Inhaltsverzeichnis

Einleitung   3

1  Definition.  4

1.1  Verschiedene Subtypen der Schizophrenie  4

1.2  Symptomatik  5

1.3  Ätiopathogenese  6

1.3.1  Genetische Faktoren.  6

1.3.2  Weitere biologische und toxische Faktoren  7

1.3.3  Psychosoziale Faktoren  8

2.  Dopaminhypothese  9

3.  Diagnose  11

4.  Therapie  11

4.1  Pharmakologische Behandlung: Neuroleptika  11

4.1.1  Wirkungsmechanismen  12

4.1.2  Nebenwirkungen  13

4.2  Psychotherapeutische Behandlung.  13

5  Das Fallbeispiel.  14

6.  Schlussdiskussion  15

Literaturverzeichnis.   18

Abbildverzeichnis   19

Anhang   20

2

Einleitung

Ich habe mich in meiner Facharbeit im Fach Biologie für das Thema Schizophrenie entschieden, da ich mich insgesamt für Psychologie interessiere und bereits in Erwägung gezogen habe, es nach dem Abitur zu studieren.

Für die Schizophrenie habe ich mich entschieden, da sie sich neben Depressionen, sowie ADS recht gut in Kontext mit der Neurobiologie und teilweise auch mit der Genetik setzen lässt. Da ich vor der Facharbeit nur eine vage Vorstellung von der Schizophrenie hatte, reizte mich dies, mich intensiver gerade mit diesem Thema auseinander zu setzen und dies anhand der Facharbeit zu konkretisieren.

Im Rahmen dieser Facharbeit werde ich anhand einer groben Übersicht über die Klassifizierung der Schizophrenie zunächst deren Symptome näher erläutern und dann verschiedene Untersuchungshypothesen psychologischer sowie neurobiologischer Art vorstellen.

Aufbauend darauf werde ich die Möglichkeiten einer Therapie mit Schwerpunktlegung auf die medikamentöse Behandlung und ihre Wirkung untersuchen. Zuletzt werde ich anhand eines Fallbeispiels konkret die Risiken und Chancen einer medikamentösen Behandlung diskutieren.

Da die Facharbeit von den Seitenzahlen her sehr beschränkt ist, werde ich verschiedene Themenbereiche nur sehr kurz behandeln können, da das Fach Schizophrenie bei ausführlicherer Schilderung sämtliche Rahmen sprengen würde. So werde ich nicht auf die historische Entwicklung in der Forschung und auf einzelne wichtige Vertreter wie Bleuler und Schneider explizit eingehen, auch wenn dies nicht unwesentliche Aspekte sind. Zudem werde ich keine genauere Differenzierung zu anderen psychischen Erkrankungen anbringen.

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1 Definition

Der Begriff der Schizophrenie setzt sich zusammen aus den griechischen Wörtern „schizo“, das bedeutet gespalten und „phren“ Seele, Geist. ¹ Ins Deutsche übersetzt bedeutet dies somit so viel wie „Spaltung der Seele“, wobei jedoch zu beachten ist, dass die Schizophrenie nicht einer Persönlichkeitsspaltung entspricht, was ein weit verbreiteter Irrtum ist. ² Vielmehr handelt es sich um eine Spaltung bzw. Veränderung der Wahrnehmung, da neben der Wahrnehmung der Realität Störungen wie etwa Halluzinationen auftreten. ³ Im Allgemeinen versteht man unter Schizophrenie eine „abnorme Erlebnisweise“ ⁴ , d h. eine Erlebnisweise, die von der eines gesunden Menschen abweicht. Es liegt eine Störung der Wahrnehmung, der Affektivität, also der emotionalen Gemütserregung und des Denkens vor ⁵ . Durchschnittlich erkrankt etwa 1% der Bevölkerung im Leben ein- oder mehrmals an Schizophrenie ⁶ .

Die Diagnose der Schizophrenie wurde durch die Weltgesundheitsorganisation ( WHO ) in der sog. ICD (engl.: International Classification of Diseases, dt.: Internationale Klassifikation der Krankheiten) festgelegt und allgemeingültig klassifiziert. Die verschiedenen Unterformen der Schizophrenie lassen sich nach der ICD in vier unterschiedliche diagnostische Kategorien unterteilen: Paranoide, hebephrene, sowie katatone und undifferenzierte Schizophrenie ⁷ .

