Vorstudie zur Nervenfunktion an extrakorporalen perfundierten Vorderbeinen des Pferdes

Inhaltsverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Tabellenverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

1. Einleitung

2. Literaturübersicht
2.1. Hufrehe
2.1.1. Inzidenz und Relevanz der Erkrankung
2.1.2. mögliche Ursachen und pathogenetische Mechanismen
2.1.3. Stoffwechselerkrankungen die zur Hufrehe prädisponieren
2.1.4. Symptome
2.1.5. Behandlung
2.1.6. Perfusion
2.2. DerNerv
2.2.1. Erregungsleitung und Übertragung
2.3. Histologie Nerv
2.3.1. Feinstruktur der Nervenzelle
2.3.2. Periphere Nervenfasern
2.3.3. Periphere Nerven
2.3.4. Regeneration der Nerven
2.3.5. Gebräuchliche Färbemethoden
2.4. Definition Schmerz
2.4.1. Schmerztheorien
2.4.2. Nozizeptoren
2.4.3. Vorgänge im Zentralnervensystem
2.4.4. Neuropathische Schmerzen
2.4.5. Schmerzchronifizierung
2.4.6. Schmerz bei Säugetieren
2.5. Elektroneurographie
2.5.1. Nervenleitgeschwindigkeit
2.5.2. Elektroden
2.5.3. Elektrodenartefakte
2.5.4. Verstärker
2.5.5. Filter
2.5.6. Mittelungsrechner (Averager)

3. Material und Methode
3.1. Material
3.1.1. Proben
3.2. Methode
3.2.1. Perfusion
3.2.2. Datenerhebung Elektroneurographie
3.2.2.1. Messung Gliedmaße
3.2.2.2. Messung Gliedmaße
3.2.3. Datenerhebung Histologie Gliedmaße

4. Ergebnisse
4.1. Elektroneurographie
4.2. Histologie

5. Diskussion
5.1 Optimierung der Messanordnung
5.2. Nutzen für Folgestudien und Kritikpunkt

6. Zusammenfassung

7. Summary

8. Literaturverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

II: Tabellenverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

DANKSAGUNG

Mein Dank gilt meinen 2 Betreuerinnen, Prof. Theresia Licka und Tzt Felicia Gauff, welche mich während meiner Arbeit mit Rat und Tat unterstützt haben. Ohne deren Hilfe und Engagement wäre es nicht möglich gewesen diese Arbeit zu erstellen.

Ebenso möchte ich meiner Familie und Freunden danken, ins besondere meiner Mutter und meiner Großmutter, welche mir in jeder Situation meines Lebens mit bestem Willen zur Seite stehen.

1. Einleitung

Die Erkrankung Hufrehe ist schon seit Jahrhunderten bekannt, jedoch bis heute noch nicht zur Gänze erforscht. Bereits im 13 Jahrhundert kann man Einträge und Behandlungsvorschläge in verschiedenen Literaturen finden (Anke Rüsbült 1998). Es gibt verschiedene Hufrehearten, die Futterrehe, die Geburtsrehe, die Belastungsrehe und die Rehe auf Grund von Vergiftungen (Häusler-Naumburger, Dübert 2006).

„Hufrehe ist allgemein definiert eine Entzündung der im Huf befindlichen Huflederhaut, speziell der Lederhautblättchen im Bereich der Zehenwand“ (Häusler-Naumburger, Dübert 2006)

Äußeres Anzeichen einer akuten Rehe kann die typische „Rehehaltung“ sein, bei welcher das Pferd die Hinterbeine so weit unter den Körper stellt wie es möglich ist um die schmerzhaften Vorderhufe zu entlasten. Weitere Anzeichen sind eine vermehrte Pulsation der Hauptmittelfußarterie, eine erhöhte Atem- und Pulsfrequenz, teilweise einen geschwollenen und erwärmten Kronrand, eine sehr hohe Schmerzempfindlichkeit auf Druck an der Hufsohle, ein klammer Gang und meistens ein gestörtes Allgemeinbefinden (Häusler-Naumburger, Dübert 2006). In weiterer Folge kommt es im Huf zu gravierenden Veränderungen, wie das Ablösen des Hufbeins von der Hornkapsel und somit in den meisten Fällen zur einer Kombination aus Absinken und Rotieren des Hufbeins. Durch dieses Absinken wird die Hufsohle flacher und es bildet sich ein für die Hufrehe typischer Knollhuf. Im schlimmsten Fall kann das Hufbein durch die Hufsohle durchbrechen. Das Hufbein löst sich komplett vom Hornschuh und es kann zu einem sogenannten „Ausschuhen " kommen.

Auf Grund der sehr deutlichen Anzeichen einer Hufrehe ist diese Erkrankung als sehr schmerzhaft anzusehen.

Da schon mehr über die Ursachen und Anzeichen der Hufrehe als über den Grund der Schmerzhaftigkeit bekannt ist, möchte ich mich in der vorliegenden Arbeit mit dem Thema Schmerz bei Hufrehepatienten auseinander setzen.

