Ätiopathogenese der Parodontitis und deren Einwirkung auf das Timing in der systematischen Parodontitistherapie

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung

2 Ätiopathogenese der Parodontitis
2.1 Der Biofilm und seine Entstehung
2.1.1 Die Bakterienkomplexe nach Socransky
2.1.2 Risikofaktoren (Ko-Faktoren)
2.2 Histopathogenese
2.3 Pathogenese - molekularbiologisch

3 Systematische Parodontitistherapie und deren Timing
3.1 Anamnese
3.2 Diagnostik
3.3 Hygienephase
3.4 Subgingivales Debridement / Korrektive Phase
3.5 Reevaluation
3.6 UPT / Erhaltungsphase

4 Fazit

5 Literaturverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Schematische Darstellung der Biofilmentstehung

Abbildung 2: Bakterienkomplexe nach Socransky et Al

Abbildung 3: Ätiologie der Parodontitis

Abbildung 4: Konzept der Therapieplanung für parodontale Erkrankungen

Abkürzungsverzeichnis

BOP Bleeing on Probing / Blutung auf Sondieren

DVT Digitale Volumentomographie

EPS Extrazelluläre Polysaccharide

FMD Full Mouth Disinfection

FMS/FMT Full Mouth Scaling/Therapy

IL Interleukin

KHK Koronare Herzkrankheit

MMPs Matrix-Metalloproteinasen

PGE2 Prostaglandin E2

PMN Polymorphkernige Granulozyten

PSI Parodontaler Screening Index

PWS Pulver-Wasserstrahlgerät

PZR Professionelle Zahnreinigung

TH1-Zelle Typ-1-T-Helferzelle

TNF Tumornekrosefaktor

UPT Unterstützende Parodontaltherapie

1 Einleitung

Die Parodontitis ist eine biofilminduzierte entzündliche Erkrankung des Zahnhalteapparates bei der es zur Destruktion der parodontalen Strukturen kommt und schließlich mit Zahnverlust endet (Jepsen, Kebschull & Deschner, 2011; KZBV & BZÄK, 2016). Neben pathogenen Mikroorganismen sind auch zahlreiche andere Risikofaktoren daran beteiligt, die zur Entstehung einer Parodontitis beitragen (Clarke & Hirsch, 1995; Jepsen, Dommisch & Kebschull, 2018; Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000).

Zwar hat sich seit 2005 der Anteil der 35- bis 44-Jährigen und 65- bis 74-Jährigen mit schwerer Parodontitis halbiert, allerdings ist sowohl bei den jüngeren Erwachsenen als auch bei den jüngeren Senioren jeder Zweite von einer parodontalen Erkrankung betroffen. Außerdem verschiebt sich die Hauptlast der parodontalen Erkrankungen in das höhere Alter (75- bis 100-Jährige), wodurch der Behandlungsbedarf aufgrund des demografischen Wandels prognostisch steigt. Diese Verschiebung wird auch als Morbiditätskompression bezeichnet (BZÄK & KZBV, 2016).

Ziel dieser Hausarbeit ist es, die Ätiopathogenese der Parodontitis und deren Einwirkung auf das Timing in der systematischen Parodontitistherapie genauer zu beschreiben. Dafür müssen zunächst Begrifflichkeiten rund um die Ätiologie und Pathogenese der Parodontitis erläutert werden. Im 2. Kapitel wird sich deshalb mit der Biofilmentstehung, dem Komplexmodell, den beteiligten Risikofaktoren und der Histopathogenese sowie der molekularbiologischen Pathogenese auseinandergesetzt. Darauf aufbauend wird im 3. Kapitel das Therapiekonzept der systematischen Parodontitistherapie und dessen Timing vorgestellt. Abschließend wird unter Berücksichtigung der erworbenen Kenntnisse ein Fazit gezogen.

2 Ätiopathogenese der Parodontitis

Die Parodontitis ist eine multifaktorielle Erkrankung, welche sich durch Attachment-, Kollagen- und Knochenverlust kennzeichnet (Deschner & Eick, 2011; Jepsen, Dommisch & Kebschull, 2018). Pathogene Mikroorganismen gelten als primär ätiologischer Faktor bei der Entwicklung von Parodontalerkrankungen (Dombrowa, 2015). Im Hinblick auf die Therapiemaßnahmen im folgenden Kapitel werden zunächst die Ätiologie sowie die Pathogenese der Parodontitis genauer beleuchtet.