1.1 Verschiedene Subtypen der Schizophrenie 8

Die paranoid-halluzinatorische Schizophrenie ist der am häufigsten auftretende Subtyp der Schizophrenie. Das klinische Bild wird von Wahnvorstellungen und akustischen Halluzinationen (z. B. Stimmen hören) bestimmt. Affekt- sowie Denkstörungen sind weniger auffällig.

Bei der hebephrenen Schizophrenie heben sich hingegen vor allem affektive Störungen hervor, die durch Gleichgültigkeit, einem „ziellose[ n ] und unzusammenhängenden Verhalten“ auffallen, außerdem können formale Denkstörungen auftreten, auch plötzliche Gefühlsausbrüche. Ein „unberechenbare[ s ], flapsige[s] […]“ ⁹ und enthemmtes

¹ vgl.: Hahlweg, Dose, 2005, S. 9

² vgl.: Hahlweg, Dose, 2005, S. 9

³ vgl.: Josef Bäuml, 1994, S. 3

⁴ Brunnhuber, Lieb, 2000, S. 91

⁵ vgl. Müssigbrodt, Kleinschmidt,[…], 2000, S. 45

⁶ vgl.: Möller, Laux, 2005, S. 134

⁷ vgl.: Müssigbrodt, Kleinschmidt,[…], 2000, S.47

⁸ vgl.: Möller, Laux, S.147

⁹ .vgl.: Möller, Laux, Deisler, 2005, S. 147

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Sozialverhalten kann einen weiteren Faktor darstellen. Der hebephrene Typ tritt vorwiegend im Jugend- und im jungen Erwachsenenalter auf.

Die katatone Schizophrenie ist ein relativ selten diagnostizierter Subtyp. Ihre Symptomatik wird zumeist von psychomotorischen Störungen dominiert. Solche können von unterschiedlichen unwillkürlichen Bewegungen ( Hyperkinese ) bis hin zur Starre ( Stupor ) gehen und somit aus Extremen der Erregung und Passivität bestehen. Hinzu kommen häufig das automatische Ausführen von Befehlen bzw. Handlungen

( Befehlsautomatismen ) und Negativismen, was so viel bedeutet, wie das genaue Gegenteil einer Aufforderung in Bezug auf Bewegung zu tun. Unbedingt anzumerken ist, dass die perniziöse, also besonders bösartige Katatonie als sehr risikoreich und lebensbedrohlich eingestuft wird.

Ein weiterer Subtyp ist die undifferenzierte Schizophrenie, welche mehrere Merkmale der anderen schizophrenen Krankheitsbilder aufweist.

1.2 Symptomatik

Im Allgemeinen unterscheidet man bei der Symptomatik zwischen Positiv- und Negativsymptomen, auch die Bezeichnung Plus- und Minussymptome ist geläufig ¹⁰ . Die Positivsymptome bezeichnen all das Erleben eines Schizophrenen, was über das übliche Durchschnittserleben hinausgeht bzw. hinzukommt, deshalb die Bezeichnung „plus“. Somit werden Denkstörungen, Erregung und Anspannung, sowie Wahnvorstellungen, Halluzinationen, Ich-Störung und Fremdbeeinflussungserlebnisse den Positivsymptomen zugeordnet.

Die Negativsymptome sind demgegenüber als Minderung und Einschränkung der Leistung im Gegensatz zum gesunden Zustand zu verstehen. Sie wirken sich großteils auf die Affektivität aus, so dass ein Erkrankter unter anderem an einer Gefühlsverarmung leidet. Außerdem besteht häufig auch eine depressive Verstimmung, inbegriffen Antriebs- und Hoffnungslosigkeit.

Bei der Schizophrenie treten akustische, vor allem bei dem paranoiden Subtyp, im Vergleich optischen Halluzinationen wesentlich häufiger auf. Es werden oftmals imperative

(befehlende), einen Dialog führende oder auch das eigene Handeln kommentierende Stimmen wahrgenommen.

Verschiedene Gesichtspunkte können unter dem Begriff der Wahnvorstellung gefasst werden, so gibt es beispielsweise den Verfolgungs- oder Größenwahn. Allgemein versteht man den

¹⁰ vgl.:Hahlweg, Dose, 2005, S. 12

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Wahn als falsche und krankhafte, aber als subjektiv mit absolutem Anspruch geltende Vorbzw. Einstellung zur Realität.