Da die Messungen hierfür direkt an den Nerven vorgenommen werden, kann dies aus Tierschutzgründen nur eingeschränkt an lebenden Pferden vorgenommen werden. Die Eignung von perfundierten extrakorporalen Vordergliedmaßen, Vordergliedmaßen abwärts des Karpalgelenks welche direkt nach Schlachtung, mit einer speziell für diesen Zweck entwickelten Apparatur, 10 Stunden künstlich am Leben erhalten werden, soll untersucht werden.

Die Hypothese meiner Studie lautet dabei, dass es möglich ist die Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) und eine Reaktion auf Reizung an perfundierten extrakorporalen Vordergliedmaßen zu messen und dass kein Unterschied zwischen Beginn und Ende der Perfusion messbar ist. Zur Überprüfung einer möglichen Veränderung der Morphologie des Nervs während der Perfusion werden die Nerven mit dem Lichtmikroskop histologisch untersucht. Grundlage der Messung ist der Nervus palmaris medialis und lateralis (In Budras, Rock 2000 in Abb. 22 als Nervus digitalis communies II und III bezeichnet).

Das Ziel meiner Studie ist es herauszufinden, ob es möglich ist mittels einer Elektroneurographie an gesunden perfundierten Gliedmaßen eine Reaktion der Nerven zu messen. In weiterer Zukunft sollen die Veränderungen der Nerven an perfundierten Vordergliedmaßen, bei welchen mit Hilfe von Endotoxinen künstlich Hufrehe ausgelöst wird, gemessen werden. Es soll gezeigt werden, ob und wie sich die Nerven bei Hufrehepatienten verändern und ob dies zum hohen Grad der Schmerzhaftigkeit beiträgt. Durch Folgestudien soll ein Test entwickelt werden, welcher für das lebende Pferd unschädlich ist und den Grad der Veränderung der Nerven anzeigen kann. An Hand der Veränderungen am Nerv soll ein Hinweis abgeleitet werden, wie die Chancen für eine Wiederherstellung der normalen Sensibilität des Hufes stehen.

Die vorliegende Arbeit soll daher als Vorstudie für weitere zukünftige Forschungsprojekte dienen.

2.1. Hufrehe

2.1.1. Inzidenz und Relevanz der Erkrankung

Hufrehe ist eine bedeutende und sehr ernstzunehmende Krankheit bei Pferden. Auf Grund der mit ihr verbundenen Schmerzhaftigkeit (Huntington et al., 2009) kann eine Erkrankung an Hufrehe lebensbedrohlich sein. In der vom United States Departement of Agriculture (USDA) 2000 veröffentlichte Studie über Lahmheiten und Hufrehe ist zu sehen, dass in 13 Prozent aller Pferdebetriebe in den USA in einer Zeitspanne von 12 Monaten Fälle von Hufrehe aufgetreten sind. Das heißt etwa 2 Prozent der Pferde erkrankten an Hufrehe. Etwa 5 Prozent der erkrankten Pferde starben oder mussten euthanasiert werden. 20 Prozent mussten dauerhaft medizinisch versorgt werden, was den Gebrauch, die Funktion und die Lebensqualität des Pferdes einschränkte (Carter et al., 2009). Außerdem ist Hufrehe der häufigste Grund einer Lahmheit bei Pferden, mit einem Anteil von 7,5 - 15,7 Prozent aller Lahmheiten (USDA 2000).

Eine Studie in Großbritannien zeigte, dass von circa 113,000 Pferden 8000 an Hufrehe erkrankten und davon 600 Pferde euthanasiert werden mussten. Das waren 7,1 Prozent Erkrankungen jährlich (Hinckley und Henderson 1996).

Die Prozentzahl der Pferde die auf Grund anderer Lahmheiten starben oder euthanasiert werden mussten, lag bei 2,5 Prozent. Die Anzahl derer die an Hufrehe starben oder euthanasiert wurden, war fast doppelt so hoch mit 4,7 Prozent (USDA 2000).

In einer Studie über Hufrehe von 2010, wurde eine Farm in England mit 1000 Pferden und Ponies insgesamt 6 Jahre lang untersucht. Die Studie zeigte, dass 23,5 Prozent der gesamten Population mindestens eine Episode von Hufrehe hatte. Jedes Jahr zwischen 7,9 Prozent (1999) und 17,1 Prozent (2006). Von der gesamten Anzahl der erkrankten Tiere, hatten 33,7 Prozent wiederholte Schübe von Hufrehe und davon 23,6 Prozent wiederkehrende Schübe innerhalb desselben Jahres. Pferde über 6 Jahre waren häufiger betroffen und die Anzahl der Erkrankungen häufte sich zwischen Mai und August, wobei im Mai das größte Vorkommen mit 2,6 Prozent und einer Häufigkeit von 16 Fällen / 1000 Pferde war (Menzies-Gow et al., 2010). Weitere Studien in Großbritannien zeigten, dass von 216 an Hufrehe erkrankten Pferden 77 Prozent wieder ihre ursprüngliche Fitness zurück erlangen konnten, bei 3 Prozent verbesserte sich der Krankheitszustand und 20 Prozent wurden auf Grund der Schwere der Krankheit euthanasiert (Cripps, Eustace 1999).

