Excerpt
Vorwort.
Tristes Tropiques.
Traurige Tropen, so hatte Claude Lévi-Strauss 1955 sein Buch betitelt.1
Medical Nemesis.
So hatte Prof. Fritz Scheler uns ein Buch im Studium 1975 vorgestellt.2
Themis Tropiques.
So heißt mein neues Buch, begonnen am 14. 11. 2021.
Volkstrauertag. Gegen das Vergessen.
Es geht um die göttliche Ordnung der Welt.
Es geht um die Gerechtigkeit, das Recht.
Themis war der Name der Gottheit im alten Griechenland.
Thora ist der Name bei Kafka, die Sorge des Hausvaters, das Buch des Rates, odradek, odra, Thora.3
„Junge, das rächt sich“ war das Wort meines Opas zu meinem Vater beim Trappeln der Holzschuhe von russischen Kriegsgefangenen in Dinkelhausen während des zweiten Weltkriegs.
Es rächt sich.
Es rächt sich die Vernachlässigung der Tropen, der südlichen Länder.
Es rächt sich die Vernachlässigung der Infektionskrankheiten im Norden, den nördlichen Ländern.
1918, 1968, 2019 – drei schwere weltweite Epidemien erschüttern den Norden und den Süden.
Es rächt sich die Vermeidung der notwendigen Therapie von Streptokokken-Infekten mit Penicillin.
Es rächt sich das Vertrauen auf die Innovationen, auf die Gewinnerwartungen der Pharmaindustrie.
„Mein ist die Rache“ spricht der Herr.
Mir ist es nicht anzuzeigen, anzuklagen, zu rächen.
Ich möchte nur im Vorübergehen einige Bilder malen.
Bilder einer Ausstellung, wie Mussorgsky.
Vertonte Bilder.
Verschriftlichte Eindrücke.
Aus dem Leben eines Arztes.
Studienbeginn vor 50 Jahren.
Vorzeit.
Der Mensch begann seine Reise in Afrika.
Er wanderte nach Australien im Osten.
Er fand seinen Weg nach Amerika im Westen.
Die Kälte in Europa schuf einen neuen Menschen.
Der Neanderthaler überlebte die Kälte der Eiszeiten.4
Er sammelte Genmutationen, die eine Resistenz gegen Kälte ermöglichten.
Faktor V (Leiden) bedingt eine Thromboseneigung.
Die Cystische Fibrose verursacht eine Fibroseneigung.
Thrombose und Fibrose sind Schutz und Hilfe gegen Eindringlinge, invasive Bakterien.
Beide sind besonders in Europa häufig. Jeweils fünf Prozent der Bevölkerung sind heterozygote Träger einer dieser beiden Mutationen. Die homozygoten Träger sterben früh.
Die Malaria in den tropischen und subtropischen Gegenden der Welt führte zur Ausbildung von Erythrozyten-Deformitäten. Sichelzell-Anämie, Thalassämie und Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel sind für die heterozygoten Träger Überlebensvorteile in Malaria-Gebieten rund um den Globus. Die homozygoten Träger sterben früh.
Vorfahren.
Vor 12 Jahren starb mein Schwiegervater Martin Stosch.
Immer gesund, immer sportlich. Eine Reise in die Alpen hatte eine Erkältung ausgelöst.
Die Penicillin-Therapie wurde wegen einer Haut-Veränderung abgesetzt. Die Nieren wurden krank.
Der Mann starb ohne klare Diagnose nach einem dreiviertel Jahr Leiden.
Ohne Not.
Unklare Hautveränderungen. Histologie wurde gemacht, liegt nicht vor.
Zusammen mit meinem Vater Heinrich Flachsbart wurde mein Schwiegervater Opfer einer Streptokokken-Infektion.
Vor 14 Jahren starb mein Vater.
Absolute Arrhythmie. Herzinsuffiziens. Niereninsuffiziens. Ein Jahr Dialyse. Fuss-Infekt. Op. Tod.
Große Not.
Vor 13 Jahren starb meine Mutter.
Bronchitis. Schlaganfall. Tod.
Alle drei starben an Erkältung, Infekten.
Banalen Streptokokken-Infektionen.
Vorgänger.
Hippocrates.5
„ In the majority of these cases the throat was throughout painful from the beginning, being red and inflamed. Fluxes slight, thin, pungent.“ Pharynges und Rheuma steht im griechischen Original für throat und fluxes. Ich übersetze: „In der Mehrzahl dieser Fälle war der Hals von Anfang bis zum Ende schmerzhaft, rot und entzündet. Rheuma-Schmerzen waren schwach.“ Mir scheint das eine Mandelentzündung zu sein.
