Inhaltsverzeichnis I
Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis I
Abbildungsverzeichnis V
Tabellenverzeichnis VIII
Abk ürzungen. XI
1 Einleitung 1
1.1 Herleitung 1
1.2 Ziel dieser Arbeit. 2
1.3 Struktur der Arbeit 2
2 Theoretische Grundlagen 4
2.1 Grundlagen der Muskulatur 4
2.1.1 Aufbau der Skelettmuskulatur 4
2.1.2 Kontraktion der Skelettmuskulatur. 9
2.2 Nervensystem 12
2.2.1 Bestandteile des Nervensystems 12
2.2.2 Elektrische Vorgänge des Nervensystems 14
2.3 Grundlagen der Kraft. 19
2.3.1 Erscheinungsformen der Kraft. 19
2.3.2 Faktoren der Kraft 23
2.4 Das Training der Kraft 29
2.4.1 Steuerung des Krafttrainings 29
2.4.2 Methoden des Krafttrainings. 31
2.4.3 Intensitätstechniken zur Erhöhung der Belastung 33
2.5 Grundlagen der Elektromyographie. 35
2.5.1 Definition 36
2.5.2 Kinesiologisches EMG. 36
2.5.3 Signalbearbeitung 37
2.5.4 Möglichkeiten und Grenzen der Elektromyographie. 40
2.6 Darstellung bereits veröffentlichter Literatur 41
Inhaltsverzeichnis II
3 Formulierung der Hypothesen 43
4 Forschungsdesign 45
4.1 Darstellung der ausgewählten 20 Übungen. 45
4.1.1 Übung 1-3: Langhantel Flachbankdrücken (unterschiedliche
Griffweiten ) 47
4.1.2 Übung 4-6: Langhantel Schrägbankdrücken 49
4.1.3 Übung 7-9: Kurzhantel Schrägbankdrücken. 50
4.1.4 Übung 10-13: Kurzhantel Flachbankdrücken (Variationen) 51
4.1.5 Übung 13 und 14: Langhantel Flachbankdrücken
(Variationen) 52
4.1.6 Übung 15: Langhantel Flachbankdrücken Reduktionssatz. 52
4.1.7 Übung 16-18: Kurzhantel Fliegende („Flies“ in
unterschiedlichen Varianten) 53
4.1.8 Übung 19 und 20: Vorermüdung und Nachermüdung 53
4.2 Begründung der Übungsauswahl. 54
4.3 Ausgewählte Muskulatur. 54
4.4 Probanden 57
4.5 Untersuchungsort. 58
4.6 Verwendete Materialien 58
4.7 Standardisierung der Untersuchung. 60
4.7.1 Bewegungsgeschwindigkeit 60
4.7.2 Wiederholungszahl 60
4.7.3. Pausenzeiten. 61
4.7.4 Gewicht 61
4.7.5 Griffweite 61
4.8 Vorbereitung der Untersuchung. 62
4.8.1 Hautvorbereitung. 62
4.8.2 Elektrodenapplikation 62
4.8.3 MVC Messungen. 64
4.9 Durchführung der Untersuchung 66
4.10 Auswertung der Daten. 67
4.10.1 Deskriptive Statistik 68
4.10.2 Analytische Statistik 68
Inhaltsverzeichnis III
5 Darstellung der Ergebnisse 71
5.1 Deskriptive und Analytische Statisitik 71
5.1.1 Übung 1: LH-Flachbankdrücken (normaler Griff) 72
5.1.2 Übung 2: LH-Flachbankdrücken (enger Griff) 75
5.1.3 Übung 3: LH-Flachbankdrücken (weiter Griff) 78
5.1.4 Vergleich der Übungen mit veränderter Griffweite. 81
5.1.5 Übung 4: LH-Schrägbankdrücken (negativ -10 ) 84
5.1.6 Übung 5: LH-Schrägbankdrücken (positiv 10 ) 86
5.1.7 Übung 6: LH-Schrägbankdrücken (positiv 25 ) 90
5.1.8 Übung 7: KH-Schrägbankdrücken (negativ -10 ) 93
5.1.9 Übung 8: KH-Schrägbankdrücken (positiv 10 ) 96
5.1.10 Übung 9: KH-Schrägbankdrücken (positiv 25 ) 99
5.1.11 Vergleich der Übungen mit veränderter Bankneigung. 103
5.1.12 Übung 10: KH-Flachbankdrücken 107
5.1.13 Übung 11: KH-Flachbankdrücken (Teilbewegung) 109
5.1.14 Übung 12: KH-Flachbankdrücken (Endkontraktion) 112
5.1.15 Vergleich der Übungensvariationen (KH) 115
5.1.16 Übung 13: LH-Flachbankdrücken (Teilbewegung) 116
5.1.17 Übung 14: LH-Flachbankdrücken (mit Endkontraktion) 119
5.1.18 Vergleich der Übungsvariationen (LH) 123
5.1.19 Reduktionssätze LH-Flachbankdrücken 124
5.1.20 Übung 16: KH Fliegende „Flies“ (volle ROM) 128
5.1.21 Übung 17: KH Fliegende „Flies“ (Teilbewegung) 131
5.1.22 Übung 18: KH Fliegende „Flies“ (mit Endkontraktion) 135
5.1.23 Vergleich der Übungsvariationen („Flies“) 139
5.1.24 Übung 19: Vorermüdung 141
5.1.25 Übung 20: Nachermüdung 143
5.1.26 Vergleich zwischen Vorermüdung und Nachermüdung. 145
5.1.27 Vergleich der Reduktions- und Verbundsätze mit normaler
Übungsausführung 147
5.1.28 Vergleich von Isolations- und Grundübung. 148
5.2 Ranglisten der effektivsten Übungen 149
Inhaltsverzeichnis IV
6 Diskussion 154
6.1 Diskussion der Hypothesen. 154
6.2 Diskussion der erstellten Ranglisten 162
6.3 Methodenkritische Anmerkungen 162
7 Zusammenfassung und Ausblick. 165
8 Literaturverzeichnis 167
9 Anhang 170
Abbildungsverzeichnis
Abbildungsverzeichnis
Abb. 1. Schematische Darstellung des Aufbaus des Skelettmuskels
Abb. 2. Zusammenspiel von Agonist und Antagonist
Abb. 3a) Phase 1 der Gleitfilamenttheorie.
Abb. 3b) Phase 2 der Gleitfilamenttheorie.
Abb. 3c) Phase 3 der Gleitfilamenttheorie
Abb. 3d) Phase 4 der Gleitfilamenttheorie.
Abb. 4. Steuerung der Muskelkontraktion.
Abb. 5. Aufbau eines Neurons.
Abb. 6. Ionenverteilung beim Membranpotential
Abb. 7. Ausgleichsbestreben der Ionen und Gegenwirken der Na /K -
Pumpe.
Abb. 8. Chemische Synapse
Abb. 9. Motorische Endplatte.
Abb. 10. Erscheinungsformen der Kraft.
Abb. 11. Sarkoplasmatische und myofibrilläre Hypertrophie
Abb. 12. Energiefluss im Ruhezustand und unter Belastung.
Abb. 13. Proteinsuperkompensation.
Abb. 14. Methodenpyramide
Abb. 15. Typische Signalverarbeitungsschritte der quantitativen EMG-
Analyse
Abb. 16a) Übung 1: Bankdrücken mit normaler Griffweite.
Abb. 16b) Übung 2: Bankdrücken mit engem Griff
Abb. 16c) Übung 3: Langhantel Flachbankdrücken mit weitem Griff
Abb. 17a) Übung 4: LH-Schrägbankdrücken (negativ -10 )
Abb. 17b) Übung 5: LH-Schrägbankdrücken (positiv 10 )
Abb. 17c) Übung 6: LH-Schrägbankdrücken (positiv 25 )
Abb. 18a) Übung 7: KH-Schrägbankdrücken (negativ -10 )
Abb. 18b) Übung 8: KH-Schrägbankdrücken (positiv 10 )
Abb. 18c) Übung 9: KH-Schrägbankdrücken (positiv 25 )
Abb. 19a) Übung 10: KH-Flachbankdrücken
Abb. 19b) Übung 11: KH-Flachbankdrücken (Teilbewegung)
Abb. 20. Übung 13: LH-Flachbankdrücken (Teilbewegung)
Abb. 21a) Übung 16: KH-Fliegende (volle rom)
Abb. 21b) Übung 17: KH-Fliegende (Teilbewegung)
Abb. 22. Anteile des m. pectoralis major
Abb. 23. Anteile des m. deltoideus
Abb. 24. Die 3 Köpfe des m. triceps
Abb. 25a) Körperfettwaage Tanita BF-350
Abb. 25b und c) Plurimeter und Metronom.
Abb. 26a) Elektrodenapplikation der Brust- und Schultermuskulatur
Abb. 26b) Elektrodenapplikation der Armmuskulatur.
