Tag der mündlichen Qualifikation: 12.02.2003 Dekan: Prof. Dr. Ulrich Güntzer 1. Berichterstatter: Prof. Dr. Martin Hautzinger 2. Berichterstatter: Prof. Dr. Paul Pauli, Universität Würzburg

2

Le courage, c’est d‘aimer la vie et de regarder la mort d’un regard tranquille… Le courage, c’est d’aller à l’idéal et de comprendre le réel.

Jean Jaurès

3

INHALTSVERZEICHNIS

ABBILDUNGSVERZEICHNIS   8

TABELLENVERZEICHNIS 9   

ABK  ÜRZUNGSVERZEICHNIS  11

ZUSAMMENFASSUNG   12

ABSTRACT   13

EINLEITUNG   14

THEORETISCHER  TEIL  16

1.  DIE PANIKSTÖRUNG  16

1.1.  DEFINITION UND DIAGNOSEKRITERIEN  16

1.2.  EPIDEMIOLOGIE UND VERLAUF  17

1.3.  NEUROBIOLOGISCHE GRUNDLAGEN VON PANIKATTACKEN  18

1.4.  PSYCHOPHYSIOLOGISCHE BESONDERHEITEN DER PANIKSTÖRUNG  19

2.  PSYCHOPHYSIOLOGISCHE GRUNDLAGEN  20

2.1.  EVOZIERTE POTENTIALE  20

2.1.1.  P3 UND POSITIVE SLOW WAVE (PSW)  20

2.1.2.  CONTINGENT NEGATIVE VARIATION (CNV)  21

2.2.  STARTLE-REFLEX  22

2.3.  HAUTLEITFÄHIGKEIT  23

3.  EMOTIONSTHEORIEN  23

3.1.  ÜBERSICHT  23

3.2.  DIE EMOTIONSTHEORIE VON LANG  24

3.2.1.  GRUNDLAGEN  24

3.2.2.  METHODIK  24

3.2.3.  BEFUNDE ZUR EMOTIONALEN BILDBETRACHTUNG BEI GESUNDEN PERSONEN  26

3.2.4.  BEFUNDE ZUR VERARBEITUNG EMOTIONALER REIZE BEI HOCHÄNGSTLICHEN PERSONEN UND  

PERSONEN  MIT ANGSTSTÖRUNGEN  26

4.  THEORIEN ZUR ENTSTEHUNG DER PANIKSTÖRUNG  27

4.1.  KONDITIONIERUNGSTHEORIEN  28

4.1.1.  THEORETISCHE GRUNDLAGEN  28

4.1.2.  BEFUNDE ZUR DEN KONDITIONIERUNGSTHEORIEN  29

4.2.  KOGNITIVE THEORIEN  30

4.2.1.  THEORETISCHE GRUNDLAGEN  30

4.2.2.  BEFUNDE ZU DEN KOGNITIVEN THEORIEN  31

4.3.  DIE THEORIE DER ANXIETY SENSITIVITY  31

5.  DER COVARIATION BIAS  32

5.1.  BEGRIFFSBESTIMMUNG UND THEORETISCHER HINTERGRUND  32

5.2.  DAS PARADIGMA DER ILLUSORISCHEN KORRELATION: BEFUNDE  33

5.2.1.  COVARIATION BIAS BEI HOCHÄNGSTLICHEN PROBANDEN UND ANGSTPATIENTEN  33

5.2.2.  COVARIATION BIAS UND STARTLE-REFLEX  35

5.3.  COVARIATION BIAS UND CONTINGENT NEGATIVE VARIATION (CNV)  35

5.3.1.  BEFUNDE ZUR CNV BEI ANGSTPATIENTEN  35

5.3.2.  BEFUNDE ZUM ZUSAMMENHANG VON COVARIATION BIAS UND CNV  36

4

6. RISIKOFAKTOREN FÜR ENTSTEHUNG UND VERLAUF DER PANIKSTÖRUNG 38

6.1. ÜBERBLICK ÜBER MÖGLICHE RISIKOFAKTOREN 38

6.2. ANXIETY SENSITIVITY ALS RISIKOFAKTOR FÜR ENTSTEHUNG UND VERLAUF DER

PANIKSTÖRUNG 39

6.2.1. DER ANXIETY SENSITIVITY INDEX (ASI)

6.2.2. ZUSAMMENHANG ZWISCHEN ANXIETY SENSITIVITY UND PANIKATTACKEN

6.2.3. ANXIETY SENSITIVITY ALS PRÄDIKTOR FÜR PANIKATTACKEN BEI GESUNDEN 41

6.2.4. ANXIETY SENSITIVITY ALS PRÄDIKTOR FÜR DEN VERLAUF DER PANIKSTÖRUNG 42

6.2.5. DIE ROLLE DER ANXIETY SENSITIVITY BEI DER REAKTION AUF STREßINDUKTION UND

PANIKPROVOKATION 42

6.2.6. PARALLELEN ZWISCHEN HOHER ANXIETY SENSITIVITY UND PANIKATTACKEN

6.2.6.1. Kognitive Verarbeitungsprozesse bei hoher Anxiety Sensitivity

6.2.6.2. Beeinflussung von Anxiety Sensitivity durch Therapie 44

6.2.7. ZUSAMMENFASSUNG 45

6.3. NICHT-KLINISCHE PANIKATTACKEN ALS RISIKOFAKTOR FÜR DIE PANIKSTÖRUNG

6.3.1. KOGNITIVE VERARBEITUNGSPROZESSE BEI PERSONEN MIT NICHT-KLINISCHER PANIK

6.3.2. REAKTION AUF STREßINDUKTION UND PANIKPROVOKATION BEI PERSONEN MIT NICHT-

KLINISCHER PANIK 47

6.3.3. ZUSAMMENFASSUNG 48

7. ZIELSETZUNG UND ALLGEMEINE HYPOTHESEN 48

EMPIRISCHER TEIL 50

8. VORVERSUCH: MODULATION PSYCHOPHYSIOLOGISCHER VARIABLEN DURCH EMOTIONALE BILDREIZE BEI GESUNDEN PROBANDEN 50

8.1. ZIELSETZUNG 50

8.2. METHODIK

8.2.1. REKRUTIERUNG DER VERSUCHSTEILNEHMER

8.2.2. VERSUCHSMATERIAL 50

8.2.3. VERSUCHSABLAUF UND VERSUCHSDESIGN

8.2.4. AUFZEICHNUNG UND VORAUSWERTUNG DER PSYCHOPHYSIOLOGISCHEN DATEN

8.2.5. STATISTISCHE ANALYSE 54

8.3. HYPOTHESEN

8.4. ERGEBNISSE

8.4.1. BESCHREIBUNG DER VERSUCHSTEILNEHMER

8.4.2. VALENZ- UND AROUSALRATINGS UND BETRACHTUNGSZEIT

8.4.3. EEG-DATEN

8.4.4. STARTLE-REFLEX

8.4.5. SCR

8.4.6. KORRELATIONEN ZWISCHEN SUBJEKTIVEN UND PSYCHOPHYSIOLOGISCHEN VARIABLEN

8.5. ZUSAMMENFASSUNG UND DISKUSSION 61

9. HAUPTVERSUCH I: VERARBEITUNG EMOTIONALER REIZE BEI RISIKOGRUPPEN FÜR DIE PANIKSTÖRUNG 62

9.1. ZIELSETZUNG

9.2. METHODIK

9.2.1. REKRUTIERUNG DER VERSUCHSTEILNEHMER

9.2.2. AUSWAHLKRITERIEN

9.2.3. VERSUCHSMATERIAL

9.2.4. VERSUCHSABLAUF UND VERSUCHSDESIGN

9.2.5. AUFZEICHNUNG UND VORAUSWERTUNG DER PSYCHOPHYSIOLOGISCHEN DATEN

9.2.6. STATISTISCHE ANALYSE

5

9.3. HYPOTHESEN 70

9.4. ERGEBNISSE

9.4.1. BESCHREIBUNG DER VERSUCHSTEILNEHMER

9.4.2. ASI-DATEN

9.4.3. TRAIT-VARIABLEN

9.4.4. ALLGEMEINE UND KÖRPERBEZOGENE ÄNGSTE WÄHREND DES VERSUCHS 73

9.4.5. VALENZRATINGS

9.4.6. AROUSALRATINGS

9.4.7. BETRACHTUNGSZEIT

9.4.8. HÄUFIGKEIT DER BILDER UND UNANGENEHMHEIT DES STARTLE-TONS

9.4.9. KOVARIATIONSSCHÄTZUNGEN

9.4.10. EEG 78

9.4.11. STARTLE-REFLEX

9.4.12. SCR

9.5. ZUSAMMENFASSUNG UND DISKUSSION 85

9.5.1. FRAGEBOGENDATEN

9.5.2. SUBJEKTIVE MAßE ZU DEN EINZELNEN BILDKATEGORIEN

9.5.3. PSYCHOPHYSIOLOGISCHE MAßE

9.5.4. FAZIT

10. HAUPTVERSUCH II: VERÄNDERTE ZUSAMMENHANGSERWARTUNGEN FÜR PANIKRELEVANTE REIZE BEI PANIKPATIENTEN 91

10.1. ZIELSETZUNG

10.2. METHODIK

10.2.1. REKRUTIERUNG DER VERSUCHSTEILNEHMER UND AUSWAHLKRITERIEN

10.2.2. VERSUCHSMATERIAL

10.2.3. VERSUCHSABLAUF UND VERSUCHSDESIGN 94

10.2.4. AUFZEICHNUNG UND VORAUSWERTUNG DER PSYCHOPHYSIOLOGISCHEN DATEN

10.2.5. STATISTISCHE ANALYSE

10.3. HYPOTHESEN 96

10.4. ERGEBNISSE

10.4.1. BESCHREIBUNG DER VERSUCHSTEILNEHMER

10.4.2. EXPECTANCY RATINGS

10.4.3. ERSTER BLOCK

10.4.3.1. Häufigkeit der Bilder und Unangenehmheit des Startle-Tons 99

10.4.3.2. Kovariationsschätzungen

10.4.3.3. EEG-Daten

10.4.3.4. Startle-Reflex 103

10.4.3.5. SCR-Kennwerte

10.4.4. ZWEITER BLOCK

10.4.4.1. Häufigkeit der Bilder und Unangenehmheit des Startle-Tons

10.4.4.2. Kovariationsschätzungen

10.4.4.3. EEG-Daten

10.4.4.4. Peripherphysiologische Daten 110

10.4.5. DRITTER BLOCK

10.4.5.1. Häufigkeit der Bilder und Unangenehmheit des Startle-Tons

10.4.5.2. Kovariationsschätzungen 112

10.4.5.3. EEG-Daten

10.4.5.4. Peripherphysiologische Daten

10.5. ZUSAMMENFASSUNG UND DISKUSSION

10.5.1. ERSTER BLOCK

10.5.2. ZWEITER UND DRITTER BLOCK 118

10.5.3. METHODISCHE GESICHTSPUNKTE

10.5.4. FAZIT

6

11. ALLGEMEINE DISKUSSION UND AUSBLICK 121

11.1. RELEVANZ DER STUDIENERGEBNISSE 121

11.2. GRENZEN UND METHODISCHE KRITIKPUNKTE DER STUDIEN

11.3. AUSBLICK

12. LITERATURVERZEICHNIS 126

ANHANG 142

ANHANG 1: VERGLEICH DER SELBSTENTWICKELTEN ASI-VERSION MIT DER VERSION VON

MARGRAF UND EHLERS (1993A) 142

ANHANG 2: ÜBERPRÜFUNG VON GESCHLECHTSEFFEKTEN IM HAUPTVERSUCH I

ANHANG 3: INSTRUKTIONEN DER DREI VERSUCHE

ANHANG 4: VERWENDETES BILDMATERIAL 148

7

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Beispiel für die Self-Assessment-Manikin (SAM)-Skalen Valenz und Arousal. ....................... 25