Sydenham.6
Der englische Arzt Thomas Sydenham steht am Anfang. Als ich ihn 1999 in London suchte, fand ich kein einziges Exemplar in den Buchhandlungen. Bei der Rückkehr in Göttingen zeigte sich, dass ein Original-Werk von ihm in der Göttinger Staats- und Universitäsbibliothek noch nie geöffnet worden war. Jetzt ist er im Internet für jeden zu finden. Diese Zeilen hat er am 13. Dezember
1675 beendet. (S. 199)
„I conceive they should be called intercurrents. I shall in the following sheets communicate all that I have learnt form observation concerning the nature of these fevers, and the method of curing them: They are, the scarlet fevers, pleurisy, bastard peripneumony, rheumatism, erysipelatous fever, the quinsy, and perhaps, some others.“ (S. 173)
„As for instance, when a sharp frost, which has lasted a long time, and continues late in the spring, is suddenly succeeded with warmer weather, pleurisies, quinsies, and the like diseases usually arise, whatever be the general constitution of the year. And because these diseases, which happen indifferently in all years, do sometimes rage as epidemically as those which continue only for a certain cours of years, we chuse to call them intercurrents, in order to distinguish them from the latter.“ (S. 174)
„And indeed I am of opinion, that abundance more have been destroyed by this means than by the plague, sword, and famine together; for if a physician examines his patient strictly concerning the first occasion of these disease, he will generally find it to proceed from one of these causes, provided it be of the number of those acute diseases we have treated above. Upon this account I always advise my friend never to leave off any wearing apparel till a month befor Midsummer; and not to expose themselves to the cold after being heated by exercise.“ (S. 174)
Der amerikanische Übersetzer und Herausgeber Prof. Rush, Pensylvania, kommentiert:
„There can be no doubt of the truth of the opinion delivered in this section. Cold appears to be the greatest physical enemy of man. It not only acts by its sensible qualities as a remot cause of winter and spring fevers, but it is the exciting cause of nearly all those summer and autumnal fevers which are produced by putrid exhalations; hence they attack most frequently in the night, and after the coming of cold weather. Even in the West Indies, cold produces not only more diseases than heat, but more than it produces in northern climates.“ Anmerkung S. 174
Über die Mandelentzündung (quinsy) schreibt Sydenham:
„This disease is extremely dangerous, and sometimes kills the patient in a few hours.“ (S. 195-196)
„In reality, this destructive tribe of diseases which afflicts mankind dayly, and destroys at least two thirds of the human species, excepting such as die of a violent death, is not to be opposed in an indolent manner. The continued violence of these distempers, an the dayly destruction of robust and young persons especially, notwithstanding all the helps which the specious methods, so confidently delivered by theoretical authors, have hitherto afforded, gave me little satisfaction when I first considered the matters.“ (S. 198-199)
Morbus Werlhof.
Der Morbus Werlhof wurde von dem Arzt Werlhof beschrieben.
1735, in lateinischer Sprache. Werlfhof war Hofarzt in Hannover und Mit-Begründer der Göttinger Universität.
Hier eine deutsche Übersetzung.7
„Von einer Ausschlagskrankheit, welche mit einem Blutfluße verbunden war.
Ein schon erwachsenes starkes Mädchen, bekam vor kurzem ohne irgend eine vorhergegangene offenbare Ursache, um die Zeit der monatlichen Reinigung ein jählinges starkes Nasenbluten, so, daß viel dünnes und stinkendes Blut hervortrat, und sie auch dickes, schwarzes Blut weg brach.
Sogleich erschienen an dem Halse und an den Armen, theils schwarze, theils veilchenblaue oder purpurfarbne Flecken, dergleichen man bey den bösartigen Blattern zu beobachten pflegt. Die plötzliche Abnahme der Kräfte, und die mir hinlänglich bekannte Beschaffenheit dieser mit einem
Blutfluß verbundenen Ausschlagkrankheit machten, daß ich nicht zur Ader ließ.“
Morbus Schönlein-Henoch.
100 Jahre später ergänzte Schönlein die Beobachtung von Werlhof.
Er unterschied eine zweite Hautkrankheit, die Peliosis rheumatica.
Henoch, Student von Schönlein, bestätigte die Eigentümlichkeit dieser Hauterscheinungen.
Sie wurde als Morbus Schönlein-Henoch bekannt.
„Peliosis rheumatica. (Pel. Circumsc.)
Die Flecken fliessen nie zusammen, wie häufig bei Werlholf's Krankheit.
Erscheinungen. Die Kranken haben entweder früher schon an Rheumatismus gelitten, oder es treten gleichzeitig rheumatische Erscheinungen auf, leise periodisch stechende Schmerzen in den Gelenken (in den Knöcheln und den Knien, selten im Hand- und Achselgelenke), die ödematös angeschwollen und bei Berührung schmerzhaft sind; die eigenthümlichen Flecken der Krankheit erscheinen in der Mehrzahl der Fälle zuerst an den Extremitäten und zwar vorzüglich an den untern (selten oben), und hier nur bis an die Knie. Die Flecken sind klein, von der Grösse einer Linse, eines Hirsekorns, hellroth, nicht über die Haut erhaben, bei'm Drucke des Fingers verschwindend; sie werden allmälig schmutzig-braun, gelblich, die Haut über dieselben schilfert sich etwas kleienförmig ab, die Eruption folgt stossweise, oft durch einige Wochen. Jede noch so geringe Temperaturveränderung, z. B. das Umhergehen in dem nur einige Grade kühlern Zimmer, kann neue Eruption veranlassen. Die Krankheit tritt meistens mit Fieber auf; das Fieber hat den remittierenden Typus. Gegen Abend sind die Erscheinungen am heftigsten; am Morgen folgt Nachlass der Erscheinungen. Nicht selten Ausscheidungen im Harn.
Diagnose. Diese Krankheit ist mit Morb. Macul. Werlhoffi verwechselt worden; der Mangel der sogenannten purpitären Erscheinungen im Munde, wo sich gar keine Veränderungen zeigen, der Mangel aller Blutungen, die Beschaffenheit des Exanthems (es ist bloss auf die Extremität beschränkt, oder tritt hier zuerst auf, erreicht nie jene Grösse, fliesst nie zusammen ist hellrot, nie blau, livid); die Gelenkaffektion, die dort fehlt, und der Mangel der nervösen Erscheinungne, die grosse Abgeschlagenheit des Gefühls, die Entkräftung sichern übrigens die Diagnose.
Aetiologie. Die Krankheit findet sich bei Individuen mit zarter, vulnerabler Haut, die entweder schon früher an Rheuma gelitten, oder bei denen in Folge von Verkältung gleichzeitig neben den Erscheinungen der Peliose die der Rheumaathritis auftreten.
Ausgänge. 1. In Genesung. Das Fieber entscheidet sich durch Haut- und Harncrisen, aber das Exanthem steht gewöhnlich noch nach der Crise, so dass die Abschilferung als die Crise des Exanthems betrachte werden muss. Es treten äusserst leichte Recidive ein, oft auf die geringste Erkältung.
2.In eine andere Erkrankung.“8
Rheuma-Krankheiten.
Diese Peliosis rheumatici ist für Schönlein Teil einer großen Menge von Rheuma-Krankheiten.
Schönlein unterscheidet drei Gruppen von Rheumatismen.
