  Behandlungsziele und Hypothesenbildung  86

7.4  Testpsychologische Untersuchung  87

7.4.1  Fragebogen "Therapiedokumentation"  88

7.4.2  Gießener Beschwerdebogen - GBB  89

7.4.3  Visuelle Analog-Skala - VAS  91

7.4.4  Waddell Disability-Index - DI  94

7.4.5  West Haven-Yale Multidimensional Pain Inventory (dt. Version, MPI-D)  95

8  SCHLUßBEMERKUNG  98

9  LITERATUR  100

10  ANHANG (QUERFORMAT-TABELLEN)  107

11  APPENDIX (NEUROLOGISCHE GRUNDLAGEN)  129

11.1.1  Erregungsweiterleitung am Axon  131

11.1.2  Erregungsweiterleitung an der Synapse  132

VII

B.  Verzeichnis der Abbildungen  

Abb.  1: Schematische Darstellung der durch noxische Signale aktivierten Komponenten des  

Schmerzes  (vgl. Schmidt Thews, 1990, S.236)  

Abb.  2: Die Gate-Control-Theorie nach Melzack Wall (vgl. Doering Söllner, 1997, S.5)  

Abb.  3: Hypothetischer Zusammenhang zwischen emotionaler Spannung, muskulärer  

Verspannung  und Frustrationstoleranz bei chronischem Rückenschmerz (vgl. Battegay,  

1982;  nach Keel, 1984, S.276)  

Abb.  4: Zusammenhang zwischen Inaktivität, Schonung und Schmerz (vgl. Keel, 1984, S.277)  

Abb.  5: Zusammenhang zwischen Schmerz und Depression (vgl. Keel, 1984, S.276)  

Abb.  6: Psychophysische Bindeglieder bei chronischen Rückenschmerzen (Söllner, 1995b, S.104)  

Abb.  7: Kontinuummodell klinischer Schmerzsyndrome (Söllner, 1995b, S.98)  

Abb.  8: Dokumentationszeitpunkte der Innsbrucker IGT-CLBP-Gruppe.  

Abb.  9: Elektronenmikroskopisches Schema einer Nervenzelle (Kahle, 1986, S.21)  

Abb.  10: Entstehung und Weiterleitung des Aktionspotentials.  

Abb.  11: Nervenzelle mit Synapsen (Kahle, 1986, S.23)  

Abb.  12: Vorgänge an der Synapse (Flückiger al., 1987a, S.8)  

Abb.  13: Endocytose (Hirsch-Kaufmann, 1987, S.20)  

VIII

C. Verzeichnis der Tabellen

Tab. 1: Ausgewählte Ursachen von Rückenschmerzen (vgl. Wiemann, 1990, S.136f; vgl. Zilch & Weber, 1989, S.311ff). 18

Tab. 2: Chronifizierungsfördernde Faktoren bei chronischem Rückenschmerz (nach Söllner, 1995b, S.105). 21

Tab. 3: Rehabilitierte und nicht rehabilitierte Patientengruppe der Montreal-Studie - medizinische & soziale Aspekte (vgl. Villard, 1986, S.79f). 29

Tab. 4: Rehabilitierte und nicht rehabilitierte Patientengruppe der Montreal-Studie - psychische Aspekte (vgl. Villard, 1986, S.80f). 30

Tab. 5: Kriterienkatalog zur Durchführung einer psychologischen Schmerzdiagnostik bzw -therapie (vgl. Sorgatz & al., 1994, S.129). 33

Tab. 6: Unterschiede der psychoanalytischen und psychodynamischen Intervention (Söllner & Schüßler, 1997, S.5). 36

Tab. 7: Schmerzbewältigungstraining und psychologische Schmerztherapie (vgl. Jungnitsch, 1990, S.154). 37

Tab. 8: Zusammenfassung unterschiedlicher Einzelziele der Rückenschule zu fünf Gruppen. 43

Tab. 9: Kognitive Techniken (vgl. Keel, 1984, S.276f). 48

Tab. 10: Einschlußkriterien für den Vergleich unterschiedlicher Rückenschulen. 52

Tab. 11: Beschriebene Elemente der verglichenen Rückenschulen. 54

Tab. 12: Gesamtstunden und Wochenfrequenz (Wochenstunden) bei stationär durchgeführten Rückenschulprogrammen. 56

Tab. 13: Einteilung der ambulant durchgeführten Rückenschulen nach ihrer Gesamtdauer bzw nach ihrer Gesamtstundenanzahl - Synoptische Darstellung. 58

Tab. 14: Gesamtstunden und Wochenfrequenz (Wochenstunden) bei kurzfristigen, mittelfristigen und langfristigen Rückenschulprogrammen. 59

Tab. 15: Arten von Übungskontrollgruppen bei den verglichenen Rückenschulen. 62

Tab. 16: Verwendete Tests und Fragebögen der verglichenen Rückenschulen. 63

Tab. 17: Behandlungsinhalte der verglichenen Rückenschulen. 67

IX

Tab. 18: Verschiedene booster-Sitzungen. 71

Tab. 19: Zusammenfassung der Ergebnisse der spouse involvement-Studie im Vergleich (vgl. Moore & Chaney, 1985, S.331). 79

Tab. 20: Numerisches Verhältnis von positiven und negativen Ergebnissen in der Bewertung der einzelnen Variablen durch die verglichenen Rückenschulen (nach der Häufigkeit geordnet). 81

Tab. 21: Behandlungsinhalte der Innsbrucker IGT-CLBP-Gruppe. 86

Tab. 22: Verwendete Meßinstrumentarien der Innsbrucker IGT-CLBP-Gruppe. 88

Tab. 23: Zusatzfrage des GBB zur Art des Krankheitsverständnisses des Patienten. 89