Abb. 27a) MVC Messung der Brustmuskulatur
Abb. 27b) MVC Messung der Armmuskulatur
Abb. 27c) MVC Messung des Delta mittels Frontheben
Abb. 27d) MVC Messung des Delta mittels Frontdrücken
Abb. 28. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 1 (n 5)
Abb 29a-d) Aktivitätsverläufe von Übung 1
Abbildungsverzeichnis
Abb. 30. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 2 (n 5)
Abb. 31a-d) Aktivitätsverläufe von Übung 2
Abb. 32. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 3 (n 5)
Abb. 33. Aktivitätsverläufe von Übung 3.
Abb. 34. Vergleich der Mean Werte der Übungen 1, 2 und 3 aller vier
Muskeln
Abb. 35. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 4.
Abb. 36a-d) Aktivitätsverläufe von Übung 4
Abb. 37. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 5.
Abb. 38a-d) Aktivitätsverläufe von Übung 5
Abb. 39. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 6.
Abb. 40a-d) Aktivitätsverläufe von Übung 6
Abb. 41. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 7.
Abb. 42a-d) Aktivitätsverläufe von Übung 7
Abb. 43. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 8.
Abb. 44a-d) Aktivitätsverläufe von Übung 8
Abb. 45. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 9.
Abb. 46 a-d) Aktivitätsverläufe von Übung 9
Abb. 47. Vergleich der Mean Werte der Übungen 1, 4, 5 und 6
Abb. 48. Vergleich der Mean Werte der Übungen 7-10.
Abb. 49. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 10.
Abb. 50a-d) Aktivitätsverläufe von Übung 10
Abb. 51. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 11.
Abb. 52a-d) Aktivitätsverläufe von Übung 11
Abb. 53 Mean Werte über die gesamte Bewegung von Übung 12
Abb. 54a und b) Aktivitätsverläufe von Übung 12.
Abb. 55. Vergleich der Mean Werte der Übungen 10, 11 und 12
Abb. 56. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 13.
Abb. 57a-d) Aktivitätsverläufe von Übung 13
Abb. 58. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 14.
Abb. 59a-d) Aktivitätsverläufe von Übung 14
Abb. 60. Vergleich der Mean Werte der Übungen 1, 13 und 14
Abb. 61. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 15.
Abb. 62a-d) Aktivitätsverläufe von Übung 15
Abb. 63. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 16.
Abb 64 a-d) Aktivitätsverläufe von Übung 16
VII Abbildungsverzeichnis
Abb. 65. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 17.................................................................................... 132 Abb. 66a-d) Aktivitätsverläufe von Übung 17 .................................... 134 Abb. 67. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 18.................................................................................... 135 Abb. 68a-d) Aktivitätsverläufe von Übung 18 .................................... 138 Abb. 69. Vergleich der Mean Werte der Übungen 16, 17 und 18 ...... 139 Abb. 70. Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 19.................................................................................... 142 Abb. 71. Intensitäten der Fliegenden und des Bankdrückens bei
Übung 19.................................................................................... 143 Abb. 72 Mean Werte über den gesamten Bewegungsablauf von
Übung 20.................................................................................... 144 Abb. 73. Intensitäten der Fliegenden und des Bankdrückens bei
Übung 20.................................................................................... 145 Abb. 74. Vergleich der muskulären Aktivierung beim Bankdrücken bei Vor- und Nachermüdung ............................................................ 145 Abb. 75. Vergleich der muskulären Aktivierung bei Fliegenden Bewegung bei Vor- und Nachermüdung .................................... 146 Abb. 76. Vergleich der kompletten Übungsausführungen bei Vor- und
Nachermüdung........................................................................... 146 Abb. 77. Vergleich der Übungen 1, 15, 16, 19 und 20....................... 147 Abb. 78. Vergleich von Isolations- und Komplexübung (Übung 1 und
Übung 16) .................................................................................. 148 Abb. 79. Top 10 der effektivsten Übungen für den
pars sternocostalis ..................................................................... 150 Abb. 80. Top 10 der effektivsten Übungen für den
pars abdominalis ........................................................................ 152 Abb. 81. Top10 der effektivsten Übungen für den gesamten
Brustmuskel................................................................................ 153 Abb. 82. Boxplot zur Begründung des Ausschluss von Proband
Nummer 5................................................................................... 170 Abb. 83. Normalverteilungsdiagramm Mean exzentrisch .................. 171 Abb. 84. Normalverteilungsdiagramm Mean total.............................. 172 Abb. 85. Normalverteilungsdiagramm Mean exzentrisch .................. 172 Abb. 86. Normalverteilungsdiagramm Peak exzentrisch .................. 173 Abb. 87. Normalverteilungsdiagramm Peak konzentrisch ................. 173 Abb. 88. Normalverteilungsdiagramm von Peak total........................ 174 Abb. 89a-d) Aktivitätsverläufe der Fliegenden Bewegung bei
Übung 19.................................................................................... 196 Abb. 90a-d) Aktivitätsverläufe des Bankdrückens bei Übung 19 ....... 197 Abb. 91a-d) Aktivitätsverläufe der Fliegenden Bewegungen bei
Übung 20.................................................................................... 199 Abb. 92a-d) Aktivitätsverläufe des Bankdrückens bei Übung 20 ....... 200
VIII Tabellenverzeichnis
Tabellenverzeichnis
Tab. 1. Kraftformen, Trainingsmethoden, Methodencharakterisierung und Anwendungsbereiche ............................................................ 31 Tab. 2. Anthropometrische Probandendaten....................................... 58 Tab. 3. Signifikanzniveau .................................................................... 70 Tab. 4. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 1 (n=5) .............................................. 72 Tab. 5.Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 2 (n=5) .............................................. 75 Tab. 6. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 3 (n=5) .............................................. 78 Tab. 7. Korrelation von Griffweite und Aktivierung des Trizeps’ .......... 82 Tab. 8. Korrelation von Griffweite und Aktivierung der
Brustmuskulatur ........................................................................... 83 Tab. 9. Signifikanzwerte des Wilcoxon-Tests für die Übungen mit
veränderter Griffweite................................................................... 83 Tab. 10. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 4 (n=5) .............................................. 84 Tab. 11. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 5 (n=5) .............................................. 86 Tab. 12. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 6 (n=5) .............................................. 90 Tab. 13. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 7 (n=5) .............................................. 93 Tab. 14. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 8 (n=5) .............................................. 96 Tab. 15. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 9 (n=5) .............................................. 99 Tab. 16. Korrelation zwischen Neigungswinkel der Bank und Aktivierung der Schultermuskulatur............................................ 104 Tab. 17. Korrelation zwischen Neigungswinkel der Bank und
Aktivierung der Brustmuskulatur................................................. 105 Tab. 18. Signifikanzwerte des Wilcoxon-Tests für die Übungen mit veränderter Bankneigung ........................................................... 105 Tab. 19. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 10 (n=5) .......................................... 107 Tab. 20. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 11 (n=5) .......................................... 109 Tab. 21. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 12 (n=5) .......................................... 112 Tab. 22. Signifikanzwerte des Wilcoxon-Tests für die unterschiedliche Belastung von voller ROM, Teilbewegung und Endkontraktion
beim Kurzhantelbankdrücken ..................................................... 116 Tab. 23. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 13 (n=5) .......................................... 116 Tab. 24. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 14 (n=5) .......................................... 119
IX Tabellenverzeichnis
Tab. 25. Signifikanzwerte des Wilcoxon-Tests für die unterschiedliche Belastung von voller ROM, Teilbewegung und Endkontraktion
beim Langhantelbankdrücken .................................................... 123 Tab. 26. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 15 (n=5) .......................................... 124 Tab. 27. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 16 (n=5) .......................................... 128 Tab. 28. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 17 (n=5) .......................................... 131 Tab. 29. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 18 (n=5) .......................................... 135 Tab. 30. Signifikanzwerte des Wilcoxon-Tests für die unterschiedliche Belastung von voller ROM, Teilbewegung und Endkontraktion