Erste Gattung in der ersten Gruppe ist der Rheumatismus acutus.
Er wird gefolgt von zehn weiteren Gattungen.
Schönlein trennt den Rheumatismus klar ab von den Rotlauferkrankungen, den Erysipelaceen.
Er differenziert die Schleimhautrosen von den Rosen der äusseren Haut.
Die platten Hautrosen sind Rose, Erysipelas und Scarlatina, Scharlach, febris scarlatina.
Die blasigen Rosen sind Nesselsucht, Zoster und Variolen.
Streptokokken als Ursache.
Die Streptokokken als Ursache des Rotlaufs wurden erst 1882 durch Friedrich Fehleisen erkannt.
Die Streptokokken als Ursache des Rheumas wurden dann allmählich erkannt.
Der Beweis der Kausalität erfolgte nach dem zweiten Weltkrieg durch US-Amerikanische Ärzte.
Sie behandelten die jungen Soldaten mit Penicillin-Injektionen.
So konnten rheumatische Herzkrankheiten verhindert werden.
Diese Tatsache verschwand allmählich aus dem Bewußtsein der Ärzte.
Akutes rheumatisches Fieber und Rheumatische Herzkrankheit schienen verschwunden zu sein.
Die Streptokokken schienen ohne Bedeutung, ihre Behandlung überflüssig.
Gegenwart.
2012 ist diese Krankheit Schönlein-Henoch umbenannt in IgA-Vasculitis.
(Chapell Hill Classification).9
Sie reiht sich ein in eine Vielzahl von unterschiedlichen Aderentzündungen.
Die Streptokokken als mögliche Ursache sind verloren gegangen.
Penicillin als mögliche Therapie ist unmöglich geworden.
„Wie kann man nur!“ war das Wort der Schwiegertochter einer Patientin.
Die Oberärztin der Universität Göttingen sah es genauso.
Der Morbus Werlhof und der Morbus Schönlein-Henoch sind Formen von Ader-Entzündungen.
Diese können laborchemisch, histologisch und klinisch diagnostiziert werden.
Sie sind genetisch verankert und werden durch äußere Reize ausgelöst.
Äussere Reize sind Einzeller wie Malaria, Bakterien wie Streptokokken und Viren wie Pocken.
Diese Pathogene führen zu Entzündungen.
Die Entzündung findet in den Adern statt. Sie betrifft die roten Blutkörperchen, die Thrombozyten ebenso wie die weißen Blutkörperchen, die Endothelzellen und die löslichen Bestandteile des Blutes.
Die Endothelzellen verändern sich, es kommt zu einer erhöhten Durchlässigkeit für Flüssigkeit, Ödem.
Die weißen Blutkörperchen versuchen im Rahmen der adaptiven Immunität die Pathogen zu bekämpfen.
Die Thrombozyten versuchen die Veränderungen im Bereich des Endothels zu reparieren, es bilden sich Thrombozyten-Aggregate. Das lösliche Fibrinogen wird zu festem Fibrin. Eine Thrombose
entsteht. Dies ist Teil der angeborenen Immunität, innate immunity.
Die roten Blutkörperchen greifen in die Abwehr ein. Bei Malaria ist eine intraerythrozytäre Zerstörung der Parasiten gut beschrieben. Bei Streptokokken und anderen Bakterien ist eine Hämolyse Folge der Abwehr. Das Hämolytisch-Urämische-Syndrome zeigt die Zusammentreffen von Thrombose und Hämolyse. Bei schweren bakteriellen Infekten kommt es zur Disseminierten Intravasalen Gerinnung. Wenn nicht früh genug behandelt wird, verheisst die englische Abkürzung von Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) einen schlechten Ausgang: „Death is coming.“
Virale Hämorrhagische Fieber.
Bei Viren ist eine große Zahl Hämorrhagischen Fiebern (VHF) bekannt. Ebola ist wohl der bekannteste Erreger dieser Gruppe10. Alle haben zuerst eine Thrombose als Reaktion auf die Virus-Invasion.
Durch den Verbrauch von Gerinnungsfaktoren kommt es dann zur Blutung.11
Das USAMRID konnte nachweisen, dass unfraktioniertes Heparin (UFH) den Eintritt von Ebola-und Marburg-Viren in Zellen vollständig verhindert. Das Low-molecular-weight-heparin (LMWH) tut das nicht.12
Erste Beobachtungen zeigten schon früh, dass UFH die Verbrauchscoagulopathie bei dem Marburg-Virus mindern kann.13
Unfraktioniertes Heparin.
Der Glycobiologe Varki konnte schon 1998 zeigen, das nur UFH die Bindung von Thrombozyten an Endothelzellen verändert. UFH wirkt hier nicht als Anticoagulanz, sondern als unspezifischer Inhibitor von Selectinen, Adhäsionsrezeptoren. „Forscher und Kliniker haben schon substantielle Formen von partieller Selectin-Inhibition unbeabsichtig erreicht – durch die Anwendung eines Medikamentes (Heparin), das schon zugelassen war für eine andere Indikation (Antikoagulation.“14
2002 konnte Varki beweisen, dass nur UFH entzündungshemmend wirkt, durch Inhibition von Selectinen konnten Entzündungs-Abläufe verändert werden.15
Zwanzig Jahre später zeigt sich, dass seine Beobachtungen nicht beachtet worden sind:
„Es muss klar sein, dass das originale unfraktionierte Heparin eine Menge von anderen biologischen Effekten neben der Antikoagulation hat. So werden andere heilsame Effekte von Heparin, wie das Blockieren von P- und L-Selectin, reduziert oder sogar eliminiert durch das Umstellen auf Low-Molecular-Weight Heparin und das synthetische Pentasaccharide.“16
Die Glycobiologen aus La Jolla konnten 2020 zeigen, dass die Interaktion von Heparin mit bestimmten Glyco-Proteinen, C-type-lectin genannt, CLEC14A, durch die starke negative Ladung des Heparins bestimmt wird . Es ist eine unspezfische Wirkung. Sie erfolgt nicht über Antikörper-Bindung. Sie ist vom Schwefel-Gehalt des Heparins bestimmt.17
Nur das unfraktionierte Heparin hatte Wirkung auf die Bindung der Thrombozyten an die Endothelzellen. Dies gilt für mechanisch induzierte Prozesse (Cardiopulmonaler Bypass) ebenso wie für chemisch induziert Prozesse (Barbiturate) und natürlich auch für Bakterien und Viren.