Tab. 24: Skala 3 (Gliederschmerzen) des GBB. 89

Tab. 25: GBB-Gesamtwert "Beschwerdedruck" - Ergebnisse. 90

Tab. 26: GBB-Subskala 3 "Gliederschmerzen" - Ergebnisse. 91

Tab. 27: Visuelle AnalogSkala "Momentane Schmerzintensität" - Ergebnisse. 92

Tab. 28: Visuelle AnalogSkala "Gewöhnliche Schmerzintensität" - Ergebnisse. 93

Tab. 29: Items des Disability Index nach Waddell (Dt. Übersetzung). 94

Tab. 30: Disability Index - Ergebnisse. 95

Tab. 31: Subskalen des MPI-D. 96

Tab. 32: MPI-D Subskala 1/1 "Schmerzstärke" - Ergebnisse. 97

Tab. 33: Vergleich unterschiedlicher Studien über Rückenschulen Teil A. 108

Tab. 34: Vergleich unterschiedlicher Studien über Rückenschulen Teil B. 113

Tab. 35: Die Innsbrucker Rückenschule 1. 127

Tab. 36: Die Innsbrucker Rückenschule 2. 128

Tab. 37: Einteilung der Synapsen. 132

X

D. Verzeichnis der Exkurse

Exkurs A: Sozialkompetenz 12

Exkurs B: Psychoanalytisch-psychodynamisches Modell 34

Exkurs C: Rückenschmerz - Rückenschule - Arbeitswelt 41

Exkurs D: Subjektive Krankheitstheorien 46

Exkurs E: work-place visits 50

Exkurs F: Exocytose & Endocytose - Stoffaustausch 135

XI

1 Einführung

"As imperfect as it may be,

Low Back school offers the best immediate solution." ^{(HALL & HADLER, 1995, S.1097)} HAMILTON HALL, MEDICAL DIRECTOR OF THE CANADIAN BACK INSTITUTE, TORONTO.

Gemessen an seiner Prävalenzrate, der Verursachung individuellen Leidens sowie seinen Auswirkungen auf die Gesellschaft ist der chronische Schmerz eine der bedeutsamsten Belastungen des Gesundheitssystems industrialisierter Länder. Innerhalb dieser Gruppe der chronischen Schmerzerkrankungen spielt der chronische Rückenschmerz bzw Kreuzschmerz (chronic low back pain CLBP) eine gewichtige Rolle, wie die folgenden 'Headlines' verdeutlichen: "Allein das Symptom Rückenschmerzen findet sich [in der Bundesrepublik Deutschland] bei jeder siebenten Krankschreibung durch den Arzt" (Hempen, 1995, S.15).

19 Millionen Arbeitstage verliert die britische Wirtschaft jährlich durch Rückenschmerzen (vgl. Wood & Bradley, 1980; nach Klaber Moffett & al., 1986, S.120), aber die Ursache für die Rückenschmerzen bleiben größtenteils ungeklärt.

Etwa jeder dritte Erwachsene in Deutschland leidet unter Rückenschmerzen. Dadurch entstehen Gesamtkosten für die Behandlung von umgerechnet 280 Mrd. Schilling pro Jahr; der Rückenschmerz stellt somit "…die volkswirtschaftlich kostspieligste gutartige Erkrankung [dar]" (Söllner, 1995b, S.103). Vielfach wird der Rückenschmerz daher als "Heimliche Epidemie des 20. Jahrhunderts" bezeichnet.

In den entwickelten Industrieländern sind Rückenschmerzen nach Herz-Kreislauf-Erkrankungen der zweithäufigste Grund für eine vorzeitige Berentung (vgl. Söllner, 1995b, S.103).

Schmerz und seine Therapie stellen daher eine gewaltige interdisziplinäre Herausforderung dar; und tatsächlich kann durch die Nutzung der gemeinsamen professionellen Problemlösekapazität bei frühzeitiger Zuweisung oft das Entstehen chronischer Schmerzsyndrome verhindert werden. Innerhalb einer interdisziplinären Zusammenarbeit fällt dem Arzt als meist erstem Ansprechpartner des Schmerzpatienten auch für die Einführung psychologischer Verfahren und Gesichtspunkte in das therapeutische Gesamtkonzept eine besondere Rolle zu. Sein Verständnis des Phänomens 'Schmerz' stellt die Weichen dafür, ob auch Patienten mit primär organisch bedingten Schmerzen psychologische Ansätze als selbstverständlichen Teil der Behandlung ansehen (vgl. Jungnitsch,

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1990, S.156). Erst gleichsam in der zweiten Reihe stehen dann Klinik- und Fachärzte, Physiotherapeuten, Psychotherapeuten, Sozialarbeiter und Psychologen.

Vor dem Hintergrund dieser Aspekte wurde in Kooperation zwischen der Univ.-Klinik für Medizinische Psychologie und Psychotherapie und der Univ.-Klinik für Orthopädie in Innsbruck ein interdisziplinäres Rückenschulprojekt (back school) gestartet, wie es bereits seit mehr als 15 Jahren im westeuropäischen und nordamerikanischen Raum mit unterschiedlichem Erfolg praktiziert wird. Dabei lag die Aufgabe der vorliegenden Arbeit einerseits in der Schaffung eines Literaturüberblicks, und andererseits in einer Standortbestimmung der Innsbrucker Version dieser Methode der Schmerztherapie im Lichte der Vielzahl anderer bereits durchgeführter Rückenschulen, um gegebenenfalls Wege für eine Verbesserung aufzeigen zu können.

Ausgehend von den theoretischen Grundlagen von Schmerz und Rückenschmerz wird demnach ein Überblick über die Formen von Schmerztherapien gegeben, an den sich eine ausführliche Beschreibung der Sonderform 'Rückenschule' anschließt. Eine deskriptive Metaanalyse von 29 Rückenschulen ist Grundlage für die abschließende Bewertung der Innsbrucker back school.

