Die Zytokin-Hypothese der Depression von Maes besagt, dass ein Überschuss an proinflammatorischen Zytokinen der ausschlaggebende ätiologische Faktor von Depressionen ist. Die Untersuchung der Monoamin-Hypothese der Depression, der Überaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse während einer Depression und der
Neurodegenerationhypothese der Depression im Hinblick auf die Beteiligung des Interleukin-6, das stellvertretend für die Gruppe der proinflammatorischen Zytokine stehen kann, bestätigt diese generelle Aussage nicht. Es zeigt sich jedoch, dass ein Anstieg der Interleukin-6-Konzentration in vielen Studien mit depressiven Symptomen assoziiert werden kann. Da dieser Befund aber nicht über alle Studien hinweg konsistent ist, kann nicht davon gesprochen werden, dass Depression immer mit einem erhöhten Auftreten an proinflammatorischen Zytokinen verbunden ist. Es bleibt zudem unklar, ob der Anstieg proinflammatorische Zytokine z.B. durch autoimmune, genetische oder kreuzsensibilisierende Prozesse als ätiologischer Faktor oder als Folge einer Depression zu werten ist. Die Identifizierung eines
inflammatorischen Phänotyps der Depression würde neue Einblicke und Möglichkeiten in die Diagnose und Therapie der bis heute noch immer nicht vollständig entschlüsselten Depression bieten. Deshalb sind noch weitere Forschungen in diesem Bereich notwendig.
Inhaltsverzeichnis
- Zusammenfassung
- Abkürzungsverzeichnis
- 1 Einleitung
- 1.1 Psychoneuroimmunologie
- 1.2 Theoretischer Hintergrund
- 1.2.1 Das Immunsystem
- 1.2.2 Das Zytokinnetzwerk
- 1.2.2.1 Zytokine im Immunsystem
- 1.2.2.2 Zytokine im Zentralnervensystem
- 1.2.2.3 Neurochemische Effekte der Zytokine im Zentralnervensystem
- 1.2.2.4 Neuroendokrinologische Effekte der Zytokine im Zentralnervensystem
- 1.2.2.5 Behaviorale Effekte der Zytokine: Sickness Behavior
- 2 Interleukin-6
- 2.1 Allgemeine Grundlage
- 2.2 Interleukin-6 im Immunsystem
- 2.3 Interleukin-6 im Zentralnervensystem
- 2.4 Interleukin-6 Rezeptoren und der Interleukin-6-Signalweg
- 3 Depression
- 3.1 Allgemeine Grundlage
- 3.2 Epidemiologie
- 3.3 Pathogenese
- 3.3.1 Psychosoziale Faktoren: Das Diathese-Stress-Modell von Beck
- 3.3.2 Biologische Faktoren
- 3.3.2.1 Genetische Grundlage der Depression
- 3.3.2.2 Neurochemisch: Die Monoamin-Hypothese
- 3.3.2.3 Neuroendokrinologisch: Überaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse
- 3.3.2.4 Hirnmorphologisch: Die Neurodegeneratorions-Hypothese
- 3.3.2.5 Immunologische Aspekte
- 4 Interleukin-6 in der Pathogenese der Depression
- 4.1 Der Abbauprozess von Tryptophan
- 4.2 Interleukin-6 und die Monoamin-Hypothese
- 4.3 Interleukin-6 und die Überaktivität der Hypophysen-Hypothalamus-Nebennierenrinden-Achse
- 4.4 Interleukin-6 und die Neurodegenerations-Hypothese
- 4.5 Moderatorvariablen
- 4.6 Immunologische Aspekte von Antidepressiva
- 5 Diskussion
- 5.1 Relevanz der Zytokin-Hypothese und alternative Erklärungen
- 5.1.1 Langzeitstudienauswertung
- 5.1.2 Genetisch bedingte Wirkrichtung zwischen Inflammation und Depression
- 5.1.3 Kreuz-Sensibilisierung zwischen proinflammatorischen Zytokinen und Depression
- 5.1.4 Depression - eine Autoimmunerkrankung?
- 5.2 Inflammatorische Depression als eine Subgruppe der Depression
- 6 Fazit
- 7 Ausblick
- 8 Limitierende Faktoren
- 9 Literaturverzeichnis
Zielsetzung und Themenschwerpunkte
Die Bachelorarbeit zielt darauf ab, die Rolle des Interleukin-6 in der Pathogenese der Depression zu untersuchen und die Zytokin-Hypothese der Depression zu beleuchten. Die Arbeit analysiert verschiedene wissenschaftliche Studien und diskutiert die Beziehung zwischen Interleukin-6 und anderen Depressionsmodellen, wie z.B. der Monoamin-Hypothese und der Neurodegenerationstheorie.
- Die Zytokin-Hypothese der Depression
- Der Einfluss von Interleukin-6 auf das zentrale Nervensystem
- Die Rolle des Interleukin-6 in der Pathogenese der Depression
- Die Beziehung zwischen Interleukin-6 und anderen Depressionsmodellen
- Potenzielle neue Erkenntnisse für die Diagnose und Behandlung der Depression
Zusammenfassung der Kapitel
Die Arbeit beginnt mit einer Einführung in die Psychoneuroimmunologie und dem theoretischen Hintergrund, der die Zytokin-Hypothese der Depression einleuchtet. Anschließend wird das Interleukin-6 genauer betrachtet, seine Bedeutung im Immunsystem und seine Interaktion mit dem Zentralnervensystem. Das dritte Kapitel befasst sich mit der Depression, einschließlich ihrer Pathogenese und den verschiedenen biologischen Faktoren, die in ihrer Entstehung eine Rolle spielen. Das vierte Kapitel untersucht die Rolle des Interleukin-6 in der Pathogenese der Depression und beleuchtet, wie es mit anderen Depressionsmodellen zusammenhängt. Die Diskussion in Kapitel 5 analysiert die Relevanz der Zytokin-Hypothese und präsentiert alternative Erklärungen für die Beziehung zwischen Inflammation und Depression. Abschließend werden die wichtigsten Ergebnisse zusammengefasst und ein Ausblick auf zukünftige Forschungsmöglichkeiten gegeben.
Schlüsselwörter
Zytokin-Hypothese, Depression, Interleukin-6, Immunsystem, Zentralnervensystem, Neurodegeneration, Monoamin-Hypothese, Inflammation, Pathogenese, Psychoneuroimmunologie
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- Jessica Holfter (Author), 2013, Die Zytokin-Hypothese der Depression. Eine Untersuchung des Interleukin 6, Munich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/303133
