Sport und Bewegung bei Niereninsuffizienz. Gesundheitliche Aspekte

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung

2 Niereninsuffizienz
2.1 Begriffliche Abgrenzung - Niereninsuffizienz
2.2 Chronische Niereninsuffizienz
2.3 Stadien der chronischen Niereninsuffizienz
2.3.1 Stadium der vollen Kompensation (Nierenfunktionseinschränkung)
2.3.2 Stadium der kompensierten Retention (Azotämie)
2.3.3 Stadium der dekompensierten Retention (Präurämie)
2.3.4 Terminalstadium (Urämie)

3 Sport und Bewegung im Krankheitsbild der Niereninsuffizienz

3.1 Relevanz körperlicher Leistungsfähigkeit bei chronischer Niereninsuffizienz
3.2 Medizinische Voraussetzungen für die Teilnahme an Sport und Bewegung
3.3 Anzustrebende Belastungsintensität
3.4 Zielsetzung der Sport- und Bewegungstherapie
3.4 Konsequenzen für die Sportpraxis am Beispiel einer kardiovaskulären Erkrankung

4 Fazit

Literaturverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Abb. 1: Stadien der chronischen Niereninsuffizienz

Abb. 2: Ursachen für eine verminderte Leistungsfähigkeit bei chronischer Nierenerkrankung

1 Einleitung

Im Rahmen dieser Seminararbeit im Modul B.Spo.08: Gesundheitliche Aspekte des sportlichen Trainings im Kindes- und Jugendalter sollen Sport und Bewegung bei Vorliegen einer Niereninsuffizienz dargestellt werden. Leitfrage dieser Arbeit ist, ob und in welchem Umfang Sport und Bewegung für Patienten mit einer chronischen Niereninsuffizienz von Bedeutung sind, welche Voraussetzungen erfüllt sein müssen und welche Ziele resp. Konsequenzen sich daraus ergeben.

Das Krankheitsbild einer Niereninsuffizienz ist multifaktoriell, es können vielfältige Störungen der Nierenfunktion und/oder daraus resultierende Beeinträchtigungen des Organismus vorliegen, in denen es beispielsweise auch zu Muskelschwächen oder Koordinationsstörungen kommen kann. Mit Sicherheit kann festgestellt werden, dass die muskuläre und körperliche Leistungsfähigkeit, insbesondere unter Belastung stark verringert ist (vgl. Krause, Fuhrmann, Koch, Degenhardt & Daul, 2006, S.206f.). Eine besondere Bedeutung erhalten an dieser Stelle „Präventionsmaßnahmen, wie eine verbesserte Blutdruckeinstellung“ (Wanner, Ketteler, 2015, S. 1216) oder auch Sport und Bewegung, die sich auf viele Beeinträchtigungen positiv auswirken können oder sogar Folge- und Begleiterkrankungen, wie z.B. renale Osteopathie oder renale Azidose (vgl. Perras, 2014) der Niereninsuffizienz vermindern oder das Auftreten von Begleiterscheinungen hinauszögern.

Die vorliegende Seminararbeit wird in zwei wesentliche Teile untergliedert. Im ersten Abschnitt wird eine Abgrenzung des Begriffs der Niereninsuffizienz vorgenommen, um im Folgenden näher auf die chronische Niereninsuffizienz einzugehen. Anschließend werden die verschiedenen Stadien einer chronischen Niereninsuffizienz dargestellt.

Im zweiten Abschnitt erfolgt eine vertiefende Betrachtung, welche Relevanz Sport und Bewegung im Krankheitsbild einer chronischen Niereninsuffizienz zuzuordnen sind. In Ergänzung dazu werden die medizinischen Voraussetzungen für die Teilnahme an Sport und Bewegung dargestellt sowie erläutert, mit und in welcher Intensität sich die Patienten körperlich betätigen können. Abschließend erfolgt eine kurze Darstellung sportpraktischer Konsequenzen aufgezeigt am Beispiel einer kardiovaskulären Erkrankung.

2 Niereninsuffizienz

Die umfängliche Begrenzung dieser Arbeit erfordert zunächst eine Eingrenzung aus den betrachtbaren Erscheinungsformen einer Niereninsuffizienz. Im Rahmen dieser Arbeit erfolgt 1 eine Reduktion auf Bezugnahme bzw. Betrachtung einer chronischen Niereninsuffizienz. Es ist erforderlich darzustellen, in welche Stadien das Krankheitsbild einzuteilen ist und welche charakteristischen Merkmale diesen Stadien zuzuordnen sind.

2.1 Begriffliche Abgrenzung - Niereninsuffizienz

Kommt es zu einer Fehl- und/oder Unterfunktion einer oder beider Nieren, spricht man von Niereninsuffizienz. Als diagnostizierbare Folge ergibt sich daraus eine Erhöhung der Konzentration von harnpflichtigen Substanzen, beispielsweise Serum-Kreatinin, Harnstoff oder Harnsäure, im Blut (vgl. Sticker, Grosser, 2016, S. 110).

