Die Parodontitis ist eine biofilminduzierte entzündliche Erkrankung des Zahnhalteapparates, bei der es zur Destruktion der parodontalen Strukturen kommt und die schließlich mit Zahnverlust endet. Neben pathogenen Mikroorganismen sind auch zahlreiche andere Risikofaktoren daran beteiligt, die zur Entstehung einer Parodontitis beitragen.
Zwar hat sich seit 2005 der Anteil der 35- bis 44-Jährigen und 65- bis 74-Jährigen mit schwerer Parodontitis halbiert, allerdings ist sowohl bei den jüngeren Erwachsenen als auch bei den jüngeren Senioren jeder Zweite von einer parodontalen Erkrankung betroffen. Außerdem verschiebt sich die Hauptlast der parodontalen Erkrankungen in das höhere Alter (75- bis 100-Jährige), wodurch der Behandlungsbedarf aufgrund des demografischen Wandels prognostisch steigt. Diese Verschiebung wird auch als Morbiditätskompression bezeichnet..
Ziel dieser Hausarbeit ist es, die Ätiopathogenese der Parodontitis und deren Einwirkung auf das Timing in der systematischen Parodontitistherapie genauer zu beschreiben. Dafür müssen zunächst Begrifflichkeiten rund um die Ätiologie und Pathogenese der Parodontitis erläutert werden. Im 2. Kapitel wird sich deshalb mit der Biofilmentstehung, dem Komplexmodell, den beteiligten Risikofaktoren und der Histopathogenese sowie der molekularbiologischen Pathogenese auseinandergesetzt. Darauf aufbauend wird im 3. Kapitel das Therapiekonzept der systematischen Parodontitistherapie und dessen Timing vorgestellt. Abschließend wird unter Berücksichtigung der erworbenen Kenntnisse ein Fazit gezogen.
Inhaltsverzeichnis
1 EINLEITUNG
2 ÄTIOPATHOGENESE DER PARODONTITIS
2.1 DER BIOFILM UND SEINE ENTSTEHUNG
2.1.1 DIE BAKTERIENKOMPLEXE NACH SOCRANSKY
2.1.2 RISIKOFAKTOREN (KO-FAKTOREN)
2.2 HISTOPATHOGENESE
2.3 PATHOGENESE - MOLEKULARBIOLOGISCH
3 SYSTEMATISCHE PARODONTITISTHERAPIE UND DEREN TIMING
3.1 ANAMNESE
3.2 DIAGNOSTIK
3.3 HYGIENEPHASE
3.4 SUBGINGIVALES DEBRIDEMENT / KORREKTIVE PHASE
3.5 REEVALUATION
3.6 UPT / ERHALTUNGSPHASE
4 FAZIT
Zielsetzung & Themen
Das primäre Ziel dieser Arbeit besteht darin, die Ätiopathogenese der Parodontitis sowie deren entscheidende Auswirkungen auf das Timing innerhalb einer systematischen Parodontitistherapie fundiert darzulegen. Hierbei wird der Zusammenhang zwischen den pathobiologischen Grundlagen der Erkrankung und der daraus resultierenden notwendigen therapeutischen Abfolge untersucht.
- Biofilmentstehung und bakterielle Interaktionen (Socransky-Modell)
- Einfluss systemischer und lokaler Risikofaktoren (Ko-Faktoren)
- Histopathologische Stadien der Parodontitis
- Molekularbiologische Entzündungsprozesse
- Klinische Phasen der systematischen Parodontitistherapie
Auszug aus dem Buch
2.1 Der Biofilm und seine Entstehung
Biofilme werden als Bakterienpopulationen bezeichnet, welche in einer selbstproduzierten extrazellulären Matrix eingemauert sind und sich auf Oberflächen festhaften (Folwaczny & Hickel, 2003; Kielbassa & Jaroch, 2011). Die Bildung mehrerer Kolonien, welche alle für sich selbst, aber auch als Gemeinschaft agieren, sorgen für die Stabilität des Biofilms (Varga, 2014). Die nachfolgende Abbildung stellt die Biofilmbildung schematisch dar und wird im Folgenden genauer erläutert.
Am Anfang der Plaqueentwicklung steht die Bildung der Pellikel. Diese bildet sich innerhalb von Minuten bis Stunden aus Speichelproteinen auf einem gesäuberten Zahn (Folwaczny & Hickel, 2003; Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Die Pellikel erfüllt zwar positive Eigenschaften, so dient sie beispielsweise als Erosionsschutz oder Ionendepot zur Remineralisation. Allerdings beinhaltet sie Proteine, wie prolinreiche Proteine, Glycosyltransferasen oder Amylase, welche als Rezeptoren die bakterielle Adhärenz und damit auch die Reifung des Biofilms begünstigen (Hanning & Hanning, 2007). An die Pellikel lagern sich zunächst vorwiegend grampositive Kokken aufgrund zwischenmolekularer Kräfte (z.B. van der Waals Kräfte, Wasserstoffbrückenbindungen), Atom- und Ionenverbindungen an (mikrobielle Assoziation). Diese Verbindung ist noch relativ instabil (Folwaczny & Hickel, 2003; Hanning & Hanning, 2007; Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Mithilfe von Pili und Fimbrien wird der Trennungsabstand zwischen den sogenannten Pionierkeimen, bei denen es sich vor allem um Streptokokken und Aktinomyzeten handelt, und der Zahnoberfläche vermindert (Kielbassa & Jaroch, 2011; Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000).
