„Gibt man dem Teufel den kleinen Finger, so nimmt er die ganze Hand“

Quelle: Bibliographisches Institut & F. A. Brockhaus AG, 2001

Inhaltsverzeichnis

1. Einleitung 3

2. Sucht/Abhängigkeit 3 2.1. Historisches 3

2.2. Definition Sucht/Abhängigkeit 4

2.3. Theorien der Abhängigkeit 5

2.3.1. Die Theorie der physischen Abhängigkeit 5

2.3.2. Die Theorie der positiven Verstärkersysteme 5

2.3.3. Verstärkersysteme im Gehirn 6

2.3.4. Das mesolimbische Dopaminsystem 7

2.3.5. Interzelluläre Sensitivierung und Neuroadaptation 8

2.4. Formen der Abhängigkeit 10

2.4.1. Stoffungebundene Abhängigkeit 10

2.4.1.1. Internetabhängigkeit 10

2.4.2. Stoffgebundene Abhängigkeit 12

2.4.2.1. Physische Abhängigkeit 12

2.4.2.2. Psychische Abhängigkeit 12

2.4.2.3. Drogeneinnahme und Absorption 13

2.4.2.4. Fünf häufig missbrauchte Drogen 13

3. Diskussion 16

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1. Einleitung

Die Sucht, seit Jahrtausenden eine Geißel der Menschheit und doch erst seit wenigen Jahrhunderten erforscht. Man kann sie als eines der größten gesellschaftlichen und gesundheitspolitischen Probleme unserer modernen Kultur bezeichnen. Jeder kann betroffen sein, ohne es zu bemerken. Wir können sogar soweit gehen und behaupten, daß jeder von uns süchtig ist, nur weil er oder sie gesellschaftliche Verpflichtungen wegen einer einzigen Tätigkeit z. B. dem Sport zuliebe, vernachlässigt. Selbst gesetzliche Verbote oder medizinische Intervention haben kaum eine Chance gegen die Sucht. Teilweise verschlimmert sich die Lage dadurch noch. Stattdessen greifen Politiker und der Polizeiapparat immer mehr zu einer Politik der Duldung und Legalisierung durch „kontrollierte Vergabe von Suchtersatzstoffen wie Methadon an Heroinsüchtige“ oder durch Duldung des Besitzes kleiner Mengen Haschisch (Wiesemann, 2000, S. 7). Das beste Beispiel für diese Art von Politik sind die Niederlande, wo Haschisch in kleinen Mengen frei käuflich ist. Welche Politik die bessere ist, ob strikte Verbote oder Duldung, wird sich erst in ein paar Jahren bis Jahrzehnten abschätzen lassen.

Das Ziel dieser Hausarbeit ist es, dem Leser das sehr weitreichende Thema Sucht in komprimierter Form und doch auf eine verständliche Weise näher zu bringen und ihn ein wenig mehr für die Süchte und die damit entstehenden Probleme seiner Mitmenschen zu sensibilisieren.

2. Sucht/Abhängigkeit

2.1 Historisches

Die Menschen können auf eine lange „Tradition“ von Alkohol- und Drogenkonsum zurückblicken. Man denke da nur an die ausschweifenden Feste und Trinkgelage der Römer, Griechen und Ägypter. Vor 9000 Jahren schon wurde das erste Bier gebraut. Zumindest lässt es sich soweit zurückverfolgen. Viele der heute bekannten Drogen wie Alkohol, Opium, Cannabis oder Tabak wurden schon vor Jahrtausenden konsumiert und wegen ihrer berauschenden Wirkungen geschätzt.

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Der Begriff Alkohol, welcher auf das arabische Wort „al-kuhl“ zurückgeht, kann mit „das Feinste, feines Pulver“ übersetzt werden. So aus dem Spanischen übernommen bezeichnete er ursprünglich die feinen, flüchtigen Bestandteile des Weines. Bereits den Sumerern und Akkadern war der Alkohol bekannt. Im alten Ägypten wurden, laut Aufzeichnungen, Arbeitslöhne in Form von Brot- und Biereinheiten ausgezahlt.

Opium, hergestellt aus dem Schlafmohn (Papaver somniferum L.), soll schon 4000 v. Chr. von den Sumerern und Ägyptern wegen seiner heilsamen und berauschenden Wirkung genutzt worden sein. In China hielt der Schlafmohn nach seiner Kultivierung als Schmerzmittel sogar Einzug in die traditionelle chinesische Medizin.

Cannabis, eine Gattung der Hanfgewächse (Cannabaceae) ist seit Jahrtausenden Nutz- und Heilpflanze. In China wurde Cannabis ab 3000 v. Chr. für die Herstellung von Kleidung und Seilen und seit 2000 v. Chr. auch als Heilpflanze genutzt. In Indien in bestimmte kultische Handlungen einbezogen, etablierte sich Cannabis auch als Rauschmittel.

In Südamerika war der Kokastrauch (Erythrxylon coca) als Rauschmittel bekannt. Vermutlich wurde er seit ca. 2500 v. Chr. als Kulturpflanze angebaut. Das Kauen der unverarbeiteten Kokablätter besitzt immernoch, vor allem in Peru und Bolivien, eine jahrhundertelange Tradition. Als Kokain wird das in den 50er Jahren erstmals chemisch isolierte, aktive Alkaloid des Kokastrauches bezeichnet und als Mittel gegen Depressionen eingesetzt. 25Jahre nach der Entdeckung wurde Kokain als Getränkezusatz unter dem Namen Coca-Cola als Allheilmittel vermarktet. Ein Liter Coca-Cola enthielt bis 1903 etwa 250mg Kokain! Die Tabakpflanze (Nicotina tabacum L.) wurde schon vor Jahrhunderten von den amerikanischen Ureinwohnern wegen ihrer berauschenden Wirkung genutzt. Erst im 16. Jahrhundert kam die Tabakpflanze durch spanische Eroberer nach Europa, wo sie erst als Zierpflanze gehalten wurde. Das Schnupfen oder Rauchen ist hier auch erst seit der Mitte des 16. Jahrhunderts bekannt. Doch wann kam der Begriff der Sucht auf?

Vorformen des Wortes Sucht im gotischen „sauths“, im altnordischen „sots“ und im altfriesischen „secht“ bedeuten alle übereinstimmend Krankheit. In dieser Bedeutung wurde der Begriff Sucht bis in das 17. Jahrhundert angewandt.

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Der Begriff Sucht selbst geht auf das griechische Wort „siech“ zurück und bedeutet krank. Erst Mitte des 18. Jahrhunderts wurde der Begriff Sucht direkt mit körperlichen Leiden in Verbindung gebracht. Bei Krankheiten wie Gelbsucht oder Schwindsucht hat sich diese Begriffsverschmelzung bis heute gehalten. Neben der Krankheitsbedeutung im eigentlichen Sinne wurde die Sucht auch in Ausdrücken wie Schlafsucht, Gewinnsucht oder Rachsucht verwendet. Damit wurde ein krankhaft übersteigerter Trieb, ohne Aussicht auf Heilung, beschrieben. Einen solchen krankhaften Trieb beschrieben ab dem 18. Jahrhundert Begriffe wie Opiumsucht oder Trunksucht.