Nur mit UFH konnte mein Lehrer Kuhn die Katastrophen des septischen Abortus beeinflussen: 20.000 – 30.000 IE UFH/Tag und ein Breitband-Penicillin erhielten Nieren- und Lungenfunktion. Die disseminierte intravasale Gerinnung konnte verhindert werden.18
Die Umstellung von UFH auf LMWH führte dazu, dass die Heparin-Wirkung sich nur noch als Blutung zeigte – und so aus der Sepsis-Therapie verschwand.19 Zusammen mit neueren, teuereren Medikamenten, die sich allesamt als Flop erwiesen. „Diese Studien waren zu klein um definitive Schlüsse zu erreichen.“20 Eine Studie aus China, die UFH mit Gewinn für die Patienten anwenden konnte, wurde zwar zitiert, aber nicht wahr genommen.21 Letztendlich wurden 2019 LMWH in therapeutischer Dosis bei eingetretener Disseminierter Intravasaler Gerinnung empfohlen.
Nur Prof. Zarychanski in Kanada versuchte, das UFH wiederzubeleben.22
Leider fand er wenig Gehör, wie ein Übersichtsartikel im British Medical Journal aus der Universität von Californien zeigt: Es hängen viele Maschinen am Patienten, aber die Heparin-Flasche fehlt.23
In einem rapid-response zu dieser Sepsis-Therapie-Übersicht im British Medical Journal habe ich vor 5 Jahren darauf hingewiesen, dass 1981 mit Unfraktioniertem Heparin nach Herzoperation die Organ-Dysfunktion reversibel waren.24
Die Dosis des UFH war dieselbe, die damals Prof. Kramer nutzte zur Durchführung der ersten Continuierlichen-Arterio-Venösen-Hemofiltration.25 Mein Lehrer Prof. Koestering hatte diese Dosis empfohlen (10 IE/kg/h), weil ohne Heparin alle Schläuche und Filter verstopften und die Patienten Thrombosen bekamen. Diese Dosis war damals international üblich. Aber auch höhere oder niedrigere Dosen wurden verwendet. Es war eine individuelle Entscheidung: „Es ist logisch, dass die Heparin-Dosis und die Art der Anwendung maßgeschneidert sein sollte, entsprechend den klinischen Symptomen und der klinischen Situation.“ S. 104826
Penicillin.
Beobachtungen im Universitätsklinikum Hamburg bewiesen, dass das Virus bei der Ebola-Krankheit nicht allein pathogen ist. Der Virus schädigt die Gefässe. Es kommt zu einem Ödem.
Die tödliche Gefahr zeigt sich erst nach einigen Tagen: Eine bakterielle Überschwemmung durch banale, kommensuale Bakterien führt zum Organversagen.27
Neben den Darm-Bakterien kommen die allgegenwärtigen Streptokokken als Auslöser in Frage:
E. Coli oder Gruppe A Streptokokken.
Eine Studie aus Vietnam zeigt bei schwersten Infektionen diese beiden Gruppen:
Gramnegative Bakterien (E. Coli) oder grampositive Bakterien (Staphylokokken).
43, 3 der Patienten bekamen Ceftriaxone, 38,1 % Levofloxacin. Eine angemessene Therapie erfolgte nur bei 23,3 %. Bei respiratorischen Infekten lag die Erfolgsquote bei 40,5 %, im Gegensatz zu den Harnwegs-Infekten (92.1 %).28
Es scheint, als ob die Infekte der Atemwege gefährlicher sind als die anderen Entzündungen.
Sie werden nicht mit Penicillin behandelt.
Ceftriaxone ist ein Cephalosporin der 3. Generation. Ihr Einsatz wird vom Arzneimittelbrief kritisch gesehen. Es werden nicht-medizinische Gründe für die Anwendung diskutiert.29
Trotz dieser kritischen Beurteilung werden überwiegend Antibiotika eingesetzt, die nicht Penicillin sind. Dies hat seinen Grund in einer Antibiotika-Resistenz-Diskussion, welche durch Desinformation gekennzeichnet ist. Penicillin ist nicht patent-geschützt. Man konnte also damit kaum Geld verdienen. Also mussten neue, halbsynthetische Derivate von Penicillin geschaffen werden.30
Penicillin musste weg. Neue bessere Antibiotika mussten her.
Vielleicht findet sich hier ein gemeinsamer Angelpunkt für die post-viralen-reactive diseases.
Vielleicht sind die neuen Antibiotika Ursache für die schweren Folge-Krankheiten der Viren.
Vielleicht ist nach Hämorrhagischen Virus-Infektionen eine post-streptococcal-reactive disease der Grund für die Folgeerkrankungen. Genauso wie auch bei anderen Virus-Infektionen, wie Covid-19.
Die Wiederkehr der Streptokokken.
Erste Anhaltspunkte dafür fand die US-Army.
2002, erstmals nach 50 Jahren31 wurden wieder Gruppe-A-Streptokokken als Ursache einer Interstitiellen Pneumonie bei jungen Soldaten beobachtet.32
1989 war schon eine massiver Ausbruch von Gruppe-A-Strepokokken bei Soldaten beschrieben worden.33
In Taiwan forderte ein Autor angesichts der Nichtwirkung von neueren Antibiotika:
„Penicillin. Sofort.“ Die Regierung hatte versucht die Verordnung von Antibiotika einzuschränken, daraufhin sind vermehrt neue, nicht indizierte Zweit-Linien-Antibiotika privat rezeptiert worden.34
In der Volksrepublik China ist das Problem noch dramatischer. Azithromycin Resistenzen sind weitverbreitet, fast 100 % Resistenz. Penicillin aber wirkt bei 100 %.35
In Ägypten fand man bei 100 % der Gruppe-A-Streptokokken eine Azithromycin-Resistenz.36
In Großbritannien, wo Meldepflicht für Scharlach besteht, wurde eine massiver Anstieg von Erkankungen gemeldet.37
In China besteht ebenfalls Meldepflicht für Scharlach, auch hier wurde ein massiver Anstieg beobachtet.38 Es sind aber unterschiedliche Streptokokken Gruppe A Stämme39.