beim Langhantelbankdrücken .................................................... 140 Tab. 31. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 19 (n=5) .......................................... 141 Tab. 32. Mean und Peak Werte sowie deren Standardabweichungen (in % vom MVC) für Übung 20 (n=5) .......................................... 143 Tab. 33. Signifikanzwerte des Wilcoxon Tests für Reduktions- und Verbundsätze im Vergleich zu normaler Übungsausführung ..... 148 Tab. 34. Rangliste der 10 effektivsten Übungen für den mittleren Anteil der Brustmuskulatur ermittelt durch den Friedman Test............. 149 Tab. 35. Rangliste der 10 effektivsten Übungen für den unteren Anteil der Brustmuskulatur ermittelt durch den Friedman Test............. 151 Tab. 36. Rangliste der 10 effektivsten Übungen für den gesamten Brustmuskel…………………………………...……………………..152
Tab. 37. Kolmogorov-Smirnov-Anpassungstest (Normalverteilung) .. 175 Tab. 38a) Ergebnisse des Wilcoxon-Tests für unterschiedliche
Griffweiten .................................................................................. 176 Tab. 38b) Statistik für den vorhergehenden Test(c) .......................... 177 Tab. 39a) Ergebnisse des Wilcoxon-Tests für unterschiedliche Neigungswinkel beim LH-Bankdrücken...................................... 178 Tab. 39b) Statistik für den vorhergehenden Test(c) .......................... 180 Tab. 40a) Ergebnisse des Wilcoxon-Tests für unterschiedliche Neigungswinkel beim KH-Bankdrücken ..................................... 181 Tab. 40b) Statistik für den vorhergehenden Test(c) .......................... 183 Tab. 41a) Ergebnisse des Wilcoxon-Tests für die
Übungsvariationen ..................................................................... 184 Tab. 41b) Statistik des vorhergehenden Tests(c) .............................. 187 Tab. 42a) Ergebnisse des Wilcoxon-Tests für Isolations- und
Grundübung ............................................................................... 188 Tab. 42b)Statistik für den vorhergehenden Test(b) ........................... 188 Tab. 43a)Ergebnisse des Wilcoxon-Tests für die
Intensitätstechniken.................................................................... 188 Tab. 43b) Statistik für den vorhergehenden Test(c) .......................... 191 Tab. 44a) Ergebnisse des Friedman Tests für den mittleren Anteil der Brustmuskulatur ......................................................................... 192 Tab. 44b) Statistik für den vorhergehenden Test(a) .......................... 192 Tab. 45a) Ergebnisse des Friedman Tests für den unteren Anteil der
Brustmuskulatur ......................................................................... 193 Tab 45b) Statistik für den vorhergehenden Test(b) ........................... 193
X Tabellenverzeichnis
Tab. 46a) Ergebnisse des Friedman Tests für den gesamten
Brustmuskel................................................................................ 194 Tab. 46b) Statistik für den vorhergehenden Test(c) .......................... 194
XI Abkürzungen
Abkürzungen
Abb. Abbildung AP Aktionspotential ADP Adenosindiphosphat ATP Adenosintriphosphat bzw. beziehungsweise Ca Calcium DVZ Dehnungs-Verkürzungs-Zyklus EPP Endplattenpotential EMG Elektromyographie EPSP exzitatorisches postsynaptisches Potential ggf. gegebenenfalls H 0 Nullhypothese H 1 Alternativhypothese HT Hypertrophie Hz Hertz IPSP inhibitorisches postsynaptisches Potential K Kalium KA Kraftausdauer KFA Körperfettanteil KG Kilogramm KH Kurzhantel Kinlab Kinesiologisches Labor KP Kreatinphosphat LH Langhantel mE motorische Einheit MuAP Muskelaktionspotential MK Maximalkraft MVC maximum voluntary contraction Na Natrium Pb Proband / Probanden Pec.abd. m. pectoralis major pars abdominalis
XII Abkürzungen
Pec.ster. m. pectoralis major pars sternocostalis rm repetition maximum SK Schnellkraft Tab. Tabelle vgl. vergleiche z.B. zum Beispiel ZNS Zentralnervensystem
1 Einleitung
1 Einleitung
Im Rahmen der Einleitung werden die Herleitung des Themas, die Ziele der Arbeit sowie ihr Aufbau dargestellt, um dem Leser den Einstieg in die Thematik zu erleichtern und dem roten Faden der Arbeit folgen zu können. Wird im Laufe der Arbeit vom Delta, Deltamuskel, Deltoideus oder der Schultermuskulatur gesprochen, bezieht sich die Bezeichnung grundsätzlich auf den untersuchten vorderen Anteil (pars clavicularis) des m. deltoideus. Der m. pectoralis major wird der Einfachheit halber als Brustmuskel oder lediglich als m. pectoralis bezeichnet, da der m. pectoralis minor in dieser Arbeit keine Beachtung findet. Die untersuchten Anteile sind der pars sternocostalis (mittlerer Anteil oder pec.ster.) und der pars abdominalis (unterer Anteil oder pec.abd.). Die untersuchte Armstreckmuskulatur (m. triceps caput longum) wird in der Arbeit ebenfalls der besseren Lesbarkeit wegen lediglich als Trizeps oder mit dem lateinischen Namen bezeichnet.
Aufgrund der Struktur einiger Themen ließen sich teilweise Gliederungspunkte der vierten Ebene nicht vermeiden. Diese tauchen zur besseren Übersichtlichkeit jedoch nicht im Inhaltsverzeichnis auf.
1.1 Herleitung
Der Bereich des Fitness- und Krafttrainings erfreut sich wachsender Beliebtheit. Die Zahl der Fitnessstudios innerhalb Deutschlands ist in den letzten 10 Jahren stark angestiegen (vgl. Hidding 2004). Im Internet entstehen Fitness- und Bodybuildingforen mit bis zu 30000 Mitgliedern. Neue und alte Trainingsformen, aus der Literatur bekannt oder vom Trainer aus dem Fitnessstudio erfahren, werden vorgestellt und diskutiert. Neue und unbekannte Methoden aus Amerika werden im Selbstversuch getestet und die Ergebnisse miteinander verglichen. Immer wieder stellen sich die Trainierenden im Krafttraining die Frage nach den effektivsten Übungen, Trainingsformen, Wiederholungszahlen und Intensitäten.
Die Trainingswissenschaft stellt inzwischen unbestreitbar einen nicht mehr wegzudenkenden Teil innerhalb des sportlichen Trainings dar.
2 Einleitung
Durch Videoanalysen können Bewegungen in kleinste Teile zerlegt, beobachtet, in Echtzeit oder Zeitlupe verglichen und analysiert werden. Teile der alten „Meisterlehren“ sind trainingswissenschaftlich erklärt, verbessert oder verworfen worden und auch innerhalb des Krafttrainings erhalten diese Möglichkeiten der Trainingsoptimierung immer höheren Stellenwert.
Neue Dimensionen eröffnen sich im Krafttraining durch die Elektromyographie. Es besteht durch diese Technik die Möglichkeit, unterschiedliche Übungen auf ihre Effektivität zu überprüfen. Mit Hilfe der Oberflächenelektroden lässt sich der Grad der Aktivierung - der an einer Bewegung beteiligten Muskulatur - messen. Hierdurch sind Rückschlüsse auf die Effektivität einer bestimmten Trainings- oder Übungsform möglich.
1.2 Ziel dieser Arbeit
Mit Hilfe der videogestützten EMG-Messungen sollen an einer Probandengruppe von sechs männlichen Krafttrainierenden 20 unterschiedliche Übungen auf ihre Effektivität für das Training der Brustmuskulatur untersucht werden. Die erfassten Daten werden mittels deskriptiver Statistik dargestellt und anschließend einer analytischen Prüfung unterzogen. Zudem werden innerhalb des deskriptiven Teils zeitnormalisierte Aktivitätsverläufe beschrieben, um die Belastungsprofile der einzelnen Übungen differenziert betrachten zu können. Nach der Überprüfung der Übungen bezüglich ihrer muskulären Aktivierung soll mit Hilfe der gewonnenen Erkenntnisse eine Rangliste nach Effektivität für das Training der Brustmuskulatur erstellt werden.
1.3 Struktur der Arbeit
Im zweiten Teil dieser Arbeit soll auf die theoretischen Grundlagen eingegangen werden, die zum Verständnis der durchgeführten Untersuchungen notwendig sind. Darunter fallen aus anatomischer Sicht der Aufbau und die Funktion des Nervensystems und der Skelettmuskulatur und aus trainingswissenschaftlicher Sicht die Beschreibungen der Kraft, des Fitness- bzw. Krafttrainings und eine kurze Darstellung bereits ver- öffentlichter Literatur zum Thema Übungs- und Trainingsformen. Den
3 Einleitung
Abschluss des Grundlagenkapitels bilden Erklärungen zur Funktionsweise, den Möglichkeiten und Grenzen der Elektromyographie. In Kapitel 3 werden die Hypothesen dieser Arbeit formuliert. Darauf folgend wird das Forschungsdesign dargestellt. Es beinhaltet die Informationen über die Probanden, die ausgewählte Muskulatur sowie die in der empirischen Untersuchung überprüften Trainingsformen und Übungen näher erläutert. Den Abschluss des Kapitels bildet die Beschreibung der Untersuchungsvorbereitung und -durchführung. In Kapitel 5 erfolgt die deskriptive Darstellung der Ergebnisse mit anschließender Überprüfung durch adäquate analytische Test-Verfahren. Den Abschluss der Arbeit bildet das sechste Kapitel mit der Diskussion der Ergebnisse und Hypothesen, methodenkritischen Anmerkungen und einem Ausblick.
4 Theoretische Grundlagen
2 Theoretische Grundlagen
Das Grundlagenkapitel teilt sich in vier Gebiete mit unterschiedlich vielen Einzelkapiteln auf. Den ersten Block bilden die anatomischphysiologischen Grundlagen über die Muskulatur und das Nervensystem, welche die durch die Elektromyographie messbaren Phänomene aufzeigen. Darauf folgen die trainingswissenschaftlichen Grundlagen über Kraft und Krafttraining. Der dritte Teil beinhaltet die technischen Grundlagen der Elektromyographie. Zum Abschluss des Kapitels folgt der vierte Block mit einer kurzen Darstellung relevanter bereits veröffentlichter Literatur.