2.2 Definition Sucht/Abhängigkeit

Diese Begriffe waren aber noch sehr vieldeutig. Aus diesem Grund wurde es ab dem 20. Jahrhundert immer wichtiger, den Sinngehalt des Wortes Sucht eindeutiger festzulegen. Dieses wurde von der WHO (World Health Organisation) mehrfach versucht.

Der Begriff Sucht wurde 1957 von der WHO definiert als „ein Stadium chronischer oder periodischer Berauschung durch die wiederholte Einnahme einer natürlichen oder synthetischen Droge.“ Diese Definition beinhaltet:

- den überwältigenden Wunsch oder das Bedürfnis, die Droge immer wieder zu sich zunehmen und sich die Droge unter allen Umständen zu beschaffen

- die Tendenz, die Dosis der Droge zu erhöhen

- die psychische und/oder eine physische Abhängigkeit von den Wirkungen der Droge

- eine zerstörerische Wirkung auf die Person und die Gesellschaft (Wiesemann, 2000, S. 43)

Dabei wurde unterschieden zwischen der „minderschweren Gewöhnung“ ohne Zwang zur Einnahme, allenfalls mit geringer Tendenz zur Steigerung der Dosis der Droge und zwischen „schwerwiegender Sucht“ mit Zwang zur Einnahme und der Tendenz zur Steigerung der Dosis der Droge. Diese Definition war jedoch sehr unspezifisch und schloss nur die Gruppe der stoffgebundenen Süchte ein. Ebenso wurde von der WHO beklagt, dass die Begriffe Sucht und Gewöhnung sich im allgemeinen Sprachgebrauch sehr stark verwischen und auf alle

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möglichen Arten des Missbrauchs von Substanzen gemeinsam angewendet würden. Durch die immer lauter werdende Kritik von Psychologen und Soziologen an diesem einseitig, biologisch ausgerichtetem Suchtmodell wurde in den 60er Jahren eine 2. Definitionsphase durch die WHO eingeleitet. 1964 wurde dann von der WHO der Begriff der Abhängigkeit eingeführt. Dieser ließ sich sowohl biologisch als auch gesellschaftlich interpretieren. Dadurch wurden unangenehme Fragen, wie die nach der Grenze zwischen der schwerwiegenden Sucht und der harmlosen Gewöhnung, welchen sich die WHO gegenüber sah, fast gänzlich ausgeschlossen.

Die WHO definiert Abhängigkeit als „einen Zustand (physisch oder psychisch), der aus der Wechselwirkung eines Stoffes mit dem Organismus entsteht und durch Verhaltens- und andere Reaktionen charakterisiert ist.“ (http://smilewski.bei.t-online.de/html/body_suchtdefinition.html) Laut ICD10 (Internationale Klassifikation psychischer Störungen) ist jemand abhängig, wenn mindestens drei oder mehr der folgenden Kriterien während des letztens Jahres gleichzeitig vorhanden waren:

- „ein starker Wunsch oder ein Zwang, ein Suchtmittel zu konsumieren“

- „verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Beginns, der Beendigung und der Menge des Konsums des Suchtmittels“

- „ein körperliches Entzugssyndrom bei Beendigung oder Reduktion des Konsums“

- „Nachweis einer Toleranz: Um die ursprünglich durch niedrige Mengen erreichte Wirkung hervorzurufen sind zunehmend höhere Mengen erforderlich“

- „Fortschreitende Vernachlässigung anderer Interessen und Vergnügen zugunsten des Suchtmittelkonsums und/oder erhöhter Zeitaufwand, um die Substanz zu beschaffen, zu konsumieren oder sich von den Folgen zu erholen“

- „Anhaltender Substanzgebrauch trotz des Nachweises eindeutiger schädlicher Folgen (körperlicher, psychischer oder sozialer Art)“ (http://www.api.or.at/akis/texte/002/icd10.htm)

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2.3 Theorien der Abhängigkeit

Der Begriff Abhängigkeit hat sich bis heute in der Medizin etabliert und stellt die offizielle Bezeichnung für Suchterscheinungen dar.

In der biologischen Psychologie wird dabei von zwei Theorien ausgegangen, die beide gegensätzlicher Natur sind, die Theorie der physischen Abhängigkeit und die Theorie der positiven Verstärkersysteme. Beide möchte ich hier kurz vorstellen.

2.3.1 Die Theorie der physischen Abhängigkeit

Die Theorie der physischen Abhängigkeit stellt die ersten Erklärungsversuche für die Drogensucht dar.

Sie besagt, dass Drogenkonsumenten physisch abhängig werden, wenn sie hohe Dosen der Droge konsumieren. Entzugserscheinungen die auftraten, wenn die Droge nicht eingenommen wurde, zwangen dann zur wiederholten Einnahme. Aus diesem Grund versuchten die ersten Suchttherapieprogramme in Krankenhäusern den Süchtigen die Droge langsam zu entziehen. Das brachte den Vorteil, dass die Entzugserscheinungen, im Gegensatz zum sofortigen Entzug, weniger schlimm waren. Aber fast alle der so therapierten Patienten fielen wieder in ihre alten Gewohnheiten zurück und konsumierten die Droge weiter. Das hatte zwei Gründe. Bei stark süchtig machenden Drogen wie Heroin oder Kokain gibt es keine schmerzhaften Entzugserscheinungen (Gawin, 1991). Der zweite Grund ist, dass bei vielen Süchtigen die Einnahmegewohnheit „ein ständiges Auf und Ab von Orgie und Entzug ist“ (Mello und Mendelson, 1972). Einerseits fehlt das Geld zum Drogenkauf und andererseits passen die Drogenexzesse am Wochenende gut zum Arbeitsalltag in der Woche.

Bei heutigen Theorien der physischen Abhängigkeit wird versucht, den Rückfall nach einer längeren Periode ohne die Droge mit einzubinden (Koob et al., 1993). Das geht darauf zurück, dass konditionierte Entzugserscheinungen durch Umweltreize ausgelöst werden, wenn ein Süchtiger eine Situation erlebt, in der zuvor die Droge erlebt wurde.

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„Die Theorie, dass ein Rückfall in erster Linie aus einem Versuch heraus entsteht, konditionierten Entzugserscheinungen entgegenzuwirken, muss sich zwei wesentlichen Problemen stellen.“ (Pinel, 1997, S. 357)

Das erste Problem geht davon aus, dass die situationsbedingten Effekte denen der Droge ähnlich sind. Süchtige bevorzugen auch häufig auf Drogen schließende Situationen und konsumieren trotzdem keine Drogen. Aus diesem Grund ist es eher unwahrscheinlich, dass konditionierte Entzugserscheinungen der Hauptgrund für einen Rückfall sein könnten.