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2 Schmerz - Theoretische Grundlagen

"Der Schmerz ist ein geheimnisvolles Phänomen;

so gut wir ihn zu kennen glauben, so schwer können wir ihn fassen." DOERING & SÖLLNER, 1997, S.3.

Die Behandlung von chronischem Schmerz wurde über Jahrzehnte aus dem Modell des akuten Schmerzes abgeleitet, dh der Schmerz wurde als Symptom eines Traumas oder einer Krankheit betrachtet und allein medizinische Faktoren als Ursache verantwortlich gemacht. Dementsprechend somatisch orientiert verlief auch die Therapie (vgl. Arnold & al., 1980, S.1995f). In neuerer Zeit ist dieses biologisch-somatische Krankheitsmodell des chronischen Schmerzes durch eine multifaktorielle Sichtweise abgelöst worden, in der psychologische Faktoren eine besondere Rolle spielen.

"During the last decade the role of psychological factors in the genesis and maintenance of pain problems has been increasingly recognized. It has become increasingly evident that the medical model does not explain the varying levels of disability in patients with the same level of objective damage in chronic illness" (Main & Spanswick, 1991, S.732).

Dem trägt u.a. auch das DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4. Auflage) Rechnung, das in seiner neuesten Auflage das Konzept einer bivariaten Schmerzstörung (Pain Disorder, F45.1) anstelle der früheren Begriffe psychogener Schmerz sowie somatoformer Schmerz erstellt. Damit sind jegliche somatische Befunde immer im Vergleich mit den psychischen Faktoren und Auswirkungen der chronischen Schmerzstörung zu betrachten (vgl. Sorgatz & al., 1994, S.128).

Vielfach wird auch dafür plädiert, sich gänzlich von der Suche nach einer faßbaren Ursache abzuwenden und den Schmerz selbst als eigentliche Ursache der Störung anzusehen. Dies besonders dann, wenn sinnesphysiologisch gesehen keine eindeutige Beziehung mehr zwischen dem Ausmaß der Organschädigung und der Schmerzintensität besteht, wie es bei chronischem Schmerz oft der Fall ist. Es kommt also zu einer Lösung des Schmerzerlebnisses von der ursprünglich zugrundeliegenden Störung (Verselbständigung); der chronische Schmerz stellt dann ein eigenständiges Krankheitssyndrom dar. Diese Perspektive von chronischem Schmerz als Algopathie (von griech. αλγοσ / algos: Schmerz) stellt jegliche "kausale" Therapie natürlich in einem neuen Licht dar (vgl. Keel, 1984, S.274f; vgl. Schmidt & Thews, 1990, S.235). Für das Verständnis der psychologischen Aspekte der Schmerzproblematik ist die Kenntnis der physiologischen Vorgänge von besonderer Wichtigkeit. Die Darstellung dieser Prozesse ist jedoch nicht Thema dieser Arbeit, diesbezüglich sei auf entsprechende Lehrbücher der Physiologie ver-

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wiesen. Einen kleinen Überblick über die neurologischen Grundlagen von Schmerz bietet Abschnitt 11 (→ S.129).

2.1 Zur Entstehung von Schmerz

Nachstehend soll ein kurzer Überblick über Schmerzentstehung und -verarbeitung mit Betonung der psychologischen Besonderheiten gegeben werden.

Schmerz als wichtige Sinneswahrnehmung stellt zuallererst eine wichtige Schutzfunktion für den Körper dar; schon im letzten Jahrhundert erkannte man dies recht gut: "Der Schmerz ist sozusagen der Wächter unseres Wohlseins…" (Möbius, 1880, S.45).

Seine Entstehung beginnt an den Nociceptoren, den Schmerzrezeptoren, die überall am Körper mit Ausnahme des Gehirns lokalisiert sind. Sie werden erregt und senden Impulse aus. Nervenbahnen leiten die Impulse weiter, sie erreichen die Hinterhornneuronen des Rückenmarks, werden auf andere Nervenzellen umgeschaltet und erreichen das Gehirn. Im Gehirn werden die Impulse verarbeitet und führen in der Folge zur Bewußtwerdung des Schmerzes und zur Schmerzreaktion. Fordyce (1976; nach Dorsch, 1994, S.686) operationalisiert die Schmerzreaktion in einem trimodalen Modell:

(1) Offenes Schmerzverhalten: Klagen über Schmerzen, nonverbales Schmerzverhalten (Mimik, Gestik)

(2) Verdecktes Schmerzverhalten: Gedanken, Gefühle, Vorstellungen (3) Physiologische Schmerzreaktion: Veränderungen kardiovaskulärer Parameter, Atmung, Muskeltonus, etc.

2.2 Schmerzqualitäten - Akuter und Chronischer Schmerz

Schmerzen können einerseits nach ihrem Entstehungsort, welche Einteilung in somatischen und visceralen Schmerz sowie Tiefenschmerz hier nicht näher erläutert wird, andererseits nach ihrer Dauer in akute und chronische Schmerzen unterteilt werden:

Akuter Schmerz wird von schnell leitenden Nervenfasern transportiert, und führt zum Schutz des Körpers oft bereits auf der Ebene des Rückenmarks zu reflektorischen Abwehrbewegungen. Er ist gut lokalisierbar und beschreibbar, ein Rückschluß auf die Grundstörung ist meist leicht möglich. Akute Schmerzen höchster Intensität können das Bewußtsein so überschwemmen, daß Bewußtlosigkeit eintritt.

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Im Hinblick auf den chronischen Schmerz ist zu erwähnen, daß durch starke, langandauernde akute Schmerzen eine Art Bahnung auftreten kann, sodaß in der Folge gleich starke Schmerzimpulse intensiver, also schmerzhafter wahrgenommen werden; damit wird das Auftreten chronischer Schmerzzustände gefördert.