2.1 Grundlagen der Muskulatur
Im menschlichen Körper können drei Arten von Muskulatur unterschieden werden:
• Glatte Muskelzellen (Kontraktion willentlich nicht beeinflussbar, befinden sich in der Haut, den größeren Blutgefäßen und in den Organen des Verdauungssystems)
• Quergestreifte Herzmuskelzellen (Kontraktion willentlich nicht beeinflussbar, erfolgt rhythmisch durch den Sinusknoten)
• Quergestreifte Skelettmuskulatur (Kontraktion über das ZNS steuerbar, dienen der Bewegung des menschlichen Körpers) Für diese Arbeit interessant ist der Aufbau und die Wirkungsweise der Skelettmuskulatur. Für weiterführende Informationen über glatte und Herzmuskulatur wird verwiesen auf Thews, Mutschler & Vaupel 1999, 171f. ; 584-592 und Campbell 2000, 1146.
2.1.1 Aufbau der Skelettmuskulatur
Ein Skelettmuskel besteht aus einzelnen oder mehreren Muskelköpfen
[…], welche sich wiederum aus parallel angeordneten und durch Binde-
gewebshüllen eingefassten Muskelfasern zusammensetzen (Hohmann
et. al 2003, 67).
Ein Muskel besteht aus einer bestimmten Anzahl an Muskelsträngen. Diese Stränge setzen sich zusammen aus Muskelfaserbündeln, die aus mehreren Muskelfasern gebildet werden. Der Muskel ist durchzogen
5 Theoretische Grundlagen
von Nerven und Kapillaren und umgeben von der Muskelhaut (Fascie). Die Kraftübertragung des Muskels erfolgt über die Sehnen, durch die er mit den Knochen verbunden ist. Innerhalb der Muskelfaser befinden sich die Myofibrillen und das Sarkoplasma. Das Sarkoplasma ist eine salz- und proteinhaltige Flüssigkeit, in der sich die folgenden Bestandteile befinden:
• Mitochondrien (Ort der aeroben Energiebereitstellung)
• Sarkoplasmatisches Retikulum (Ort der Kalziumionen Ca++)
• Myoglobin ( Sauerstoffkurzspeicher)
• Glykogen und Fett (Energielieferanten)
Die Myofibrillen sind die kontraktilen Elemente innerhalb der Muskelfaser. Sie sind längs innerhalb der Muskelzelle parallel angeordnet und bestehen aus zylindrisch geformten Sarkomeren, in denen Filamente aus den Eiweißen Aktin (dünnes Filament) und Myosin (dickes Filament) angeordnet sind. Am Anfang und Ende jedes Sarkomers sitzen die so genannten Z-Scheiben, an denen die Aktinfilamente (siehe Abb. 1: I-Band) ansetzen. Das andere Ende des Aktinfilaments setzt am Myosin (A-Band) an. „Die optische Wirkung der beiden abwechselnd an-geordneten Streifen führte zu der Bezeichnung „Querstreifung““ (Hoh- mann et al. 2003, 67).
6 Theoretische Grundlagen
2003, 68)
Exkurs Muskelfasertypen
Hohmann et. al 2003, 73 unterscheiden vier Muskelfasertypen, die sich durch unterschiedliche Eigenschaften bzw. Fähigkeiten auszeichnen und in der Literatur mit einer Vielzahl an Bezeichnungen zu finden sind.
Grob unterschieden, teilen sich nach de Marées 1996, 83 die Muskelfasern in langsame und schnelle Fasern. Die langsamen, im Folgenden als ST-Fasern (engl. slow twitch für langsam zuckend) bezeichneten Fasern, sind in der Literatur auch als rote Muskelfasern oder Typ I Fasern zu finden (vgl. Hohmann et. al 2003, 73; Thews et. al 1999, 581; Campbell 2000, 1145; Weineck 2002, 49ff.). Die ST-Fasern zeichnen sich durch aerobe Leistungsfähigkeit mit hoher Ermüdungstoleranz aus. Sie sind in der Lage, geringe Kräfte über lange Zeiträume aufrechterhalten zu können. Diese Eigenschaft wird durch die hohe Mitochond- rienzahl und die große Menge an Myoglobin (sauerstoffspeicherndes
7 Theoretische Grundlagen
Protein, das auch für die Rotfärbung verantwortlich ist) in der Faser gewährleistet. Die FT-Fasern (engl. fast twitch für schnell zuckend), auch weiße oder Typ II Fasern genannt, unterteilen sich weiter in Typ II A, Typ II B und Typ II C. Bei Typ II A handelt es sich um FTO (fast twitch oxidative) Fasern, die schnell zuckend, gering ermüdend und durch hohen oxidativen Enzymbesatz gekennzeichnet sind. Typ II B, die FTG (fast twitch glycotic) Fasern, sind schnell zuckend, leicht ermüdend und weisen einen hohen glykotischen Enzymbesatz auf. Unter Typ II C verstehen Hohmann et. al 2003, 73 einen Intermediärtyp, der „zwischen Typ I und II einzuordnen“ ist. Sie halten eine Faserumwandlung von Typ I in Typ II A und B oder und in umgekehrter Richtung durch Trainingeinflüsse für möglich. Nach Letzelter/Letzelter 1986, 47 ist die vorherrschende Meinung jedoch, dass die Anzahl der jeweiligen Fasertypen genetisch festgelegt ist. Neben der individuell unterschiedlichen, genetisch programmierten Faserverteilung zwischen zwei Personen bestehen auch zwischen bestimmten Muskelgruppen einer Person starke Unterschiede. So befinden sich nach de Marées 1996, 83 FT-Fasern überwiegend in „Muskeln mit zielmotorischen Funktionen, wie z.B. im M. triceps brachii“, im Gegensatz zu den ST-Fasern die vorwiegend in stützmotorischer Funktion wieder zu finden sind (Rückenstrecker- und Wadenmuskulatur). Von besonderer Bedeutung für diese Arbeit ist die Behauptung von Hohmann et. al 2003, 74, dass „Typ-II-Fasern bei gezielter Belastung deutlich stärker hypertrophieren als Typ- I-Fasern“.
8 Theoretische Grundlagen
Exkurs Energiebereitstellung
Die für die Kontraktion der Muskulatur erforderliche Energie ist im Körper in Form des Adenosintriphosphats (ATP) gespeichert. Über das Enzym ATPase wird das ATP in die Bestandteile Adenosindiphosphat (ADP) und einen Phosphatrest (P i ) gespalten. Dabei wird Energie freigesetzt, die der Körper benötigt. Nach Letzelter & Letzelter 1986, 50 und Hohmann et. al 2000, 52 reicht die im Muskel gespeicherte Menge ATP nur für 3-4 Kontraktionen bzw. 2 Sekunden aus. Ist das ATP im Muskel erschöpft, muss es durch Zusammenführen der Bestandteile ADP und P i vom Körper wiederhergestellt werden. Die für diesen Vorgang notwendige Energie liefert das Kreatinphospat (KP). Durch das Enzym Kreatinase entstehen aus ADP und KP Kreatin und ATP. Sind die intramuskulär gelagerten KP-Vorräte aufgebraucht, muss auf die im Körper gespeicherten Nährstoffe zugegriffen werden. Durch die Nahrung aufgenommene Kohlenhydrate und Fette werden im Körper in Form von Glukose und Fettsäure gespeichert, Eiweiße spielen als Energielieferant eine untergeordnete Rolle (vgl. de Marées 1996, 430). Die ATP-Resynthese aus den Glukosespeichern kann entweder mit Sauerstoff (aerobe Oxidation) oder ohne Sauerstoff (anaerobe Gykolyse) geschehen. Bei der aeroben Oxidation werden aus einem Molekül Glukose 39 ATP-Moleküle resynthetisiert, ohne dass für den Körper schädliche Endprodukte entstehen. Erfolgt die Energiebereitstellung so schnell, dass der Körper nicht ausreichend Sauerstoff über das Blut erhält, muss die Energiebereitstellung anaerob geschehen. Die anaerobe Glykolyse läuft zwar schneller ab, liefert jedoch lediglich 3 Moleküle ATP und lässt Milchsäure (Laktat) entstehen, die bei zu hoher Konzentration im Muskel zum Abbruch der Bewegung führt. Weitere Ausführungen zur Energiebereitstellung würden im Rahmen dieser Arbeit zu weit führen, so dass an dieser Stelle auf folgende Literatur verwiesen wird: de Marées 1996, 397-414; Hohmann et. al 2003, 52-58; Letzelter & Letzelter 1986, 49-53; Thews et. al 1999, 13-29.