2.1 Der Biofilm und seine Entstehung

Biofilme werden als Bakterienpopulationen bezeichnet, welche in einer selbstproduzierten extrazellulären Matrix eingemauert sind und sich auf Oberflächen festhaften (Folwaczny & Hickel, 2003; Kielbassa & Jaroch, 2011). Die Bildung mehrerer Kolonien, welche alle für sich selbst, aber auch als Gemeinschaft agieren, sorgen für die Stabilität des Biofilms (Varga, 2014). Die nachfolgende Abbildung stellt die Biofilmbildung schematisch dar und wird im Folgenden genauer erläutert.

Anmerkung der Redaktion: Die Abbildung wurde aus urheberrechtlichen Gründen entfernt.

Abbildung 1: Schematische Darstellung der Biofilmentstehung (Kielbassa & Jaroch, 2011).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Am Anfang der Plaqueentwicklung steht die Bildung der Pellikel. Diese bildet sich innerhalb von Minuten bis Stunden aus Speichelproteinen auf einem gesäuberten Zahn (Folwaczny & Hickel, 2003; Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Die Pellikel erfüllt zwar positive Eigenschaften, so dient sie beispielsweise als Erosionsschutz oder Ionendepot zur Remineralisation. Allerdings beinhaltet sie Proteine, wie prolinreiche Proteine, Glycosyltransferasen oder Amylase, welche als Rezeptoren die bakterielle Adhärenz und damit auch die Reifung des Biofilms begünstigen (Hanning & Hanning, 2007). An die Pellikel lagern sich zunächst vorwiegend grampositive Kokken aufgrund zwischenmolekularer Kräfte (z.B. van der Waals Kräfte, Wasserstoffbrückenbindungen), Atom- und Ionenverbindungen an (mikrobielle Assoziation). Diese Verbindung ist noch relativ instabil (Folwaczny & Hickel, 2003; Hanning & Hanning, 2007; Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Mithilfe von Pili und Fimbrien wird der Trennungsabstand zwischen den sogenannten Pionierkeimen, bei denen es sich vor allem um Streptokokken und Aktinomyzeten handelt, und der Zahnoberfläche vermindert (Kielbassa & Jaroch, 2011; Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Für eine stabile Anheftung sorgen Adhäsine, die sich an der Bakterienoberfläche befinden und sich fest an die Pellikelrezeptoren verankern (Hanning & Hanning, 2007; Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Die angehafteten Bakterien dienen als Andockstellen für weitere Mikroorganismen. Insbesondere Streptokokken sind in der Lage aus niedermolekularen Kohlenhydraten extrazelluläre Polysaccharide (EPS) (Dextrane, Lävane) herzustellen, welche zum einen für die Stabilität des Biofilms, dem Schutz vor Austrocknung der Bakterien und Einwirkung antibakterieller Noxen dienen, zum anderen aber auch für eine leichtere Ansiedlung von weiteren Bakterien sorgen. Die EPS dienen ferner als eine Matrix, in der die Bakterien eingebettet werden (Folwaczny & Hickel, 2003; Kielbassa & Jaroch, 2011; Varga, 2014). Durch die Anheftung verschiedener Bakterienspezies und der Vermehrung (Ko-Aggregation), durch die in der extrazellulären Matrix verankerten Bakterien, bilden sich Mikrokolonien, welche sich am Aufbau des Biofilms beteiligen (Folwaczny & Hickel, 2003; Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000; Varga, 2014). Aufgrund weiterer Maturation finden sich vorwiegend Spätbesiedler in der Plaque und sie erhält einen eher anaeroben Charakter. Im Endstadium ist die Plaque dazu in der Lage Tochterkolonien zu bilden, um sich weiter auszubreiten. Außerdem können die einzelnen Biofilme Informationen, wie Stoffwechselprodukte, Resistenz- und Virulenzfaktoren untereinander austauschen und somit ebenfalls als Gemeinschaft fungieren. Der Prozess des Informationsaustauschs wird auch als ,,Quorum sensing‘‘ bezeichnet und findet über Wasserkanäle zwischen den einzelnen Kolonien statt (Folwaczny & Hickel, 2003; Hanning & Hanning, 2007; Kielbassa & Jaroch, 2011; Schooltink, 2015; Varga, 2014).