Abbildung 2: EEG-Verlauf für positive, neutrale und negative Bilder bei den Midline- und den lateralen

Elektroden. ............................................................................................................................................... 57 Abbildung 3: T-transformierte Startle-Magnituden bei positiven, neutralen und negativen Bildern. ............. 60

Abbildung 4: Log-transformierte SCR-Amplituden bei positiven, neutralen und negativen Bildern. ............. 61 Abbildung 5: EEG-Verlauf in den ersten 2 s nach Bildonset für die vier Versuchsbedingungen in der Gruppe

AS-n, einzeln für die neun verwendeten Elektroden. ............................................................................... 79 Abbildung 6: EEG-Verlauf in den ersten 2 s nach Bildonset für die vier Versuchsbedingungen in der Gruppe

AS-h, einzeln für die neun verwendeten Elektroden. ............................................................................... 79 Abbildung 7: EEG-Verlauf in den ersten 2 s nach Bildonset für die vier Versuchsbedingungen in der Gruppe

AS-P, einzeln für die neun verwendeten Elektroden................................................................................ 80

Abbildung 8: T-transformierte Startle-Magnituden für die Baseline und die vier Bildkategorien, getrennt

für die Gruppen AS-n, AS-h und AS-P. .................................................................................................... 83

Abbildung 9: Log-transformierte SCR-Amplituden für die vier Bildkategorien, getrennt für die Gruppen

AS-n, AS-h und AS-P. .............................................................................................................................. 84

Abbildung 10: EEG-Verlauf in den sechs Sekunden der Bilddarbietung für die drei Bildkategorien in der

Patientengruppe. .................................................................................................................................... 101 Abbildung 11: EEG-Verlauf in den sechs Sekunden der Bilddarbietung für die drei Bildkategorien in der

Kontrollgruppe. ....................................................................................................................................... 102 Abbildung 12: T-transformierte Startle-Magnituden für Pilz-, Spinnen- und Notfallbilder im ersten Block,

getrennt für Patienten und Kontrollpersonen. ........................................................................................ 104 Abbildung 13: Log-transformierte Third Interval Omission Response (TOR)- Amplituden für Pilz-, Spinnen- und Notfallbilder im ersten Block, getrennt für Patienten und Kontrollpersonen. ................... 106

Abbildung 14: Log-transformierte TOR-Amplituden nach Pilz-, Spinnen- und Notfallbildern im zweiten Block, jeweils für die Spinnen- und Notfallgruppe innerhalb der Patienten bzw. der Kontrollper-

sonen...................................................................................................................................................... 111 Abbildung 15: Log-transformierte TOR-Amplituden nach Pilz-, Spinnen- und Notfallbildern im dritten Block, getrennt für die Spinnen- und Notfallgruppe innerhalb der Patienten bzw. der Kontroll-

personen................................................................................................................................................. 115

8

Tabellenverzeichnis

Tabelle 1: Mittlere Valenz- und Arousalwerte (berechnet aus den IAPS-Normwerten) für die im Vor-

versuch verwendeten positiven, neutralen und negativen Bilder............................................................. 51 Tabelle 2: Valenz- und Arousalratings (Skala jeweils von 1 bis 9) sowie Betrachtungszeit (in Sekunden)

für positive, neutrale und negative Bilder. ................................................................................................ 56

Tabelle 3: Übersicht über die varianzanalytische Auswertung der einzelnen EEG-Abschnitte für die

Midline- und die lateralen Elektroden. ...................................................................................................... 58

Tabelle 4: Mittlere Valenz- und Arousalwerte der in Hauptversuch I verwendeten positiven, neutralen,

negativen und panikrelevanten Bilder. ..................................................................................................... 67

Tabelle 5: ASI-Mittelwerte der drei Versuchsgruppen in der Vorerhebung (ASI-1) und während des

Versuchs (ASI-2). ..................................................................................................................................... 72 Tabelle 6: Ergebnisse der Trait-Fragebögen ACQ-T, BSQ-T und SCL-90-r (Gesamtwert GSI).................... 72

Tabelle 7: Ergebnisse der während des Versuchs erhobenen State-Fragebögen......................................... 73 Tabelle 8: Übersicht über die Mittelwerte der Valenzratings (invertiert) für die jeweiligen Versuchs-

bedingungen, getrennt für die drei Versuchsgruppen. ............................................................................. 74 Tabelle 9: Übersicht über die Mittelwerte der Arousalratings (invertiert) für die jeweiligen Versuchs-

bedingungen, getrennt für die drei Versuchsgruppen. ............................................................................. 75 Tabelle 10: Übersicht über die Mittelwerte der Betrachtungszeit (in Sekunden) für die jeweiligen Ver-

suchsbedingungen, getrennt für die drei Versuchsgruppen. ................................................................... 77

Tabelle 11: Geschätzte Häufigkeit der Bilder (Skala von 0 bis 100) und Beurteilung der Unangenehmheit des Startle-Tons (Skala von 0 bis 10) in den vier Bildkategorien, getrennt für die drei Versuchs-

gruppen. ................................................................................................................................................... 77 Tabelle 12: Geschätzte Häufigkeit des Startle-Tons bei den Bildern der vier Bildkategorien (Skala von 0

bis 100), getrennt für die drei Versuchsgruppen. ..................................................................................... 78

Tabelle 13: Übersicht über die varianzanalytische Auswertung der einzelnen EEG-Abschnitte und der

P3. ............................................................................................................................................................ 81

Tabelle 14: Mittlere Valenz- und Arousalwerte der drei im Hauptversuch II verwendeten Bildkategorien..... 93 Tabelle 15: Erwartete Häufigkeit des Startle-Tons für die drei Bildkategorien (Skala von 1 bis 100),

getrennt für Patienten und Kontrollpersonen. .......................................................................................... 98 Tabelle 16: Schätzung der Häufigkeit der Bilder (Skala von 1 bis 100) und Beurteilung der Unangenehmheit des Startle-Tons (Skala von 1 bis 10) für die drei Bildkategorien nach dem ersten Block,

getrennt für Patienten und Kontrollpersonen. ......................................................................................... 99 Tabelle 17: Geschätzte Häufigkeit des Startle-Tons für die drei Bildkategorien (Skala von 1 bis 100)

nach dem ersten Block, getrennt für Patienten und Kontrollpersonen................................................... 100 Tabelle 18: Übersicht über die varianzanalytische Auswertung der frühen und späten CNV-Komponente

sowie der P3 im ersten Block. ................................................................................................................ 102 Tabelle 19: Log-transformierte First Interval Response (FIR) und Unconditioned Response (UCR) für die drei Bildkategorien im ersten Block, getrennt für Patienten und Kontrollpersonen.......................... 105

Tabelle 20: Schätzung der Häufigkeit der Bilder (Skala von 1 bis 100) und Beurteilung der Unangenehmheit des Startle-Tons (Skala von 1 bis 10) für die drei Bildkategorien nach dem zweiten Block,

getrennt für die Spinnen- und Notfallgruppe innerhalb der Patienten bzw. der Kontrollpersonen......... 106 Tabelle 21: Geschätzte Häufigkeit des Startle-Tons für die drei Bildkategorien (Skala von 1 bis 100) nach dem zweiten Block, getrennt für die Spinnen- und die Notfallgruppe innerhalb der Patienten

bzw. der Kontrollpersonen...................................................................................................................... 107 Tabelle 22: Übersicht über die varianzanalytische Auswertung der frühen und späten CNV-Komponente

sowie der P3 im zweiten Block............................................................................................................... 109

9

Tabelle 23: Mittelwerte von Startle-Reflex-Magnituden (T-transformiert), FIR- und UCR-Amplituden (log-transformiert) für die drei Bildkategorien im zweiten Block, getrennt für die Spinnen- und Not-

fallgruppe innerhalb der Patienten bzw. der Kontrollpersonen. ............................................................. 110

Tabelle 24: Schätzung der Häufigkeit der Bilder (Skala von 1 bis 100) sowie Beurteilung der Unangenehmheit des Startle-Tons (Skala von 1 bis 10) für die drei Bildkategorien nach dem dritten Block,

getrennt für die Spinnen- und Notfallgruppe innerhalb der Patienten bzw. der Kontrollpersonen......... 112 Tabelle 25: Schätzung der Häufigkeit des Startle-Tons nach den drei Bildkategorien (Skala von 1 bis 100) nach dem dritten Block, getrennt für die Spinnen- und die Notfallgruppe innerhalb der Patienten

bzw. der Kontrollpersonen...................................................................................................................... 112 Tabelle 26: Übersicht über die varianzanalytische Auswertung der frühen und späten CNV-Komponente

und der P3 im dritten Block. ................................................................................................................... 113 Tabelle 27: Mittelwerte von FIR- und UCR-Amplituden (log-transformiert) für die drei Bildkategorien im dritten Block, jeweils für die Spinnen- und Notfallgruppe innerhalb der Patienten bzw. der Kontroll-

personen................................................................................................................................................. 114

10

Abkürzungsverzeichnis

ACQ: Agoraphobic Cognitions Questionnaire

APA: American Psychiatric Association AS: Anxiety Sensitivity ASI: Anxiety Sensitivity Index

BSQ : Body Sensations Questionnaire CB: Covariation Bias

CNV: Contingent Negative Variation dB: Dezibel

DFG: Deutsche Forschungsgemeinschaft DSM: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders EB: Expectancy Bias

EEG: Elektroenzephalogramm EMG: Elektomyogramm

EOG: Elektrookulogramm FI: fear-irrelevant (angstrelevant)

FIR: First Interval Response (bei der SCR) FR: fear-relevant (angstirrelevant) GSI: General Symptomatic Index (Gesamtwert der SCL-90-r)

IAPS: International Affective Picture System iCNV: frühe (initiale) CNV-Komponente

ITI: Intertrial Intervall MPQ: Multidimensional Personality Questionnaire PAS: Panik- und Agoraphobie-Skala

PSW: Positive Slow Wave S1: erster Reiz (im CNV-Paradigma)

S2: zweiter Reiz (im CNV-Paradigma) SCL: Skin Conductance Level

SCL-90-r: Symptom Checklist, revidierte Version SCR: Skin Conductance Response SKID: Strukturiertes klinisches Interview für DSM

STAI-S: State-Form des State-Trait-Anxiety Inventory STAI-T: Trait-Form des State-Trait-Anxiety Inventory

tCNV: späte (terminale) CNV-Komponente TOR : Third Interval Omission Response (bei der SCR)

UCR: Unconditioned Response (bei der SCR)

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Zusammenfassung

Ziel der vorliegenden Dissertation war es, Besonderheiten bei der Verarbeitung emotionaler Bildreize bei Panikpatienten und bei Risikogruppen für die Panikstörung zu untersuchen. Eine Voruntersuchung zeigte, daß sich die Reaktionen gesunder Probanden auf emotional positive, neutrale und negative Bilder anhand von subjektiven Ratings und anhand von elektrokortikalen (P3, langsame positive Potentiale) und peripherphysiologischen Maßen (Startle-Reflex, SCR) unterscheiden lassen.