2.3.2 Die Theorie der positiven Verstärkersysteme

Das Scheitern der Theorie der physischen Abhängigkeit machte dann den Weg frei für die Theorie der positiven Verstärkersysteme. Sie besagt, das die durch den Drogenkonsum entstehenden angenehmen Effekte der Hauptgrund für den Drogenkonsum sind und nicht die Vermeidung von Entzugserscheinungen, die aber trotzdem mit in Betracht gezogen werden.

Angenehme Effekte sind z B. ansonsten gehemmte Verhaltensweisen, die beim Drogenkonsum ungehemmt ausgelebt, positiv belohnt werden. Dieser Effekt wirkt indirekt, das heißt, die Person fühlt sich gut bei dem, was sie tut, obwohl es keinen Belohnungseffekt durch positive Verstärkung im eigentlichen Sinne gibt. Besonders am Anfang der Abhängigkeit stellt dies einen wichtigen verstärkenden Faktor dar. Die positive Verstärkung nimmt mit dem Rauschmittelkonsum zu. Dazu gibt es zwei interessante Theorien. Die erste besagt, dass die positive Verstärkung zunimmt, weil die konditionierte Toleranz gegenüber den schädigenden Auswirkungen der Droge stärker entwickelt ist, als gegenüber den angenehmen Effekten (Krank, 1989; Tabakoff und Hoffmann, 1988). Die zweite Theorie sagt aus, dass der Drogenkonsum die positive Verstärkung sensibilisiert und der Konsument stark motiviert ist, Drogen zu nehmen und Reizsituationen, die mit Drogen zusammenhängen, aufzusuchen (Robinson und Berridge, 1993). Der Grundgedanke dieser Theorie ist nicht das Wohlbefinden, sondern der erwartete Rauschzustand (positive Verstärkung), welcher wichtig für den Drogensüchtigen ist. Am Anfang sind die positive Verstärkung und das Wohlbefinden eng miteinander verknüpft. Doch bei chronischer Sucht gibt es einen starken Widerspruch zwischen der positiven Verstärkung und dem tatsächlichem Vergnügen.

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Das heißt, obwohl es den Süchtigen miserabel geht und die Wirkung der Droge nicht mehr so großartig ist, verlangen sie nach der Droge.

2.3.3 Verstärkersysteme im Gehirn

Die Entdeckung der Verstärkersysteme im Gehirn geht auf einen Versuchsfehler von Olds und Milner im Jahr 1954 zurück. Ursprünglich wollten sie Elektroden in die Formatio Reticularis von Ratten setzen. Bei einem Tier verfehlten sie diese und die Elektroden wurden stattdessen im Septum implantiert. Immer wenn die Tiere in einer bestimmten Ecke des Käfigs waren, wurden sie von Olds und Milner mit einem elektrischen Stromschlag gereizt. Die Tiere, bei denen die Elektroden in das Septum implantiert waren, suchten diese Ecke des Käfigs immer wieder auf. Ein ähnlicher Versuch wurde auch in einem T-Labyrinth durchgeführt. Die Tiere hatten hier die Möglichkeit, zwischen einem Gang zu wählen, in dem sie Futter erhielten und einem anderen Gang, in dem sie einen elektrischen Reiz, ohne Futter zu erhalten, in das Septum erhielten. Das Ergebnis war, dass die Tiere den Gang mit der elektrischen Reizung bevorzugten.

In einem anderen Experiment konnten sich die Tiere durch einen einfachen Hebeldruck selbst einen elektrischen Stromschlag, über Mikroelektroden, verabreichen. Einige der Tiere drückten dabei den Hebel bis zu 5000-mal und mehr pro Stunde, um sich selbst, bis zur totalen Erschöpfung, zu stimulieren (Miller, 1954). Dieses Phänomen wird als intracranielle Selbstreizung (ICSS, intracraniel Selfstimulation) bezeichnet.

Man kam zu der Annahme, dass diese Hirnregionen angenehme Effekte von Belohnungsreizen durch z. B. Futter, Wasser oder Geschlechtsverkehr wiedergeben. In den Versuchen zur ICSS wurden verschiedene Hirnregionen untersucht und die neuronalen Schaltkreise, die das Wohlbefinden steuern, kartographisiert. Das mesolimbische Dopaminsystem, besonders der mesocorticale Teil steuerten dabei die Belohnungseffekte der intracraniellen Selbstreizung sowie der natürlich motivierten Verhaltensweisen. Man nahm an, daß dieses System auch für die belohnenden Effekte von Drogen verantwortlich ist. Anhand von Laborexperimenten konnte diese These mehrfach nachgewiesen werden. Die Tiere verabreichten sich dabei Mikroinjektionen der süchtig machenden Drogen direkt in Teile des mesolimbischen Dopaminsystems (siehe Chen, 1993). In anderen Experimenten

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entwickelten sie „konditionierte Platzpräferenzen“. Dabei sucht das Tier bevorzugt den Bereich des Käfigs auf, in dem es zuvor die süchtig machende Droge erhalten hatte (siehe White und Hiroi, 1993).

2.3.4 Das mesolimbische Dopaminsystem

Das mesolimbische Dopaminsystem ist ein System von dopaminergen Neuronen, die sich vom Mesencephalon (Mittelhirn) bis in verschiedene Regionen des Telencephalon erstrecken. Die Neurone des Systems haben ihre Zellkörper in zwei verschiedenen Kernen des Mittelhirns, in der Substantia nigra und im medial gelegenen ventralen Tegmentum. Die Axone aus diesen Kerngebieten setzen sich bis in Gebiete des Telencephalon fort, einschließlich spezifischer Regionen im präfrontalen Neocortex, im limbischen Cortex, des Bulbus Olfactorius, der Amygdala, des Septum, des Striatums und des Nucleus Accumbens. Es wurde zuerst angenommen, dass sich alle dopaminergen Neurone aus der Substantia nigra bis in das Striatum und alle dopaminergen Neurone aus dem ventralen Tegmentum bis in die limbischen und corticalen Regionen fortsetzen. Neuere Forschungen aber ergaben keine eindeutige Trennung dieser beiden Projektionen, sondern eher eine beträchtliche Vermischung (Björklund und Lindvall, 1986). Trotzdem sind die Neurone im ventralen Tegmentum, die sich bis zum Nucleus accumbens erstrecken am häufigsten an den Auswirkungen von Belohnungseffekten beteiligt.

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Abb. 1 Das mesolimbocorticale Dopaminsystem einer Ratte Quelle: Skript Grundlagen der Neurowissenschaften, Herrmann, 2003

Das menschliche Gehirn besitzt nur wenige dopaminerge Nervenzellen. Diese sind gleichmäßig verteilt auf die nigrostriären Bahn und die mesocorticolimbischen Projektionen, die im ventralen Tegmentum entspringen, verteilt. Hauptsächlich spielen die Neurone im ventralen Tegmentum für die Motivation eine Rolle.

