Viren

Man unterscheidet komplette von inkompletten Vermehrungszyklen. Bei den erstgenannten entstehen neue infektionstüchtige Viria, während bei den letztgenannten entweder inkomplette Viren oder nur einzelne viruskodierte Proteine gebildet werden. I nkomplette Viruspartikel enthalten weniger Nukleinsäure als komplette. Manche Viren können ihren Vermehrungszyklus nur bei gleichzeitiger Vermehrung von àHelfervirenß durchlaufen. Häufig wird das Virusgenom in das der Wirtszelle eingebaut und von ihr weitgehend kontrolliert. Der Typ der Virus-Zellbeziehung hängt nicht nur von der Virusart, sondern auch von der Wirtszellart ab. Komplette wie inkomplette Vermehrungszyklen können zum Tod der Zelle führen (zytozide Infektion) oder mit dem Leben der Zelle vereinbar sein, jedoch dann unter Umständen zu bösartiger Entartung oder Verlust von bestimmten Funktionen führen.

Bei allen kompletten Vermehrungszyklen werden neben kompletten Viria auch reichlich inkomplette Viruspartikel gebildet. Für einen Teil dieser inkompletten Viruspartikel, die ohne Mithilfe von kompletten Viria aufgrund eines Defekts ihrer Nukleinsäure nicht vermehrungsfähig sind, ist gezeigt worden, dass sie die Vermehrung der kompletten Partikel stören. Hierdurch bremsen sie den Ablauf der Infektion und können - mindestens im Modellversuch - zu einem leichteren Verlauf, aber auch zur Chronizität des Infektes führen.

Der Vermehrungszyklus eines einfachen RNS-Virus (Picornavirus) läßt sich wie folgt darstellen:

Das Virus lagert sich zunächst mit einem Schlüssel-Schloß-Mechanismus an spezifische Strukturen der Zelloberfläche an (Adsorption). Solche Struckturen (Rezeptoren) sind nur an bestimmten Zellarten vorhanden und erklären zum Teil das spezifische Wirts- bzw. Gewebesppektrum der Viren. Man weiß nicht im einzelnen, wie das Virus in die Zelle aufgenommen wird. Nach der àPenetrationß erfolgt die Freisetzung der Erbsubstanz des Virus, die Decapsidation (uncoating). Die Erbinformation wird dann unter Ausnutzung des zelleigenen Syntheseapparates zunächst in àFrühproteineß umgesetzt, die die wirtsspezifische Proteinsysnthese blockieren und als RNS-Polymerasen die Synthese neuer RNS ermöglichen. Es folgt die Ablesung der Information für die àStrukturproteineß. Diese lagern sich um die neu gebildeten Nukelinsäuren und bilden neue Viria, die bei den Picornaviren durch Platzen der Zelle ( àzytolytische Infektionß) freigesetzt werden. Die Funktion des Virus entspricht hier also einer m-RNS (messenger - Ribonucleinsäure). Bei den umhüllten Viren werden vor der Freisetzung zunächst Teile der Zellmembran durch Anlagerung und Einlagerung von Virusproteinen modifiziert. Aus den so umgewandelten Membranbezirken knospen neue Viruspartikel aus, wobei sich die umgewandelte Zellmembran als Mantel um das Nukleokapsid legt. Dieser Knospungsprozess ist unter Umständen mit dem Überleben der Zelle vereinbar. Von den vielen Modifikationen des Grundschemas des Vermehrungsprozesses ist besonders hervorzuheben, dass viele umhüllte Viren in ihrem Kapsid Enzyme mitbringen, die die Übertragung ihrer Erbinformation auf eine komplementäre Nukleinsäure ermöglichen (Nukleinsäure - Polymerasen). So wird bei den ànegative-strand-virusesß, zu denen Orthomyxoriridae, Paramyxoviridae und Rhabdoviridae zählen, die RNS zunächst auf eine spiegelbildliche RNS ungeschrieben, die als Matrize für die Proteinbildung dient (m-RNS), bei den Retroviridae wird die RNS mit Hilfe des reversen Transskriptase-Systems in eine doppelsträngige DNS umgeschrieben, die dann in die Wirtszell-DNS eingebaut wird.

Einige Pflanzenviren bestehen aus zwei oder sogar mehr Teilchen. Nur die Kombination der Teilchen oder ihrer Ribonukleinsäuren ist infektiös. Hierzu gehören z.B. das Cowpea-Mosaic-Virus, das Tabak-Rattle-Virus und das Tabaknekrose-Virus, die aus jeweils zwei Teilchen besteht.