In einer ersten Studie wurden daher untersucht, ob sich Personen mit einem erhöhten Risiko für die Panikstörung (Personen mit hoher Anxiety Sensitivity sowie Personen mit hoher Anxiety Sensitivity und nicht-klinischen Panikattacken) und gesunde Vergleichspersonen mit niedriger Anxiety Sensitivity in ihren Reaktionen auf emotionale Bilder unterscheiden. Neben positiven, neutralen und negativen Bildern wurden auch panikrelevante Bilder (medizinische Notfallsituationen) dargeboten. Nur panikrelevante Bilder wurden von beiden Gruppen mit hoher Anxiety Sensitivity als negativer und höher erregend eingeschätzt als von der Kontrollgruppe. Personen mit nicht-klinischen Panikattacken zeigten spezifisch für panikrelevante Bilder eine stärkere SCR als die beiden anderen Gruppen. Für Startle-Reflex und EEG-Parameter wurden dagegen keine spezifischen Unterschiede zwischen den Gruppen gefunden. Diese Ergebnisse sprechen für eine abweichende Verarbeitung panikrelevanter Reize in beiden Risikogruppen, die sich jedoch deutlicher bei Personen mit nicht-klinischen Panikattacken, und deutlicher in subjektiven als in psychophysiologischen Maßen zeigt.

Da verschiedene Studien nachweisen konnten, daß Angstpatienten nach angstbezogenen Reizen verstärkt negative Konsequenzen erwarten, wurde dieser sogenannte „Covariation Bias“ in einer weiteren Studie bei Panikpatienten untersucht. Den Probanden wurden panikrelevante Notfallbilder, neutrale Pilzbilder und phobierelevante Spinnenbilder dargeboten, die in 50 % der Fälle von einem unangenehmen Ton gefolgt waren. Panikpatienten zeigten im Vergleich zur Kontrollgruppe zwar keine subjektive Überschätzung der unangenehmen Konsequenz nach panikrelevanten Bildern, wiesen jedoch für diese Bilder eine erhöhte CNV auf, die als psychophysiologischer Indikator der Erwartung angesehen wird. Die Ergebnisse geben Hinweise darauf, daß Panikpatienten auf psychophysiologischer Ebene eine abweichende Verarbeitung panikrelevanter Reize aufweisen. Diese konnte jedoch möglicherweise in den subjektiven Maßen nur unzureichend abgebildet werden, da Zusammenhangsschätzungen nur jeweils am Ende eines Durchgangs erhoben wurden. Zusammenfassend zeigen die in dieser Dissertation beschriebenen Studien, daß Panikpatienten und Personen mit einem erhöhten Risiko für die Panikstörung auf panikrelevante Reize stärker reagieren als gesunde Vergleichspersonen bzw. Personen mit niedriger Anxiety Sensitivity. Eine Zielsetzung für zukünftige Studien könnte sein, zu untersuchen, inwieweit die gefundenen Besonderheiten als Prädiktoren für den Verlauf der Panikstörung, den Therapieerfolg und den Beginn einer Panikstörung bei Risikogruppen geeignet sind.

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Abstract

The aim of the present dissertation was to examine particularities in the processing of emotional picture stimuli in panic disorder patients and risk groups for panic disorder. A pre-study with healthy participants showed that their reactions to emotionally positive, neutral and negative pictures can be differentiated on the basis of subjective ratings, electrocortical (P3, slow positive potentials) and peripheral physiological measures (startle reflex, SCR).

Therefore, the aim of the first study was to examine whether subjects with an increased risk for panic disorder (subjects with high anxiety sensitivity, and subjects with high anxiety sensitivity and non-clinical panic attacks) and healthy control subjects with low anxiety sensitivity differ in their reactions to emotional stimuli. Aside from positive, neutral and negative pictures, panic-relevant pictures (medical emergency situations) were presented to the subjects. Only panic-relevant pictures were rated as more negative and more arousing by both groups with high anxiety sensitivity, compared to the control group. Subjects with non-clinical panic attacks showed a higher SCR than both other groups specifically for panic-relevant pictures. For startle reflex and EEG parameters, no specific differences between groups were found. These results support the idea of an altered processing of panic-relevant stimuli in both risk groups; yet, this alteration is more pronounced in subjects with non-clinical panic attacks, and more pronounced for subjective than for psychophysiological measures.

As several studies have shown that anxiety disorder patients have an elevated expectancy of negative consequences after fear-relevant stimuli, this "covariation bias" was examined in a further study with panic disorder patients. Panic-relevant medical emergency pictures, neutral mushroom pictures and phobia-relevant spider pictures were presented to the subjects, with half of the pictures of each category being followed by an unpleasant startle sound. Panic patients, as compared to control subjects, did not show a subjective overestimation of the unpleasant consequence after panic-relevant pictures, but revealed a higher CNV amplitude - considered as a psychophysiological indicator of expectancy - for these pictures. These findings indicate that, on a psychophysiological level, panic patients show an altered processing of panic-relevant stimuli. This altered processing was possibly only insufficiently reflected in subjective measures because covariation estimates were registered only at the end of each run.

Taken together, the studies described in this dissertation show that panic patients and individuals with an elevated risk for panic disorder react more intensely to panic-relevant stimuli than healthy controls or individuals with low anxiety sensitivity. A direction for future studies could be to examine if these particularities can serve as predictors for the course of panic disorder, for treatment outcome, and for the onset of panic disorder in risk groups.

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Einleitung

Die Panikstörung ist eine typische Angsterkrankung, die wie andere Angststörungen Veränderungen bei der Verarbeitung emotionaler Reize nach sich zieht, die wiederum zur Aufrechterhaltung der Erkrankung beitragen können. Im Unterschied zu anderen Angsterkrankungen handelt es sich bei der Panikstörung jedoch um eine relativ schwere Störung, die, wenn sie nicht frühzeitig erkannt und adäquat behandelt wird, einen ungünstigen Verlauf nehmen kann. Somit ist es besonders wichtig, detaillierte Kenntnisse über die Panikstörung sowie über Mechanismen, die deren Entstehung und Verlauf beeinflussen, zu erlangen.

Besonderheiten bei der Reaktion auf panikbezogene Reize, auf Streß oder auf die Provokation von Panikattacken wurden sowohl bei Panikpatienten als auch bei Personen mit einem erhöhten Risiko für die Panikstörung in verschiedenen Studien untersucht. Eine wichtige Rolle bei der Erforschung von Besonderheiten bei der Reizverarbeitung in diesen Personengruppen kommt psychophysiologischen Maßen zu. Diese können, in Ergänzung zu subjektiven Berichten, Aufschluß über neurophysiologische und peripherphysiologische Auffälligkeiten bei der Verarbeitung emotionaler bzw. panikbezogener Reize geben. Psychophysiologische Maße sind zum einen möglicherweise ein sensiblerer Indikator emotionaler Prozesse als verbale Berichte, zum anderen könnten sie mit den körperlichen Vorgängen, die bei Panikattacken stattfinden, in Zusammenhang stehen. Das Auffinden von subjektiven und psychophysiologischen Besonderheiten bei der Verarbeitung panikrelevanter Reize, welches Thema der vorliegenden Dissertation ist, kann eine wichtige Grundlage dafür darstellen, Prädiktoren für Krankheitsentstehung und -verlauf sowie für Bedingungsfak-toren des Therapieerfolgs bei Panikpatienten und Personen mit einem erhöhten Risiko für die Panikstörung in längsschnittlich angelegten Studien aufzudecken.

Im theoretischen Teil dieser Dissertation werden die theoretischen Grundlagen der drei empirischen Untersuchungen erläutert. Zunächst werden die Diagnosekriterien der Panikstörung, epidemiologische Fakten sowie neurobiologische und psychophysiologische Besonderheiten der Panikstörung dargestellt (Kapitel 1). Anschließend werden psychophysiologische Meßmethoden und Parameter erklärt, die für diese Arbeit von Bedeutung sind (Kapitel 2). Emotionstheorien, insbesondere die Emotionstheorie von Lang, die für die Konzeption der Versuche eine wichtige Rolle spielt, werden in Kapitel 3 beschrieben. In Kapitel 4 folgen die wichtigsten Theorien zur Entstehung und Aufrechterhaltung der Panikstörung: Konditionierungstheorien, kognitive Theorien und die Theorie der Anxiety Sensitivity. Das Konzept des Covariation Bias, einer kognitiven Besonderheit bei der Verarbeitung angstrelevanter Reize, die in dieser Dissertation näher untersucht wurde, wird in Kapitel 5 erläutert. Weiterhin werden mögliche Risikofaktoren für die Entstehung der Panikstörung beschrieben (Kapitel 6), wobei nach einem allgemeinen Überblick näher auf die beiden für diese Dissertation wichtigsten Risikofaktoren (erhöhte Anxiety Sensitivity und nicht-klinische Panikattacken) eingegangen wird. Schließlich wird ein Überblick über die Zielsetzung und die allgemeinen Hypothesen der empirischen Arbeiten gegeben (Kapitel 7). Im empirischen Teil wird zunächst ein Vorversuch beschrieben, in dem die Auswirkungen emotionaler Bildreize auf EEG, Startle-Reflex und Hautleitfähigkeit bei gesunden Probanden untersucht wurden (Kapitel 8). Der erste Hauptversuch,

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in dem es um die Verarbeitung emotionaler Bildreize bei Personen mit unterschiedlich hohem Risiko für die Panikstörung (Personen mit niedriger und hoher Anxiety Sensitivity sowie Personen mit Panikattacken in der Vorgeschichte und hoher Anxiety Sensitivity) ging, wird in Kapitel 9 dargestellt. Anschließend wird der zweite Hauptversuch, in dem subjektive und psychophysiologische Korrelate des Covariation Bias bei Panikpatienten untersucht wurden, beschrieben (Kapitel 10). Die Kapitel 8, 9 und 10 setzen sich jeweils aus den Unterpunkten Zielsetzung, Methoden, Ergebnisse, sowie einer Zusammenfassung und Diskussion zusammen. In Kapitel 11 werden die Ergebnisse der drei Untersuchungen nochmals in Bezug auf die Literatur diskutiert. Weiterhin wird hier ein Ausblick auf die Implikationen der Ergebnisse für Prävention und Intervention der Panikstörung sowie auf weitere mögliche Untersuchungen gegeben.