Chronischer Schmerz umfaßt entweder Schmerzen, die für lange Zeit anhalten (Dauerschmerz) oder aber Schmerzen, die in mehr oder weniger regelmäßigen Abständen wiederkehren. Nach der Schmerzursache ist zwischen malignen und benignen Schmerzursachen zu unterscheiden: Erstere entstehen als Folge destruierender organischer Prozesse im Körper (zB Rückenschmerzen als Folge von Wirbelsäulenmetastasen), während bei den benignen Schmerzsyndromen (zB funktionelle Schmerzstörungen) solche destruierenden Körperprozesse nicht feststellbar sind. Als chronisch wird ein Schmerz nach Übereinkunft der Internationalen Gesellschaft zum Studium des Schmerzes (IASP) dann bezeichnet, wenn er länger als 6 Monate dauert oder rezidivierend besteht (6-Monats-Kriterium).

Chronischer Schmerz wird in langsamer leitenden Nervenzellen übermittelt, teilweise auch über andere Bahnen als der Akutschmerz. Zum Unterschied von letzterem werden die chronischen Schmerzimpulse auf ihrem Weg zum Gehirn auch viel intensiver moduliert. Dabei sendet das Gehirn sozusagen Gegenimpulse aus, die den Weitertransport der Schmerzinformation behindern oder gar stoppen.

Es kommt also bereits auf der frühen, spinalen Ebene zu einer Beeinflussung (Hemmung und/oder Förderung) der Rückenmarksneurone durch absteigende Bahnen des Zentralnervensystems mittels Neuropeptiden (Nociceptives Modulationssystem; vgl. → Gate-Control-Theorie, S.8). Leventhal & Everhart (1979; nach Basler & Rehfisch, 1989, S.23) entwickelten in diesem Zusammenhang das Modell der parallelen Reaktionen. Demnach wird eine Unterscheidung vorgenommen zwischen der sensorischen und der emotionalen Reaktion auf einen Schmerzreiz. Beide Reaktionen erfolgen jedoch nicht nacheinander, sondern parallel. Somit wird die Information über die sensorische Qualität des Schmerzreizes zur gleichen Zeit wie das Leiden unter dem Schmerz wahrgenommen. Schmerzinformationen bestehen demzufolge aus zumindest zwei Komponenten: einer sensorischen und einer emotional-kognitiven. Aus diesem Modell der parallelen Reaktionen lassen sich folgende - für die psychologische Schmerzbehandlung essentielle - Konsequenzen ableiten:

Die Enkodierung der Schmerzinformation im Gehirn ist nicht eine Funktion der peripheren Rezeptoren, sondern eine Funktion des zentralen Nervensystems. Die Information wird in verschiedener Weise moduliert, ehe sie Teil unserer Wahrnehmung wird. Es wird eine Unterscheidung zwischen wahrnehmbaren (perception) und wahrgenommenen Schmerzreizen (focal awareness) vorgenommen. Nicht jeder wahrnehmbare Schmerz in der Peripherie mündet in eine Schmerzwahrnehmung.

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Wahrnehmbares Material wird gefiltert durch unterschiedliche Zustände der Aufmerksamkeit (attentional channels). Die Wirksamkeit dieser Filter kann durch intrapersonelle und externe Bedingungen beeinflußt werden. Ziel einer Therapie ist es daher, solche Bedingungen im ZNS zu schaffen, die eine Kontrolle der Schmerzinformation ermöglichen (vgl. Basler & Rehfisch, 1989, S.23).

Schmerzneuronen (auf unterschiedlichen Ebenen der Verarbeitung) unterliegen den elementaren Lerngesetzen klassischer und operanter Konditionierung; insgesamt können damit Phänomene wie das der peripheren Stimulation ohne entsprechende Schmerzempfindung bzw der Schmerzempfindung ohne entsprechende periphere Stimulation erklärt werden (vgl. Jungnitsch, 1990, S.152).

An der weiteren zentralnervösen Verarbeitung sind dann u.a. das Aufsteigende Retikuläre Aktivierende System (ARAS), das Limbische System und das Thalamokortikale System der Somatosen-sorik beteiligt. Schmerz steht demnach in Wechselwirkung mit Dimensionen wie Wachheit, Aufmerksamkeitssteuerung, Gefühlsverarbeitung sowie kognitiven Prozessen. Die Einblendung chronischer Schmerzen in das Bewußtsein geschieht nicht so vorrangig wie beim Akutschmerz; vielfach wird der Schmerz nur auf dem Umweg über das vegetative Nervensystem wirksam. Lokalisation und Deskription des chronischen Schmerzes durch den Patienten ist oft problematisch, was den Helfer vor große diagnostische Probleme stellt. Und im Vorgriff auf die Therapie sei gesagt, daß chronischer Schmerz aufgrund der hier dargelegten Unterschiede auch als solcher behandelt werden muß; ein Faktum, das in der Praxis viel zu oft mißachtet wird. "The treatment of a chronic pain as if it was an acute pain that has been neglected is dangerous and can lead to iatrogenic problems for the patient. Many acute pain therapies fail to reduce chronic pain and in addition they make it worse" (Schmidt & Arntz, 1987, S.1095).

2.3 Schmerzkomponenten

"Psychologisches Verständnis von Schmerz bedeutet, daß dieser als ein Ereignis, das sowohl sensorische als auch affektive und kognitive Dimensionen besitzt, verstanden wird. […] Damit stimmt die nachgewiesenermaßen nicht in einem einzelnen Zentrum, sondern im gesamten Kortex zu beobachtende Aktivierung bei Schmerzreizung [gemessen im EEG; Anm.] überein" (Jungnitsch, 1990, S.152).

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ABB. 1: SCHEMATISCHE DARSTELLUNG DER DURCH NOXISCHE SIGNALE AKTIVIERTEN KOMPONENTEN DES SCHMERZES (VGL. SCHMIDT & THEWS, 1990, S.236).