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2.1.2 Kontraktion der Skelettmuskulatur
Bewegungen des Körpers werden durch Kontraktionen der Skelettmuskulatur erzielt, die über Sehnen auf die Knochen übertragen werden. Der für die Bewegung verantwortliche Muskel wird als Agonist bezeichnet, sein Gegenspieler als Antagonist und die verwendete Hilfsmuskulatur als Synergist. Die Verkürzung eines Muskels ist im Gegensatz zur
Abb. 2. Zusammenspiel von Agonist und Antagonist (Campbell 2000, 1140)
2.1.2.1 Gleitfilamenttheorie der Muskelkontraktion
Bei einer Muskelkontraktion verkürzt die Muskelfaser dadurch, dass sich ihre Sarkomere zusammenziehen. Bei diesem Vorgang rücken die Z-Scheiben näher zusammen. Die Aktin- und Myosinfilamente ändern bei diesem Vorgang ihre Länge nicht, sondern gleiten aneinander vorbei. Die Myosinmoleküle haben einen seitlich abstehenden Kopf, in
Abb. 3a) Phase 1 der Gleitfilamenttheorie (mod. nach Campbell 2000, 1142)
10 Theoretische Grundlagen
Im Myosinfilament liegen zahlreiche dieser Moleküle nebeneinander, so dass eine Vielzahl an Köpfen an das Aktinfilament andocken kann. Wird im Myosinkopf ATP in ADP und P i gespalten, entsteht dort die energiereiche Konformation. Bei diesem Vorgang verändert sich der Winkel zwischen Myosinschaft und Myosinkopf um 45° (siehe Abb. 3b).
Zum gleichen Zeitpunkt sind durch die Ca 2+ Konzentration und die Verschiebung des Trompomyosins (siehe Kapitel 2.2.2) die Myosinbindungsstellen auf dem Aktin freigegeben.
Der Myosinkopf dockt an das Aktinfilament an und bildet den Actomyosin-Komplex, die so genannte Querbrücke (siehe Abb. 3c). Wird die Energie in Form von ADP und P i freigesetzt, wechselt der Myosinkopf wieder zurück in die energiearme Konformation. Dabei klappt er um 45° in den Ausgangswinkel zurück (siehe Abb. 3d). Dieses Umklappen überträgt „eine Kraft auf das Actinfilament […] und dieses wird in Richtung des Zentrums des Sarkomers gezogen“ (Campbell 2000, 1143). Bindet erneut ein ATP Molekül am Myosinkopf wird die Querbrücke ge-
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löst und der Vorgang kann an einer weiteren Bindungsstelle des Aktins wiederholt werden. Dieser Vorgang wird als Weichmacherwirkung des ATP bezeichnet. Ein Myosinfilament besteht aus einer Vielzahl von Molekülen mit etwa 350 bis 500 Köpfen, von denen jeder in der Lage ist, ca. 5 Querbrücken pro Sekunde zu bilden (vgl. Campbell 2000, 1141f. und Hohmann et. al 2003, 70f.).
2.1.2.2 Steuerung der Muskelkontraktion
Die Muskelkontraktion wird durch elektrische Erregung über das Nervensystem ausgelöst und über die Kalziumionenkonzentration (Ca 2+ ) im Sarkoplasma und das Troponin-Trompomyosin-System (zwei regulatorische Proteine) gesteuert. Das Trompomyosin gleicht zwei umeinander gewickelten Strängen die außen um das Aktin gelegt sind (siehe Abb. 4) und dessen Myosinbindungsstellen blockieren. In regelmäßigen Abständen auf dem Trompomyosin sitzt das Troponin und „kontrolliert die Position des Trompomyosins auf dem dünnen Filament“ (Campbell 2000, 1143). Im entspannten Zustand des Muskels (die Ca 2+ -Konzentration im Sarkoplasma liegt unterhalb 10 -7 mol/l) sind die Myosinbindungsstellen des Aktins blockiert. Wird nun durch das Motoneuron (siehe 2.2.1.2) die motorische Einheit erregt, steigt die Ca 2+ -Konzentration und die Kalziumionen binden am Troponin. Dadurch verändert dieses seine Anordnung und verschiebt das Trompomyosin, so dass in Folge dessen die Myosinbindungstellen freigegeben werden und die Kontraktion möglich ist (vgl. Campbell 2000, 1143; Hohmann et. al 2003, 70f.; de Marées 1996, 36).
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Abb. 4. Steuerung der Muskelkontraktion (modifiziert nach Campbell 2000, 1143)
2.2 Nervensystem
Die Steuerung der menschlichen Bewegung über die Skelettmuskulatur übernimmt das Nervensystem. Man spricht beim Gehirn und Rückenmark vom Zentralnervensystem (ZNS), im Gegensatz zum peripheren Nervensystem, welches Nervenimpulse vom ZNS zur Peripherie oder in umgekehrter Richtung leitet. Das sensorische, das vegetative und das motorische Nervensystem lassen sich nach Funktionen unterscheiden (vgl. Thews et. al 1999, 618). Im Folgenden werden die wichtigsten Be-standteile sowie die elektrischen Erscheinungen des Nervensystems dargestellt, die zur Muskelkontraktion führen und mittels Elektromyographie messbar sind.
2.2.1 Bestandteile des Nervensystems
Im Folgenden werden das Neuron und die motorische Einheit näher dargestellt. Die Beschreibung der Synapse erfolgt aufgrund ihrer Bedeutung für die elektrische Reizweiterleitung unter 2.2.2.
2.2.1.1 Das Neuron
„Das Neuron ist die funktionelle Grundeinheit des Nervensystems und ist auf die Signalübertragung […] spezialisiert“ (Campbell 2000, 1082). Es besteht aus einem Zellkörper, von dem zwei unterschiedliche Arten von Fortsätzen ausgehen, die Axone und die Dendriten. Die vielen und stark verzweigten Dendriten sind für die Impulsleitung zum Zellkörper verantwortlich und die Axone leiten Nervenimpulse vom Zellkörper weg zu den Effektoren. Im Gegensatz zu der Vielzahl an Dendriten besitzen die Neurone nur ein Axon, das aus dem Axonhügel entspringt und in Verzweigungen mit synaptischen Endigungen ausläuft. Diese Verbin-
13 Theoretische Grundlagen
dungsstellen mit anderen Neuronen werden als Synapsen bezeichnet und dienen der Übertragung der Aktionspontentiale (AP) von einem Neuron zum nächsten. Umgeben ist das Axon von Schwannschen Zellen, die alle 1-3 mm durch die Ranvierschen Schnürringe unterbrochen sind. Diese Schnürringe spielen bei der Reizweiterleitung eine wichtige Rolle, da durch sie größere Leitungsgeschwindigkeiten möglich sind, und der Impuls immer von einem Ring zum nächsten weiterspringt.
Funktionell lassen sich die Neuronen in drei Arten gliedern: Sensorische Neuronen, Interneuronen und Motoneuronen. Motoneuronen sind die zentralen Bestandteile der motorischen Einheiten (mE) und somit für diese Arbeit von Bedeutung.
2.2.1.2 Die motorische Einheit
Die Motorische Einheit (mE) setzt sich aus Motoneuron, motorischem Axon mit motorischer Endplatte und den zu ihr gehörenden Muskelfasern zusammen. Als Motoneuron bezeichnen Hohmann et al. 2003, 71 die Nervenzelle der mE, die das Aktionspotential (AP) über das Axon und die Motorische Endplatte an die angeschlossenen Muskelfasern weiterleitet. Ausgehend vom zentralen Neuron im Motorcortex (Areale der Großhirnrinde, die für die Bewegungssteuerung zuständig sind) werden efferente (vom ZNS zur Muskulatur - im Gegensatz zu afferenten) Nervenimpulse zum Motoneuron der anzusteuernden mE geleitet. Nach de Marées 1996, 46 kann sich das Axon aufzweigen und jede Aufzweigung endet in einer motorischen Endplatte. Die Endplatten sitzen direkt auf den Muskelfasern und die Zahl der durch eine mE „akti- vierten Muskelfasern kann zwischen 5-10 und mehr als 1.000 variieren“
14 Theoretische Grundlagen
(Hohmann et. al 2003, 71). Diese Aufteilung ist für die Fein- und Grob-motorik und die abgestufte Kontraktion der Muskulatur von großer Bedeutung, da eine mE stets nach dem „alles oder nichts Prinzip“ arbeitet. Das bedeutet, dass eine aktivierte mE stets alle angeschlossenen Muskelfasern ansteuert. Nach Thews et. al 1999, 587 ist die Feinheit der Bewegung abhängig von der für sie zuständigen mE. Eine Abstufung in der Stärke und Geschwindigkeit der Kontraktion ist ihrer Meinung nach sowohl über „Zahl der aktivierten motorischen Einheiten als auch durch die Variation der Impulsfrequenz möglich“. Dies deckt sich mit Campbell 2000, 1144; Hohmann et. al 2003, 75 und de Marées 1996, 56. Dort werden die Steuerungsmöglichkeiten mit den Begriffen der Rekrutierung und Frequenzierung erklärt. Hohmann et. al 2003, 57 ergänzen noch den Begriff der Synchronisation, der die möglichst gleichzeitige Aktivierung der beteiligten mE beschreiben soll.
2.2.2 Elektrische Vorgänge des Nervensystems
Die elektrischen Erregungsvorgänge im menschlichen Körper werden über die unterschiedlichen Ladungen der an ihnen beteiligten Ionen gesteuert. Es herrschen Potentialdifferenzen zwischen dem Zellinneren und -äußeren (Interstitium), deren Veränderungen von den Nervenzellen registriert, aufgenommen und weitergeleitet werden. Die elektrische Erregung der Muskelzelle ist durch das EMG messbar und somit für das Verständnis der vorliegenden Arbeit notwendig, kann auf Grund ihrer Komplexität jedoch nur in Auszügen behandelt werden. Für weiterführende Information wird de Marées 1996, 45ff; Weineck 2002, 82; Campbell 2000, 1082ff und Thews et. al 1999, 83ff empfohlen.