15

Theoretischer Teil

1. Die Panikstörung

Nach Margraf und Schneider (1996) leitet sich der Begriff „Panik“ vom Namen des griechischen Gottes Pan ab, der bei gelegentlichen Wutanfällen Menschen und Vieh in panischen Schrecken versetzte. Die Symptome der Panikstörung sind ebenfalls schon seit dem Altertum bekannt. Die Krankheit galt lange als kaum behandelbar, und wird auch heute noch als eine schwere Störung angesehen, die langfristig ohne adäquate Behandlung einen eher ungünstigen Verlauf nimmt und zu einer starken Beeinträchtigung der Lebensqualität führt (Margraf & Schneider, 1996). Problematisch ist ebenfalls, daß die vielfältigen körperlichen Symptome häufig zu einer Fehldiagnose mit Annahme einer organischen Ursache und somit zu falscher Behandlung führen. Erst in den achtziger Jahren wurde das Paniksyndrom zu einem zentralen Gegenstand der Forschung, was auch die Entwicklung adäquater Behandlungsansätze förderte. Weitreichende Veränderungen ergaben sich durch die Abgrenzung von Panikattacken von anderen Formen der Angst, die im DSM-III (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, dritte Auflage; American Psychiatric Association [APA], 1980) vollzogen wurde, und durch die Erfassung der Auftretenshäufigkeit und Auftretensbedingungen der Panikstörung in groß angelegten epidemiologischen Studien, wie z. B. im Epidemiological Catchment Area Programm (Weissmann, Leaf, Blazer, Boyd & Florio, 1986) in den USA oder der Münchner Follow-Up-Studie (Wittchen, 1986) in Deutschland. Zudem trug die Entwicklung kognitiv-verhaltenstherapeutischer Techniken für die Panikstörung (z. B. Margraf & Ehlers, 1986) zu einer Verbesserung der Behandlungsmöglichkeiten bei.

1.1. Definition und Diagnosekriterien

Zentrales Kriterium der Panikstörung ist nach DSM-IV (APA, 1994) das wiederkehrende Auftreten unerwarteter, plötzlich einsetzender, zeitlich umgrenzter Episoden starker Angst (sogenannter Panikanfälle), die mit unangenehmen körperlichen Symptomen einhergehen. Weiterhin umfaßt die Definition im DSM-IV kognitive Symptome, die mit der Interpretation der Anfälle zusammenhängen, sowie bedeutsame Verhaltensänderungen. Im einzelnen lauten die DSM-VI-Kriterien für die Panikstörung: I. Es treten wiederholte, unerwartete Panikattacken auf. II. Es kommt zu einer deutlichen psychosozialen Beeinträchtigung aufgrund der Panikatta-

III. Bei einer Attacke beginnen die Symptome plötzlich und erreichen innerhalb weniger

IV. Während einer Attacke treten mindestens vier körperliche Symptome auf (aus einer Lis-

V. Die Symptome sind nicht die physiologische Folge einer Substanz oder eines medizinischen Krankheitsfaktors.

Eine Panikstörung liegt dann vor, wenn diese Kriterien innerhalb des letzten Monats erfüllt sind. Die Panikstörung kann mit oder ohne Agoraphobie auftreten, wobei Agoraphobie nach DSM-IV definiert ist als Angst vor Situationen oder Orten, in denen bei einer unerwarteten Panikattacke keine schnelle Hilfe verfügbar wäre, oder aus denen die Flucht schwierig oder peinlich wäre. Diese Situationen werden entweder vermieden oder nur unter starker Angst ertragen.

1.2. Epidemiologie und Verlauf

In großangelegten epidemiologischen Studien (z. B. Epidemiological Catchment Area Programm, Weissmann et al., 1986; Houston Community Survey, Salge, Beck & Logan, 1988; Münchner Follow-Up-Studie, Wittchen, 1986; Zürich-Studie, Angst, 1998) wurden Prävalenz und Zeitverlauf der Panikstörung untersucht.

Die Lebenszeitprävalenz der Panikstörung wird übereinstimmend mit 1,4 bis 2,4 % angegeben. Bei Frauen liegt die Erkrankungsrate etwa doppelt so hoch wie bei Männern. Bei mehr als 50 % der Patienten läßt sich eine familiäre Häufung der Krankheit nachweisen, was für eine erbliche Komponente spricht (Angst, 1998). Die geschätzte Erblichkeit der Panikstörung wird in einer Studie von Kendler et al. (1995) mit 41-44 % angegeben. Im Vergleich zur Zahl der Panikpatienten liegt die Zahl der Personen, die schon einmal mindestens eine Panikattacke erlebt haben, wesentlich höher, nämlich bei 9 % (Wittchen, 1986) bis 14 % (Salge et al., 1988).

Nach Margraf & Schneider (1990) beginnt die Störung häufig im Alter von 20 bis 30 Jahren, wobei jedoch die Streuung des Erkrankungsalters groß ist. Der Verlauf der Störung kann kurz- und langfristige Fluktuationen (z. B. mehrmonatige anfallsfreie Zeiten) aufweisen. Vollständige Spontanremissionen treten nach einer Dauer von mehr als einem Jahr nur selten auf; in einer Studie von Wittchen (1991) kam es nur bei 14 % der Teilnehmer innerhalb von sieben Jahren zu einer Spontanremission. Ohne adäquate Behandlung kommt es bei vielen Betroffenen zu einer starken psychosozialen Beeinträchtigung und zu einer hohen Inanspruchnahme medizinischer und psychologischer Einrichtungen (Margraf & Schneider, 1996). Eine therapeutische Behandlung der psychischen Probleme führt jedoch bei mehr Panikpatienten zu einer Verbesserung als zu einer Verschlechterung der Erkrankung (Angst, 1998).

Die Komorbidität mit anderen psychischen Erkrankungen ist hoch. Nur bei 14,2 % der Patienten tritt keine komorbide psychische Erkrankung auf (Margraf & Schneider, 1996). Im Vordergrund stehen dabei laut Angst (1998) depressive Erkrankungen (depressive Episode: 46,5 %, Major Depression: 37,2 %, Dysthymie: 23,3 %), sowie andere Angststörungen (spezifische Phobie: 15,5 %, Agoraphobie: 25,6 %, soziale Phobie: 30,2 %, generalisierte Angststörung: 30,2 %). Weiterhin läßt sich bei Panikpatienten auch ein hoher Prozentsatz (10-15 %) an Alkohol- und Tranquilizer-

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Mißbrauch feststellen. Während Alkohol- und Substanzmißbrauch eher eine Folge der Erkrankung sind, gehen andere psychische Erkrankungen der Panikstörung eher voraus (Angst, 1998). Faktoren, die Entstehung und Verlauf der Panikstörung beeinflussen, werden in Kapitel 6 beschrieben.

1.3. Neurobiologische Grundlagen von Panikattacken

Eine Übersicht über neuroanatomische Regionen und neurochemische Botenstoffe, die bei der Entstehung von Panikattacken eine Rolle spielen, geben Bandelow (2001) und Gorman, Kent, Sullivan und Coplan (2000). Einen wesentlichen Beitrag zur Erforschung der an einer Angstreaktion beteiligten Hirnregionen leisteten dabei die Arbeiten von Le Doux (z. B. Le Doux, 1990) und Davis (1992). Nach Bandelow (2001) sind die wichtigsten Gebiete, die bei der Entstehung einer Angstreaktion bzw. einer Panikattacke beteiligt sind, die Amygdala, der Hippocampus, bestimmte Kerngebiete des Hypothalamus, der Locus Coeruleus, die Raphé-Kerne und das periaquäduktale Grau. Weitere bei der Verarbeitung von Angstreizen beteiligte Gehirnregionen sind der Thalamus und der Cortex, und hierbei insbesondere der präfrontale Cortex, der entorhinale Cortex und sensorische Assoziationsgebiete des Cortex.

Im einzelnen gelangen wahrgenommene Gefahrenreize nach Bandelow (2001) und Gorman et al. (2000) über den Thalamus und über primäre und sekundäre sensorische Rindenfelder des Cortex zu Amygdala und Hippocampus. Diese beiden Strukturen stellen eine wichtige Schaltstelle dar, die die eingehenden Informationen verarbeitet und die anschließenden Reaktionen subkortikaler und kortikaler Regionen steuert. Efferenzen, die von der Amygdala ausgehen, führen zum Nucleus paraventricularis (Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse) sowie zum Nucleus lateralis (Aktivierung des sympathischen Nervensystems) des Hypothalamus, zum Locus Coeruleus (Anstieg von Herzrate und Blutdruck), zum periaquäduktalen Grau (Freezing, Verteidigungsreaktion) und zum Nucleus parabrachialis in der Pons (Erhöhung der Atemfrequenz). Die beschriebenen Prozesse finden bei Tieren auf konditionierte Angstreize hin statt, sind aber bei einer Panikattacke sehr ähnlich (Gorman et al., 2000). Nach Bandelow (2001) kommt dabei insbesondere dem periaquäduktalen Grau eine wesentliche Rolle bei der Entstehung starker, attackenartiger Angst zu. Der präfrontale Cortex ist für die Bewertung der bedrohlichen Reize bedeutsam, wodurch die schnell ablaufenden subkortikalen Prozesse modifiziert werden können; der entorhinale Cortex wird dagegen mit Kontextlernen in Verbindung gebracht wird (Bandelow, 2001). Die Raphé-Kerne projizieren über serotonerge Bahnen zu verschiedenen Gebieten, die an der Verarbeitung von Angstreizen beteiligt sind. Eine Dysfunktion der Raphé-Kerne bzw. des serotonergen Systems wird daher auch als eine wichtige mögliche Ursache der Panikstörung diskutiert, wobei der genaue Mechanismus jedoch noch unbekannt ist (Gorman et al., 2000). Weitere neurochemische Systeme, die bei der Entstehung von Panikattacken möglicherweise eine Rolle spielen, sind das noradrenerge System sowie die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse. Andere Neurotransmittersysteme scheinen dagegen nicht in Zusammenhang mit der Panikstörung zu stehen, oder wurden bisher noch ungenügend untersucht (Bandelow, 2001).