Fünf, das Gesamtphänomen 'Schmerz' beeinflussende, Komponenten lassen sich unterscheiden, die - wie Abb. 1 zeigt - miteinander in Wechselwirkung stehen: Die sensorische Komponente beschreibt die als Sinnesempfindung wahrgenommene Reizung etwa der Nociceptoren der Haut und enthält Informationen über Lokalisation, Beginn, Intensität und Ende des Reizes.

Darüber hinaus löst Schmerz wie jeder andere Sinneseindruck je nach Ausgangslage und Umständen lust- oder unlustbetonte Emotionen oder Affekte aus (affektive oder emotionale Komponente).

Mit vegetativ werden all jene Komponenten zusammengefaßt, die reflektorisch das autonome (vegetative) Nervensystem betreffen (zB Blutdruckabfall, Schweißausbruch, Durchblutungsänderung).

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Die motorische Komponente kann auch als Flucht- oder Schutzreflex vor noxischen Reizen ver-standen werden, umfaßt zB aber auch Muskelverspannungen oder Schonhaltungen. Bei letzteren führt die tonische Reflexaktivität zu einer ständigen Zugspannung an Sehnen, Bändern und Gelenken, wodurch sekundäre Gewebsschädigungen auftreten. Diese wiederum erhöhen die nociceptive Reflexaktivität aber auch die Schmerzhaftigkeit, womit sich ein Circulus vitiosus aufbaut, der therapeutisch durchbrochen werden muß (vgl. Forth & al., 1993, S.200). Informationen aus diesen vier Komponenten gehen in die abschließende Schmerzbewertung ein (vgl. Schmidt & Thews, 1990, S.237):

Je nach Schmerzqualität haben die verschiedenen Komponenten unterschiedlichen Anteil an der Schmerzbewertung (zB etwa die affektive Komponente bei chronischen Schmerzen). Gewöhnlich treten alle Schmerzkomponenten gemeinsam auf; da sie neurophysiologisch nur in loser Beziehung zueinander stehen, können sie jedoch auch völlig getrennt voneinander ablaufen.

Ein Vergleich der aktuellen Schmerzen mit Schmerzerlebnissen in der Vergangenheit und ihren damaligen Folgen geht ebenfalls in die Schmerzbewertung ein. Als Ergebnis dieses kognitiven Gesamtprozesses kommt es zu entsprechenden Schmerzäußerungen (→ psychomotorische Komponente), wie Mimik, Wehklagen, Verlangen nach schmerzstillenden Medikamenten.

Darüber hinaus wirkt die kognitive Schmerzbewertung auch zurück auf die emotionale und vegetative Komponente (→Abb. 1).

Weitere Faktoren, die eine Schmerzbewertung zT massiv beeinflussen können, sind: Aktuelle soziale Situation (zB Schichtzugehörigkeit, körperliche und psychosoziale Belastungen im Beruf); Schmerzprävalenz und Modus der Schmerzverarbeitung in der Herkunftsfamilie; Umstände des Auftretens eines Schmerzereignisses (zB Unfall, Krieg,…).

2.4 Die Gate-Control-Theorie

Durch die in Kap.2.1. geschilderten Prozesse kann Schmerz auf der sensorischen Ebene ausreichend erklärt werden. Physikalischen Reizen in der Peripherie entspricht eine Schmerzreaktion im zentralen Nervensystem (vgl. Hess, 1964, S.89ff). Dieses Modell konnte aber nicht erklären, warum auf den gleichen Schmerzreiz hin in verschiedenen Situationen bei verschiedenen Personen unterschiedliche Schmerzreaktionen erfolgen. Hier lieferte die Gate-Control-Theorie (Kontroll-

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schrankentheorie) von Melzack & Wall aus dem Jahre 1965 bahnbrechende Ergebnisse, die auch bei der Entwicklung eines psychologischen Schmerzmodells Verwendung fanden.

ABB. 2: DIE GATE-CONTROL-THEORIE NACH MELZACK & WALL (VGL. DOERING & SÖLLNER, 1997, S.5).

Demnach werden die ins Gehirn projizierenden Hinterhornneurone des nociceptiven Systems durch einen speziellen 'Tormechanismus' - das gate - modifiziert. Dieser spinale - also noch im Rückenmark liegende - gate-Mechanismus steht unter der zentralen Kontrolle kognitiver Prozesse (central control trigger), wobei dicke, nicht-nociceptive, afferente Fasern eine Hemmung ausüben (gate closed), und dünne, nociceptive Afferenzen aktivierend wirken (gate open). Eine weitere Erkenntnis aus der Theorie besagt, daß die spinalen Hemmechanismen auch einer zentrifugalen (absteigenden) Kontrolle unterliegen (→Abb. 2), also durch descendierende Einflüsse erheblich moduliert werden können (vgl. Schmidt & Thews, 1990, S.239f).

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Diese neue Sicht der Schmerzprozesse bietet viele Erklärungsmöglichkeiten für die Wirkungsmechanismen verschiedener Schmerztherapien.