2.1.2. Mögliche Ursachen und pathogenetische Mechanismen

Die genauen Ursachen für die Entstehung der Hufrehe sind noch nicht gänzlich erforscht (Bailey et al., 2004). Die Hufrehe ist eine systemische Krankheit die sich im Huf manifestiert (Hood 1999). Es kommt dabei zu einer Auflösung der Bindung zwischen dem Hufbein und der inneren Hufwand (Pollitt 2004). Dabei wird der Aufhängeapparat des Hufbeins im Huf, der Hufbeinträger, zerstört. Im schlimmsten Fall kann es, durch den Zug nach oben der am Hufbein ansetzenden tiefen Beugesehne, zu einem Absinken und/oder Rotieren des Hufbeins in der Hufkapsel kommen (Jones et al., 2007)(Moore 2008). Durch das Absinken kann es zu Gefäßschädigungen kommen und in weiterer Folge kann das Hufbein durch die Sohle durchtreten, was zur hohen Schmerzhaftigkeit beiträgt (Pollitt 2004). Dann ist oft die einzig sinnvolle Schmerztherapie die Euthanasie des Pferdes. (Collins et al., 2010). Pferde die eine Rotation oder ein Absinken des Hufbeins erleiden, sterben häufiger, als solche bei denen sich die Stellung des Hufbeins nicht verändert hat (Hunt 1993). Außerdem besteht ein Zusammenhang zwischen dem Grad der histologischen Veränderung im Huf und dem Schweregrad der Lahmheit (Pollitt 2004). Die Hufrehe tritt häufiger an den Vordergliedmaßen auf, da diese mehr Gewicht des Pferdes tragen müssen (French 2004).

Der Huf des Pferdes ist in seiner Anatomie und Physiologie sehr komplex (Engiles, 2010) und besteht aus mehreren Organsystemen, so dass die Ursache für eine Erkrankung meist multifaktoriell ist. Es gibt mehrere pathophysiologische Theorien zur Entstehung einer Hufrehe (Moore 2008). Entzündliche und akute Erkrankungen im Gastrointestinaltrakt (Epstein et al., 2011), metabolische oder hormonelle Störungen (Huntingten et al., 2009), enzymatische Störungen (Moore 2008), biomechanische / traumatische Prozesse und pathologische Ereignisse wie z.B. eine Ischämie, Nekrose etc. (Moore 2008). Einige Studien haben gezeigt, dass die Entzündung und dieVeränderung in der digital vaskulären Versorgung die ersten, kritischsten und am häufigsten wiederkehrenden Vorgänge bei all den Geschehnissen der Hufrehe sind, unsicher ist dabei jedoch noch welcher Vorgang als Erstes statt findet (Belloli, Zizzadoro 2010). Pollitt und Davis bewiesen 1998, dass Pferde mit niedriger Huftemperatur keine Hufrehe entwickelten, Pferde mit erhöhter Huftemperatur schon. Wie diese Studie bewiesen hat, haben Pferde mit Hufrehe eine höhere Temperatur im Huf, was auf eine Gefäßerweiterung und auf eine Entzündung deutet. Somit sind sie entgegen den geläufigen Meinungen und Studien über Hufrehe der Meinung, dass bei einer Hufreheerkrankung keine Wiederdurchblutung statt findet, kein Sauerstoffmangel im Huf oder eine Ischämie herrschen (Pollitt, Davis 1998).

Man kann zusammenfassend sagen, dass es grundsätzlich zwei Hauptformen der Ursachen gibt. Zum einen die inneren Einflüsse, wie z.B. Vergiftungen oder Stoffwechselstörungen, oder die äußeren Einflussfaktoren wie z.B. mechanische Beanspruchung (Häusler-Naumburger, Dübbert 2006, S. 21).