Unter Ich-Störungen versteht man die veränderte Wahrnehmung des eigenen Ichs. So vermuten Personen mit Ich-Störungen, dass ihnen Gedanken eingegeben werden oder die eigenen Gedanken auch von sämtlichen anderen Menschen gehört werden können. 11

Bei den Frühwarnsymptomen handelt es sich oft um ein erhöhtes Geräusch- und Lärmempfinden. Weitere Anzeichen sind meist Nervosität, Anspannung, unbestimmte Ängste und Schlafstörungen. Jedoch müssen nicht sämtliche Symptome auftreten, zudem muss nicht unter allen Umständen von einer psychischen Erkrankung ausgegangen werden. Dennoch ist es wichtig, auf mögliche Frühwarnsymptome zu reagieren, da im fortgeschrittenen Stadium dem Erkrankten meist jegliche Einsicht für seine Erkrankung fehlt.

1.3 Ätiopathogenese

Unter dem Begriff der Ätiopathogenese versteht man „die Lehre von de[n] Ursachen und Entstehungen einer Krankheit“ ¹² .

Im Allgemeinen lässt sich die Schizophrenie als multifaktoriell bezeichnen, was bedeutet, dass sich die Auslösung der Krankheit nicht allein durch eine, sondern durch mehrere Vorraussetzungen begünstigen lässt und zusammensetzt. In der Ätiologie, der Ursachenforschung, hat sich bis heute kein Einzelfaktor als alleinige Ursache herausgestellt ¹³ . Die Ursachen einer psychischen Erkrankungen lassen sich grob in drei verschiedene Faktoren einteilen: Genetische, psychosoziale, somatische ¹⁴ .

1.3.1 Genetische Faktoren

In der Ätiologie geht man seit längerer Zeit von einem Zusammenhang zwischen einer schizophrenen Erkrankung und der Genetik aus. Durch Familien- und Zwillingsstudien wurde versucht, den genetischen Faktor zu verifizieren. In der Tat stellte sich auf Basis der Studien heraus, dass das Erkrankungsrisiko mit der näheren Verwandtschaft steigt. So liegt das Risiko bei einem Kind zweier erkrankter Eltern 40% ¹⁵ . Um den Stellenwert der Genetik zu ergründen, nahmen vor allem die Zwillingsstudien einen wichtigen Schwerpunkt ein ¹⁶ .

¹¹ vgl.: Möller, Laux, Deisler, 2005, S. 142f

¹² URL: http://lexikon.meyers.de/wissen/%C3%84tiopathogenese, Zugriff: 10.03.09

¹³ vgl.: Möller, Laux, Deisler, 2005, S.135

¹⁴ vgl.: Josef Bäuml, 1994, S. 27

¹⁵ genaue Statistik siehe Anhang: Abb. 1

¹⁶ vgl.: Brunnhuber, Lieb, 2000, S. 93

6

Als problematisch mag gesehen werden, dass neben der Erbanlage auch der recht ähnliche psychosoziale Hintergrund bei Zwillingen Faktor für eine spätere Erkrankung sein kann ¹⁷ . Dem stehen jedoch Adoptionsstudien entgegen, die absichern. dass nach der Geburt adoptierte Kinder schizophrener Eltern genauso häufig erkranken wie Kinder schizophrener Eltern, die nicht adoptiert wurden. Somit kann die genetische Beeinflussung als gesichert gelten.

In der modernen Genforschung wurden verschiedene konkrete Genorte ( „[…] z. B. Chromosom 6: Dysbindin […]“ ¹⁸ ) gefunden, die für die neuronale Entwicklung von Bedeutung und auch mitverantwortlich für eine Neigung bzw. Anfälligkeit zur Schizophrenie sein können. Zwar sind die Vermutungen der molekulargenetischen Forschung noch nicht völlig gesichert, es wird jedoch von einer „polygene[n] Erbanlage“ ¹⁹ ausgegangen. Neuerer Forschung zur Folge führt auch eine spezielle Gendeletion auf dem Chromosom 22 ²⁰ zum sog. „Deletion 22q11.2-Syndrom“. Diese Deletion erhöht das Risiko auf eine Erkrankung bereits im Kindesalter, wobei diese genetische Veränderung nur für etwa fünf Prozent aller Krankheitsfälle Faktor ist ²¹ .