2.2.2.1 Das Ruhepotential
Zunächst soll das Phänomen des Ruhepotentials beschrieben werden. In Ruhe, ohne Erregung, herrscht im Inneren der Zelle gegenüber dem Interstitium eine negative Ladung. Dieses Membranpotential liegt nach de Marées 1996, 48 und Thews et. al 1999, 84 bei Muskelfasern zwischen -80 und -90 mV. Es kommt durch die Verteilung unterschiedlich geladener Ionen innerhalb und außerhalb der Zellmembran zu Stande (siehe Abb. 6).
15 Theoretische Grundlagen
Das Membranpotential ist für die Reizentstehung von elementarer Bedeutung und wird durch die Na + /K + -ATPase aufrechterhalten. Sie sorgt unter Energieverbrauch dafür, dass „jeweils 3 Na + nach außen und 2 K + nach innen gepumpt“ werden (Thews et. al 1999, 84). Dieses ist notwendig, da durch das Ausgleichsbestreben der Na + - und K + -Ionen der Ionengradient (unterschiedliche Ionenkonzentration zwischen innen und außen) mit der Zeit verschwinden würde. Die Stärke der Pfeile in Abb. 7 verdeutlicht die unterschiedlich gute Durchlässigkeit der Membran für Natrium und Kalium.
nach Campbell 2000, 1085)
2.2.2.2 Das Aktionspotential
Die in der Zelle auftretende Erregung wird als Aktionspotential bezeichnet. Nervensignale kommen dadurch zustande, dass die Zellmembran kurzzeitig ihre Durchlässigkeit für bestimmte Ionen verändert. Im ersten Schritt bewirkt die veränderte Membrandurchlässigkeit, dass Natrium-Ionen in das Zellinnere strömen können, was eine Umpolung der Span- nung auf ca. +30 mV zur Folge hat. Direkt im Anschluss ändert die
16 Theoretische Grundlagen
Membran erneut ihre Durchlässigkeit und wird für die Natrium-Ionen undurchlässig. Nun können „Kalium-Ionen aus der Zelle herausfließen und das Ruhepotential wird wieder hergestellt“ (Weineck 2002, 63). Dies ist notwendig, da die alleinige Repolarisation durch die Natrium-Kalium-Pumpe (Na + /K + -ATPase) zu lange dauern würde. Diese sorgt im Anschluss durch den oben beschriebenen Ionenaustausch dafür, das ursprüngliche Membranpotential vollständig wiederherzustellen. Die Weiterleitung des APs geschieht über das Axon (siehe Abb. 9 auf S. 18) und wird - wie im folgenden Abschnitt beschrieben - über die Synapse an die nächste Nervenzelle weitergeleitet.
2.2.2.3 Die Synapse
Die einzelnen Neuronen bilden erst durch den Zusammenschluss un-tereinander das Nervensystem. Diese Verbindung wird durch Kontakt-oder Schaltstellen geschaffen, die Synapsen. Diese schütten je nach Funktion Botenstoffe (Neurotransmitter) aus, die Erregungen entweder hemmen oder weiterleiten (vgl. Weineck 2002, 63). Es kann zwischen elektrischen und chemischen Synapsen unterschieden werden, nach Campbell 2002, 1092 „sind chemische Synapsen jedoch weit häufiger als elektrische“, so dass auf Grund des Umfangs an dieser Stelle auf die Beschreibung der elektrischen Synapse verzichtet wird. Die Informationen sendende Nervenzelle wird als präsynaptisch bezeichnet, die empfangende Zelle als postsynaptisch. Die beiden Neuronen sind durch den synaptischen Spalt voneinander getrennt. Erreicht ein AP das synaptische Endköpfchen (synaptischer Terminal), wird durch verschiedene Vorgänge aus dem elektrischen ein chemisches Signal, das den synaptischen Spalt überwindet. Danach wird es wieder in ein elektrisches Signal umgewandelt und kann weitergeleitet werden. Die für diesen Vorgang verantwortlichen Vorgänge sollen mit Hilfe von Abb. 8 verdeutlicht werden.
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Innerhalb der Synapse befinden sich Vesikel mit Neurotransmittermolekülen. Durch ein ankommendes AP wird die präsynaptische Membran für Ca 2+ -Ionen durchlässig(1). Der Einstrom der Calciumionen sorgt innerhalb der Synapse für eine Fusion (2) der Vesikel mit der Membran. Dadurch werden die Neurotransmitter freigesetzt (3), überwinden den synaptischen Spalt und binden an speziell dafür vorgesehenen Rezep-toren. Durch diese Bindung öffnen sich Ionenkanäle (4) in den Rezeptoren, durch die bestimmte Ionen (Na + und K + ) in die Nervenzelle einströmen können. Durch diesen Ioneneinstrom wird eine kurzzeitige Depolarisation an der subsynaptischen Membran ausgelöst, die zur Weiterleitung des Aktionspotentials führt. Man spricht in diesem Fall von einem exzitatorischen postsynaptischen Potential (EPSP). Im Gegensatz dazu kann durch einen Cl - -Einstrom eine entgegengesetzte Potentialänderung (Hyperpolarisation) entstehen, das inhibitorische postsynaptische Potential (IPSP). Als Folge der erhöhten Negativität innerhalb der Zelle ist die Entstehung eines AP nicht möglich und eine Erregung bleibt aus. Im Anschluss daran werden innerhalb kürzester Zeit die Neurotransmitter wieder abgebaut, damit das nächste AP verarbeitet werden kann (vgl. Campbell 2002, 1092f.; Thews et. al 1999, 92f.).
18 Theoretische Grundlagen
2.2.2.4 Die neuromuskuläre Übertragung
Ist die zuvor beschriebene Erregungsweiterleitung an ihrem Ziel - dem zu erregenden Muskel - angelangt, muss sie über die motorische Endplatte (neuromuskuläre Endplatte, neuromuskuläre Synapse) auf den Skelettmuskel übertragen werden. Dieser Vorgang wird als neuromuskuläre Übertragung bezeichnet.
Nach Thews et. al 1999, 576 „besitzt jede Muskelfaser […] nur eine mo-torische Endplatte, die im mittleren Drittel der Faser liegt“. Der Teil der Synapse innerhalb der Muskelfaser wird als subsynaptisch bezeichnet (vgl. Seite 16). Der an der motorischen Erregung beteiligte Neurotransmitter, das Acetylcholin, wird im Falle einer Erregung ausgeschüttet und löst eine Öffnung der Ionenkanäle für Na + und K + . Durch den Einstrom der Kationen findet eine Depolarisation statt, das so genannte Endplattenpotential (EPP). Nach de Marées 1996, 52 wird durch das EPP in der „umgekehrt gepolten Muskelfasermembran […] ein Aktionspotential“ gestartet, dass sich bis zu den Quertubuli fortsetzt und dort durch Ca 2+ -Freisetzung den unter 2.1.2 beschriebenen Kontrakti- onsvorgang auslöst (vgl. Thews et. al 1999, 576; de Marées 1996, 51ff).
19 Theoretische Grundlagen
2.3 Grundlagen der Kraft
Nach Newton ist die Kraft physikalisch durch die Beschleunigung einer Masse definiert (F = m · a). Da im Kraftsport Massen, der eigene Körper (Body Weight Exercise wie z.B. Klimmzüge) oder Gewichte mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten bewegt werden, besitzt diese Definition in Teilen auch für den Sport Gültigkeit. Da sie aus physiologischer Sicht nur für dynamische Kräfte gilt, für statische Kräfte jedoch nicht zutreffend ist, müssen für die unterschiedlichen Erscheinungsformen der Kraft differenzierte Definitionen aufgestellt werden (vgl. Weineck 2002, 273).
2.3.1 Erscheinungsformen der Kraft
Weineck 2002, 273 teilt die Arten der Kraft in allgemeine, lokale und spezielle Kraft auf. Diese treten statisch oder dynamisch auf und gliedern sich weiterhin in Maximalkraft (MK), Kraftausdauer (KA) und Schnellkraft (SK).
Güllich/Schmidtbleicher 1999, 224 ergänzen als eine spezielle Form der Schnellkraft die Reaktivkraft, die sich durch exzentrisch-konzentrische Arbeitsweise mit Dehnungs-Verkürzungszyklen auszeichnet. Von relativer bzw. absoluter Kraft spricht man bei Kraft im Verhältnis zum Körpergewicht bzw. beim Vergleich von Kraftleistungen ohne Berücksichtigung des Körpergewichts. Für diese Arbeit steht die allgemeine Kraft im Vordergrund, unter der „das entwickelte Kraftniveau der Hauptmuskelgruppen […] verstanden“ wird (Weineck 2002, 273). Bei der Ausführung der Übungen während der empirischen Untersuchung werden sowohl statische als auch dynamische Kraftleistungen mittels EMG gemessen.