2.1.1 Die Bakterienkomplexe nach Socransky

Nach der spezifischen Plaquehypothese sind einige Bakterien in der Mundflora aufgrund ihrer Eigenschaften pathogen und damit fähig Parodontopathien auszulösen (Amend, 2016; Kielbassa & Jaroch, 2011). Socransky, Haffajee, Cugini, Smith und Kent (1998) entwickelten auf Grundlage der spezifischen Plaquehypothese das Komplexmodell und fanden heraus, dass pathogene Bakterienkomplexe bestehen, in denen Bakterien es bevorzugen mit anderen Spezies Biofilme zu bilden und sich somit ihre Partner selektiv auswählen. Die Bakteriengruppen ließen sich in sechs Komplexe unterteilen, welche in der nachfolgenden Abbildung dargestellt werden (Anna-Böttcher, 2016; Deschner & Eick, 2011; Dombrowa 2015; Socransky et al., 1998).

Anmerkung der Redaktion: Diese Abbildung wurde aus urheberrechtlichen Gründen entfernt.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 2: Bakterienkomplexe nach Socransky et al. (Dombrowa, 2015)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 3: Ätiologie der Parodontitis (eigene Darstellung).

Die Bakterien des orange-assoziierten Komplexes (Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum) gelten als Pionierkeime und sind somit die Grundlage für weitere bakterielle Adhäsion. Sie werden durch die fakultativ anaeroben Vertreter des grünen Komplexes (Eikenella corrodens, drei Capnocytophaga-Spezies) verdrängt. Aufgrund seiner hohen Pathogenität ist der Aggregatibacter actinomycetemcomitans in der Pyramide gesondert abgebildet. Der orangene Komplex wird durch moderat bis stark pathogene Bakterien (Prevotella intermedia, Parvimonas micra, Fusobacterium nucleatum) dargestellt, welche als ,,Brückenspezies‘‘ bezeichnet werden (Anna-Böttcher, 2016; Deschner & Eick, 2011; Dombrowa, 2015, Socransky et al., 1998). Vor allem dem Fusobacterium nucleatum kommt eine besondere Bedeutung zu, da dieser sowohl mit Früh-, als auch Spätbesiedlern koaggregieren kann (Deschner & Eick, 2011). Die Spitze der Pyramide wird von den Vertretern des roten Komplexes (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola) gebildet, welche die höchste Pathogenität aufweisen und hauptverantwortlich für die Zerstörung des Weich- und Hartgewebes sind (Anna-Böttcher, 2016; Deschner & Eick, 2011; Dombrowa, 2015, Socransky et al., 1998).

2.1.2 Risikofaktoren (Ko-Faktoren)

Der primär ätiologische Faktor einer Parodontitis sind zwar pathogene Mikroorganismen, allerdings wird ihre Entstehung und Progression durch zusätzliche sekundäre Risikofaktoren (Ko-Faktoren) beeinflusst (Clarke & Hirsch, 1995; Jepsen, Dommisch & Kebschull, 2018; Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Die Ko-Faktoren können in nichtveränderbare und veränderbare Risikofaktoren unterteilt werden. Ferner lassen sich die veränderbaren Risikofaktoren in systemische und lokale Risikofaktoren differenzieren (Wolf, Rateitschak-Plüss & Rateitschak, 2012).