2.1.3. Stoffwechselerkrankungen die zur Hufrehe prädisponieren

Das Equine Metabolische Syndrom (EMS) (Frank 2011) (Adipositas, Isulinresistenz, Verfettung am Nacken und im Rückenbereich (Walsh et al., 2009)) und das Cushing Syndrom (Grenager 2010), (Kugelbauch, abgemagerter Rücken auf Grund von Muskelabbau, angelagertes Fett über den Augen, langes lockiges Fell, Immunschwäche (Walsh et al., 2009)), sind ebenso Faktoren die zur Auslösung der Krankheit beitragen können. Es gibt Studien von de Laat et al., (2010, 2011) an lebenden Pferden, die den Zusammenhang zwischen einer Insulinresistenz und Hufrehe erklären. Die Insulinresistenz führt zu einer Verwertungsstörung im Glukosestoffewechsel und bewirkt eine höhere Ausschüttung von Insulin. Diese so genannte Hyperinsulinämie wird mit Störungen im Blättchenhorn des Hufs in Zusammenhang gebracht (de Laat et al., 2010). Durch Langezeitgabe von Insulin bei Ponies konnte bei allen Versuchstieren Hufrehe ausgelöst werden (Asplin et al., 2010). Bei der histologischen Untersuchung nach Euthanasie der erkrankten Ponies wurde eine deutliche Zerstörung der Lederhautblättchen, im Gegensatz zu der Kontrollgruppe, sichtbar (Asplin et al., 2010). Ebenso wurde die Einwanderung von Leukozyten in das Gewebe des Hufes histologisch nachgewiesen, was auf eine Entzündung hinwies (Asplin et al., 2010). Die Leukozyteneinwanderung geht einer Zerstörung der Lederhautplättchen voran (Faleiros et al., 2009).

Cushing hängt meist mit einer Veränderung der Hirnanhangsdrüse zusammen, wodurch es dort zur Störung der ACTH (adrenocorticotropes Hormon)-Bildung (Walsh et al., 2009) kommt. Auf Grund des Veränderung kommt es zu einer zu hohen Corstisolausschüttung. Dies bewirkt eine Auflockerung des Hufgewebes (de Laat et al., 2010).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb.1: 7 Jahre alte Stute mit charakteristischen Merkmalen des Equinen Metabolischen Syndroms (Frank 2011)

Ein weiterer Faktor welcher zu einer Erkrankung führen kann, ist eine zu hohe Aufnahme von saftigem Gras oder zu viel Getreide. 50 Prozent der Hufreheerkrankungen werden dadurch ausgelöst (USDA 2000). Das Gras enthält viele Kohlenhydrate (Fructose, Oligofructose) (Mungali, et al., 2001) welche im Dickdarm und im Blinddarm fermentiert werden (Van Eps, Pollitt 2004). Es kommt zu einer Bakterien und Exotoxinbildung im Dickdarm (Mungall et al., 2001) (Pollitt, Davis 1998) (Van Eps, Pollitt 2004). Die Toxine aktivieren die Matrix Metalloproteasen (MMP), welche im Huf das Gewebe lösen. Es wird das typische histologische Hufrehebild des aufgelösten Gewebes im Huf sichtbar (Mungall et al., 2001). Diese Auswirkung auf das Gewebe im Huf wurde in Studien von French (2004), Van Eps und Pollitt (2004) durch Gabe von Oligofructose bewiesen. 48 Stunden nach Gabe von Oligofructose zeigten die untersuchten Pferde deutliche Anzeichen von Hufrehe. Pferde die eine höhere Dosis an Oligofructose bekommen haben, zeigten deutlich schwerere Symptome (Van Eps, Pollitt 2004).

Auch eine Infektion durch das Zurückbleiben der Nachgeburt der Stute kann durch Bildung von Toxinen zur Hufrehe führen (Häusler-Naumburger, Dübbert 2006). Die sogenannte Geburtsrehe als Auslöser einer Hufrehe an zu sehen, ist eher weniger verbreitet und bekannt. Die Hufrehe auf Grund des falschen oder zu kohlenhydrathaltigem Futter wird öfter als Ursache angesehen (Häusler-Naumburger, Dübbert 2006, S.21).

2.1.4. Symptome

Die hohe Schmerzhaftigkeit kann an bestimmten Hufrehe typischen Verhaltensweisen erkannt werden. Nach Obel werden die akuten Phasen der Hufrehe in 4 Grade eingeteilt (Rüsbüldt 1998, S. 41). Von leicht (Grad 1) bis schwer (Grad 4) (Häusler- Naumburger, Dübbert 2006, S.44-47). Meist ist auch eine Störung des Allgemeinbefindens

zu beobachten. Das oben schon genannte Weight- Shifting, was bedeutet, dass das Pferde einmal das rechte und dann wieder das linke Bein belastet, um die Hufe abwechselnd zu entlasten, ist meist ein sicheres Anzeichen für eine Erkrankung an Hufrehe. Um die Hufe der Vorderextremität zu entlasten versucht das Pferd sein Gewicht auf die Hintergliedmaßen zu verlagern und stellt seine Hinterbeine so weit wie möglich unter den Bauch, was zu einer Hufrehe typischen Stellung führt (Pollitt 2004).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2: typische Hufrehehaltung (http://www.hufschmiedhufbeschlag.de/Hufrehe.htm) (19.04.2011)

Pferde mit Hufrehe verbringen mehr Zeit im hinteren Teil der Box, haben eine erhöhte Pulsation der Hauptmittelfußarterie und eine erhöhte Huftemperatur (Jones et al., 2007). Es istjedoch nicht immer der Fall, dass eine erhöhte Herzfrequenz im Zusammenhang mit einer erhöhten Schmerzhaftigkeit steht (Rietmann et al., 2003).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb.3:Röntgenaufnahme. Absinken und Rotation des Hufbeins, durch Hufrehe.