2.3.5 Interzelluläre Sensitivierung und Neuroadaptation

Durch die interzelluläre Sensitivierung des mesolimbischen Dopaminsystems ist ein Anstieg der Anreizmotivation und der Anreizhervorhebung nach der Drogeneinnahme erklärbar.

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Ebenso lässt sich die Toleranz- und Abstinenzentwicklung durch den interzellulären Prozess der Neuroadaptation erklären.

Durch die Bindung von Dopamin an D2-Dopamin-Rezeptoren oder an Opioid-Rezeptoren wird der positive Verstärkereffekt ausgelöst. Die dadurch aktivierten G-Proteine wiederum bewirken eine Reduzierung der Adenylatzyklase-Aktivität, sowie eine Reduzierung von cAMP (Zyklisches Adenosinmonophosphat, der am besten studierte second-messenger). Das bewirkt weiterhin eine Reduzierung der cAMPabhängigen Proteinkinase, die zu einer verringerten Phosphorylierung (Übertragung der terminalen Phosphatgruppe des ATP auf ein Molekül) der Proteine führt. Substanzen die die Proteinkinase aktivieren, hemmen die positiven Verstärkereffekte und Substanzen, die die Proteinkinase hemmen, erhöhen die positiven Verstärkereffekte.

Das heißt, bei chronischer Drogenaufnahme wird das cAMP-System höher gestellt, um die cAMP-Abnahme durch die Drogen zu kompensieren und eine normale Erregbarkeit der Neurone zu gewährleisten.

Abb. 2 Intrazelluläre Kaskaden in einer Zelle des positiven Verstärkersystems bei akuter (oben) und chronischer Drogeneinnahme (Self & Nestler, 1995) Quelle: Birbaumer & Schmidt, 1997, S. 637

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Bei häufiger Substanzaufnahme kommt es zur Neuroadaptation. Man nimmt an, dass Menschen mit einem genetisch höheren Risiko des Substanzmissbrauchs eine molekulare Struktur von dopaminergen Zellen aufweisen, die ähnlich denen von bereits abhängigen Personen ist.

Auf der folgenden Abbildung ist ein Neuron aus dem ventralen Tegmentum zu sehen, das auf ein Dopaminneuron im Nucleus accumbens projiziert.

Abb. 3 Schema der Neuroadaptation (Self & Nestler, 1995)

Quelle: Birbaumer & Schmidt, 1997, S. 637

In der oberen Abbildung bindet das Dopamin an DA-Rezeptoren, welche wiederum an G-Proteine und Neurofilamente gebunden sind. Es erfolgt ein Transport von

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Genprodukten über die Neurofilamente von einem Neuron zum nächsten. Die cAMPabhängige Proteinkinase verändert die Ionenkanäle und regt Transkriptionsfaktoren (z. B. CREB, c-fos) an.

Die untere Abbildung zeigt den Zustand bei wiederholter Kokain- oder Morphinaufnahme.

Das Neuron im ventralen Tegmentum und sein Axon haben sich verkleinert, was bedeutet dass weniger Dopamin ausgeschüttet wird. Die Adenylatzyklase und cAMP sind erhöht, sodass die cAMP-abhängige Proteinkinase zu einer starken Transkription und Ionenkanalaktivierung führt. Dadurch wird das Dopaminsystem überaktiv und löst Entzugserscheinungen aus. Auf welche Art und Weise die Entzugserscheinungen ausgelöst werden ist aber noch weitgehend unbekannt. Mit anderen Worten ausgedrückt. Vor der Substanzaufnahme ist bei nichtsüchtigen Personen ein leicht positiver, affektiver Zustand vorherrschend. Bei der Substanzeinnahme bewirkt das positive Verstärkersystem Euphorie (Mögen), die Aufmerksamkeit wird selektiv und die Dopamin-Transmission steigt. Bei häufiger Substanzeinnahme hingegen verändert sich die Reaktion auf die anfängliche Dosis der Droge. Der positive Effekt (Mögen) wird abgelöst durch die Toleranz (Neuroadaptation). Die Person benötigt nach und nach immer mehr von der Droge und kann schon als abhängig bezeichnet werden.

2.4 Formen der Abhängigkeit

Bei der Abhängigkeit wird im Allgemeinen unterschieden zwischen der stoffgebundenen Abhängigkeit und der stoffungebundenen Abhängigkeit. Bei der stoffgebundenen Abhängigkeit kann dann noch unterschieden werden zwischen physischer Abhängigkeit und psychischer Abhängigkeit. Doch darauf komme ich gleich zu sprechen.

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Tab. 2 Auswahl von stoffgebundenen und stoffungebundenen Abhängigkeiten Quelle: Bibliographisches Institut & F. A. Brockhaus AG, 2001

2.4.1 Stoffungebundene Abhängigkeit

Hier handelt es sich um Verhaltensweisen, die Suchtcharakter annehmen können, ohne dass dabei unbedingt ein Suchtmittel eingenommen werden muss. Stoffungebundene Abhängigkeiten werden, ähnlich wie psychische Abhängigkeit von Suchtstoffen, oft im Rahmen eines langen "Lernprozesses" aufgebaut und sind nur schwer wieder zu verlernen.

Eine stoffungebundene Abhängigkeit hat oft ebenso gravierende Folgen wie physische oder psychische Abhängigkeit: soziale Probleme vom Verlust menschlicher Kontakte bis hin zur Beschaffungskriminalität (z. B. bei Spielsucht), aber auch schwerwiegende körperliche Erkrankungen bis hin zum Tod (z. B. bei Magersucht, Bulimie). Die therapeutische Behandlung kann schwierig und langwierig sein.

Häufig treten stoffungebundene Abhängigkeiten auch gemeinsam mit der Einnahme von Suchtmitteln auf (beispielsweise der Missbrauch von Appetitzüglern und Abführmitteln in Verbindung mit einer Essstörung). Wird der Süchtige an der Ausübung seiner Abhängigkeit gehindert, kann es zu Unruhezuständen, Gereiztheit, Überaktivität bis hin zu Angstzuständen kommen.

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2.4.1.1 Internetabhängigkeit

Eine relativ „neue Art“ der stoffungebundenen Abhängigkeit ist die der Internetabhängigkeit.

Weitere Bezeichnungen sind z. B., Internetabhängigkeitssyndrom (IAB) oder Pathologischer Internet Gebrauch (PIG).