2.5 Wechselwirkungen chronischer Schmerzen mit Verhaltens-und Erlebensdimensionen des Patienten

Weil monokausale Ätiologiemodelle für chronische Schmerzen zunehmend versagen, versuchen neuere theoretische Ansätze neben der somatischen Komponente auch biologische Prädispositionen, psychologische Auslöser und störungsaggravierende Faktoren in ihrer Interaktion bei der Genese und Aufrechterhaltung chronischer Schmerzzustände zu berücksichtigen. Eine Vielzahl von Faktoren hat negativen Einfluß auf chronische Schmerzen und steht meist sogar im Sinne einer negativen Rückkoppelung mit diesen im Zusammenhang. Wie Abb. 3 (S.11) am Beispiel des chronischen Rückenschmerzes zeigt, führt hierbei ein Umweltfaktor zunächst etwa zu Angst oder Überlastung, emotionaler Spannung im weiteren Sinne also, die ihrerseits zu Muskelverspannung im Rückenbereich führt. Bei Fortbestehen dieses Hypertonus der Rückenmuskulatur wird die Gewebedurchblutung u.a. durch eine fortdauernde Kompression der den Muskel versorgenden Gefäße beeinträchtigt. Dies kann zu einer Ischämie (Mangeldurchblutung) führen, in deren Folge schmerzverursachende Substanzen (zB Prostaglandine E 2 ) freigesetzt werden, die zu einer Reizung der Nociceptoren des Muskelgewebes führen; erneut entsteht Schmerz. Es kommt also zu einer Selbstverstärkung des Muskelschmerzes (vgl. Basler & al., 1993, S.271). In Untersuchungen konnte gezeigt werden, daß dieser dauerhaft erhöhte Muskeltonus tatsächlich zu degenerativen Schädigungen der Zwischenwirbelscheiben und der knöchernen Wirbelsäule führen kann; somit stellt der chronisch erhöhte - selten auch verringerte - Tonus der autochthonen Rückenmuskulatur das pathophysiologische Bindeglied zwischen psychosozialen Belastungen und einer Schädigung des Stütz- und Halteapparates dar (vgl. Söllner, 1995b, S.104).

2.5.1 Diathese-Streß-Modell und Soziale Kompetenz

Einen spezifischeren Ansatz stellt das sogenannte Diathese-Streß-Modell dar: Diathese meint dabei die besondere Bereitschaft des Organismus zu bestimmten krankhaften Reaktionen, wobei sich diese Disposition entweder auf genetische Vorbelastung, Läsionen oder frühe Lernerfahrungen gründet. Derart vorbelastete Menschen zeigen bei intensiven oder ständig wiederkehrenden, aversiven Reizen ein spezifisches muskuläres Spasmen-Muster; dh daß diese Personen etwa auf gewisse psychische Belastungen mit einer spezifischen Verspannung der Muskulatur reagieren (vgl. Flor, 1984; nach Basler, 1993, S.168).

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ABB. 3: HYPOTHETISCHER ZUSAMMENHANG ZWISCHEN EMOTIONALER SPANNUNG, MUSKULÄRER VERSPANNUNG UND FRUSTRATIONSTOLERANZ BEI CHRONISCHEM RÜ- CKENSCHMERZ (VGL.BATTEGAY, 1982; NACH KEEL, 1984, S.276).

Manche Betrachtungsweisen gehen nun davon aus, daß mangelnde soziale Kompetenz (→EX- KURS) einemögliche Ursache für diese Muskelverspannungen darstellt. Demnach zeichnet sich ein Mangel an sozialer Kompetenz hauptsächlich durch ein Defizit an assertivem (= selbstbewußtem) Verhalten aus und führt zur Unterdrückung angemessener verbal-motorischer und emotionaler Reaktionen. In Anlehnung an das Alexander'sche Modell zur Entstehung von Psychosomatosen manifestiert sich diese Inhibition aggressiver Impulse im sozialen Kontakt körperlich direkt in einer fehlenden Entspannung bestimmter Muskelgruppen. Häufigkeit und Ausmaß dieser muskulären

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Überreaktion werden als abhängig von individuellen Bewältigungsfertigkeiten angesehen (vgl. Pfingsten & al., 1988, S.328).

Ähnliche Zusammenhänge lassen sich aber auch für die Funktionen Körperliche Aktivität, Schmerz und Leistungsfähigkeit feststellen (→Abb. 4, S.13): So ist schmerzbedingte Schonung (als Schutz vor weiterer Verletzung) durchaus sinnvoll, führt aber bei Andauern zu einem Verlust der körperlichen Leistungsfähigkeit. Daraus ergibt sich eine allgemein geringere Belastungs- und Schmerztoleranz des Körpers, folglich resultieren schon aus geringen körperlichen Anstrengungen weitere Schmerzen. Daneben wird auch der natürliche Zyklus von Anstrengung und Entspannung, in dem der Schlaf eine wichtige Rolle spielt, gestört, was wiederum negativ auf die Schmerztoleranz wirkt; ein Faktum, das besonders für ältere Schmerzpatienten eine häufige und oft schwere Belastung darstellt (vgl. Leutner, 1993, S.36).

2.5.2 Chronischer Schmerz und Depression

Die Diskussion um Depression und chronischen Schmerz ist äußerst kontrovers, ist letztlich aber nur eine Frage der unterschiedlichen Sichtweise und Einordnung der Problematik und für den Patienten ohnehin nicht sehr nützlich. Die verschiedensten Hypothesen wurden bereits diskutiert und mit entsprechenden empirischen Belegen verifiziert, nachstehend eine kleine Auswahl unterschiedlicher Aussagen zum Problemkreis Chronischer Schmerz und Depression:

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ABB. 4: ZUSAMMENHANG ZWISCHEN INAKTIVITÄT, SCHONUNG UND SCHMERZ (VGL. KEEL, 1984, S.277).