Sogar in Deutschland gibt es Einzelbeobachtungen, die Prof. Kochen zusammenfaßte:
„Zumindest was die Periode von 2007-2016 angeht, sind die gemeldeten Zahlen aus Deutschland (Meldepflicht nur in drei der 16 Bundesländer (Sachsen, Sachsen-Anhalt und Thüringen)) noch höher als in England.“40 Die Originalpublikation zeigt, dass die Scharlach-Zahlen auch höher als in Hong Kong sind.41
Schluckbeschwerden sind ein häufiges Symptom bei Ebola-Ausbrüchen.
„sore throat“, (wörtlich übersetzt „rauher Hals“, der englische Begriff für Tonsillitis oder Pharyngitis), fand sich bei 70,6 % der Erkrankten. Gelenkschmerzen hatten 76,5%, genauso viele hatten gastointestinale Beschwerden (76,4%).
Blutungen verschiedener Art war eher selten (29,4%). Am häufigsten sah man im Krankenhaus Gingiva Blutung bei 17,7 %, Hematemesis bei 11,8 %, Petechien, Nasenbluten, Blutung aus den Injektions-Wunden, Vagina-Blutungen und blutigen Stuhlgang jeweils Stuhl bei 5,9 %.
Eine antibiotische Therapie erfolgte mit Cefixime systematisch für alle.42
Eine Einordnung von Cefixime fand 2009 im Arzneimittelbrief statt. Cefixime ist ein Cefalosporin der dritten Generation. Das Medikament wird sehr kritisch beurteilt: „Bei Erwachsenen sollte ihr Einsatz sehr kritisch erfolgen, das sie eine geringe Bioverfügbarkeit haben und somit Resistenzen erzeugen können.“43
Eine Rachenentzündung, zusammen mit Muskel- und Gelenk-Beschwerden ist auch noch nach einem Jahr oft nachweisbar.44
Von Werlhof und Schönlein zu den banalen Infekten: Streptokokken, Penicillin und Heparin.
Es stellt sich die Frage, ob die alten Ärzte, Werlhof und Schönlein bei der Einordnung von hochproblematischen, komplizierten Epidemien unserer Zeit helfen können.
Ich meine ja.
Der Morbus Werlhof und der Morbus Schönlein-Henoch sind definiert durch Blutungen.
Sie treten oft nach banalen Infekten auf. Im meinem ersten Medizin-Buch, dass ich für die Facharztprüfung meiner Stiefmutter Helga vor über 60 Jahren kaufen mußte („über 100,- DM, für ein Buch!“) findet sich in meinem Exemplar (kostet heute bei amazon 5,- Euro) diese Zuordnungen:
„Thrombocytopenien. Die Grundeffloreszenzen der Thrombocytopathien sind dicht gelagerte Petechien von Nadelspitzengröße. Daneben können asymmetrisch verteilte, blau-grün-braune Sugillationen bis zu Münzgröße entstehen.“ „In 2/3 der Fälle von ideopathischer akuter Thrombopenie lassen sich ein etwa 2 Wochen vorangehender Infekt, insbesondere Masern oder Rubeolen, oder die Zufuhr gewisser Medikamente (Sulfonamide, Sedormid, Pyramidon, Gold, Salvarsan usw. nachweisen.“ (S. 471)
„Die in den letzten Jahren immer häufiger werdende anaphylaktoide Purpura (Schönlein-Henoch-Glanzmann) ist eigentlich keine Blutungskrankheit, sondern eine Allgemeinerkrankungen, die mit einem hämorrhagischen Exanthem einhergeht.“ „Die Purpura rührt von einer lokalisierten akuten Erhöhrung der Permeabilität der allergisch geschädigten Kapillaren für Plasma und Bluzellen her. Das Krankheitsbild erinnert stark an die Serumkrankheit; es tritt oft 1-2 Wochen nach einer banalen Infektion oder der Einverleibung von Allergenen als celluläre Immunreaktion auf.“ S. 475
Bei beiden Krankheiten spielen die Thrombozyten eine überragende Rolle.
Als Besonderheit wird noch die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura, auch thrombotische Mikroangiopathie (Moschkowitz, Symmers) als besonders schwere Form erwähnt. (S. 474)45
Banale Infekte können also zu M. Werlhof, M. Schönlein-Henoch und einer Vielzahl von anderen Krankheiten führen, die eine Vielzahl von Namen tragen:
Thrombotisch-Thrombocytopenische Purpura, TTP, idiopathische thrombotisch-thrombocytopenische Purpura, ITP, Morbus Moschkowitz, HELLP usw. usf..46
Wie viele andere RNA-Viren47 führt COVID-19 zu einer Infektion der Blutgefässe, zu einer Endothelialitis.48
Die Blutplättchen verschwinden aus dem Blut, sie werden zum Reparieren der Endothel-Schäden eingesetzt. Hautblutungen zeigen die Endothel-Schädigungen.
Thrombosen können klinische Symptome verursachen. Lungenödem. Nierenversagen. Schlaganfall.
Die Endothelzellen werden verändert, neue Umleitungen gebahnt.
Es entstehen Anastomosen, Umleitungen, Kurzschluss-Gefässen.49 Dies führt zu einer Hypoxämie.
Die COVID-19 Patienten haben eine Hypoxämie, aber das stört sie nicht, „Happy Hypoxic“50.