Es konnte in einigen Studien herausgefunden werden, dass u.a. eine wechselseitige Beziehung zwischen Parodontitis und Diabetes mellitus und Parodontitis und Herz- Kreislauferkrankungen besteht (D’Aiuto et al., 2018; Deschner & Jepsen, 2008; Grossi, 2000; Kohal, Lutter & Dennison, 2001). In verschiedenen Studien konnten die positiven Effekte nach einer Raucherentwöhnung in Bezug auf die parodontale Gesundheit festgestellt werden (Jepsen, Dommisch & Kebschull, 2018). Verschiedene Medikamente können als Nebenwirkungen sekundär entzündete Gingivahyperplasien auslösen (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Ferner kann die Ernährung einen signifikanten Einfluss auf die Immunabwehr und auf die Geschwindigkeit und Zusammensetzung der Plaquebildung und Entstehung einer Gingivitis und Parodontitis haben (Jepsen, Dommisch & Kebschull, 2018; Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Der Speichel hat eine antibakterielle Wirkung, aufgrund der darin enthaltenen Immunglobuline (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Durch Mundatmung kommt es zur Austrocknung der Schleimhäute, wodurch die schützende Wirkung des Speichels entfällt (Jepsen, Dommisch & Kebschull, 2018; Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Funktionelle Störungen sind zwar nicht in der Lage eine Gingivitis oder Parodontitis auszulösen, aber sie können ein Voranschreiten einer Parodontitis, besonders in akuten Phasen, begünstigen (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Genetische Dispositionen erhöhen das Krankheitsrisiko und haben Auswirkungen auf die subgingivale bakterielle Besiedlung (Dombrowa, 2015; Jepsen, Dommisch & Kebschull, 2018). Durch das Vorliegen von Polymorphismen in Genen der Interleukin-1 (IL-1)-Genfamilie steigt laut Untersuchungen das Risiko für fortschreitenden Zahnverlust um einen Faktor von 2,7 (Dombrowa, 2015). Auch das Alter und Geschlecht können zur Pathogenese der Parodontitis beigetragen (Jepsen, Dommisch & Kebschull, 2018). Männer weisen ein höheres Krankheitsrisiko auf, was vermutlich auf die bessere Mundhygiene und eine bessere Immunantwort bei Frauen zurückzuführen ist (Beuscher, 2014). Die parodontale Destruktion wird maßgeblich von der Wirtsabwehr beeinflusst. Durch das Zusammenspiel von pathogenem Biofilm und anderer Risikofaktoren entsteht eine dauerhafte Störung der parodontalen Homöostase, welche eine hyperinflammatorische Gewebsreaktion nach sich zieht (Hahner & Gaßmann, 2017).

2.2 Histopathogenese

Die Entstehung der Parodontitis kann in vier Stadien differenziert werden: Die initiale, die frühe, die etablierte und die fortgeschrittene Läsion. Letztere manifestiert sich klinisch als Parodontitis (Page & Schroeder, 1976). Bei der initialen Läsion kommt es zu einer Zunahme der Sulkusflüssigkeit und dem Auftreten von extravaskulären Serumproteinen im Exsudat. Polymorphkernige neutrophile Granulozyten (PMN) migrieren ins Saumepithel und den Sulkus. Es kommt zu einer Auflockerung des Sulkusboden, sowie zur Zerstörung des perivaskulären Kollagens. Auch eine Vaskulitis, durch Dilatation des subepithelialen Gefäßplexus, ist feststellbar (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000; Payne, Page, Ogilvie & Hall, 1975). Der initialen Läsion schließt sich nach 10-14 Tagen die frühe Läsion an, wenn diese unbehandelt bleibt. Sie entspricht einer chronischen Gingivitis ohne Vorhandensein von echten Zahntaschen. Die Anzahl der Lymphozyten und Makrophagen im Infiltrat steigt an, während die Anzahl der Fibroblasten sinkt. Durch die Schädigung von Fibroblasten schreitet der Abbau der Kollagenfasern voran. Es kommt zu einer deutlich erhöhten Migration von Leukozyten in das Saumepithel und den gingivalen Sulkus. Zusätzlich dehnt sich das Saumepithel, aufgrund der beginnenden Proliferation der Basalzellen, nach lateral aus (Brecx, Frölicher & Gehr, 1988; Brecx, Schlegel & Gehr, 1987; Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Nach einigen Wochen bildet sich eine etablierte Läsion, welche das Vorstadium einer Parodontitis darstellt. Es liegt noch kein Abbau des Alveolarknochens vor, weshalb sich die Taschenbildung lediglich auf die Gingiva beschränkt. Im Bindegewebe befinden sich vermehrt Plasmazellen sowie im Saumepithel und dem Sulkus eine erhöhte Anzahl an Leukozyten und Immunglobulinen. Die Proliferation des Saumepithels ist mittlerweile nach apikal und lateral feststellbar. Diese Läsion kann jahrelang bestehen und ist mithilfe einer entsprechenden Therapie reversibel. Die fortgeschrittene Läsion kennzeichnet sich durch erhöhten Kollagenabbau, Destruktionsprozesse im Alveolarknochen und weitere Proliferation des Saumepithels nach apikal und lateral (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Dadurch soll Platz für die Abwehrzellen bereitgestellt werden (Deschner & Eick, 2011). Aus kollagenem Bindegewebe und umliegendem Alveolarknochen entsteht Granulationsgewebe (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Die Phase der fortgeschrittenen Läsion ist nicht kontinuierlich, sondern durch wiederholt abwechselnde aktive (Exazerbation) und passive (Stagnation) Phasen bestimmt (Socransky, Haffajee, Goodson & Lindhe, 1984; Goodson, Tanner, Haffajee, Sornberger & Socransky, 1982). Während der Exazerbation ist das Gewebe von zahlreichen PMN infiltriert und der Alveolarknochen weist eine hohe Osteoklastendichte auf. Eine deutliche Vertiefung der Zahnfleischtasche und rascher Knochenabbau sind die Folge. Durch die hochentzündlichen Prozesse kommt es u.a. zu einer Ulzeration der Taschenwand. In der Stagnationsphase sind vorwiegend Plasmazellen Bestandteil des Infiltrats und das Taschenepithel ist nicht ulzerös (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000).