„Grundsätzlich wird die akute Nierenschädigung (AKI) vom chronischen Nierenversagen (CKD) unterschieden.“ (Hanel, Keller, Winkler, 2015, S. 486) Tritt eine Funktionsstörung innerhalb von Stunden bis Wochen auf, wird von einer akuten Nierensuffizienz gesprochen. Bei chronischen Störungen beträgt der Zeitraum Monate bis Jahre (vgl. Daul et al., 1997, S. 41).

Im Rahmen dieser Hausarbeit erfolgt ausschließlich die Betrachtung der chronischen Niereninsuffizienz.

2.2 Chronische Niereninsuffizienz

Eine Chronische Niereninsuffizienz wird nach Michels und Schneider (2010, S. 482) als „irreversibler Verlust der Nierenfunktion unabhängig von der zugrunde liegenden Ursache mit entweder stabilem Verlauf oder Progress bis hin zur terminalen Niereninsuffizienz.“ definiert. Die Deutsche Gesellschaft für Nephrologie (2017) erklärt hierzu, dass „"Chronisch" bedeutet, dass die Zerstörung des Nierengewebes über Jahre hinweg langsam fortschreitet“. Eine chronische Niereninsuffizienz bedeutet also noch nicht den völligen Verlust der Nierenfunktion (vgl. Daul et al., 1997, 41).

2.3 Stadien der chronischen Niereninsuffizienz

2.3.1 Stadium der vollen Kompensation (Nierenfunktionseinschränkung)

Im ersten Stadium ist die Funktion der Niere bereits eingeschränkt, das Organ ist jedoch noch hinreichend funktionsfähig, um seinen Aufgaben gerecht zu werden. Die Konzentrationen von harnpflichtigen Substanzen wie beispielsweise Kreatinin oder Harnstoff im Serum weisen noch normale Werte auf. Die glomeruläre Filtrationsrate ist jedoch unter 90 ml/min gefallen [normal: 90 - 140 ml/min]. In diesem Stadium der Erkrankung besteht zudem die Schwierigkeit zu erkennen, dass die Funktion der Niere bereits eingeschränkt ist, da seitens des Patienten noch keine Beschwerden wahrgenommen werden. Hinweise auf ein Vorliegen dieses frühen Krankheitsstadiums können z.B. aus einem vorliegenden Bluthochdruck, einer krankhaften Ausscheidung von Eiweißen oder Glukose bzw. Erythrozyten im Urin sein (vgl. ebd., S.41).

2.3.2 Stadium der kompensierten Retention (Azotämie)

Das genannte Stadium ist dann erreicht, wenn die glomeruläre Filtrationsrate auf 10 - 60 ml/min sinkt. Der Vorgang, dass die Niere harnpflichtige Substanzen zurückhält - eine gesunde Niere filtert diese aus dem Blut und scheidet diese über den Harn aus - charakterisiert die Retention. Jedoch können die Nieren bis zu einem bestimmten Grad der Störung weiter harnpflichtige Substanzen ausstoßen. Eine Kompensation einer Störung erfolgt in diesem Fall über die erhöhte Filtrationsleistung der

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 1: Stadien der chronischen Niereninsuffizienz übrigen Nephrone. Das Serum- (Daul et al., 1997, S.42)

Kreatinin liegt dabei in der Regel zwischen 5 und 6 mg/dl (siehe Abb. 1). Patienten können in diesem Stadium die ersten Folgen der verminderten Nierenfunktion verspüren. Beispielsweise können hier die körperliche Leistungsfähigkeit nachlassen, ein verstärktes Trinkgefühl auftreten oder durch die vermehrte Urinproduktion den Zwang erzeugen, häufig in der Nacht auf Toilette gehen zu müssen (vgl. ebd., S. 42).

2.3.3 Stadium der dekompensierten Retention (Präurämie)

Das Stadium der rekompensierten Retention „ist bei einer Verminderung der Nierenfunktion um mehr als 90% bzw. einem Abfall der glomerulären Filtrationsrate auf 3-10 ml/min/1,73 m² erreicht.“ (ebd., S. 43) Die Niere kann die Ausscheidung der harnpflichtigen Substanzen nicht mehr voll erfüllen [Dekompensation], da eine Anhäufung der harnpflichtigen Substanzen festzustellen ist. Das Serum-Kreatinin steigt auf bis zu ca. 10 mg/dl an (siehe Abb. 1). Weiter beschreiben Daul et. al. (1997, S. 43), dass „die Fähigkeit der Nieren, durch Verdünnung und Konzentrieren des Harns auf Wasserzufuhr und Wasserverluste zu reagieren und damit den Wasserbestand des Körpers konstant zu halten“, immer mehr verloren geht. Störungen des Wasser-, Kalium- oder Säure-Basen-Haushaltes können Folgen dieses Krankheitsstadiums sein. Diese Störungen können beispielsweise Ödeme [Wasserablagerungen in den Geweben], Tachykardie [Blutdruckabfall und Herzrasen] oder auch Muskelschwäche bzw. Muskelkrämpfe hervorrufen (vgl. ebd., S. 43f.).