20 Theoretische Grundlagen
2.3.1.1 Maximalkraft
„Unter Maximalkraft wird die höchste Kraft verstanden, die das neuro-
muskuläre System bei einer maximalen willkürlichen Kontraktion entfalten
kann“ (Güllich/Schmidtbleicher 1999, 224).
Der Grad der willkürlichen Kontraktionsfähigkeit ist trainierbar und kann von ca. 70% auf rund 95% gesteigert werden (vgl. Kapitel 2.3.2.1 Intramuskuläre Koordination). Der durch elektrische Stimulation oder Hypnose zu erreichende Kraftwert wird als Absolutkraft bezeichnet. Die Maximalkraft ist nach Güllich/Schmidtbleicher 1999, 224 als Basisfähigkeit anzusehen, da Verbesserungen in der Maximalkraft auch zu Steigerungen in den beiden untergeordneten Kraftbereichen führen. Es wird unterschieden zwischen statischer (isometrischer) und dynamischer Maximalkraft (vgl. Weineck 2002, 275ff; Hohmann et. al 2003, 67; Zatsiorsky 1996, 40; Letzelter/Letzelter 1996, 60). Die statische, haltende Kraft entspricht der Kraft, die man gegen einen unüberwindlichen Widerstand aufbringen kann. Hierbei ändert sich die Länge der arbeitenden Muskulatur nicht. Die in unterschiedliche Richtungen wirkenden Kräfte sind gleich groß und die Beschleunigung ist null. Nach de Marées 1996, 39 wird die Kraft durch Erhöhung der Muskelspannung (Tonus) erzielt, die durch Verformung sichtbar werden kann.
Die dynamische Maximalkraft ist durch das einmalig zu bewältigende Bewegen einer Last definiert. Sie lässt sich weiter gliedern in die konzentrische (überwindende), die exzentrische (nachgebende) und die exzentrisch-konzentrische (erst nachgebend, dann überwindende) Kraft.
Bei der konzentrischen Muskelarbeit verkürzt sich die Länge des Muskels unter gleichzeitiger Erhöhung des Tonus (vgl. de Marées 1996, 39 „auxotonische Kontraktion“). Diese Form der Kontraktion ist seiner Meinung nach die im Alltag vorherrschende.
Bei exzentrischen Maximalkontraktionen ist der äußere Widerstand so hoch, dass der Muskel trotz maximaler Anspannung gedehnt wird (vgl. Güllich/Schmidtbleicher 1999, 225).
21 Theoretische Grundlagen
Die exzentrisch-konzentrische Arbeitsweise der Muskulatur entspricht der von Güllich/Schmidtbleicher 1999, 225 und Hohmann et. al 2003, 82 bezeichneten Reaktivkraft. Diese wird bei Hohmann et. al als eigenständige Erscheinungsform angesehen und nicht wie bei Güllich/Schmidtbleicher 1999, 224 als Subkategorie der Schnellkraft.
2.3.1.2 Schnellkraft (SK)
Schnellkraft ist die Fähigkeit des neuromuskulären Systems, einen mög-lichst großen Impuls (Kraftstoß) innerhalb einer verfügbaren Zeit zu ent-falten (Güllich/Schmidtbleicher 1999, 225).
Nach Weineck 2002, 288 bestehen „enge Zusammenhänge zwischen isometrischer Maximalkraft und Bewegungsgeschwindigkeit“. Die Abhängigkeit der SK von der MK ist nach Hohmann et al. 2003, 80 jedoch nur im Zusammenhang mit der Höhe des äußeren Widerstandes zu sehen. Ist dieser im Vergleich zum 1rm (repetition maximum, relatives Wiederholungsmaximum nach Hohmann et. al 2003, 78) gering, besteht nur eine geringe Abhängigkeit. Mit steigendem Gewicht nimmt die Abhängigkeit von der Maximalkraft zu und die Bewegungsgeschwindigkeit stetig ab. Ebenfalls bestimmend für die Schnellkraft ist „die möglichst frühzeitige Rekrutierung der schnellen und schnellsten Fasern“ (Hohmann et al. 2000, 81). Siehe Beschreibungen der unterschiedlichen Muskelfasertypen im Exkurs unter 2.1.1.
Je kürzer die Zeitspanne ist, in der die Kraftentfaltung erfolgen soll, desto steiler muss der Kraftanstieg sein. Die Fähigkeit, in möglichst kurzer Zeit einen möglichst steilen Kraftanstieg zu erreichen, wird als Explosivkraft bezeichnet. Eine Unterkategorie der Explosivkraft bildet die Startkraft, die möglichst hohe Kraftimpulse bei Beginn einer Bewegung ermöglicht (vgl. Weineck 2002, 289; Hohmann et. al 2003, 80). Güllich/Schmidtbleicher 1999, 225 rechnen zur Schnellkraft noch die Reaktivkraft hinzu, die durch den Dehnungs-Verkürzungs-Zyklus (DVZ) gekennzeichnet ist. Zum DVZ werden sämtliche Bewegungen gezählt, bei denen die beteiligten Muskelgruppen erst exzentrisch (gedehnt) belastet werden, um direkt im Anschluss zu kontrahieren (sich zusammen zu ziehen). Typische Beispiele sind Wurf- und Stoßbewegungen, bei
22 Theoretische Grundlagen
denen in der Ausholbewegung die Muskulatur der Schulter und Brust gedehnt wird. Schnellt der Arm in der Wurfbewegung nach vorne, verkürzt die Muskulatur. Es wird inzwischen davon ausgegangen, dass ein Großteil aller sportlichen Bewegungsmuster durch Dehnungs-Verkürzungs-Zyklen geprägt ist (vgl. Güllich/Schmidtbleicher 1999, 225).
2.3.1.3 Kraftausdauer (KA)
Als Kraftausdauer bezeichnet man die Fähigkeit des neuromuskulären
Systems, eine möglichst hohe Impulssumme (Kraftstoßsumme) in einer
gegeben Zeit gegen höhere Lasten zu produzieren (Gül-lich/Schmidtbleicher 1999, 226).
Als Ergänzung dieser Definition ist nach Weineck 2002, 285 die statische KA zu sehen, die sich durch maximale Haltearbeit definiert. Die dynamische KA ist folglich die Fähigkeit, eine Bewegung gegen einen Widerstand mehrfach zu wiederholen, die statische KA hingegen die Fähigkeit, der Schwerkraft möglichst lange entgegenwirken zu können. Die Energiebereitstellung (vgl. Exkurs S. 8) kann nach Belastungsintensität aerob oder anaerob ablaufen:
„Ab 50% der Belastung der maximalen isometrischen Anspannung wer-
den alle Gefäße durch den Muskelinnendruck verschlossen, die Energie-versorgung erfolgt nun ausschließlich anaerob und die Haltezeit verkürzt
sich […] rapide“ (Weineck 2002, 285).
Nach Hohmann et. al 2003, 84 muss eine Schwelle von mindestens 30% der Maximalkraft (1 rm) erreicht werden, um von einer Kraftausdauerbelastung sprechen zu können. Diese als Reizstärke definierte Größe wird bei Weineck 2002, 290 durch den Reizumfang ergänzt, der durch die Anzahl der Wiederholungen gesteuert wird. Ab welcher Anzahl von Wiederholungen eine KA-Leistung vorliegt, wird jedoch nicht ausgeführt. Die statische und dynamische KA können nach unterschiedlichen Belastungsintensitäten unterschieden werden. Beispiele für niedrigintensiv dynamische KA ist das Langlaufskifahren, mittelintensiv statische das Gerätturnen und hochintensiv statisch-dynamische KA ist beim Ringen und Judo erforderlich (vgl. Hohmann et. al 2003, 84).
23 Theoretische Grundlagen
Weiter kann zwischen absoluter und relativer KA unterschieden werden. Von absoluter Ausdauer spricht man, wenn ein Sportler eine festgelegte Last möglichst oft heben soll. Die absolute Ausdauer steht in hoher Abhängigkeit von der Maximalkraft, da Personen mit höheren Kraftleistungen Trainingsübungen häufiger wiederholen können. Bei einer Belastung von weniger als 25% des 1rm ist jedoch nicht vorauszusagen, ob von zwei Sportlern derjenige mit höherer Maximalkraft auch höhere Wiederholungszahlen leisten kann. Zur Bestimmung der relativen Kraftausdauer müssen die Sportler ein bestimmtes, von ihrer Maximalkraft abhängiges Gewicht bewältigen (vgl. Zatsiorsky 2000, 244).