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Insgesamt gesehen sind nach Bandelow (2001) weitere Forschungsarbeiten nötig, um die genauen neurobiologischen Mechanismen der Entstehung von Panikattacken aufzuklären.

1.4. Psychophysiologische Besonderheiten der Panikstörung

Psychophysiologische Besonderheiten bei der Panikstörung wurden sowohl im Normalzustand (außerhalb von Panikattacken), als auch als Reaktion auf Streßinduktion, während künstlich ausgelöster und während spontaner Panikattacken untersucht. Bereits im Normalzustand (außerhalb von Panikattacken) unterscheiden sich Panikpatienten von Gesunden. Sie weisen z. B. eine höhere Herzrate, einen höheren Blutdruck und eine höhere Frontalis-EMG-Aktivität auf (Hoehn-Saric, McLeod & Zimmerli, 1991). Weiterhin haben sie eine höhere Herzratenvariablilität (Anastasiades et al., 1990), ein höheres Hautleitfähigkeitsniveau (Skin Conductance Level, SCL; Hoehn, Braune, Scheibe & Albus, 1997) und ein höheres Atemvolumen sowie eine größere respiratorische Instabilität (Wilhelm, Trabert & Roth, 2001) als Gesunde. Dractu und Bond (1998) fanden außerdem im Vergleich zu Gesunden eine vermehrte Slow-Wave-Aktivität im EEG, die möglicherweise in Zusammenhang mit Hyperventilation stehen könnte.

Die Erwartung von Streß führt bei Panikpatienten zu einem stärkeren Herzraten- und Blutdruckanstieg (Ehlers, Margraf & Roth, 1985; Hoehn-Saric et al., 1991) sowie zu einem stärkeren SCL-Anstieg (Braune, Albus, Fröhler, Hoehn & Scheibe, 1994) als bei Gesunden. Während der Streßaufgabe zeigen Panikpatienten im Vergleich zum Ruhezustand eine stärkere Erhöhung des SCL, jedoch keinen stärkeren Anstieg der Herzrate (Hoehn et al., 1997) als Gesunde. Roth, Wilhelm und Trabert (1998) berichten, daß Panikpatienten sich nach einer Streßaufgabe auch schlechter entspannen können als Gesunde, was sich in einer geringeren Abnahme des SCL sowie in stärkeren Fluktuationen des SCL zeigt.

Die Provokation von Panikattacken durch CO 2 -Inhalation oder bestimmte chemische Substanzen führt bei Panikpatienten im Vergleich zu Gesunden zu einem stärkeren Herzratenanstieg (Abelson, Nesse, Weg & Curtis, 1996), einer größeren Herzraten- und Blutdruckvariabilität (Bystritsky & Shapiro, 1992) sowie zu einer stärkeren Zunahme von Atemfrequenz und Atmungsvariabilität (Papp et al., 1997). Margraf (1986) fand allerdings während einer Panikprovokation keine Unterschiede zwischen Panikpatienten und Kontrollpersonen hinsichtlich Herzraten-, Blutdruck- und SCR-Veränderungen.

Unter Zusammenfassung mehrerer Studien geben Margraf (1990) und Rau, Pauli und Birbaumer (1996) an, daß Panikpatienten während spontan auftretender Attacken etwas höhere Herzraten- und Blutdruckwerte als im Normalzustand (außerhalb von Attacken) haben, wobei die Herzrate jedoch oft bereits 15 Minuten vor einer Attacke erhöht ist. Bei Panikattacken, die aus einer Entspannungsphase heraus entstehen, kommt es zuerst zu einem Abfall von Herzrate und Frontalis-EMG, dann jedoch zu einem plötzlichen Anstieg, wie eine explorative Studie an zwei Patienten (Cohen, Barlow & Blanchard, 1985) ergab. Aufgrund dieser physiologischen Auffälligkeiten, die auch außerhalb von Attacken vorhanden sind, konnte bislang noch kein psychophysiologischer Indikator gefunden werden, der zuverlässig zwischen Panikattacken und dem Normalzustand ohne Panikattacken unterscheiden könnte (Freedman, Ianni, Ettedgui, Pohl & Rainey, 1984).

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Somit sind psychophysiologische Besonderheiten bei Panikpatienten in verschiedenen Situationen nachgewiesen worden. Dennoch ist es schwer, eine Panikattacke allein anhand physiologischer Reaktionsmuster zu bestimmen, da bei Panikprovokation auch bei Gesunden physiologische Veränderungen auftreten, und da sich physiologische Parameter während und außerhalb von Panikattacken nicht deutlich genug unterscheiden.

2. Psychophysiologische Grundlagen

In diesem Kapitel werden psychophysiologische Maße und Indikatoren erläutert, die für die empirischen Untersuchungen eine wichtige Rolle spielen. Weiterhin wird auf die mögliche Bedeutung der verschiedenen Maße eingegangen.

2.1. Evozierte Potentiale

Bei der Entstehung von evozierten Potentialen spielen der Thalamus und der frontale Cortex eine wichtige Rolle (Birbaumer, Elbert, Canavan & Rockstroh, 1990). Für die psychologische Forschung sind vor allem die endogenen evozierten Potentiale von Bedeutung, die weniger durch die physikalischen Reizeigenschaften beeinflußt werden, als viel mehr durch kognitive Prozesse, die bei der Reizverarbeitung eine Rolle spielen (Rockstroh, Elbert, Birbaumer & Lutzenberger, 1982). Nach Rockstroh et al. (1982) erhält man durch Mittelung des Spontan-EEGs über mehrere ähnliche Reizdarbietungen einen charakteristischen Kurvenverlauf, der in den ersten paar hundert Millise-kunden mehrere positive und negative Gipfel aufweist. Wichtige Komponenten dieser Peaks sind Latenz, Amplitude und Skalpverteilung. Ab etwa 500 ms nach Reizdarbietung beginnen die langsamen Potentialverschiebungen, die entweder positiver oder negativer Art sein können.

2.1.1. P3 und Positive Slow Wave (PSW)

Wichtige Komponenten evozierter Potentiale bei der Untersuchung emotionaler Verarbeitungsprozesse sind die P3 (ein positiver Gipfel, der etwa 250 bis 500 ms nach Reizbeginn auftritt und ein zentro-parietales Maximum aufweist) und die langsame positive Potentialveränderung (Positive Slow Wave, PSW), die ab etwa 400 ms nach Reizbeginn anfängt und mehrere hundert Millisekunden bis mehrere Sekunden andauern kann. Positivierungen im EEG deuten, allgemein gesehen, auf kortikale Hemmung hin, die eine verminderte Aufnahme neuer Reize während kognitiver Verarbeitungs- und Speicherprozesse bewirkt (z. B. Birbaumer et al., 1990).

Auf kognitive Komponenten bezogene Experimente zeigten, daß die P3 mit der tatsächlichen bzw. subjektiv wahrgenommenen Auftretenswahrscheinlichkeit eines Reizes, mit der Bedeutsamkeit des Reizes und mit der aktiven Aufmerksamkeit zusammenhängt (Rockstroh, Elbert, Canavan, Lutzenberger & Birbaumer, 1989). Öhman (1979) geht davon aus, daß die P3 dann entsteht, wenn der dargebotene Reiz entweder nicht mit im Kurzzeitgedächtnis gespeicherten Mustern übereinstimmt und somit eine Orientierungsreaktion auslöst, oder wenn ein Reiz wiedererkannt und als wichtig eingestuft wird. Donchin (1987) nimmt zusätzlich an, daß die P3 mit der Speicherung neuer Inhalte im Gedächtnis zusammenhängt. Bei der Entstehung der P3 scheint der Hippocampus eine Rolle zu

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spielen (Squires, Halgren, Wilson & Crandall, 1983), der Hauptgenerator ist jedoch der Cortex (Lutzenberger, Elbert & Rockstroh, 1987).

Die Positive Slow Wave ist eine länger anhaltende Positivierung, die vor allem parietal ausgeprägt ist, während sie frontal auch negative Werte annehmen kann (Rockstroh et al., 1989). Sie hängt sowohl mit der Reizwahrscheinlichkeit als auch mit der Stärke der Anstrengung bei kontrollierten Verarbeitungsprozessen (Rösler, 1986) zusammen, und spielt bei der Bewertung der Bedeutsamkeit eines Reizes und bei der Speicherung im Arbeitsgedächtnis (Rohrbaugh, Newlin, Varner & Ellingson, 1984) eine Rolle. Zusammenfassend kann man sagen, daß die PSW abschließende Bewertungsprozesse widerspiegelt (Ruchkin, Munson & Sutton, 1982).

Die Modulation von P3 und PSW durch emotionale Reize wurde bisher weniger oft untersucht. Bei der Darbietung emotionaler Reize zeigte die P3 eine konsistente, parietal betonte Erhöhung für negative und positive im Vergleich zu neutralen Reizen (z. B. Palomba, Angrilli & Mini, 1997; Diedrich, Naumann, Maier, Becker & Bartussek, 1997). Dieses Ergebnis weist darauf hin, daß emotional bedeutsame positive und negative Reize tiefer verarbeitet werden als neutrale. Für die PSW sind die Befunde weniger konsistent: Einige Autoren fanden keinen Zusammenhang zwischen der Stärke der PSW und dem emotionalen Gehalt von Bildreizen (z. B. Johnston, Miller & Burleson, 1986), andere konnten analog zur P3 eine Erhöhung der PSW bei positiven und negativen im Vergleich zu neutralen Reizen nachweisen (z. B. Cacioppo, Crites, Gardner & Berntson, 1994; Palomba et al., 1997).

2.1.2. Contingent Negative Variation (CNV)

Die Contingent Negative Variation (CNV) ist eine negative Potentialverschiebung im EEG mit einer Amplitude zwischen etwa -10 und -20 µV (Rockstroh et al., 1989). Negativierungen im EEG werden mit kortikalen Aktivierungsprozessen in Verbindung gebracht, die eine vorbereitende Funktion für die Ausführung nachfolgender kognitiver Prozesse haben (Birbaumer et al., 1990). Die CNV wird meist mit einem Zwei-Stimulus-Paradigma evoziert: Ein Hinweisreiz (S1) kündigt einen zweiten Reiz (S2) an, der nach einem konstanten Zeitintervall (500 ms bis mehrere Sekunden) folgt. Unterschiedlichen Paradigmen ist dabei gemeinsam, daß die Vorbereitung auf einen Reiz, eine Ver-haltensantwort oder eine Entscheidung gefordert wird (Gaillard, 1986). Zwischen S1 und S2 entsteht die CNV, die Aufmerksamkeit, Motivation, Erwartung und Reaktionsvorbereitung bezüglich des S2 widerspiegelt (Rockstroh et al., 1982). Weiterhin hängt die CNV-Amplitude auch mit dem Arousal zusammen, wobei sie zunächst mit größer werdendem Arousal zunimmt, ab einem bestimmten Punkt aber wieder geringer wird, was möglicherweise an einer vermehrten Ablenkung bei sehr hohem Arousal liegen könnte (Tecce & Cattanach, 1987).