Von Internetabhängigkeit spricht man, wenn folgende fünf Kriterien erfüllt sind:

- „Einengung des Verhaltensraums: über längere Zeitspannen wird der größte Teil des Tageszeitbudgets zur Internetnutzung verausgabt (hierzu zählen auch verhaltensverwandte Aktivitäten wie beispielsweise Optimierungsarbeiten am PC)“

- „Kontrollverlust: die Person hat die Kontrolle bezüglich des Beginns und der Beendigung ihrer Internetnutzung weitgehend verloren (Versuche, das Nutzungsausmaß zu reduzieren oder die Nutzung zu unterbrechen, bleiben erfolglos oder werden erst gar nicht unternommen (obwohl das Bewusstsein für dadurch verursachte persönliche oder soziale Probleme vorhanden ist)“

- „Toleranzentwicklung: im Verlauf wird zunehmend mehr Zeit für internetbezogene Aktivitäten verausgabt, d.h. die „Dosis“ wird im Sinne von Kriterium 1 gesteigert (dynamisches Verlaufsmerkmal)“

- „Entzugserscheinungen: bei zeitweiliger, längerer Unterbrechung der Internetnutzung treten psychische Beeinträchtigungen auf (Nervosität, Gereiztheit, Aggressivität) und ein psychisches Verlangen zur Wiederaufnahme der Internetaktivitäten“

- „Negative soziale und personale Konsequenzen: wegen der Internetaktivitäten stellen sich insbesondere in den Bereichen „soziale Beziehungen“ (z.B. Ärger mit Freunden) sowie „Arbeit und Leistung“ negative Konsequenzen ein“

Quelle: Pilotprojekt zur Internetsucht: Ergebnisse der ersten Pilotstudie in Deutschland, Humboldt Universität Berlin, 1999

Der Begriff der Internetsucht oder -abhängigkeit wurde 1995 vom New Yorker Psychiater Ivan Goldberg als scherzhafte Scheindiagnose erfunden. Heute ist Goldberg selbst einer der Kritiker der Internetabhängigkeit und veröffentlichte in Anspielung auf diagnostische Richtlinien im DSM-IV eine Liste mit Symptomen der

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Internetabhängigkeit in der Experten-Mailingliste “Psychology of the Internet” (Suler, 1996). Doch statt der erwarteten belustigten Reaktionen von Kollegen erhielt Goldmann eine Vielzahl Emails von Leuten, die meinten, von der Störung betroffen zu sein. Seither haben viele Wissenschaftler das Phänomen der Internetabhängigkeit aufgegriffen und versuchen es einer empirischen Untersuchung zuzuführen. Die erste Studie zur Internetabhängigkeit fand 1996 statt (siehe Young, 1996), an welcher innerhalb von drei Monaten 496 Teilnehmer per Online-Fragebogen oder Offline-Telefoninterview teilnahmen. Leider kann von einer Repräsentativität dieser Stichprobe nicht die Rede sein, da sie sehr selektiv durchgeführt wurde. Man hatte die Internetnutzer auf einschlägigen Seiten und in Tageszeitungen um Teilnahme gebeten. Die erste große Pilotstudie in Deutschland wurde von Anfang Juli bis Ende September 1999 durchgeführt. Laut dieser Studie kann man von ca. 650000 internetabhängigen Nutzern in Deutschland ausgehen, was ungefähr 3Prozent der Gesamtzahl der das Internet nutzende Personen ausmacht. Dabei scheinen besonders Jugendliche und Heranwachsende betroffen zu sein. Während bis zu einem Alter von 20Jahren der Anteil der Männer etwas höher ist, sind Frauen mit zunehmendem Alter häufiger betroffen als Männer.

Weitere Risikogruppen sind z. B. Menschen ohne Lebenspartner(in), Arbeitslose oder Teilzeitbeschäftigte. Internetabhängige nutzen dabei signifikant häufiger Chat und Kommunikationssysteme, spielen öfter über das Netz (ohne Geldeinsatz) und greifen reger zu Musikangeboten (z.B. MP3 Downloads) als unauffällige Internetnutzer. Leider gibt es bis heute nur wenig Hinweise auf Risiko- und Schutzfaktoren gegen die Internetabhängigkeit. In den USA werden aber bereits die ersten Internetabhängigen psychotherapeutisch behandelt. In Deutschland ist dieses Thema größtenteils noch tabu. Viele lachen darüber und sagen, daß so was nicht möglich sei. Etwas Hilfe zu diesem Thema geben auch in Deutschland einschlägige Websites, die wo zu finden sind? Im Internet.

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Quelle: Pilotprojekt zur Internetsucht: Ergebnisse der ersten Pilotstudie in Deutschland, Humboldt Universität Berlin, 1999

2.4.2 Stoffgebundene Abhängigkeit

Von stoffgebundener Abhängigkeit spricht man, wenn eine Substanz mit zentralnervöser Wirkung zeitweise oder wiederholt eingenommen wird. Dabei kann noch zwischen einem Zustand psychischer oder psychischer und physischer Abhängigkeit unterschieden werden. Typische Suchtstoffe stoffgebundener Abhängigkeit sind z. B. Nikotin, Alkohol, Heroin oder Kokain.

2.4.2.1 Physische Abhängigkeit

Physische Abhängigkeit zu einer Substanz kann bei ,,harten" Drogen schon nach kurzer Einnahmedauer eintreten. Da der Körper sich an das Suchtmittel gewöhnt; müssen mit der Zeit immer höhere Dosen eingenommen werden, um die gewünschte Wirkung zu erzielen (Toleranzentwicklung). Nach dem Absetzen des Suchtmittels treten Entzugserscheinungen wie allgemeine Unruhe und Nervosität bis hin zu Verfolgungswahn und Angstzuständen in Zusammenhang mit Symptomen wie Zittern, Schweißausbrüche, Frieren, Durchfall, Schmerzen am ganzen Körper und lebensbedrohende Schockzustände auf. Die Entzugs- und Entgiftungsphase dauert

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je nach zuvor konsumierten Substanzen ein bis drei Wochen. Die stärksten Entzugserscheinungen klingen nach zwei bis drei Tagen ab. Der Schweregrad der Entzugserscheinungen hängt aber von der Art, der Dauer und dem Ausmaß des Konsums und von der Geschwindigkeit des Stoffentzugs ab. Ein erfolgreicher Entzug ist meist nur im Rahmen eines längerfristigen stationären Klinikaufenthaltes möglich.

2.4.2.2 Psychische Abhängigkeit

Psychische Abhängigkeit ist meist die Folge eines längerfristigen "Lernprozesses". Ein Mittel, das beispielsweise stimulierende oder beruhigende Wirkung hat, wird allmählich immer mehr ins alltägliche Leben integriert, bis man nicht mehr darauf verzichten kann. Andere Verhaltensweisen, die dabei helfen können, Stress zu bewältigen, Spannungen abzubauen und sich wohl zu fühlen, werden verlernt oder gar nicht erst entwickelt.