Um Viren näher zu verdeutlichen werde ich mich jetzt mit 3 verschiedenen Virusarten beschäftigen. Der erste Virus ist der Ebolavirus. Der Ebolavirus

ist eng verwandt mit dem Marburgvirus. Er trat 1976 an zwei Stellen gleichzeitig auf, in Zaire und im südlichen Sudan. Der Virus verdankt seinen Namen einem Fluß in seinem Entstehungsgebiet, dem Fluß Ebóla. Damals starben 80% der erkrankten Personen. Nach dieser Epidemie hat man bis zum Jahre 1995 nichts mehr von dem Virus gehört. Erst ab 1995 gibt es wieder vereinzelte Meldungen über Krankheitsfälle. Der Virus „taucht“ also zwischendurch ab. Es ist bis zum jetzigen Zeitpunkt noch nicht vollends geklärt, wo der Virus sich versteckt. Forscher nehmen an, dass der Virus von einem Tier übertragen wird. Bei dem Tier dürfte es sich um ein Lebewesen handeln, mit dem die Menschen erst häufiger Kontakt haben, seit sie in den tropischen Regenwald eindringen. Alle Versuche, das Virus aufzuspüren blieben bislang erfolglos. Das Virus ist, soviel ist jedenfalls sicher, von Mensch zu Mensch übertragbar. Hauptsächlich wird es durch Blut und Urin übertragen. Das ist auch der Grund, warum sich das Virus in Afrika so leicht ausbreiten konnte. In den dortigen Krankenhäusern herrschen katastrophal schlechte hygienische Verhältnisse. Nur weil die Spezialisten der amerikanischen Seuchenkontrollbehörde, so schnell eingegriffen haben, hat sich die Seuche bisher noch nicht global ausgebreitet.

Der Ebólavirus hat eine Inkubationszeit von 7 bis 14 Tagen. Der Verlauf der Krankheit ist folgendermaßen: 1. Kopfschmerzen 2. Hohes Fiber 3. Erschöpfung 4. Allgemeine Muskelschmerzen 5. Übelkeit und Erbrechen 6. Unterleibsschmerzen 7. Harter wässriger Durchfall 8. Bindehautentzündung 9. Stechende Oberkörperschmerzen 10. Halsschmerzen

Diese Symptome erscheinen innerhalb einer Woche. 5 bis 7 Tage später ist die Krankheit dann vollkommen ausgebrochen und aktiv.

Es gibt Viren, die waren schon immer präsent, man hat sie aber mit damaligen Forschungsmethoden nicht entdeckt und identifiziert. Dazu gehören z.B. die Hantaviren. Nicht zu dieser Gruppe gehört der Humanimunschwächevirus HIV, mit dem ich mich jetzt beschäftigen werde. Wie genau entstanden ist nicht restlos geklärt. Alle bisherigen Anzeichen sprechen jedoch für eine Abstammung der beiden Aidserreger HIV-1 und HIV-2 von Affenviren. Eine Theorie zur Entstehung: Man nimmt an, dass sich in Afrika lebende Menschen, die engen Kontakt zu Affen hatten - z.B. durch einen Biss -, mit dem HIV-Ähnlichen Virus „SIV (Simian Immunodeficiency Virus)“ angesteckt haben. Im Menschen wurde aus dem SIV dann HIV. Obwohl man den Virus erst Anfang der Achtziger entdeckt hat, weisen epidemiologische Untersuchungen daraufhin, dass der Virus in ‚Afrika schon rund 100 Jahre existiert. Eine Behauptung des sowjetischen Geheimdienstes KGB, der Virus sei in amerikanischen Laboren, als Kampfstoff, gezüchtet worden, hat sich als falsch herausgestellt.

Krankheitserreger, und somit auch Viren, haben ein eigenes Erbmaterial (DNA und RNA). Damit von dem Erreger identische Nachfolgen entstehen werden alle Informationen in der Nukleinsäure gespeichert. An dieser Feststellung hatte man bis vor kurzem keinen Zweifel. Vor einiger Zeit jedoch fanden Wissenschaftler heraus, dass eine Sorte Krankheitserreger gibt, die nur aus Proteinen bestehen und kein Erbmaterial haben. Sie nannten diese Erreger „Prionen“. Diese Prionen vermehren sich folgendermaßen: Sie

zwingen normalen Zelleiweißen ihre eigene Gestalt auf. Diese Zelleiweiße werden dann selber zu Prionen. Wo treten diese Prionen auf? Was machen diese Prionen? Prionen verursachen einen schwammartigen Zerfall der Gehirnstruckturen. Dadurch kommt es zu neurologischen Störungen. Das wohl bekannteste Beispiel hierfür ist die „bovine spongiform encephalopathy“ (BSE) der Rinderwahnsinn, oder der „Creutzfeld-Jakob-Krankheit beim Menschen. Diese Erkrankungen enden stets mit dem Tod des Kranken.

Man nimmt an, dass sich die Krankheit vom Schaf auf Rinder übertragen hat, da man die Scrapie-Krankheit schon rund 250 Jahre kennt, der Rinderwahnsinn dagegen erst 1984 aufgetaucht ist. Eine Übertragung der Prionenkrankheit auf den Menschen ist nach heutigen Erkenntnissen sehr selten.

Die Prionenkrankheiten zeigen einmal mehr, was Menschen ,zwar ungewollt, anrichten können. Hätte man in Großbritannien die Rinder nur mit dem gefüttert, was sie auch natürlicherweise fressen, nämlich Gras und anderes Grünzeug und nicht Tiermehl von Schafen, so wäre die BSE-Seuche vielleicht nie ausgebrochen.

Quellen:

„Tropical Medicine" von „Dion R. Bell" Fourth edition

„Manson's Tropical Diseases" von „Gordon Cook" twentieth edition „BIOMax“ Ausgabe 3; Frühjahr 1997 der „Max-Planck-Gesellschaft (MPG)“ „LEXware“