2.3 Pathogenese - molekularbiologisch

Die Freisetzung von Histamin und anderen Mediatoren, wie Heparin durch die perivaskulären Mastzellen bewirkt eine Vasodilatation und Erhöhung der Gefäßpermeabilität. Durch Plasmaenzyme aus dem Komplement- und Kininsystem wird die initiale Entzündung verstärkt. Das Entzündungsgeschehen wird über das Komplementsystem gesteuert, in dem andere Immunreaktionen in die Enzymsysteme eingreifen. Daran schließt sich die Phagozytose, durch z.B. Makrophagen, der Bakterien und Endotoxine an, welche gleichzeitig verschiedene Zytokine (z.B. Interleukin-1 (IL-1), IL-6 und Tumornekrosefaktor (TNF)) sezernieren. T-Lymphozyten werden durch die Zytokine zur Produktion weiterer Zytokine (z.B. IL-2 und IL-6) stimuliert. Die freigesetzten Zytokine aktivieren wiederum T-Lymphozyten und stimulieren B-Lymphozyten zur Antikörperproduktion. Aktivierte Makrophagen sezernieren verschiedene Zytokine, Prostaglandine und Komplementfaktoren, welche abermals auf andere Makrophagen, T- und B-Lymphozyten wirken (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Fibroblasten werden durch proinflammatorische Zytokine zur Herstellung von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) angeregt, welche eine wichtige Rolle bei pathologischen Prozessen spielen (Anna-Böttcher, 2016). Die endgültige Rolle der T-Helferzellen ist noch nicht ausreichend geklärt und benötigt weitere Untersuchungen. Allerdings gilt die vereinfachte Version nur Typ1-T-Helferzellen (TH1) und TH2-Zellen einzubeziehen nicht mehr, da auch andere Untergruppen der T-Helferzellen möglicherweise in Destruktionsprozesse involviert sind (Arun, Talwar & Kumar, 2011). Weiterhin werden abnormale Funktionen der Monozyten/Makrophagen und PMN häufig mit destruktiven Parodontitisformen in Verbindung gebracht, da diese Zellen im Sulkusbereich eine zentrale Rolle in der Wirtsabwehr einnehmen (Cianciola, Genco, Patters, Mckenna & van Oss, 1977; Hart, Shapira & Van Dyke, 1994; Miyasaki, 1991). Bei Patienten mit Parodontitis wurden Zytokine, wie IL-1b, IL-6 und TNFa in einer erhöhten Konzentration nachgewiesen. Zwischen erhöhten Zytokinwerten und dem parodontalen Abbau scheint ein Zusammenhang zu bestehen (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000; Stashenko et al., 1991). Auch der Prostaglandin E2 (PGE2) Spiegel kann mit parodontalen Destruktionen in Verbindung gebracht werden, da es die Osteoklasten zur Knochenresorption aktiviert und durch vasodilatierende Wirkung die Gefäßpermeabilität erhöht (Mengel & Flores-de-Jacoby, 2000). Damit die Zerstörung des Parodonts nicht weiter voranschreitet muss rechtzeitig therapeutisch interveniert werden (Deschner & Eick, 2011). Nachfolgend wird nun auf die systematische Parodontitistherapie und deren Timing eingegangen. Dabei ist es zunächst wichtig die Anamnese und Diagnostik genauer zu beschreiben.

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