Die Beatmung zerstört die Endothelzellen, fördert eine Thrombosierung und eine Umwandlung der kommensualen Bakterien in Pathogene. Die allgemeine Thrombosierung wird dann zu einer Disseminierten Intravasalen Gerinnung. DIC = „Death is coming“.
Und das am Totensonntag, 21. 11. 2021.
Aber es ist auch der Ewigkeitssonntag, diese Krankheits-Entwicklungen sind ewig, sie gab es schon immer. Man hat sie nur immer wieder vergessen und immer wieder neu entdeckt. Möglichst dann mit neuem Namen publiziert, Gasser, Moschcowitz, HELLP.51
Aber es ist immer derselbe Ablauf:
Die Endothel-Zellen nehmen Abstand voneinander, es bildet sich ein Ödem.
Die Thrombozyten versuchen die Löcher zu stopfen, es bildet sich eine Thrombose.
Die Erythrozyten werden zerstört, es zeigt sich eine Hämolyse.
Die Sickling-crisis, Thrombose und Fibrose.
Bei der Sichelzell-Anämie kann dieser Vorgang durch die intraerythrozytären Malaria-Einzeller ausgelöst werden. Es kann aber auch durch Streptokokken zu einer schmerzhaften Sichel-Zell-Krise kommen. Der Verschluss der Adern ist schmerzhaft: „Sichelkrisen“
Die Schwere und Häufigkeit der schmerzhaften Krisen von Thrombose und Hämolyse kann durch Penicillin verändert werden. In den USA sollen kleine Kinder mit Sichel-Zell-Anämie bis zum 5. Lebensjahr prophylaktisch täglich mit Penicillin behandelt werden. Zur Vorbeugung von Anfällen.
Und zur Verhinderung von tödlichen disseminierten oder lokalen Thrombosen (DIC oder Schlaganfall.)52
Trotz dieser schweren Folgen der Gen-Mutation hat sich die Sichelzell-Krankheit bei einer großen Zahl von Afro-Amerikanern erhalten. Schwere Krankheiten lösen die Thrombose-Neigung durch den Faktor V Leiden aus, ebenso die Cystische Fibrose.
Heute vor 10 Jahren, am 24. 11. 2011, hatte Prof. Dr. W. Engel seinen Freund Prof. Dr. K. Sperling nach Göttingen zur Verleihung der Jacob-Henle-Medaille eingeladen. Ich durfte teilnehmen.
Sei ihm diese Arbeit gewidmet. Er hat meine Hypothesen kritisch begleitet und manches angenommen. Das Nijmegen-Breakage-Syndrom, Arbeitsgebiet von Prof. Sperling, zeigt, dass sogar eine Tumor-Neigung ein Überlebensvorteil sein kann.53
Streptokokken als grand-unifying-theory.
Ich möchte zeigen, dass es unterschiedliche Reaktionen auf Infekte gibt.
Diese sind genetisch festgelegt. Sie sind durch Umweltbedingungen geprägt.
Die Afro-Amerikaner, die Hispanics und die American Indian haben eine höhere Sterblichkeit bei Covid-19 Infektionen: Die Todesraten, verglichen mit weißen Personen sind 1,9, 2,1 und 2,2 x höher.54
In den USA sollten vor 50 Jahren kleine Kinder mit Rheumatischer Herzkrankheit prophylaktisch mit Penicillin behandelt werden. Sie entzogen sich der Dauergabe von Penicillin. Das Hauptproblem war die systematische, ununterbrochene Einnahme zu gewährleisten.55
Heute steht die WHO vor der Frage, warum die Rheumatischen Herzkrankheiten bei über 40 Millionen Menschen nicht prophylaktisch behandelt werden.
Hauptproblem ist wieder die systematische Diagnose und Therapie von Gruppe A Streptokokken.
Trotz WHO-Publikationen und WHO-Vollversammlungen zum Thema Gruppe A Streptokokken 201856 wird keine systematische Therapie mit Penicillin durchgeführt.
Die Penicillin-Produktion sinkt seit Jahren, die Makrolid-Produktion steigt ins Unermessliche. Genau so steigen die Resistenz-Raten gegen Nicht-Penicillin-Antibiotika.
Schon 2009 wurde in China bei 95 % der Streptokokken eine Azithromycin-Resistenz festgestellt. Bei allen Streptokokken war Penicillin V wirksam.57
Eine Arbeit aus Sierra Leone berichtet von einer hohen Penicillin-Resistenz-Rate: 81,3 % (13 von 16 Proben). Aber das waren Urin und Wundabstriche mit Nachweis von Grampositiven Bakterien.
Ein scheinbar vernichtendes Urteil über Penicillin, aber ohne klinische Bedeutung.58
Das Problem der klinischen Diagnose.
Die Diagnose ist eine klinische Diagnose.
Der Arzt entscheidet auf Grund seiner Erfahrung.
Und der Hinweise aus der Forschung über Streptokokken, die Prof. Ferretti 2018 in Jena vortrug:
„Es gibt keine Streptokokken mit Resistenz gegen Penicillin.“59
Der Arzt entscheidet auf Grund seiner Erfahrung.
So sah Dr. Werlhof, dass es mit den Blutungen seiner Patienten eine eigentümliche Bewandnis hat.
Die Einordnung und Aufklärung erfolgte erst Jahrhunderte später, 1951.60
Dies gilt sogar für Lungen-Entzündungen.
Die aktuell in Deutschland gültige Leitlinie stellt fest:
„Bei den meisten betroffenen Kindern und Jugendlichen kann die Diagnose einer pCAP (pädiatrischen ambulant erworbenen Pneumonie) auf der Grundlage von Anamnese und klinischem Befund mit hinreichender Sicherheit gestellt werden.“
„Die pCAP sollte primär klinisch diagnostiziert werden.“61
Blutwerte, Abstriche geben keine sicheren Hinweise auf das Vorliegen einer Infektion.
Erst 1994 konnte sicher bewiesen werden, dass die Streptokokken intracellulär wachsen.62
Sie sind also mit einem Abstrich nicht nachweisbar.