2.3.4 Terminalstadium (Urämie)

Sind die urämischen Komplikationen auf die Dauer nicht mehr konservativ therapierbar bzw. bringt eine temporäre Therapie keine nachhaltigen Verbesserungen mehr mit sich, spricht man von der terminalen Niereninsuffizienz (vgl. Keller, Geberth, 2010). Das Weiterleben ist in diesem Stadium nur mit Hilfe einer Nierenersatztherapie [Dialysebehandlung o. Nierentransplantation] möglich, da die vollständigen Funktionen der Niere für den Organismus überlebensentscheidend sind. Falls in einem derart charakterisierten Stadium der Erkrankung keine Nierenersatztherapie zur Behandlung angewendet wird, kommt es in der Folge zu einer Urämie [Harnvergiftung des Körpers] und somit zum Tod des Patienten (vgl. Daul et al., 1997, S. 52). Symptome sind dabei nicht mehr nur singuläre Erscheinungen, sondern sie stellen sich häufig als Kombinationen vieler Krankheitssymptome dar. Folge- und Begleiterkrankungen sind beispielsweise Herz-Kreislauferkrankungen, Schäden von Knochen- und Skelettsystem oder Störungen im Bereich des peripheren bzw. zentralen Nervensystems (vgl. ebd., S. 54ff.).

3 Sport und Bewegung im Krankheitsbild der Niereninsuffizienz

Die Relevanz von Sport und Bewegung im Rahmen einer chronischen Niereninsuffizienz wird heute in der herrschenden Lehre nicht mehr in Frage gestellt. Da eine überdimensionierte körperliche Belastung in dieser Krankheit jedoch gravierende Folgen haben kann, werden anschließend die medizinischen Voraussetzungen für eine Teilnahme an körperlichen bzw. sportlichen Betätigungen dargestellt. Sind akzeptable medizinische Voraussetzungen für Sport und Bewegung erfüllt, erfolgt im nächsten Schritt eine Darstellung bezüglich der Festlegung möglicher Belastungsintensitäten. Weiter werden Zielebenen formuliert, um zu verdeutlichen, was mit einer Dynamisierung des Körpers überhaupt erreicht werden kann. Abschließend werden die sich daraus ergebenden sportspezifischen Konsequenzen am Beispiel einer kardiovaskulären Erkrankung dargestellt.

3.1 Relevanz körperlicher Leistungsfähigkeit bei chronischer Niereninsuffizienz

Die Symptomatik einer Niereninsuffizienz sowie die dazugehörigen multiplen Begleiterscheinungen, beispielsweise Hypertonie, führen zu einer fortschreitenden Abnahme der physischen Leistungsfähigkeit. Die körperliche Leistungsfähigkeit ist bereits ab einer Nierenfunktion von 50 Prozent unterhalb der Norm abnehmend, bei unter 20 Prozent erfolgt ein weiterer physischer Leistungseinbruch. Im Vergleich zu gesunden Menschen ist die Leistungsfähigkeit der Patienten mit Niereninsuffizienz also um bis zu 50 - 80 Prozent geringer. Auch verbesserte Nierenersatztherapieverfahren, z.B. Hämodialyse und neue Medikamente, z.B. Erythropoetin, sind in diesen Fällen nicht in der Lage, die Leistungsfähigkeit zu steigern. Darüber hinaus kann ein therapiebedingter Bewegungsmangel vorliegen. Zum Beispiel erfahren Hämodialysepatienten eine erhebliche Einschränkung ihrer Mobilität, d.h. es liegt ein erheblicher Bewegungsmangel vor, weil die Patienten innerhalb ihrer Therapiebehandlung 12 - 15 Stunden pro Woche zusätzlich liegend verbringen. Bei Dialysepatienten ist charakteristisch, dass die Beinmuskulatur häufig um bis zu 30 - 60 Prozent vermindert ist, was außerdem zu einer Abnahme der Ausdauer um bis zu 60 Prozent führt (vgl. Krause, et al. 2006, S. 206).

Die körperliche Leistungsfähigkeit im Krankheitsbild der Niereninsuffizienz kann aus verschiedenen Gründen vermindert sein (siehe Abb. 2). Ein wichtiges wesentliches Kriterium ist hier die deutlich reduzierte maximale Sauerstoffaufnahmekapazität, die zu großen Teilen aus der renalen Anämie abzuleiten ist. Die renale Anämie kann also ein Anhaltspunkt für Sport und Bewegung sein, da sie außerdem die Ausdauer des Menschen beeinträchtigt.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2: Ursachen für eine verminderte Leistungsfähigkeit bei Weiter treten Krankheitserscheinungen chronischer Nierenerkrankung (Hoberg et al., 2007, S.136)

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