D in mm = Abstand zwischen dem Processus extensorius und dem Kronrand

Alpha = Winkel zwischen der Oberfläche zwischen der proximalen Fläche der Hufwand und der proximalen Fläche des Hufbeins

(Jones et al., 2007)

Auf Röntgenaufnahmen des Hufs können Rotationen und Absenkungen des Hufbeins erkannt werden (Pollitt 2004)( Häusler-Naumburger, Dübbert 2006, S.83,84).

Der Hufbeinwinkel Alpha lag bei erkrankten Pferden bei 8,2 +- 3 °, anstatt normal -0,86 +­2,4 ° (Jones et al., 2007). Der Abstand D zwischen dem Processus extensorius und dem Kronrand liegt normal bei 4,1 +- 2,17 mm, bei erkrankten Pferden lag dieser bei 16,4 +­4,9 mm (Jones et al., 2007). In weiterer chronischer Folge der Krankheit können auch am

Äußeren des Hufs erkennbare Zeichen auftreten wie die Reheringe und der sich ausbildende Knollenhuf. Kleine offene Wunden am Kronrand, sind meist Anzeichen für ein Ödem im Huf. Die Flüssigkeit die sich im HufaufGrund der Entzündung angesammelt hat, tritt hier nach außen.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb.4:. Reheringe bei chronischer Abb.5: Rehehuf, sichtbare Bildung von Hufreheerkrankung Reheringen (Klinik für Orthopädie, (Eustace 2010) Veterinärmedizinische Universität Wien)

Histologische Untersuchungen von dem erkrankten Gewebe können erst post mortem vorgenommen werden.

Um genaueres über die Schmerzhaftigkeit herauszufinden wurden bei 5 an Hufrehe erkrankten Pferde nach der Euthanasie der Nervus palmaris lateralis unterhalb des Karpalgelenks entnommen, mit Toluidinblau angefärbt und mikroskopisch untersucht (Jones et al., 2007). Die Untersuchung hat eine abnormale Morphologie der Nerven gezeigt. Die Anzahl der nicht myelinisierten Nervenfasern war um 43,2 % reduziert und die Anzahl der myelinisierten Nervenfasern um 34,6 %, im Gegensatz zu 4 Kontrollpferden ohne Erkrankung. Man kann daraus schließen, dass der pathophysiologische Entzündungsprozess der im Huf während einer Hufrehe abläuft die sensorischen Nerven in der Hufregion zerstört. Mehr als die Hälfte der klinischen Fälle von neuropathischem Schmerz bei Menschen, sind auf Infektionen oder Entzündungen zurück zu führen (Watkins, Maier, 2004 International Association for Study of Pain (IASP)). Eine Schädigung der peripheren Nerven löst eine Serie von Nervensignalen aus (Driessen et al., 2010) und führt zu einer chronischen Sensibilisierung der neuropathischen Schmerzantwort. Diese unter dem Mikroskop sichtbare Veränderung der Nerven, kann eine klinisch relevante Rolle spielen und würde die limitierte Wirkung von konventionellen Schmerzmittelbehandlungen erklären (Jones et al., 2007).

Die limitierte Wirkung der Schmerzmittel macht die Behandlung der Hufrehe zu einer Herausforderung.

Die Kryotherapie (Kälteanwendung) ist auf Grund der Wärme im Huf, der stärkeren Durchblutung durch den Entzündungsprozess, eine nachgewiesen sinnvolle Therapie. Durch Kühlung von nur einem Huf konnte herausgefunden werden, dass der mit Kälte behandelte Huf eine deutlich geringere bis gar keine Lahmheit zeigte. Ebenso war kein Weigth- Shifting am gekühlten Huf beobachtbar und die histologischen Veränderungen waren geringer (Pollitt, Van Eps 2004). Eine Kühlung kann ein Fortschreiten der Krankheit verlangsamen.