Auch eine PCR ist nicht verläßlich.
Es entscheidet der Arzt.
Die in Deutschland empfohlene Therapie der Pneumonie ist Amoxicillin, ein Breitbandpenicillin.
Die Therapie der Infektion mit Gruppe A Streptokokken ist Penicillin V.
Es gibt keine Resistenz der Gruppe A Streptokokken.
Schön wärs.
Warum gibt dann kaum einer Penicillin V?
„Die geheimen Verführer“ hieß ein anderes Buch meiner Jugend.63
Es zeigte, dass unsere Entscheidungen beeinflussbar sind, beeinflusst werden.
Als Arzt bin ich durch den Kugelschreiber, auf dem das neue Medikament steht, beeinflusst.
Als Patient werde ich durch Direkt-Werbung in TV, Zeitung und Apotheke beeinflusst.
Als Minister bin ich massiver Lobby-Arbeit ausgesetzt.
Aber keiner tut was richtig ist.
Eine aktuelle Krankengeschichte vom 25. 11. 2021 zeigt das.
Eine unklare Infektion wird mit Ceftriaxone, einem Breitband-Cephalosporin und Vancomycin, einem Makrolid,behandelt.
Als Erreger findet sich eine Schweine-Rotlauf-Infektion.
Es besteht Vancomycin-Resistenz.
Obwohl Penicillin als Therapie der Wahl angegeben wird, erfolgt eine
Breit-Band-Penicillin/Clavulan-Säure Behandlung.
Obwohl sie es besser wissen, tun sie es nicht.64
Rotlauf, Erysipel wird mit Penicillin V behandelt.
Atemwegserkrankungen werden mit Penicillin V behandelt.65
Sogar Lungenentzündungen können nur mit Penicillin V behandelt werden.66
Macht aber kaum einer.
Im Gegenteil, durch die Politik wird auf die Hausärzte Druck ausgeübt.
„Warum schreibst Du soviel Penicillin auf?“ (KV-Prüfarzt, 2011)
„Ich darf kein Penicillin verordnen, ich muss das dann selber bezahlen (REGRESS).“ (2021)
Das große Treffen von Präsident Obama mit Kanzlerin Merkel auf Schloss Elmau im Jahre 2015 hatte die Antibiotika-Resistenz als Thema.
Ergebniss waren die DART, die Deutsche Antibiotika Resistenz Tag Strategie.
Bei der Gruppe von zwei bis fünf Jahre alten Kinder wurde die Verordnungshäufigkeit von 1200 Einheiten (2010) auf 700 Einheiten (2018) gesenkt, auf fast 50 %.67
Als Ergebniss haben wir jetzt überbordende Erkältungs-Wellen und volle Kinderkrankenhäuser.68
Das Kind wurde mit dem Bade ausgeschüttet.
Resume. Und Anwendung auf COVID-19-Probleme.
Thrombosen der kleinen Gefässe, Kapillaren und Arteriolen können durch unfraktioniertes Heparin (UFH) beeinflusst werden.
Deshalb wird bei CRRT (Continous renal replacement therapy) und ECMO (Extracorporeal membrane oxygenation) nur UFH eingesetzt.69
Bei mittelgradig schweren COVID-19 Kranken konnte nachgewiesen werden, dass sowohl UFH als auch LMWH in hohen (therapeutischen) Dosen eine Wirkung zeigen.70
Das Übergreifen der Gerinnungsaktivierung auf die Venen kann durch LMWH verändert werden.
Nur das UFH aber wirkt im Bereich der Arteriolen und Arterien.
Die durch bestimmte Covid-19-Impfungen ausgelöste Thrombocytopenie (VITT) führt zu massiven venösen und arteriellenThrombosen. Hier wurde eine Vielzahl von Antikoagulatien eingesetzt.71
Na und?
Bist Du jetzt Impfgegner oder was?
Hier ist der Moment, um Claude Lévi-Strauss zu Wort kommen zu lassen:
„Es genügt, den ersten Schritt zurückzuverfolgen, um seine Symmetrie zu erkennen. Seine Teile sind deckungsgleich; die überwundenen Etappen zerstören nicht den Wert derer, von denen sie vorbereitet wurden: Sie bestätigen sich vielmehr.
Wenn sich der Mensch innerhalb seines Rahmens fortbewegt, trägt er alle Positionen mit sich, die er bereits eingenommen hat, und auch alle, die er noch einnehmen wird. Er ist überall gleichzeitig, er ist eine Menge, die gemeinsam voranschreitet und in jedem Augenblick auf eine Totalität von Etappen zurückblickt. Denn wir leben in mehreren Welten, von denen jede wahrer ist als diejenige, die sie in sich schließt, aber falsch in bezug auf diejenige, von der sie umschlossen ist.“72
Am Anfang war die Ribonucleinsäure. Sie stand am Anfang der Entwicklung. Es folgte das Virus.
Die Bakterie. Die Pilze. Die Algen. Die Pflanzen. Die Tiere. Und immer war ein Austausch, Kommunikation. Die Viren, unter dem Namen Bakteriophagen beeinflussten die Bakterien.
Die Pilze bildeten Symbiosen mit den Pflanzen. Die Pilze bildeten Symbiosen mit Bakterien um sich gegen Tiere zu behaupten. Ein wunderbare Beispiel von geheimen Zusammenwirken wurde erst jetzt in Jena gefunden: Ein Pilz lebt mit einem Bakterium zusammen. Das Gift des Bakteriums tötet die Fressfeinde des Pilzes, die Nematoden.73
Ameisen leben mit Pilzen zusammen. Auf den Ameisen lebende Bakterien produzieren Stoffe, welche die Pilze vor Krankheiten schützen.74
Und so lebt der Mensch in einer Welt mit einer Unzahl von verschiedenen Streptokokken der Gruppe A zusammen. In den Tropen ist diese Tatsache mit Abstrichen von Hautwunden, „tropical sores“ leicht zu belegen. Aber auch Halschmerzen sind durch Streptokokken verursacht, meist nur geringe Symptome und keine Behandlung führen rasch zu Rheumatischen Herzkrankheiten.