Zusammenfassung der Kapitel
1 EINLEITUNG: Einführung in die Parodontitis als biofilminduzierte Erkrankung und Erläuterung der Zielsetzung dieser Arbeit bezüglich der Ätiopathogenese und des Therapietimings.
2 ÄTIOPATHOGENESE DER PARODONTITIS: Detaillierte Analyse der Biofilmentstehung, der Bakterienkomplexe nach Socransky, relevanter Risikofaktoren sowie der histopathologischen und molekularbiologischen Grundlagen.
3 SYSTEMATISCHE PARODONTITISTHERAPIE UND DEREN TIMING: Darstellung des stufenweisen Therapiekonzepts von der Anamnese über die Hygienephase und das Debridement bis zur UPT.
4 FAZIT: Zusammenfassende Betrachtung der Komplexität der Parodontitis und der Notwendigkeit einer individuell abgestimmten, systematischen Behandlung.
Schlüsselwörter
Parodontitis, Ätiopathogenese, Biofilm, Parodontitistherapie, systemische Therapie, Timing, Socransky, Risikofaktoren, Histopathologie, UPT, Hygienephase, Debridement, Mundhygiene, Entzündung, Knochenabbau.
Häufig gestellte Fragen
Worum geht es in dieser Arbeit grundsätzlich?
Die Arbeit befasst sich mit der Entstehung der Parodontitis und erläutert, wie diese biologischen Prozesse das Timing und die Struktur der systematischen Parodontitistherapie bestimmen.
Welche zentralen Themenfelder werden abgedeckt?
Zu den Schwerpunkten zählen die Biofilmbildung, das Komplexmodell nach Socransky, verschiedene Risikofaktoren sowie der phasenorientierte Ablauf der parodontalen Behandlung.
Was ist das primäre Ziel der Untersuchung?
Das Ziel ist es, die Zusammenhänge zwischen den ätiopathogenetischen Ursachen der Parodontitis und der notwendigen zeitlichen Abfolge der Behandlung in der Praxis aufzuzeigen.
Welche wissenschaftliche Methode wird verwendet?
Es handelt sich um eine wissenschaftliche Literaturarbeit, die den aktuellen Stand der Forschung zur Ätiologie, Pathogenese und Therapie der Parodontitis systematisch zusammenfasst.
Was wird im Hauptteil behandelt?
Der Hauptteil analysiert im ersten Teil die Entstehung der Erkrankung auf molekularer und mikrobiologischer Ebene und widmet sich im zweiten Teil den klinischen Phasen, von der Anamnese bis zur unterstützenden Parodontaltherapie (UPT).
Welche Schlüsselwörter charakterisieren die Arbeit?
Die Arbeit wird maßgeblich durch Begriffe wie Parodontitis, Biofilm, systemische Parodontitistherapie, Ätiopathogenese, Anamnese und UPT charakterisiert.
Warum ist das Timing bei der Hygienephase so entscheidend?
Das Timing ist wichtig, um dem Gewebe ausreichend Zeit zur Ausheilung zu geben, eine Übertherapie zu vermeiden und den Erfolg der Biofilmentfernung beurteilen zu können.
Welche Rolle spielen die Bakterienkomplexe nach Socransky?
Sie dienen zur Klassifizierung pathogener Bakterien in der Mundhöhle, wobei insbesondere die Vertreter des "roten Komplexes" eine hohe Pathogenität aufweisen und für Gewebezerstörungen verantwortlich gemacht werden.
Wann ist eine mikrobiologische Diagnostik in der Therapie sinnvoll?
Eine mikrobiologische Untersuchung ist dann indiziert, wenn sie eine direkte therapeutische Konsequenz nach sich zieht, wie etwa die gezielte Unterstützung durch eine systemische Antibiotikatherapie.
Wie beeinflusst die neue Klassifikation von 2018 die Behandlung?
Die Klassifikation ermöglicht durch das Staging und Grading eine präzisere Einschätzung der Komplexität und Progressionsgeschwindigkeit der Erkrankung, was die individuelle Therapieplanung verbessert.
- Citation du texte
- Lina Mätzschker (geb. Bongert) (Auteur), 2020, Ätiopathogenese der Parodontitis und deren Einwirkung auf das Timing in der systematischen Parodontitistherapie, Munich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/1066509