2.3.2 Faktoren der Kraft
In Anlehnung an Weineck 2002, 275 u. 285 sind die leistungsbestimmenden Faktoren der statischen sowie der dynamischen Maximalkraft der Muskelfaserquerschnitt, das Muskelvolumen (Länge · Querschnitt), die Zahl und Art der Muskelfasern, die Bewegungsgeschwindigkeit sowie die inter- und intramuskuläre Koordination. Des Weiteren führt er die Motivation, Tagesperiodik, Geschlecht und Alter an, die bei der Durchführung der empirischen Untersuchung Beachtung finden, hier jedoch nicht näher erläutert werden, da ihre Bedeutung für Kraftleistungen selbstverständlich ist. Da, wie oben schon erwähnt, nach Letzelter/Letzelter 1986, 66 und Güllich/Schmidtbleicher 1999, 224 Verbesserungen in einer Erscheinungsform auch (Teil)verbesserungen in den anderen Bereichen zur Folge haben, und die Maximalkraft ihrer Meinung nach die Basisfähigkeit darstellt, soll im Folgenden auf die durch Training möglichen Verbesserungen der MK eingegangen werden. Diese sind laut de Marées 1996, 97; Letzelter/Letzelter 1986, 68; durch Verbesserungen der inter- und intramuskulären Koordination, der Vergrößerung des Muskelquerschnitts (Hypertrophie) und der Erhöhung der Faseranzahl (Hyperplasie) zu erreichen.
24 Theoretische Grundlagen
2.3.2.1 Inter- und intramuskuläre Koordination
Nach de Marèes 1996, 97 steigt die Maximalkraft zu Beginn des Trainings durch Verbesserungen in der inter- und intramuskulären Koordination der beanspruchten Muskulatur.
Bei der intermuskulären Koordination handelt es sich um die Koordination verschiedener Muskelgruppen. Die unterschiedlichen, an einer Bewegung beteiligten Muskeln werden vom ZNS gezielt angesteuert. Dabei übernimmt der Agonist die Hauptarbeit, die Synergisten unterstützende und der Antagonist stabilisierende Funktionen. Beim Kreuzheben (eine Übung aus dem Kraftdreikampf) wäre der erector spinae (Rückenstrecker) Agonist, der quadrizeps (Beinstrecker) Synergist und die Bauchmuskulatur Antagonist. Nach Hohmann et. al 2003, 76 werden jeweils die Muskeln angesteuert, die auf Grund ihrer „Gelenkstellung die besten Arbeitsbedingungen haben“.
Bei der intramuskulären Koordination handelt es sich um die optimale Ausnutzung eines Muskels. Durch Training kann die willkürliche Aktivierungsfähigkeit der Muskulatur von 70% auf nahezu 95% gesteigert werden. Auf dieses Phänomen führt de Marées 1996, 97 die signifikanten Leistungsverbesserungen von Anfängen im Krafttraining zurück. Nach Weineck 2002, 254 ist eine optimale intramuskuläre Koordination für höchstmögliche muskuläre Leistungsfähigkeit entscheidend, da „energetische Mehrkosten“ vermieden werden. Die wichtigsten Begriffe zum Verständnis der intramuskulären Koordination sind Rekrutierung, Frequenzierung und Synchronisation. Unter maximaler Rekrutierung versteht man die Fähigkeit des ZNS nach Möglichkeit alle motorischen Einheiten des Muskels zu aktivieren. Maximale Frequenzierung bedeutet die früheste mögliche Aktivierung der Einheiten mit höchstmöglicher Entladungsfrequenz und als Synchronisation bezeichnet man die möglichst gleichzeitige Aktivierung aller beteiligten motorischen Einheiten.
2.3.2.2 Muskelquerschnittsvergrößerung
Im Anschluss an die Kraftsteigerungen durch verbesserte muskuläre Koordination ist die weitere Maximalkraftentwicklung nur durch eine Vergrößerung des „effektiven Muskelquerschnittes zu erreichen“ (de
25 Theoretische Grundlagen
Marées 1996, 97). Der Muskelquerschnitt kann entweder durch Dickenwachstum der einzelnen Muskelfasern (Hypertrophie) oder Vermehrung der Fasern (Hyperplasie) erhöht werden (vgl. Weineck 2002, 275).
„Bei der Hypertrophie verstärken und vermehren sich allein die Myofibrillen innerhalb der Muskelfaser, nicht jedoch die […] Zahl der Muskelfasern“ (Hohmann et al. 2003, 74). Die Querschnittserhöhung der einzelnen Fasern beruht nach Weineck 2002, 275 auf dem Dickenwachstum der Faser mit Vermehrung der Myofibrillen. Zusätzlich stellt er heraus, dass Muskelhypertrophie einen „Vorsorgemechanismus“ darstellt, da ungewohnte Reize auf eine größere Masse verteilt werden und somit die „Belastung der einzelnen Faser geringer wird“ (Weineck 2002, 277).
Bei Zatsiorsky 2000, 82 wird zwischen der sarkoplasmatischen und der myofibrillären Hypertrophie unterschieden. Bei der sarkoplasmatischen Hypertrophie kommt es zu einer Zunahme an Sarkoplasma und nichtkontraktilen Proteinen. Diese Proteine sind dadurch gekennzeichnet, dass sie nicht an der Kraftentwicklung des Muskels beteiligt sind. Typisch für die sarkoplasmatische Hypertrophie ist somit ein Anstieg des Muskelquerschnitts ohne deutlichen Kraftzuwachs:
Kennzeichnend ist, dass sich die Filamentdichte in den Muskelfasern bei
einer Querschnittsvergrößerung […] verringert, ohne von einer Muskel-kraftzunahme begleitet zu sein (Zatsiorsky 2000, 80).
Bei Bodybuildern werden häufig höhere Sarkoplasmaanteile im Vergleich zur Anzahl der Myofibrillen festgestellt. Diese Tatsache erklärt die deutlich höheren Kraftwerte von Kraftdreikämpfern und Gewichthebern gegenüber Bodybuildern (vgl. De Marèes 1996, 98). Die myofibrilläre Hypertrophie führt zu einer Steigerung der Myofibrillen innerhalb der Muskelfasern und damit zu einer Zunahme an Aktin-und Myosinfilamenten. Somit kommt es hierbei neben dem Dicken- wachstum ebenfalls zu einer Kraftzunahme.
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Beide Arten der Muskelquerschnittszunahme sind durch Krafttraining mit hohen Widerständen zu erreichen. Der Sportler muss sein Training nach den gewünschten Zielen ausrichten. Steht zum Beispiel eine Gewichtszunahme im Vordergrund muss durch das Training eine myofibrilläre Hypertrophie ausgelöst werden (vgl. Zatsiorsky 2000, 82).
Exkurs: Theorien zur Auslösung der Hypertrophie
Welche Ursachen für die Hypertrophie verantwortlich sind, ist zurzeit noch umstritten. In der Literatur finden sich unterschiedliche Theorien, von denen hier die aktuellen und wahrscheinlichsten dargestellt werden sollen. Zum besseren Verständnis der Veränderung der Muskulatur soll zunächst der Begriff der Adaption anhand der Superkompensation erläutert werden.
Sportliche Anstrengungen rufen im Körper Adaptionen (Anpassungen) hervor. Diese können positiver und negativer Art sein und sind reversibel (zurück- bzw. umwandelbar). Um positive Anpassungen zu erzielen, bedarf es einer genauen Trainingsplanung, was Trainingsintensität, -dauer, zeitliche richtig abgestimmte Regenerationsphasen und weitere Faktoren betrifft. Durch diese Anpassungen reagiert der Körper auf ungewohnte bzw. intensive Anforderungen, um darauf folgende Leistungen optimal erbringen zu können (vgl. Weineck 2002, 22ff; 275). Nach Zatsiorsky 2000, 82 ist als erwiesen anzusehen, dass Krafttraining den Abbau von Muskelprotein aktiviert, den so genannten Proteinkatabolismus. Er stellt heraus, dass der Proteinkatabolismus durch ein Energiedefizit bei der Eiweißsynthese initiiert wird. Im Ruhezustand besteht ein Gleichgewicht zwischen der vorhandenen und der notwen-
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digen Energie, die zum Aufbau der Eiweißstrukturen und zur Verrichtung der mechanischen Arbeit der Muskulatur notwendig ist. Unter Belastung, wie z.B. beim Krafttraining, verschiebt sich dieses Verhältnis in Richtung der mechanischen Arbeit (siehe Abb. 12).
Dem Körper fehlt somit Energie zur Proteinsynthese. Zudem ist das Aufnahmevermögen von Aminosäuren aus dem Blutkreislauf während der Muskelarbeit des Körpers eingeschränkt. Deshalb überwiegt nach dem Krafttraining die Menge an zerstörtem Eiweiß. In der Erholungsphase nach der Trainingseinheit wird dann verstärkt Muskeleiweiß synthetisiert. In der Regenerationsphase zwischen den Trainingseinheiten kommt es dann zu einer erhöhten Aufnahme an Aminosäuren und einer Steigerung der Proteinsynthese (siehe Abb. 13). Diese Art der Proteinsuperkompensation (Mehraufbau als Reaktion auf die Mangelerscheinungen) ist vergleichbar mit der Superkompensation von Glykogen, die bei Ausdauertraining stattfindet (vgl. Zatsiorsky 2000, 84).
Abb. 13. Proteinsuperkompensation (Zatsiorsky 2000, 85)
Arbeit zitieren:
Christian Bätzel, 2005, EMG- und videogestützte Analyse ausgewählter Übungen / Trainingsformen zur Ausbelastung von Muskelgruppen der oberen Extremität, München, GRIN Verlag GmbH
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