Wenn das Intervall zwischen S1 und S2 lang genug (mindestens vier Sekunden lang) ist, lassen sich eine frühe (initial CNV oder iCNV) und eine späte (terminal CNV oder tCNV) Komponente unterscheiden. Die iCNV tritt etwa ein bis zwei Sekunden nach S1 auf und ist vor allem frontal betont, während die tCNV etwa eine Sekunde vor S2 auftritt und zentral am stärksten ausgeprägt ist. Die iCNV spiegelt vor allem die Verarbeitung der S1-S2-Kontingenz und der Information, die der S1 über diese Kontingenz enthält, wider (Rockstroh et al, 1989). Die tCNV hängt dagegen vor allem

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mit der vorbereitenden Aktivierung auf den S2 zusammen, wobei sie auch unabhängig von der Erwartung einer motorischen Antwort auftritt (Ruchkin, Sutton, Mahaffey & Glaser, 1986). Sie weist einen Zusammenhang mit der motivationalen Bedeutsamkeit und der emotionalen Qualität des S2, mit der erwarteten Reaktion auf den S2 und mit den erwarteten Konsequenzen dieser Reaktion (z. B. Beenden eines aversiven S2) auf (Rockstroh et al., 1982). Die Modulation der späten CNV-Komponente durch die emotionale Bedeutsamkeit des S2 wurde in verschiedenen Studien mit unterschiedlichen S2-Reizen (emotionale Bilder, elektrische Schocks, aversive Töne) nachgewiesen (z. B. Rockstroh, Elbert, Lutzenberger & Birbaumer, 1979). Für die Amplitude der späten CNV-Komponente scheint dabei die Intensität der auftretenden Emotionen eine größere Rolle zu spielen als die Art der Emotion, wobei jedoch die Modulation der CNV durch die Intensität bei aversiven Reizen stärker ausgeprägt ist als bei positiven Reizen (Birbaumer et al., 1990). Die Analyse des Zusammenhangs zwischen S1 und S2 erlaubt es den Probanden auch, Vorhersagen über die Auftretenswahrscheinlichkeit des S2 zu treffen. Hier läßt sich die CNV mit dem Covariation Bias, d. h., mit der Überschätzung der Wahrscheinlichkeit negativer Konsequenzen nach bestimmten Reizen, in Verbindung bringen. Entsprechende Befunde werden in Abschnitt 5.3.2. dargestellt.

2.2. Startle-Reflex

Der Schreckreflex (Startle-Reflex) ist eine schnelle, durch mehrere reflexorische Bewegungen gekennzeichnete Reaktion auf einen plötzlichen sensorischen Reiz, die dem Schutz des Organismus dient (Lang, Bradley & Cuthbert, 1997). Der Startle-Reflex setzt sich zusammen aus einem obliga-torischen Reflexkreis, der nur durch die Reizeigenschaften des sensorischen Inputs moduliert wird, und einem modulatorischen Schaltkreis, der die emotionale Bewertung des sensorischen Reizes beinhaltet (z. B. Davis, 1989). Der direkte Reflexkreis umfaßt afferente Bahnen von den Neuronen der Cochlea zur Formatio Reticularis und efferente Bahnen von der Formatio Reticularis über die Rückenmarkneurone zu den Reflex-Effektoren. Am modulatorischen Reflexkreis sind zusätzlich die Amygdala und das zentrale Grau beteiligt (Lang, 1995). Die Amygdala spielt für das Erlernen von Angst und defensivem Vermeidungsverhalten eine zentrale Rolle, das zentrale Grau ist für die Ausführung des Startle-Reflexes bedeutsam.

Die schnellste (25-40 ms nach Reizbeginn) und am zuverlässigsten meßbare Komponente des Schreckreflexes ist der Lidschlußreflex, der daher meist zur Quantifizierung des Startle-Reflexes verwendet wird. Dazu werden zwei Elektroden unterhalb des Auges in Höhe des Orbicularis Oculi-Muskels, der am Lidschluß beteiligt ist, angebracht. Der Startle-Reflex wird am häufigsten mit Hilfe eines unmittelbar beginnenden, ca. 100 dB lauten, 50 ms langen Tons (meist weißes Rauschen) ausgelöst.

Nach der Emotionstheorie von Lang (1985; siehe Abschnitt 3.2.1.) sollte der Startle-Reflex in einem negativen emotionalen Zustand erhöht, in einem positiven emotionalen Zustand jedoch verringert sein. Verschiedene Studien (z. B. Vrana, Spence & Lang, 1988; Lang, Bradley & Cuthbert, 1998) konnten diese Annahme bestätigen und zeigen, daß der Startle-Reflex ein sensibler Indikator für emotionale Reaktionen, insbesondere für Angst, ist (siehe Abschnitte 3.2.3. und 3.2.4).

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2.3. Hautleitfähigkeit

Bei der Hautleitfähigkeit, die durch Anlegen einer konstanten Spannung (meist 0,5 V) an den Innenflächen von Fingern oder Hand gemessen werden kann, lassen sich tonische Aktivierungsprozesse (Skin Conductance Level, SCL) und phasische Leitwertsveränderungen (Skin Conductance Response, SCR) unterscheiden (Schandry, 1996). Eine durch einen Reiz hervorgerufene Reaktion wird dadurch definiert, daß der Gipfelpunkt der Reaktion in einem bestimmten Zeitintervall (meist 1,5 bis 6,5 s) nach Reizdarbietung auftreten muß (Schandry, 1996). Die SCR wurde in unterschiedlichen Paradigmen als Maß der Aktivierung, der Orientierungsreaktion, der Defensivreaktion oder der Streßreaktion verwendet.

Verschiedene Untersuchungen mit emotionalen Bildreizen (z. B. Greenwald, Cook & Lang, 1989) oder der Vorstellung emotionaler Situationen (z. B. VanOyen Witvliet & Vrana, 1995) fanden einen Zusammenhang zwischen SCR und dem durch die Reize hervorgerufenen Arousal, der unabhängig von der Art der induzierten Emotion ist (siehe auch Abschnitt 3.2.).

Für die Konzeption des zweiten Hauptversuchs ist wichtig, daß in Konditionierungversuchen verschiedene Komponenten der SCR unterschieden werden (nach Prokasy & Klumpfer, 1973), die jeweils im Zeitbereich 1-4 s nach dem entsprechenden Reiz bestimmt werden. Dies sind die Unconditioned Response (UCR), die als Reaktion auf einen unkonditionierten (Straf-)Reiz auftritt und mit der Stärke der negativen Konsequenz zusammenhängt, die First Interval Response (FIR), die nach einem konditionierten Reiz zustandekommt und als Ausdruck einer Orientierungsreaktion aufgefaßt wird, und schließlich die Third Interval Omission Response (TOR), die nach einem konditionierten Reiz beim Ausbleiben einer negativen Konsequenz beobachtet werden kann. Die TOR drückt die „Überraschung“ über das Ausbleiben der negativen Konsequenz aus und hängt mit der Stärke der Erwartung der negativen Konsequenz zusammen (De Jong & Merckelbach, 1991).

3. Emotionstheorien

3.1. Übersicht

Nach einer Definition von Öhman und Birbaumer (1993) werden emotionale Phänomene durch externe oder interne Reize, die für die Person bedeutsam sind, hervorgerufen. Eine emotionale Reaktion kann dabei Verhaltensantworten, physiologische Reaktionen und Veränderungen im subjektiven Erleben beinhalten. Diese Definition umfaßt gleichzeitig die drei Bereiche, in denen sich emotionale Veränderungen beobachten lassen: Offenes Verhalten (mimisches Ausdrucksverhalten, Annäherungs- und Vermeidungsverhalten), physiologische Reaktionen (autonome Maße, Muskelaktivität) und verbale Berichte über das subjektive Erleben (z. B. über Gefühle oder Gedanken). Da diese drei Bereiche jedoch nur geringe Interkorrelationen zeigen (Öhman, 1987), sollten Maße aus allen drei Bereichen erhoben werden, um ein differenziertes Bild des jeweiligen emotionalen Zu-standes zu erhalten.

Verschiedene Befunde zu den drei genannten Bereichen führten zur Entwicklung von Theorien, deren Ziel es ist, die grundlegenden Dimensionen von Emotionen zu identifizieren. Auf der einen Seite steht die Theorie der Basisemotionen, die z. B. von Plutchik (1962) und Izard (1977) vertreten

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wurde, und die davon ausgeht, daß es eine bestimmte Anzahl von basalen Emotionen (z. B. Furcht, Ärger, Freude) gibt, aus denen sich wiederum andere, komplexere emotionale Reaktion ableiten lassen. Diese Theorie stützt sich u. a. auf den Befund kulturunabhängigen, emotionsspezifischen mimischen Ausdrucksverhaltens (z. B. Ekman, 1972). Weiterhin postuliert sie spezifische neurophysiologische Korrelate der einzelnen Emotionen, die jedoch empirisch nur zum Teil nachgewiesen werden konnten (z. B. Panksepp, 1982). Auf der anderen Seite steht die Emotionstheorie von Lang, die von nur zwei grundlegenden Dimensionen der Emotion ausgeht. Da dieser Ansatz für die später beschriebenen empirischen Arbeiten eine wichtige Rolle spielt, wird er in Abschnitt 3.2. ausführlicher dargestellt.

3.2. Die Emotionstheorie von Lang

3.2.1. Grundlagen

Die Emotionstheorie von Lang (Lang, 1985; Lang et al., 1998) geht von zwei basalen Motivationssystemen, einem Annäherungs- und einem Vermeidungssystem, aus. Diese haben sich nach Lang herausgebildet, da sie vorteilhaft für das Überleben des Individuums sind. Beide Motivationssysteme werden durch das Arousal, definiert als metabolische oder mentale Aktivierung der beiden Systeme, moduliert. Als Belege für sein Modell führt Lang an, daß unkonditionierte Reflexe sich in appetitive und aversive Reflexe einteilen lassen (Konorski, 1967), und daß die Beurteilung einer großen Anzahl von emotionalen Wörtern durch sehr viele Personen eine eindeutige Verteilung entlang der zwei Dimensionen „Annäherung - Vermeidung“ und „Arousal“ ergab (Osgood, Suci & Tannenbaum, 1957).