Chronische Schmerzsyndrome sind eine Variante depressiver Erkrankungen: Diese Perspektive sieht chronische Schmerzsyndrome lediglich als Modalität innerhalb der depressiven Störungen (Blumer & Heilbronn, 1982; nach Söllner, 1995a, S.180). Manche Studien sehen diese These auch im Lichte der Anlage-Umwelt-Kontroverse der Depression: So konnte ein gehäuftes Auftreten von affektiven Störungen bei Verwandten ersten Grades von chronischen Rückenschmerzpatienten nachgewiesen werden (vgl. France & al., 1986, S.188). Diese Daten sind auch durch eine kleinere Studie an 20 Patienten belegt, wonach 73% der chronischen Schmerzpatienten mit Depression und 43% der chronischen Schmerzpatienten ohne Depression in der engeren Verwandtschaft eine Erkrankung aus dem affektiven Störungsspektrum aufwiesen (Schaffer, 1980; nach France & al., 1986, S.188). Es gibt eine "Depression-Subgruppe" von chronischen Schmerzpatienten: Patienten, die an spezialisierten Schmerzambulanzen und an psychiatrischen Abteilungen behandelt werden, weisen mehr Depressionskriterien auf als Patienten aus allgemeinärztlichen Einrich-

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tungen (vgl. Söllner, 1995a, S.180). Es könnte sich dabei um eine Untergruppe von Schmerzpatienten handeln, bei denen entweder sehr chronifizierte Schmerzen oder eine depressive Grunderkrankung bestehen. Dies wäre auch dann von besonderer Bedeutung, wenn Schlußfolgerungen aus dieser Subgruppe auf alle übrigen chronischen Schmerzpatienten gezogen werden. Nicht auszuschließen ist allerdings die Möglichkeit eines Untersucher-Effekts, der etwa in ersterem Fall schneller zu einer Diagnose 'Depression' führt, und diese Trennung nur als künstlich erscheinen läßt.

Inadäquates Coping ist ein Prädiktor sowohl für Depression als auch für chronischen Schmerz: Eine klinisch relevante Depression tritt vor allem dann auf, wenn durch inadäquate Coping-Muster Gefühle der Hilflosigkeit in Verbindung mit destruktiven und autoaggressiven Momenten auftreten (vgl. Schmidt & Arntz, 1987, S.1101).

Zu ähnlichen Schlußfolgerungen kamen auch Keefe & al. (vgl. 1990, S.300f): In ihrer Untersuchung wurden 62 chronische Rückenschmerzpatienten u.a. mit dem 'Coping Strategies Questionaire' (CSQ) und dem 'Beck Depression Inventory' befragt. Dabei stellten die Autoren fest, daß Faktoren wie hohe CSQ-Werte, Geschlecht oder Chronizität des Schmerzes signifikanten Einfluß auf das gegenwärtige und zukünftige Schmerzerleben, auf subjektives Wohlbefinden, Depressionsneigung und Verhaltensmuster haben: "The Helplessness factor of the CSQ explained […] 46% of the variance in the total score of the Beck Depression Inventory. The Helplessness factor of the CSQ was the variable that showed the strongest relationship to psychological distress. […] Patients who scored high on the Helplessness factor of the CSQ had significantly higher levels of psychological distress and depression than patients scoring low on this factor. These results are in general agreement with those from studies of arthritis patients. […] These findings suggest that what may be important in coping is not the quantity of coping attempts, but the degree to which these attempts enable the patient to control and decrease pain and to minimize negative self-statements and ideation. Systematic training in pain coping skills may enhance the effectiveness of coping strategies and also teach patients how often and when to apply these strategies so as to achieve maximum pain control" (Keefe & al., 1990, S.300).

Chronischer Schmerz und Depression sind in ihren Ausprägungen sehr ähnlich und oft nicht voneinander zu unterscheiden: Wie Lopez-Ibor (1991, S.105) ausführt, sind besonders larvierte Depressionen von somatoformen Störungen differentialdiagnostisch oft nur schwer zu trennen: "The differential diagnosis of masked depression and other somatization disorders may be difficult. In hypochondria, the important trait is the attitude of the patient towards the symptoms, and in conversion disorders it is the attitude of the patients towards himself and others. Nevertheless, probably a high proportion of patients with psychophysiological disorders and somatization disorders could be diagnosed as suffering from masked depression and benefit from proper treatment. A good example is chronic pain. On the one

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side, chronic pain can lead to complex psychopathology (algogenic psychosyndrome) […] loaded with depressive symptoms. On the other side, a high proportion of patients with chronic non-neoplastic pain in pain clinics suffer from pain of psychological origin, very often of a depressive nature." Hier muß kritisch angemerkt werden, daß die Auffassung, wonach bei chronischem Schmerz zwischen "organisch" und "psychogen" eindeutig zu unterscheiden sei, heute nicht mehr haltbar ist.

ABB. 5: ZUSAMMENHANG ZWISCHEN SCHMERZ UND DEPRESSION (VGL. KEEL, 1984, S.276).

Chronischer Schmerz führt tendenziell häufiger zu Depression als umgekehrt: Brown (1990; nach Basler, 1993, S.168) konnte Beweise finden, daß vorhandener chronischer Schmerz später zu Depressionen führen kann, umgekehrterweise aber gegenwärtige depressive Verstimmung nicht notwendigerweise ein Prädiktor für zukünftigen chronischen Schmerz darstellt. Dieser Tatsache wird auch in der Diagnose von Depressionen Rechnung getragen, wo chronischer Schmerz eher von untergeordneter Bedeutung ist (vgl. Greist & Jefferson, 1992, S.3; vgl. Rudolf, 1990, S.19). Teilweise steht diese These im Widerspruch zur nächsten.

Depression und Schmerz stehen in enger Wechselwirkung miteinander: Wie Abb. 5 verdeutlicht, kann chronischer Schmerz über verschiedene Mechanismen zu einer Verminderung des Selbstwertgefühls führen und somit Depressionen begünstigen, die andererseits

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wieder häufig Ausdruck in Schmerzen finden; Schmerz und Depression verstärken sich also gegenseitig (Violon, 1982; nach Keel, 1984, S.275). Es finden also mannigfaltige Rückkoppelungsmechanismen statt, die sich gegenseitig negativ beeinflussen und zu einer scheinbar unaufhaltsamen Eskalation des Leidens führen. Eine Durchbrechung dieser schädlichen Wechselwirkungsprozesse ist daher zentrale Aufgabe jeder Intervention bei chronischem Schmerz.