Die Verwendung von Botulinum Toxin an der tiefen Beugesehen hat limitierende Wirkung auf den Zug dieser auf das Hufbein gezeigt. Durch die nervenlähmende Eigenschaft wird der Muskeltonus verringert und reduziert die Zugkraft auf das Hufbein und auf das Gewebe, was als Folge eine Rotation reduzieren kann (Carter et al., 2009). Eine umstrittene Therapie ist die Durchtrennung (Tenotomie) des Unterstützungsbandes der tiefen Beugesehne. Morisson et al (2010) fand heraus, dass die Tenotomie in Kombination mit dem richtigen Beschlag (Hochstellen der Trachten mit einem Keil) sinnvoll ist. Er hat 245 chronische Hufrehepatienten untersucht. Erste Maßnahme war die Pferde mit dem geeigneten Beschlag zu beschlagen (Trachtenerhöhung) und als nächsten Schritt die Tenotomie durch zu führen. Während der Studie wurden Röntgenaufnahmen angefertigt, zur Überprüfung der Veränderungen. Bei 51 % der 245 Patienten war die Behandlung erfolgreich und sie überlebten mindestens ein Jahr mit guter körperlicher Fitness und einer geringen Lahmheit. Die Erfolgsrate bei Pferden die keine Rotation oder Absinken des Hufbeins hatten lag bei 83 %. Bei geringer Rotation und keinem Absinken lag sie bei 93 %. Die Erfolgsrate bei starker Rotation und keinem Absinken lag bei 44%. Bei abgesenktem Hufbein 18% bei nicht abgesenktem Hufbein 71%. Bei einem Absinken und Penetration der Sohle 88%, Durchbruch und Absinken 25% Erfolgsrate. Wenn nur ein Bein erkrankt war, lag die Erfolgschance einer Tenotomie und dem gleichzeitig richtigen Beschlag bei 51 %, bei zwei oder vier erkrankten Hufen bei 50%. Keinen großen Unterschied gab es bei bei der Heilungschance einer Erkrankung an der Vorder- (51%) oder Hintergliedmaße (50%). Die Wirksamkeit eines Keils unter den Trachten um den Zug der tiefen Beugesehne zu verringern und die Durchblutung zu erhöhen, wird in einer Phlebographie (medizinisches Untersuchungsverfahren zur Beurteilung von Venen mittels Röntgendiagnostik) in der Dissertation von Czech C. (2006) bewiesen. Er konnte durch Vergleich der beiden Hufe eines Patienten mit und ohne Trachtenerhöhung im akuten Stadium einen deutlichen Unterschied in der Durchblutung der vorderen Hufwand feststellen und somit den Erfolg der Trachtenerhöhung in einem Phlebogramm sichtbar machen. Die massive Zerstörung des Gefäßgeflechts wird durch die instabile Lage des Hufbeins ausgelöst (Czech 2006). Durch das weitere Rotieren des Hufbeins werden die Gefäße im vorderen Zehenbereich weiter durch Auseinanderziehung geschädigt und die Gefäße im Sohlenbereich durch das Absinken des Hufbeins komprimiert, welches beides eine Minderdurchblutung führt. (Czech 2006).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb.8: Phlebogramm 90° vorne links, Vollblutstute, 7 Jahre, chronische Hufrehe (mit Knochenveränderungen) vorne beidseits, 31.04° Rotation. (Czech 2006)

Orsini (2010) schreibt über eine Hufwandresektion, um den Druck auf die Lederhaut, welcher durch das entzündungsbedingte Ödem entsteht, zu entlasten. Jedoch kann nichts davon eine komplette Heilung hervor bringen.

Laut Häusler-Naumburgern und Dübbert 2006, S. 51/52, ist bei einem akuten Schub von Hufrehe die ausreichend lange Kühlung die Methode, welche die größte Schmerzlinderung verspricht.

Perfusion versus Tierversuche in der experimentellen Untersuchung Um mehr über die Schmerzhaftigkeit heraus zu finden und somit die Therapie verbessern zu können, ist weitere Forschung auf diesem Gebiet nötig. Um dieses nicht nur an lebenden Tieren zu testen gibt es mehrere Möglichkeiten. Mungall et al., 2001 hat für seine Versuche zu Hufrehe, aus der Hufwand Gewebe explantiert und dieses heran gezogen. Andere Studien zeigen Modelle zur Perfusion mit Maschinen von verschiedenen Körperteilen und Organen. Wie die Perfusion von Ratten (20 °C, 6 Stunden) (Ferigno et al., 2011), Schweineleber (Fischer et al., 1981), Schweinepankreas (Barthel et al., 1989), Schweineohren (de Lange et al., 1992), Rindereuter (Pitterman et al., 1995), Schweine- (Riviere et al., 1991) und Pferdehautflügel (Bristol et al., 1991). Um an der Hufreheerkrankung zu forschen sind extrakorporale Perfusionen der Gliedmaßen hilfreich. Bereits durchgeführt wurde diese bei einem isolierten Schweinevorderbein für 6 Stunden bei einer Bluttemperatur von 39 °C von Wagner et al., 2003. Die erfolgreiche Perfusion eines extrakorporalen Pferdevorderbeines wurde von Patan et al., 2009 für 10 Stunden bei einer Bluttemperatur von 35 °C durchgeführt. Die von Patan et al., 2009 entwickelte Perfusionstechnik ist im Gegensatz zu den bisherigen genutzten Maschinen für die Perfusion der Schweinegliedmaßen günstiger und kann in Zukunft ein gutes ex vivo Nachahmungsmodell des in vivo Modells sein. Der Hämatokritwert und die Hämoglobinkonzentration waren während der 10-stündigen Perfusion im physiologischen Bereich. Die Sauerstoffversorgung im arteriellen Blut war ebenso ausreichend. Der Sauerstoff- und Glukoseverbrauch, werden als Zeichen für die „arbeitenden“ Zellen gesehen. (Patan et al., 2009). Somit ist die extrakorporale Perfusion einer Vordergliedmaße von 10 Stunden ausreichend und gut geeignet um möglicherweise Hufrehe zu induzieren und weitere Forschungen zu dieser schmerzhaften Erkrankung zu durch zu führen, ohne dem lebenden Pferd durch Tests zu schaden (Patan et al., 2009).