2.4.2.3 Drogeneinnahme und Absorption

Es gibt in der heutigen Zeit vier Möglichkeiten, um ein Suchtmittel einzunehmen, die orale Aufnahme, die Injektion, die Inhalation und die Absorption durch die Schleimhäute der Nase, des Mundes oder rektal über den Mastdarm. Die Schnelligkeit und Stärke der Drogenwirkung hängt dabei von der Art der Aufnahme ab.

2.4.2.3.1 Orale Einnahme

Die Orale Einnahme ist die am meisten verbreitete und bevorzugte Art und Weise, eine Droge zu sich zu nehmen. Dabei wird die Droge im Magensaft gelöst und über den Verdauungstrakt in die Blutbahn aufgenommen. Obwohl diese Möglichkeit sehr einfach und relativ sicher ist, steht diesen beiden Vorteilen der Nachteil der Nichtvorhersagbarkeit der Drogenwirkung gegenüber.

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2.4.2.3.2 Injektion

Eine weitere Möglichkeit der Drogenaufnahme ist die Injektion der Drogen. Dabei kann noch unterschieden werden zwischen der subcutan applizierten Injektion (in das Unterhautfettgewebe), der intramuskulären Injektion (in große Muskeln) und der intravenösen Injektion. Die intravenöse ist die bevorzugte unter Süchtigen, weil die Droge über die Blutbahn direkt ins Gehirn geht und da ihre Wirkung entfalten kann. Nachteile bei diesen Methoden sind die Geschwindigkeit und Direktheit, mit der die Droge zu wirken beginnt und dass es keine oder nur wenige Möglichkeiten gibt, einer Überdosierung, Unreinheiten oder allergischen Reaktionen entgegenzutreten.

2.4.2.3.3 Inhalation

Über den Weg der Inhalation werden viele Anästhetika, aber auch Nikotin und Marihuana konsumiert. Die Nachteile hier sind die schwere Regulierbarkeit der Dosis der Droge und die starke Schädigung der Lunge durch die Substanzen.

2.4.2.3.4 Absorption durch die Schleimhäute

Die Absorption ist die letzte Möglichkeit, eine Droge zu konsumieren. Kokain wird auf diese Weise aufgenommen. Der Nachteil hier ist die Schädigung der Schleimhäute.

2.4.2.4 Fünf häufig missbrauchte Drogen

2.4.2.4.1 Tabak/Nikotin

Tabak und das darin enthaltene Nikotin ist der am weitesten verbreitete psychoaktive Stoff. Allein hier in Deutschland rauchen 37Prozent der Bundesbürger (Logue, 1995). Mit dem Rauch einer Zigarette nimmt man den Wirkstoff Nikotin und noch 4000 andere Chemikalien, die zusammengefasst werden unter dem Oberbegriff Teer, über die Lunge auf.

„Nikotin ist vermutlich die Substanz, die das höchste Suchtpotential besitzt und mit der am häufigsten Missbrauch betrieben wird.“ (Kandell, Schwartz & Jessel, 1996, S. 639)

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Man kann deshalb mit Fug und Recht behaupten, dass starke Raucher drogensüchtig sind. Erkennbar ist diese Sucht:

- am zwanghaften Verlangen nach der Droge Nikotin, wenn keine Zigaretten vorhanden sind

- an Entzugserscheinungen bei Suchtaufgabe wie Depressionen, Angst, Ruhelosigkeit, Reizbarkeit sowie Schlaf- und Konzentrationsstörungen (Pinel, 1997)

70% aller Menschen, die Zigaretten probieren, werden abhängig vom Nikotin. Damit ist der Anteil der abhängigen Personen bedeutend höher als bei anderen Drogen (Heroin 30%, Alkohol 10%). 20% aller Aufhörversuche halten 2Jahre oder länger an (siehe Schelling, 1992).

Die Folgen der Nikotinabhängigkeit sind alarmierend. Das sogenannte „Rauchersyndrom“ ist gekennzeichnet durch Schmerzen in der Brust, Atemnot, Keuchen, Husten und einer erhöhten Anfälligkeit für Atemwegserkrankungen. Chronische Raucher sind auch anfälliger für Pneumonie (Lungenentzündung, Bronchitis (chronische Erkrankung der Bronchien), Lungenemphysem (Elastizitätsverlust der Lunge durch Schädigung und Lungenkrebs). Es besteht auch ein erhöhtes Risiko für Krebsgeschwüre im Kehlkopf, im Mund, an der Speiseröhre, an der Bauchspeicheldrüse, im Magen und an der Niere und der Blase sowie eine Gefahr für kardiovaskuläre Erkrankungen und sogar Herzinfarkt und Schlaganfall. Die sogenannte „Bürgerkrankheit“ ist ein schockierendes Beispiel für die Macht des Nikotins. Dabei kommt es zum Zusammenziehen der Blutgefäße, vor allem in den Beinen, jedes Mal, wenn Nikotin im Blutkreislauf ist (Pinel, 1997). Die schädlichen Auswirkungen des Rauchens bleiben aber nicht nur auf die Raucher selbst beschränkt. Studien haben ergeben, daß mit Rauchern zusammenlebende Personen ein erhöhtes Risiko für Herzerkrankungen und Krebs haben. Sogar ungeborene Kinder sind schon davon betroffen, wenn die Frau während der Schwangerschaft raucht. Diese Menschen gehen dabei mit jeder Zigarette mehr ein erhöhtes Risiko für Fehlgeburten, Totgeburten oder einen frühen Kindestod ein. Die genaue Wirkungsweise der im Tabak enthaltenen Stoffe ist sehr schwierig, da er sehr viele aktive Substanzen enthält. Die gegenwärtige Hypothese geht davon aus, dass freie Radikale die Ursache für Tabakgenuss-bezogene Störungen sind. Freie

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Radikale sind Atomgruppen mit einem oder mehreren ungepaarten Elektronen. Das Gefährliche an ihnen ist, dass sie viele biologische Strukturen auch die DNS oxidieren können. Im Urin von Rauchern wurden erhöhte Spiegel von DNS-Oxidationsnebenprodukten gefunden. Entgegenwirken kann man dieser Gefahr mit Antioxidantien wie Vitamin C oder Beta-Carotin.

2.4.2.4.2 Alkohol

Die im Alkohol befindlichen Alkoholmoleküle sind sehr klein und fett- und wasserlöslich. Dadurch können sie in alle Körperbereiche eindringen. Bei einer mittleren bis hohen Dosierung kommt es zu einer Hemmung der Neuronenaktivität. Bei einer niedrigen Dosierung ist die Wirkung des Alkohols nur ein milder Stimulus. Der gemäßigte Genuss von Alkohol geht einher mit unterschiedlich starken Beeinträchtigungen von Kognition, Wahrnehmung, Sprache, Motorik und sogar dem Verlust der Selbstkontrolle.