Lang nimmt an, daß es für appetitives und aversives Verhalten spezifische neuronale Schaltkreise gibt, die die sensorische Reizaufnahme und -verarbeitung, die Reizbewertung sowie autonome und motorische Verhaltensantworten steuern. Emotionen stellen in Lang’s Theorie Handlungsdispositionen dar. Dies bedeutet, daß durch eine bestimmte Emotion bestimmte neuronale Schaltkreise aktiviert werden, wodurch die Auftretenswahrscheinlichkeit für zugehörige efferente Prozesse (Gedanken, autonome und motorische Reaktionen) erhöht wird („Priming“), während die Auftretenswahrscheinlichkeit für zu diesem Schaltkreis inkongruente Prozesse verringert wird. Emotionen steuern somit auch die Aufmerksamkeit, die wiederum die Auswahl und Bewertung motivational bedeutsamer Reize reguliert. Allerdings ist für das Auftreten emotionaler Bewertungsprozesse nach Lang nicht unbedingt bewußtes Erkennen eines Reizes notwendig.

Lang konzipiert die Dimensionen Valenz und Arousal als grundlegende, „strategische“ Dimensionen des emotionalen Empfindens und Handelns, die jedoch aufgrund verschiedener Aspekte der jeweiligen Situation moduliert werden, und so erst zu einem spezifischen emotionalen Zustand führen. Bestimmte emotionale Reiz-Reaktionsverbindungen sind in diesem Modell genetisch determiniert, die weitere Spezifizierung in bestimmten Kontexten wird durch Lernprozesse moduliert.

3.2.2. Methodik

Da eine Vielzahl von Untersuchungen ergeben hat, daß Abbildungen der Realität in Bildern oder Filmen ähnliche emotionale Reaktionen hervorrufen wie die entsprechenden realen Situationen

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(siehe Lang et al., 1997, für eine Übersicht), wurden diese in verschiedenen Experimenten zur Auslösung emotionaler Reaktionen verwendet. Vorteile der Darbietung emotionaler Bilder sind nach Lang et al. (1997), daß die Art und Darbietungszeit des emotionalen Reizes experimentell kontrollierbar sind und daß die Versuchsperson bei der Bildbetrachtung passiv ist, was das Auftreten von emotionalen Reaktionen begünstigt.

Lang, Öhman und Vaitl (1988) entwickelten das International Affective Picture System (IAPS), ein Set von über 500 emotionalen Bildern, von dem es inzwischen eine aktualisierte und erweiterte Version (Lang, Bradley & Cuthbert, 1995) gibt. Aufgrund der Ratings einer großen Personenzahl liegen für jedes Bild standardisierte Werte für Valenz und Arousal vor. Zur Beurteilung der Bilder wurde dabei das Self Assessment Manikin (SAM; Lang, 1980) verwendet, in dem die Dimensionen Valenz und Arousal bildlich veranschaulicht werden, wobei Einstufungen jeweils auf einer neunstufigen Skala gemacht werden können (siehe Abbildung 1).

Abbildung 1: Beispiel für die Self-Assessment-Manikin (SAM)-Skalen Valenz und Arousal. Die Skala Valenz reicht von sehr positiv (1) bis sehr negativ (9), die Skala Arousal von sehr erregt (1) bis sehr ruhig (9).

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Zur Untersuchung emotionaler Reaktionen werden in einem von Lang entwickelten Paradigma Bilder mit negativer, neutraler und positiver Valenz dargeboten. Neben subjektiven Einschätzungen (Valenz, Arousal, Interesse) und Verhaltensmaßen (Betrachtungszeit) werden physiologische Maße erhoben, wie z. B. evozierte Potentiale, SCR, Herzrate, Startle-Reflex und mimische Reaktionen.

3.2.3. Befunde zur emotionalen Bildbetrachtung bei gesunden Personen

Mehrere Studien, in denen Bilder mit unterschiedlicher Valenz dargeboten wurden (z. B. Greenwald et al., 1989; Vrana, Cuthbert & Lang, 1989; Lang, Greenwald, Bradley & Hamm, 1993; Cuthbert, Schupp, Bradley, Birbaumer & Lang, 2000), untersuchten den Zusammenhang zwischen subjektiven und psychophysiologischen Variablen. Dabei ergaben sich über alle Studien hinweg sehr konsistente Befunde. So hängen die Positive Slow Wave und die SCR mit dem Arousal der Bildreize zusammen: Bei positiven und negativen Bildern, die im Vergleich zu neutralen Bildern ein höheres Arousal aufweisen, sind PSW (bis 5 s nach Reizbeginn) und SCR im Vergleich zu neutralen Bildern erhöht. Auch die subjektiven Interesse-Ratings sowie die Betrachtungszeit hängen mit dem Arousal zusammen. Die Herzrate, die mimische Aktivität (z. B. des Corrugator-Muskels, der bei Stirnrunzeln beteiligt ist) sowie die Amplitude des Startle-Reflexes korrelieren dagegen mit der Valenz der Bildreize: Die Herzrate zeigt für negative Reize eine stärkere Dezeleration als für positive und neutrale Reize, und die Reaktionen von Corrugator-Muskel und Startle-Reflex werden mit zunehmender negativer Valenz der Bilder stärker. Weiterhin ergab eine Faktorenanalyse mit subjektiven und psychophysiologischen Daten (Lang et al., 1998) eine deutliche Zwei-Faktoren-Struktur, in der die beiden Dimensionen Valenz und Arousal bestätigt werden konnten. Weitere Untersuchungen zum Startle-Reflex (Schupp, Cuthbert, Bradley, Birbaumer & Lang, 1997; Hamm, Cuthbert, Globisch & Vaitl, 1997) zeigten, daß der Zusammenhang mit der Valenz unabhängig von der Art der induzierten negativen Emotion (z. B. Trauer, Ärger oder Angst) vorhanden ist, und daß die valenzinduzierte Modulation des Startle-Reflexes bei hoch-erregenden Bildern stärker ausfällt als bei niedrig-erregenden (d. h., der Startle-Reflex bei negativen Bildern ist für hocherregende Bilder stärker als für niedrig-erregende, der Startle-Reflex bei positiven Bildern ist für hoch-erregende Bilder schwächer als für niedrig-erregende). In einem sehr frühen Zeitbereich der Bildpräsentation (bis 300 ms nach Bildbeginn) wird der Startle-Reflex jedoch nicht durch die Valenz der Bildreize moduliert, sondern ist bei positiven und negativen Bildern geringer als bei neutralen Bildern (sogenannte „Prepulse Inhibition“; Bradley, Cuthbert & Lang, 1993). Dies ist auf eine stärkere Aufmerksamkeitszuwendung bei den positiven und negativen Bilder zurückzuführen, die sich hemmend auf den Startle-Reflex auswirkt.

3.2.4. Befunde zur Verarbeitung emotionaler Reize bei hochängstlichen Personen und Personen mit Angststörungen

Sowohl bei hochängstlichen Personen als auch bei Personen mit unterschiedlichen Angststörungen finden sich Besonderheiten bei der Verarbeitung emotionaler Bildreize. In einer Studie von Cook, Davis, Hawk, Spence & Gautier (1992) zeigten Hochängstliche bei negativen, hoch erregenden Bildern im Vergleich zu neutralen Bildern erhöhte Startle-Reaktionen und eine höhere Herzrate,

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während Niedrigängstliche sich nicht zwischen den Bedingungen unterschieden. Zudem hatten die Hochängstlichen in dieser Studie insgesamt höhere Startle-Reaktionen als die Niedrigängstlichen. Eine Studie, die Startle-Reaktionen auf emotionale Wortreize in einem Stroop-Paradigma untersuchte (Miller, 1999), fand bei hochängstlichen Personen im Gegensatz zu niedrigängstlichen Personen erhöhte Startle-Reaktionen auf bedrohliche im Vergleich zu nicht-bedrohlichen Wörtern in einer Bedrohungsbedingungen (Ankündigung elektrischer Schocks). Diese Befunde legen nahe, daß Hochängstliche bei negativen bzw. bedrohlichen Reizen eine stärkere Defensivreaktionen zeigen als Niedrigängstliche.

Auch bei Angstpatienten finden sich Abweichungen zu den Befunden bei gesunden Probanden. Phobiker, die mit Bildern bzw. Schilderungen ihres phobischen Objektes konfrontiert werden, zeigen im Vergleich zur Kontrollgruppe erhöhte Startle-Reaktionen (Lang et al., 1998). Sie weisen im Gegensatz zur Kontrollgruppe bei angstrelevanten Reizen höhere SCR- und Blutdruckwerte auf als bei neutralen Reizen (Globisch, Hamm, Esteves & Öhman, 1999), und reagieren beim Betrachten angstrelevanter Bilder mit einer Herzraten-Akzeleration, während die Kontrollpersonen mit einer Dezeleration reagieren (Hamm et al., 1997). Außerdem betrachten Phobiker angstrelevante Reize kürzer und schätzen sie als negativer und höher erregend ein als die Kontrollgruppe (Hamm et al., 1997). Die erwähnten psychophysiologischen Besonderheiten treten bei Angstpatienten auch dann auf, wenn die Reize sehr kurz (150 ms lang) präsentiert werden, was für Abweichungen bei schnellen, automatisierten Verarbeitungsprozessen spricht (Globisch et al., 1999). Bei Panikpatienten ist es schwerer, psychophysiologische Besonderheiten durch die Darbietung spezifischer störungsbezogener Reize nachzuweisen. Beispielsweise zeigen sie erhöhte Startle-Reaktionen eher in einer allgemein angstauslösenden Situation als bei einer spezifisch panikrelevanten Schilderung (siehe Lang et al., 1998).

Insgesamt gesehen deuten die Befunde darauf hin, daß hochängstliche Personen und Patienten mit Angststörungen im Vergleich zu Gesunden verstärkte autonome Reaktionen auf aversive bzw. angstrelevante (Bild-)Reize zeigen, was für eine verstärkte Defensivreaktion bei diesen Personengruppen spricht (siehe Fanselow, 1994).

4. Theorien zur Entstehung der Panikstörung

Die wichtigsten Theorien zur Entstehung und Aufrechterhaltung von Panikangst sind Konditionie-rungstheorien, kognitive Theorien und die Theorie der Anxiety Sensitivity. Konditionierungstheorien nehmen eher unbewußte, assoziative Lernprozesse als Ursache für die Entstehung von Panikattacken an. Kognitive Theorien sehen die Entstehung von Panikattacken als Folge der Angst vor der Angst, wobei hier bewußten Bewertungsprozessen eine besondere Bedeutung zukommt. Die Theorie der Anxiety Sensitivity weist gewisse Ähnlichkeiten mit den kognitiven Theorien auf, stellt jedoch die Bewertung angstbezogener körperlicher Empfindungen in den Vordergrund.