2.2. Der Nerv

„Nerv“ bezeichnet die langen Fortsätze (Axone) von Nervenzellen die durch Bindegewebe zu Bündeln zusammengefasst werden. Die Nerven gehören zum peripheren Nervensystem und können verschieden unterteilt werden.

Die peripheren Nerven bestehen aus myelinisierten und nicht myelinisierten Nervenfasern. Für die Myelinisierung sind im peripheren Nervensystem (PNS) die Schwann-Zellen zuständig im ZNS die Gliazellen. Bei den myelinisierten also markhaltigen Nervenfasern erfolgt eine saltatorische schnellere Erregungsleitung und bei den nicht myelinisierten marklosen Fasern eine kontinuierliche langsame. Sie werden nach der Richtung der Erregungsausbreitung in afferente (zum Zentralen Nervensystem (ZNS) hinleitend) und efferente (vom ZNS in die Peripherie leitend) Nerven eingeteilt. Ebenso können sie in Gehirn oder Spinalnerven und nach der Qualität der in ihnen verlaufenden Nervenfasern, sensibel (sensorisch), motorisch und vegetativ unterschieden werden. Die meisten der Nerven sind jedoch gemischte Nerven. Die Nervenfasern verschiedener Qualitäten werden durch Gliazellen gegeneinander isoliert (Lexikon der Neurowissenschaften, Band 2, S. 413-414)) Sowohl im zentralen Nervensystem (ZNS) als auch im peripheren Nervensystem (PNS) werden Nervenfasern zu Kabel gebündelt und mehrere Kabel zusammen ergeben ein Nerv. Weitere Unterscheidungsmerkmale sind der Durchmesser der Fasern und die Nervenleitgeschwindigkeit (NLG). Die dickeren Axone sind die schnelleren und die dünneren Axone die langsameren Nervenfasern. Da je dicker das Axon desto schneller die NLG.

In einer Studie in welcher Ratten Nerven aus dem peripheren und dem zentralen Nervensystem entnommen wurden konnte nachgewiesen werden, dass Nerven nach der Entnahme bei einer Lagerung von 6-9 °C die peripheren Nerven 7 Tage und die Spinalnerven 2 Tage Potentiale weiterleiten konnten. Bei Aufbewahrung bei 36-37 °C waren es bei peripheren Nerven 36 Stunden und 6 Stunden bei Spinalnerven (Marzullo et al., 2001).

2.2.1. Erregungsleitung und Übertragung

An der Zellmembran einer gerade nicht aktiven Nervenzelle und ihren Fortsätzen ist eine elektrische Spannung messbar. Das Zellinnere ist gegenüber dem Zelläußeren negativ geladen (negatives Potenzial zwischen -60 bis 120 mV).

Da man dieses Potenzial an der ruhenden Nervenzelle messen kann, nennt man es Ruhepotenzial oder Membranruhepotenzial. Durch die in der Membran liegende Natrium­Kalium-Pumpe wird Natrium (Na) aus der Zelle hinaus und gleichzeitig Kalium (K) in die Zellen hinein gefördert, wodurch die Na-Konzentration außerhalb der Zelle und die K- Konzentration innerhalb der Zelle höher ist.

Zur Weiterleitung einer Erregung wird am Axon der Nervenzelle die Ladung des Ruhepotentials für 1-2 Millisekunden umgekehrt, sodass das Zellinnere im Gegensatz zum Zelläußeren positiv geladen wird, genannt das Aktionspotential. Das geschieht auf Grund einer Depolarisation (jede Veränderung des Membranpotentials in Richtung 0 mV) welche die kurze Öffnung der Natrium-Kalium Kanäle bewirkt, wodurch positiv geladene Na-Ionen in die Zelle einströmen können und somit die Ladung im Inneren ins positive umkehren. Im Augenblick der Umpolung strahlt das elektrische Feld des Aktionspotentials in die Nachbarschaft aus und verändert dort das Ruhepotential, somit wird die Erregung bei marklosen, nicht myelinisierten Nervenfasern kontinuierlich den Nerv entlang geleitet. Anderst bei den markhaltigen, myelinisierten Nervenfasern welche durch eine Markscheide isoliert sind. Diese sind im Abstand von maximal 1mm durch Ranviersche- Schnürringe unterbrochen. Soweit reicht das elektrische Feld, das durch ein Aktionspotential entsteht und kann somit über eine größere Entfernung depolarisieren und ein Aktionspotenzial auslösen. Diese so genannte saltatorische Erregungsleitung (Peroni 2010) ist sehr viel schneller als die kontinuierliche Erregungsleitung.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb.9: Weiterleitung des Aktionspotentials bei marklosen und markhaltigen Axonen, (http://www.biolk-gsg.de/buch/kap1/erregungsuebertragung.gif ( 21.06.2011))