Eine hohe Dosierung kann sogar zur Bewusstlosigkeit führen. Alkohol ist auch ein Diuretikum. Das heißt, es kommt beim Konsum von Alkohol zu einer Erhöhung der Urinproduktion in den Nieren. Zu einer Toleranzsteigerung auf den Wirkstoff Alkohol kommt es bei psychischer Abhängigkeit. Die Leber von Starktrinkern metabolisiert den Alkohol besser, als die Leber von Nichttrinkern, was aber wenig zur Alkoholtoleranz beiträgt.

Alkohol greift fast jedes Gewebe im Körper an. Bei chronischem Alkoholismus kann es zu weitreichenden Hirnschäden kommen. Eine Erkrankung ist das sogenannte Korsakowsyndrom. Das ist eine neuropsychologische Erkrankung des Gehirns, verbunden mit schweren Erinnerungsverlusten, sensorischen und motorischen Störungen und starker Demenz (intellektueller Verfall, Verblödung). Schwere Leberzirrhosen (narbige Schrumpfung der Leber) sind ebenfalls eine Folge chronischen Konsums und sind die häufigste Todesursache bei Alkoholabhängigen. Das Infarktrisiko ist stark erhöht durch eine Herzmuskelzersetzung. Wird Alkohol in großen Mengen in der Schwangerschaft konsumiert, kann es zum FAS (Fetales Alkoholsyndrom) kommen. Die Symptome dieser Krankheit sind geistige Retardierung, schlechte Koordination, ein schwacher Muskeltonus, ein geringes Geburtsgewicht, verzögertes Wachstum und verschiedene körperliche Deformationen.

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Alkoholabhängigkeit ist eine der schlimmsten Krankheiten unserer heutigen Gesellschaft. Nur wenige schaffen den Absprung zu einem trockenen Alkoholiker. Die Entzugserscheinungen können sein, starker Tremor, Aufregung, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Darmkrämpfe, starkes Schwitzen und Halluzinationen. Chronisch Alkoholabhängige können in das Delirium Tremens fallen, Diese Phase des Entzugs ist gekennzeichnet durch Halluzinationen, bizarre Wahnvorstellungen, Unruhe, Verwirrtheit, Hyperthermie (Erhöhung der Körpertemperatur) und Tachycardie (Herzrasen). Krämpfe während des Delirium Tremens können sogar den Tod zur Folge haben. Doch wie wirkt Alkohol auf das Nervensystem?

Beim Konsum kommt es zu einer Reduzierung des Kalziumflusses in die Neurone, da er direkt auf die Kalzium-Ionen-Kanäle wirkt. Der inhibitorisch wirkende GABA-Neurotransmitter wird verstärkt, weil Alkohol einen Einfluss auf die GABA-Rezeptoren hat. Ebenso kommt es zu einer Erhöhung der Bindungsstellenanzahl für Glutamat und damit zu einer Verminderung der Glutamateinwirkung an einigen der Rezeptoren, genau wie zu einer Störung des Second-Messenger-Systems innerhalb der Neurone.

2.4.2.4.3 Cannabis/Marihuana

Cannabis oder Marihuana wird wie das Nikotin durch Inhalation mithilfe eines Joints oder einer Cannabispfeife konsumiert. Einige konsumieren Cannabis auch in Schokoladenplätzchen, was zu einer guten Aufnahme des Wirkstoffs über den Magen-Darm-Trakt führt.

Der psychoaktive Wirkstoff im Cannabis ist Delta-9-Tetrahydrocannabinol (Delta-9-THC). Über 80 weiteren, im Cannabis enthaltenen, psychoaktiven Stoffen wird die gleiche Wirkungsweise wie Delta-9-THC nachgesagt, da sie der gleichen chemischen Substanzklasse angehören. Die Struktur und Wirkungsweise von Delta-9-THC auf den Körper ist denen anderer Substanzen absolut nicht ähnlich. Während die Auswirkungen üblicher Dosen nur geringfügig sind, führen hohe Dosen zu psychologischen Funktionsstörungen wie der Beeinträchtigung des Kurzeitgedächtnisses. Trotzdem ist es selbst bei hohen Dosen möglich, dass Schrecksituationen, wie z. B. unerwartetes Klopfen an der Tür, den Normalzustand fast wiederherstellen.

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Die Gefahren des Langzeitkonsums sind Lungenschädigung (Bronchitis, chronischer Husten, Asthma) und die Beeinträchtigung der Atmung. Wahrscheinlich auftretende weitere Schädigungen sind die Absenkung des Testosteronspiegels im Plasma bei Männern, eine negative Beeinflussung des Immunsystems und Tachycardie, was aber bis jetzt nicht eindeutig bewiesen werden konnte. Ebenso sind die Belege für das amotivationale Syndrom alles andere als überzeugend (siehe Mendelson et al., 1976, Brill und Christie, 1974).

Die Suchtgefahr bei Delta-9-THC ist ziemlich gering, da die Droge in den meisten Fällen nur gelegentlich und mit zunehmendem Alter wenig bis gar nicht mehr konsumiert wird. Eine Toleranzentwicklung tritt auch nur bei übermäßigem und regelmäßigem Gebrauch auf, wobei die Entzugserscheinungen hier eventuell Übelkeit, Diarrhöe, Schwitzen, Kälteschauer, Tremor, Ruhelosigkeit und Schlafstörungen sein können. Diese treten aber nur bei massiver oraler Verabreichung ein.

Neben den negativen Eigenschaften der Droge gibt es über Cannabis bzw. Delta-9-THC auch positives über Folgeerscheinungen zu berichten, die einen klinischen Nutzen haben (siehe Cohen und Stillman 1976). Das bedeutendste Beispiel hierfür ist die Blockade von Übelkeit bei der Chemotherapie von Krebspatienten. Nabilon, eine synthetischer Cannabisersatzstoff wird heute oft bei der Chemotherapie verschrieben (Lemberger und Rowe, 1975). Möglicherweise kommt es auch zur Abblockung von epileptischen Anfällen (siehe Corcoran, McCaughran und Wada, 1973) und zur Linderung von Glaukomen (erhöhter Augeninnendruck, grüner Star). Aber normalerweise wird der Wirkstoff bei diesen Krankheiten nicht verschrieben. Delta-9-THC ist fettlöslich und bindet an Rezeptoren, die in den Basalganglien, im Hippocampus, im Kleinhirn und im Neocortex besonders zahlreich sind (Howlett et al., 1990). Vermutlich übt Delta-9-THC durch diesen Mechanismus hier seine größte Wirkung aus.

2.4.2.4.4 Kokain

Das Kokain, ein geruchloses weißes Pulver, wird als freie Base konvertiert und geraucht, geschnupft oder auch gespritzt. Die unreine Variante und wegen des günstigeren Preises weiter verbreitete Variante ist Crack.