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4.1. Konditionierungstheorien

4.1.1. Theoretische Grundlagen

Frühe Konditionierungstheorien versuchten, die Entstehung von Agoraphobie durch konditionierte Reaktionen auf externe Reize (z. B. Eysenck & Rachman, 1965) und die Entstehung von Panikattacken durch konditionierte körperliche Angstreaktionen auf interozeptive Reize (Goldstein & Chambless, 1978) zu erklären. An diesen Modellen wurde vor allem bemängelt, daß sie zu vereinfachend seien und keinen Spielraum für zusätzliche, modulierende Faktoren ließen. Das Modell von Goldstein und Chambless wurde zudem dahingehend kritisiert, daß hier konditionierter Reiz und konditionierte Reaktion konzeptionell schwer zu trennen seien (McNally, 1999). Bouton, Mineka und Barlow (2001) traten dieser Kritik entgegen, indem sie ein neues, erweitertes Modell zur Entstehung der Panikstörung durch Konditionierungsprozesse vorstellten. Sie schlagen zunächst eine konzeptuelle Trennung von Angst (einem antizipatorischen Zustand, der bei der Vorbereitung auf Gefahrensituationen auftritt) und Panik (einer extremen Angst, die bei der Verarbeitung eines momentan stattfindenden traumatischen Ereignisses auftritt) vor, um das Entstehen der Panikstörung besser erklären zu können. Nach Bouton et al. (2001) entsteht die Panikstörung dadurch, daß durch das Erleben einer Panikattacke exterozeptive und interozeptive Reize, die mit der Panikattacke zusammenhängen, mit Angst konditioniert werden. Die konditionierte Angst vor der nächsten Attacke führt zum verstärkten Auftreten von körperlichen Symptomen, einer erhöhten Aufmerksamkeit auf diese körperlichen Symptome sowie zu einem erhöhten Arousal, wodurch wiederum die Wahrscheinlichkeit für die nächste Panikattacke erhöht wird. Das erweiterte Konditionierungsmodell schließt nicht aus, daß weitere modulierende Prozesse, wie z. B. kognitive Faktoren oder eine erhöhte Anxiety Sensitivity, an der Entstehung der Panikstörung beteiligt sein können, es mißt jedoch nicht-bewußten Lernprozessen eine bedeutsamere Rolle zu. Weiterhin nimmt das Modell eine Reihe von zusätzlichen Konditionierungsmechanismen an, die verschiedene Charakteristika der Panikstörung erklären können. So können z. B. individuelle Erfahrungen mit dem konditionierten Reiz, Summation von mehreren konditionierten Reizen, gleichzeitiges Vorhandensein von inhibitorischen Reizen oder die modulierende Wirkung von Kontextreizen die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer Panikattacke beeinflussen. Faktoren, die einen Einfluß auf die Stärke der Angstkonditionierung haben, können nach Bouton et al. (2001) die Unvorhersagbarkeit und die Unkontrollierbarkeit von aversiven Reizen sowie eine (neurobiologische) Sensitivierung gegenüber gelernten Angstreizen sein. Zudem nimmt das erweiterte Konditionierungsmodell bestimmte Vulnerabilitätsfaktoren für die Panikstörung an, wobei vor allem Lernfaktoren wie die frühe Erfahrung der Kontrollierbarkeit von Ereignissen, das Rollenverhalten der Eltern oder das Erlernen von Angst auf bestimmte körperliche Symptome eine wichtige Rolle spielen. Letztendlich hat das erweiterte Konditionierungsmodell laut Bouton et al. (2001) gegenüber anderen Theorien den Vorteil, daß es eine genaue Analyse und experimentelle Prüfung der Faktoren erlaubt, die beim Erlernen und Wiederauftreten von Angst bzw. Panik eine Rolle spielen.

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4.1.2. Befunde zur den Konditionierungstheorien

Für das Modell von Goldstein und Chambless (1978) spricht der Befund, daß auf einen bestimmten interozeptiven Reiz eine andere interozeptive Reaktion konditioniert werden kann (z. B. Stegen, De Bruyne, Rasschaert, Van de Woestijne & Van den Bergh, 1999). Befunde dieser Art widersprechen auch der Kritik, daß konditionierter Reiz und konditionierte Reaktion im Modell von Goldstein und Chambless nicht getrennt werden könnten.

Belege für das erweiterte Konditionierungsmodell von Bouton et al. (2001) stammen zum Teil aus Versuchen zur Konditionierung angstrelevanter Reize bei Tieren, gesunden Probanden und Personen mit verschiedenen Angststörungen, zum Teil aus Untersuchungen mit Panikpatienten. Hier werden nur Befunde dargestellt, die für die Entstehung der Panikstörung besonders wichtig sind. Im Zusammenhang mit der Bedeutsamkeit von Kontextreizen konnte gezeigt werden, daß eine Angstreaktion auf einen bestimmten Reiz über verschiedenen Kontexte hinweg konditioniert werden kann (z. B. Hall & Honey, 1989). Panikpatienten zeigen außerdem in einer bedrohlichen Situation (Ankündigung von elektrischen Schocks) stärkere Startle-Reaktionen als gesunde Kontrollpersonen (Grillon, Ameli, Goddard, Woods & Davis, 1994), was die Annahme unterstützt, daß die Modulation bzw. Verstärkung von Angstreaktionen durch Kontextfaktoren bei Panikpatienten eine wichtige Rolle spielt.

Für die Annahme, daß Angst die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Panikattacken erhöht, spricht, daß die meisten Patienten berichten, ihren Panikattacken sei immer Angst vorausgegangen (Basoglu, Marks & Sengün, 1992). Weiterhin fanden Öst und Hugdahl (1983), daß die meisten Panikpatienten sich an die erste, traumatische Paniksituation erinnern, und anschließend relativ rasch Vermeidungsverhalten entwickelten, was dafür spricht, daß die Panikstörung mit einer Konditionierungsepisode beginnt.

Eine Reihe von Befunden unterstützt die Annahme, daß Unvorhersagbarkeit und Unkontrollierbarkeit von aversiven Reizen die Stärke von Angstkonditionierung bzw. von Angstreaktionen beeinflussen. So reagierten Gesunde auf unvorhersagbare elektrische Schocks mit stärkeren Startle-Reaktionen und mehr Angst als auf vorhersagbare elektrische Schocks (Ameli, Ip & Grillon, 2001). In einer klinischen Studie zeigten Panikpatienten mehr Angst und Beunruhigung nach unvorhersagbaren als nach vorhersagbaren Panikattacken (Craske, Glover & DeCola, 1995). Außerdem wiesen Panikpatienten, die glaubten, die Menge des eingeatmetem CO 2 in einem Panikprovokationsversuch kontrollieren zu können, geringere physiologische Reaktionen auf das CO 2 auf als Patienten, die glaubten, keine Kontrolle zu haben (Sanderson, Rapee & Barlow, 1989). Insgesamt liegen bisher zu den Konditionierungsmodellen der Panikstörung vor allem klinische Befunde vor, die zwar die verschiedenen Annahmen des erweiterten Konditionierungsmodells unterstützen, aber keine direkte Prüfung dieser Annahmen darstellen. Auch Bouton et al. (2001) betonen, daß in Zukunft Experimente nötig sind, die die verschiedenen Hypothesen des erweiterten Konditionierungsmodells gezielt überprüfen.

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4.2. Kognitive Theorien

4.2.1. Theoretische Grundlagen

Im Gegensatz zu den Konditionierungstheorien sehen die kognitiven Theorien der Panikstörung die Interpretation körperlicher Empfindungen als einen wichtigen Faktor für die Entstehung von Panikattacken an. Wichtige kognitive Ansätze stammen von Clark (1986), Margraf und Schneider (1990) und Foa (1988). Alle kognitiven Theorien ist gemeinsam, daß sie zusätzliche Entstehungsfaktoren von Panikattacken (z. B. biologische Prädispositionen), die in Wechselwirkung mit den kognitiven Faktoren stehen können, nicht ausschließen.

Nach Clark (1986) entstehen Panikattacken durch die Fehlinterpretation körperlicher Symptomeinsbesondere solcher, die durch Angst ausgelöst werden, wie Herzrasen oder Atemlosigkeit - als Zeichen einer bevorstehenden Gefahr. Dadurch kommt es zu einem Teufelskreis: Externe und vor allem interne Reize werden als bedrohlich interpretiert, was zum Auftreten von Angst führt. Durch diese entstehen weitere körperliche Symptome, die wiederum fehlinterpretiert werden, usw., bis es schließlich zu einer voll ausgeprägten Panikattacke kommt. Weitere Faktoren, die in diesem Modell zur Aufrechterhaltung von Angst beitragen, sind eine ständige erhöhte Aufmerksamkeit (Hypervigilanz) für körperliche Empfindungen sowie ein mehr oder weniger ausgeprägtes Vermeidungsverhalten, das die realistische Einschätzung der Konsequenzen von körperlichen Empfindungen verhindert. Biologische Prädispositionen können nach Clark einen Einfluß auf die Wahrscheinlichkeit, körperliche Empfindungen als gefährlich einzuschätzen, auf die allgemeine Variabilität physiologischer Reaktionen und auf die Stärke physiologischer Reaktionen auf bedrohliche Reize haben. Auch Margraf und Schneider (1990) gehen von einem Modell aus, in dem durch die Wahrnehmung körperlicher Veränderungen und deren Assoziation mit Gefahr Angst entsteht, die wiederum körperliche Veränderungen hervorruft, usw., bis es schließlich in diesem Teufelskreis zu einer Panikattacke kommt. Margraf und Schneider betonen weiterhin, daß diese positiven Rückkoppelungsprozesse schnell ablaufen, während negative Rückkoppelungsprozesse, die dem Angstanfall entgegenwirken, eher langsam vonstatten gehen. Dies führt dazu, daß Panikattacken oft als unvorhergesehen und nicht kontrollierbar erlebt werden. Ergänzende Faktoren bei der Entstehung eines Angstanfalls sind im Modell von Margraf und Schneider situationale Ursachen wie körperliche Anstrengung, Einnahme chemischer Substanzen oder emotionale Reaktionen, aber auch individuelle Prädispositionen wie z. B. ein tonisch erhöhtes Erregungsniveau.

Foas Theorie der Emotionsverarbeitung (1988) orientiert sich an der Idee des emotionalen Gedächtnisses als semantisches Netzwerk (Lang, 1979), in dem bestimmte Bedeutungsinhalte miteinander verknüpft sind und somit gleichzeitig aktiviert werden. Dabei werden für verschiedene Emotionen unterschiedliche Netzwerke angenommen (Lang, 1985), wobei semantische Netzwerke Elemente der Reizverarbeitung, der Bedeutungserfassung und der Steuerung der Verhaltensantwort umfassen (Lang, 1984). Foa und Mitarbeiter (Foa & Kozak, 1986) konzentrierten sich in ihren Forschungsarbeiten auf die Elemente, die sich auf die Interpretation der Situation beziehen. Foa (1988) geht davon aus, daß bei Angststörungen Fehlinterpretationen hinsichtlich Reiz-Reiz-Beziehungen (z. B. bei Herzrasen Gedanke an Herzinfarkt) und Reiz-Reaktions-Beziehungen (z. B. Glaube, der Gefahr des

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