Nach jedem erfolgten Aktionspotential muss das Ruhepotential wieder hergestellt werden. In dieser Zeit kann kein weiteres Aktionspotential ausgelöst werden, diese Zeit nennt man Refraktärzeit. Die Na-Kanäle sind geschlossen und inaktiv. Erst wenn spannungsgesteuerte K-Kanäle geöffnet werden und K aus der Zelle austreten kann, wird der Na-Kanal wieder reaktiv. Dann stellt die Natrium-Kalium Pumpe das Ruhepotenzial wieder her.

Bei einer Messung mit einem Elektroneurographen kann diese Spannungsänderung bei einem Aktionspotential aufgezeichnet werden.

(Duden Abiturhilfen Biologie, S. 14-21)(Lexikon der Neurowissenschaft Band 2, S. 420-421)

Nervengewebe ist der Hauptbestandteil des peripheren (PNS) und zentralen Nervensystems (ZNS). Das Nervengewebe besteht aus Nervenzellen und Gliazellen und zeichnet sich durch eine dichte Durchsetzung mit Blutgefäßen und Beteiligung von Bindegewebe aus. Eine Nervenzelle hat mehrere verschieden lange Fortsätze welche den Zellkörper (Perikaryon, Soma), über den so genannten Axonhügel verlassen. Eine Nervenzelle, mit Zellkörper und all seinen Fortsätzen wird als Neuron bezeichnet. Der Durchmesser des Perikaryons kann verschieden groß sein und variiert im pm Bereich. Es kann runde, ovale oder pyramidenähnliche Form haben (Welsch 2010).

Man kann nach Anzahl der Fortsätze in vier verschiedene Nervenzelltypen unterscheiden.

1. Unipolare Nervenzelle : Fortsatz (Riechzellen)
2. Bipolare Nervenzelle : zwei Fortsätze an gegenüberliegenden Polen , ein Dendrit und ein Axon (periphere Neurone: Seh-, Gehör-, Gleichgewichtsbahn)
3. Pseudounipolare Nervenzellen : erscheinen unipolar, trennen sich jedoch nach einer kurzen Strecke in zwei entgegengesetzte auseinander gehende Fortsätze, einer zieht in die Peripherie und der Andere ins ZNS (periphere Neurone der sensiblen Bahnen)
4. Multipolare Nervenzellen: überwiegender Teil, Länge und Anzahl der Fortsätze können variieren, viele Dendriten und ein Axon.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb.:11 : verschiedeneNervenzelltypen

(http://www.unifr.ch/anatomy/elearningfree/allemand/biochemie/allg/image/nervenform.gif) (21.06.2011)

Jede Nervenzelle hat besonders gebaute Fortsätze. Sie werden in Dendriten und Neuriten unterschieden.

Dendriten sind kürzer, vielfach verzweigt und kommen in der Mehrzahl vor. Sie haben keine besondere Hülle und sind dem Aufbau des Zellkörpers sehr ähnlich. Sie sind afferent leitende Nervenzellen, also zum ZNS hin. Die Dendriten nehmen Erregungen durch die Synapsen von anderen Zellen auf, leiten diese zum Perikaryon weiter und können die aufgenommene Erregung sogar verstärken und verarbeiten (Welsch 2010).

Der Neurit hingegen kommt in der Einzahl vor und ist wesentlich länger als die Dendriten. Neuriten kommen als efferent und afferent leitende Nervenzellen vor. Sie enthalten nur Synapsen welche eine Erregung auf andere Zellen übertragen.

Der Neurit unterscheidet sich vom Zellkörper dadurch, dass er kein Endoplasmatisches Retikulum (ER) hat. Das raue ER im Zytoplasma des Zellkörpers kommt in Stapeln vor. Auf Grund der vielen Ribosomen die das raue ER besitzt, zeigt sich dieses, wenn es mit basischen Farbstoffen gefärbt wird unter dem Lichtmikroskop schollenartig, diese nennt man Nissl-Schollen (Welsch 2010). Mit der gleich benannten Nissl-Färbung kann man die Nissl-Schollen nachweisen. Mit einer Standardfärbung kann man nur den Zellkern sichtbar machen. Da die Nissl-Schollen im Bereich des Axonabgangs nicht vorhanden sind, braucht man um die Zellorganellen und die Synapsen sichtbar zu machen eine Aufnahme mit dem Elektronenmikroskop (EM) (Welsch 2010).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 12: schematische Zeichnung einer multipolaren Nervenzelle im Elektronenmikroskop (Ausschnitt) (Schwarzacher 1995)

[...]