Beim Auszug aus Afrika bildete sich eine Resistenz der Menschen gegen die Streptokokken.
Faktor V Leiden und Cystische Fibrose scheinen eine massive Wand gegen die invasiven Streptokken zu bilden. Der Preis ist Thrombose und Fibrose.
Penicillin senkt die Zahl der invasiven Streptokokken.
Heparin senkt die Stärke der Thrombose-Reaktion auf die invasiven Streptokokken.
Und die nichtinvasive Beatmung der Pulmonologen hilft Gewebszerstörung zu vermeiden.75
Die wissenschaftlich Begründungen versteht kaum einer.76
Nur die TV-Sendung Monitor versucht zu helfen.77 78
Und Dr. Cervellin aus Parma.79
Es gibt bei jeder Arbeit eine Lernkurve.
Sogar in der Politik, in den höchsten Ämtern:
„Schon bevor sie regiert hat die Ampelkoalition – und darin die FDP am meisten – eine steile Lernkurve hingelegt.“80
Dies gilt auch für Ärzte.
Bei chirurgischen Eingriffen ist die zunehmende Verbesserung dokumentiert.
Besonders der Einsatz von Roboter-Operations-Systemen verlangt lange Eingewöhnungszeiten.
Eine aktuelle Arbeit zeigt 3 Phasen der Einarbeitung:
Phase 1: Bis zum 32. Patienten . „Initiale Lernperiode“
Phase 2: Vom 33 – 70. Patienten. „Konsolidierungsperiode“
Phase 3: 71-208. Patient. „experienced = aus Erfahrung klug“81
Bei der Behandlung von COVID-19 und Ebola scheinen ähnliche Probleme zu existieren.
Hier ein Beispiel für die Veränderung der Sterblichkeit durch Ebola in einem einzigen Krankenhaus innerhalb kurzer Zeit. Wie in der Chirurgie konnten 3 Gruppen differenziert werden.
Ein Team aus Sierra Leone zeigt, dass intensive Maßnahmen, insbesondere eine antibiotische Therapie, die Häufigkeit von Todesfällen senkt:
Ebola tötet in der ersten Gruppe von 151 Patienten 47 %, danach in der zweiten Gruppe von 126 Patienten 31,7 % und in der letzten Gruppe von 304 Patienten nur noch 23,4 %.
Die Lernkurve erfolgte in kurzer Zeit, die erste Gruppe 20. 9. - 13. 10., die zweite Gruppe 14. 10. - 4. 11. und die dritte Gruppe 5. 11. - 7. 12. 2014.82
Das Maßnahmen-Paket wird im Anhang publiziert und umfasst neben Malaria-Medikamenten Ceftriaxone i. v. 1 g alle 12 h für die ersten 3 Tage, Cefuroxime p. o. 500 mg alle 12 h Tag 4-8.
Metronidazole iv. 500 mg alle 8 h für die ersten 3 Tage, Metronidazole p. o. 400 mg alle 8 h Tag 4-10.
Dazu Roxithromycin bei akuter Pharyngitis, entsprechend den individuellen Notwendigkeiten.83
Mit diesem Paket von Maßnahmen kam die Sterblichkeit auf 31 % insgesamt.
Ein anderes Team in Sierra Leone musste 74 % Sterblichkeit beklagen.
Auch diese Patienten bekamen Ceftriaxone (80%), Ampicillin (16 %), Metronidazole (14 %9 und Ciprofloxacin (5 %). Malaria-Mittel wurden bei 55 % eingesetzt.84
Von einem Fünftel tote Patienten auf drei Viertel tote Patienten – das ist schon ein Unterschied.
Die 74 % Sterblichkeit bei der WHO-Studie wurden aufwändig publiziert.
Die 23,4 % Sterblichkeit des Hasting-Hospitals wurden nur als Leserbrief abgedruckt.
Und keiner fragte nach dem haarsträubenden Unterschied.
Es gab keine Diskussion.
Keine Hilfe.
Nur einen Hinweis in einer von den USA-Ebola-Impfexperten85 als grundlegend zitierten Arbeit:
Ebola-Viren töten in Afrika bis zu 90 %. Das Marburg Virus tötet in Afrika bis zu 85 %.
In Europa starben 1967 nur 22 % der Infizierten.
„Diese niedrige Rate hat zu Spekulationen über die Möglichkeit geführt, dass intensive Therapie mit unterstützenden Maßnahmen die Überlebensrate von infizierten Patienten steigern könnte. Diese Hypothese ist schwer zu testen, wegen der schwierigen Bedingungen vor Ort und dem ethischen Dilemas, dass man manchen Patienten keine Behandlung zukommen lässt.“ (S. 852)86
Vielleicht ist eine Erklärung der unterschiedliche Blickwinkel des internationalen WHO-Teams gegenüber dem lokalen Krankenhaus-Team.
Es ist eine Frage des Herangehens.
Prof. Voshaar und Prof. Laier-Groeneveld sehen einen pulmonologischen Patienten und behandeln ihn nach bewährten Grundsätzen der Lungenheilkunde.
Prof. Voshaar gab jedem COVID-Patienten ein Breitband-Penicillin und ein Makrolid, außerdem wurde jeder mit einer therapeutischen Dosis anticoaguliert. „primum nihil nocere“ war sein Motto.
Prof. Kluge sieht einen intensivmedizinischen Patienten und behandelt ihn nach den Grundsätzen der Anästhesie, Beatmung und Betäubung.
Zwei völlig verschiedene Welten.
Für Politik und Laien nicht nachvollziehbar.
Die Macht aber ist bei den Anästhesisten.87
[...]
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- Quote paper
- Dr. med. Friedrich Flachsbart (Author), 2021, Themis Tropiques. Eine Welt, eine Menschheit muss zusammenstehen gegen eine Krankheit: Streptokokken, Munich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/1159761
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