Zusammenfassend und im Hinblick auf die Intervention kann also gesagt werden: (1) Die allgemeine Niedergeschlagenheit und Antriebslosigkeit, die mit chronischen Schmerzen naturgemäß einhergeht, darf nicht voreilig als Depression diagnostiziert werden (vgl. Main & Spanswick, 1991, S.735).

(2) Bei Patienten, die wegen chronischer Schmerzen professionelle Hilfe aufsuchen, ist es in den überwiegenden Fällen bereits zu umfassenden Veränderungen im Erleben und Verhalten gekommen. Dies bedingt aber, daß Schmerzpatienten meist nicht die Eigen-verantwortlichkeit für eine aktive Mitarbeit an der Schmerztherapie erkennen. Für diese Einsicht und Motivierung sind gezielte Maßnahmen von Seiten der Helfer notwendig, und dies schon bevor weitere diagnostische und therapeutische Strategien angewandt werden (vgl. Sorgatz & al., 1994, S.129).

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3 Chronischer Rückenschmerz

Etwa 80 bis 95% der akuten Rückenschmerzen nehmen einen unkomplizierten Verlauf; die Schmerzen verschwinden in der Regel selbst ohne tiefgreifende Behandlung nach etwa 6 Wochen. Bei den übrigen Patienten treten jedoch im Abstand von Monaten oder Jahren Rezidive auf, die häufig eine Chronifizierung einleiten (vgl. Söllner, 1995b, S.103).

3.1 Symptomatik

Betrachten wir die Symptomatik der chronischen Rückenschmerzen (chronic low back pain CLBP), so werden die Schmerzen in der unteren Lumbal-, Lumbosakral- und Sakroiliakalregion empfunden und dabei des öfteren von Ischiasbeschwerden begleitet, welche entlang des Nervus ischiadicus in eine oder beide Gesäßhälften und/oder Beine ausstrahlen; dabei sind die chronische Rückenschmerzen häufig multilokulär.

Wichtig ist, daß Rückenschmerzen keine Krankheit an sich darstellen, sondern lediglich ein Symptom, das als Hauptsymptom bei 30 verschiedenen Krankheiten und als Begleitsymptom bei zahlreichen weiteren Krankheitsbildern auftritt (vgl. Söllner, 1995b, S.103).

3.2 Ätiologie

Die Ursachen des Rückenschmerzes und im besonderen des Kreuzschmerzes (chronic low back pain, CLBP) sind vielfältig; Tab. 1 gibt daher nur eine kleine Auswahl möglicher Schädigungsursachen wieder. Solche Struktur- und Funktionsveränderungen der Wirbelsäule können zwar Wegbereiter einer Chronifizierung des Schmerzes sein, vollständig erklären können sie ihn nicht. Auffällig ist, daß der Zusammenhang zwischen orthopädisch-neurologischem Befund, wie er durch Funktionsprüfungen und durch bildgebende Verfahren erhoben werden kann, und dem subjektiven Befinden des Patienten, wie es durch Selbstbeschreibungen bekannt wird, ein nur mäßiger Zusammenhang besteht. Es gibt Personen mit auffälligen degenerativen Veränderungen, die über keinerlei Schmerz oder Beschwerden klagen, während andere wiederum unter starken Rückenschmerzen leiden, bei denen durch bildgebende Verfahren keine Schädigungen festzustellen sind. Zudem sind degenerative Veränderungen der Wirbelsäule altersabhängig und können oft nicht als sichere Ursache für die gezeigte Symptomatik gewertet werden (vgl. Basler & al., 1993, S.271; vgl. Söllner, 1995b, S.104). Es müssen also ergänzend andere Erklärungen für die Entwicklung des chronischen Schmerzes herangezogen werden.

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TAB. 1: AUSGEWÄHLTE URSACHEN VON RÜCKENSCHMERZEN (VGL. WIEMANN, 1990, S.136F; VGL. ZILCH & WEBER, 1989, S.311FF).

Die Besonderheit der chronischen Rückenschmerzen liegt darin, daß ihre Pathogenese unter zwei Gesichtspunkten gesehen werden muß:

(A) Chronische Rückenschmerzen sind in den seltensten Fällen das Resultat eines singulären traumatischen Ereignisses. Vielmehr subsumieren sich eine Vielzahl kleinerer "Unpäßlichkeiten", die meist in der normalen Arbeitssituation auftreten und vor allem vom Betroffenen selbst zunächst nicht in ihrer Tragweite erkannt werden. Die Einschränkungen nehmen jedoch nach und nach zu und erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Langzeitbehinderung. (B) Benigne chronische Rückenschmerzen haben praktisch immer eine multifaktorielle Genese (→Abb. 6), dh es spielen sowohl somatische, psychische als auch soziale Faktoren mehr oder weniger eine Rolle bei Auslösung und Aufrechterhaltung des "Schmerzkreislaufs". (vgl. Söllner, 1995b, S.104).

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ABB. 6: PSYCHOPHYSISCHE BINDEGLIEDER BEI CHRONISCHEN RÜCKENSCHMERZEN (SÖLLNER, 1995B, S.104).

Man vertritt heute die Auffassung, daß in der Ätiologie der meisten chronischen Rückenschmerzen langanhaltende (Über-) Belastung, und damit eine Schädigung der Intervertebraldisci, der Wirbelgelenke und der Bänder eine Rolle spielen. Beugungen, Drehungen und Vibrationen erzeugen größeren Druck auf die Bandscheiben, es kommt zu Mikrozerreißungen an Bändern und zu mangelnder Versorgung mit Nährstoffen. Die strenge Unterteilung in funktionelle und somatische Schmerzen läßt sich allerdings heute nicht mehr sinnvoll aufrechterhalten (→Kap.3.4, S.22), die

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