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Kokain wurde lange Zeit als sehr wirksames Lokalanästhetikum verwendet. Der Effekt der Stimulanz des Nervensystems steht beim Kokain an erster Stelle. Meist wird es in Gesellschaft bei so genannten Kokssessions konsumiert. Ein hoher Gehalt an Kokain im Blut führt oft zu Schlaflosigkeit, Tremorerscheinungen, Übelkeit und psychotischem Verhalten. Das psychotische Verhalten wird als Kokainpsychose bezeichnet. Die Symptome sind ähnlich denen der Schizophrenie, weswegen die Kokainpsychose oft fälschlicherweise als solche diagnostiziert wird. Obwohl vom Kokain eine extreme Suchtgefahr ausgeht, sind die Entzugserscheinungen im Gegensatz zu anderen Drogen sehr unspektakulär. Es kommt beim Entzug meist nur zu einem Stimmungsabfall und zu Schlaflosigkeit. Wiederholter Kokainkonsum führt zu einer Sensibilisierung von motorischen Veränderungen und für Krämpfe. Die meisten Todesfälle passieren durch die intravenöse Injektion, während das Schnupfen die Nasenschleimhäute und das Rauchen die Lunge angreift. Man ist der Annahme, dass Verhaltensänderungen durch die Förderung katecholaminerger Transmissionen zustande kommen. Die Erhöhung der Aktivität an den katecholaminergen Synapsen führt zu einer Blockade der Wiederaufnahme von Katecholaminen (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) in den präsynaptischen Neuronen.

2.4.2.4.5 Opiate (Heroin/Morphium)

Der Saft des Schlafmohns enthält den psychoaktiven Wirkstoff Morphium. Codein ist ebenfalls enthalten, ist aber von der Wirkungsweise her schwächer, trotz einer ziemlich gleichen Struktur. Das Heroin (Diacetylmorphin) ist mit beiden verwandt, hat aber eine noch stärkere psychoaktive Wirkung als das Morphium. 1870 wurde das Heroin erstmals synthetisiert, indem zwei Acetylgruppen an das Morphiummolekül angebunden wurden. Die Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke zu durchdringen, wurde dadurch stark erhöht.

Opiate bilden ein zweischneidiges Schwert. Einerseits sind sie sehr gute Schmerzmittel (Analgetika) und sehr effektiv bei Husten und Diarrhöe. Anderseits besitzen sie ein hohes Suchtpotential durch die extrem starke Toleranzbildung gegenüber dem Wirkstoff. Die direkte Gesundheitsgefährdung ist bei den Opiaten trotz allem überraschend gering. Der Konsum kann zu Verstopfung (Obstipation),

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Pupillenverengung, unregelmäßiger Menstruation und einer verringerten Libido führen.

Die klassischen Entzugserscheinungen treten 6 bis 12 Stunden nach der letzten Einnahme auf. Sie sind gekennzeichnet durch Ruhelosigkeitszunahme, tränende Augen, einer laufenden Nase, Gähnen und Schwitzen. Danach fällt die abhängige Person oft in einen, über mehrere Stunden dauernden, unregelmäßigen Schlaf. Nach dem Erwachen stellen sich die ursprünglichen Symptome wieder ein. In Extremfällen sind diese von Kälteschauern, Zittern, Gänsehaut, heftigem Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhöe, Krämpfen, Schmerzen, erweiterten Pupillen, Tremor und Muskelspasmen begleitet.

„Opiate wirken wie Marihuana durch Anbindung an spezielle Rezeptoren, deren normale Funktion darin besteht, endogene (körpereigene) Substanzen (die Endorphine) zu binden.“ (Pinel, 1997, S. 354) Bis jetzt wurden 20 verschiedene Endorphine identifiziert. Es gibt drei Klassen von Opiatrezeptoren, von denen der Delta-Opioid-Rezeptor, ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, bestimmt werden konnte (Evans et al., 1992)

3. Diskussion

Hat der Teufel dann die ganze Hand, lässt er sie nur selten wieder los. Ob das Zitat auf der ersten Seite auf die Abhängigkeit bezogen ist, ist fraglich. Zumindest drückt es in dichterischer Form sehr gut aus, welche Macht Drogen auf uns Menschen haben. Viele denken, „Ich probiere nur einmal. Einmal ist keinmal.“. Der Weg in die Abhängigkeit grade bei den beiden schlimmsten Drogen, die der Mensch für sich gewonnen hat, entsteht häufig durch Gruppenzwang. Welche Drogen sind gemeint? Alkohol und Nikotin. Die zwei Freunde, die ein Mann haben sollte, wenn er ein echter Mann sein will. Nur, welcher Mann definiert sich heutzutage wirklich noch über seinen Alkohol- und Zigarettenkonsum? Ich kenne keinen. Zumindest hat sich in den letzten Jahren niemand mehr dafür gerühmt, „wie besoffen er doch von der Party mit dem Auto nach Hause gefahren ist.“. Der Mensch ist von Natur aus ein Forscher. Alles muss er ausprobieren. Alles will entdeckt werden. Selbst, wenn über die negativen Folgen groß in den Medien berichtet wird. Werbung vom Gesetzgeber von den Fernsehbildschirmen verbannt wird. Trotzdem hat so ziemlich jeder schon mal eine Zigarette probiert. Der Sekt zu Silvester muss sein. Auch das Kind soll mal

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probieren. Ein Glas kann nicht schaden. Die Eltern passen ja auf. Alkohol und Nikotin sind ja nicht so schlimm. Wenn sie schlimm wären, hätte der Staat sie ja verboten. Anders ist es da bei Heroin oder Kokain. Die Drogen sind schlimm, sie sind verboten. Doch was verboten ist, gewinnt an Reiz. Man kann ja mal probieren. Soll doch so tolle Gefühle hervorrufen. Außerdem ist es teuer und was teuer ist, das muss gut sein. Die Versuchung ist doch zu groß. Vielleicht kann ja nächstes Wochenende nochmal „probiert werden“. Irgendwann braucht der Körper diesen Stoff dann immer öfter und immer mehr. Die Person ist abhängig. Aber vorher wurde doch nix über die Folgen gesagt? Doch, gesagt schon, aber man hat nicht hingehört und wenn man hingehört hat, wurde es zwar registriert, aber nicht verarbeitet. Die Menschen sollten grade beim Thema Sucht und Abhängigkeit versuchen, ihre Arroganz abzulegen und den Personen zu helfen, die in diesen Teufelskreis geraten sind. Sie sollten präventive Maßnahmen noch weiter forcieren. Die steigenden Preise von Zigaretten und Alkohol aufgrund von Steuererhöhungen sind da nur ein Tropfen auf den heißen Stein, weil diese Gelder nicht primär zur Suchtbekämpfung genutzt werden. Darin sollten wir unsere Kraft investieren und nicht in Hohn und Abneigung gegenüber diesen Menschen, die es nicht geschafft haben dem Teufel Droge zu widerstehen. Oskar Wilde sagte einmal, „Allem kann ich widerstehen, nur der Versuchung nicht.“ (P.M., 5/1987, S.13).

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Literaturverzeichnis

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Multimediaquellen

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