Auf dem oben genannten Chromosom sind Anlagen eines Proteins „COMT“ gespeichert, welches insbesondere für den Abbau von Dopamin verantwortlich ist ²² . Warum dies auch im Hinblick auf das Krankheitsbild der Schizophrenie einen konkreten Sinn ergibt, wird sich im weiteren Verlauf der Facharbeit herausstellen, wenn ich konkreter auf den neurobiologischen Erklärungsansätze der Schizophrenie eingehe.

1.3.2 Weitere biologische und toxische Faktoren

In verschiedenen Fällen der Schizophrenie konnten auch Anomalien am Gehirn festgestellt werden, die von perinatalen Schäden, also einer Schädigung zwischen der 28. Schwangerschaftswoche und dem 7. Tag nach der Geburt, herrühren ²³ . Studien zur Folge kann auch der Konsum von Drogen, insbesondere Cannabis, Auslöser für eine schizophrene Erkrankung sein kann. Voraussetzung dafür ist jedoch zumeist eine erhöhte Empfindlichkeit für Belastungen ²⁴ , die in 1.3.3 unter dem „Vulnerabilitäts-Stress-Konzept“ noch genauer definiert wird.

¹⁷ vgl.: Möller, Laux, Deisler, 2005, S. 142f

¹⁸ Möller, Laux, Deisler, 2005, S. 135

¹⁹ Möller, Laux, Deisler, 2005, S. 135

²⁰ vgl.: URL: http://www.ghr.nlm.nih.gov/condition=22q112deletionsyndrome, Zugriff: 15.03.09

²¹ vgl.: URL: http://www.wissenschaft.de/wissenschaft/news/258552.html, Zugriff: 15.03.09

²² vgl.: URL: http://www.wissenschaft.de/wissenschaft/news/258552.html, Zugriff: 15.03.09

²³ vgl.: Möller, Laux, Deisler, 2005, S. 137; Abb. 2 im Anhang

²⁴ vgl.: Hahlweg, Dose, 2005, S. 63

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1.3.3 Psychosoziale Faktoren

Es konnte bisher empirisch belegt werden, dass sog. „Life Events“, das bedeutet im übertragenen Sinn soviel wie besonders belastende Lebensereignisse und -situationen, häufig Auslöser für den Ausbruch einer Schizophrenie sein können. Im Hinblick auf die Feststellung einer prämorbiden Persönlichkeit, einer spezifischen Persönlichkeitsstrukturierung, die die Wahrscheinlichkeit auf eine Erkrankung erhöht, konnte die Vermutung eines spezifischen Charakters, sowie Verhalten in der Kindheit, nicht bestätigt werden ²⁵ . Fakt ist allerdings, dass später an Schizophrenie Erkrankte oftmals in der Kindheit unter problematischen familiären Beziehungen litten und die Entwickelung der eigenen Persönlichkeit ebenfalls gestört wurde. In der psychoanalytischen Theorie wird dies im Kontext mit einer im Laufe der Erkrankung nicht selten auftretenden Regression, d. h. einem Rückzug auf eine frühere Entwicklungsstufe, gesehen ²⁶ . Dieses regressive bzw. kindliche Verhalten ist neben den bereits beschriebenen Symptomen ein weiterer Anhaltspunkt für die Diagnostik. Zwei weitere Hypothesen sind in Bezug auf die psychosozialen Faktoren von Bedeutung: Die „high expressed emotions“ ²⁷ stehen als Begriff für eine extreme oder überhöhte Emotionalität innerhalb der Familie des Erkrankten, die sich als besonders revident, also rückfallfördernd, erwiesen hat.

Das Vulnerabilitäts-Stress-Konzept, welches auch heute noch als erklärungsrelevant gilt, theoretisierte die Vermutung, dass die Belastbarkeit von Mensch zu Mensch individuell hoch ist, dementsprechend manche Menschen eher vulnerabel,

d. h. verletzbar, empfindlich und somit auch eher anfällig für eine psychische Erkrankung sind. In diesem Falle kann auch ein Zusammenhang zur bereits angesprochene „Life Event“-Forschung gesehen werden, da derartige Situationen verschieden verarbeitet werden und zu individuell hohen Leiden führen. Bei dem vorliegenden Konzept handelt es sich zudem um eine gegenseitige Bedingung von biologischer Veranlagung, also veranlagter höherer Verletzlichkeit und psychisch wie sozial belastende Situationen ²⁸ .

²⁵ vgl.: Hahlweg, Dose, 2005, S. 140

²⁶ vgl.: Möller, Laux, Deisler, 2005, S.140

²⁷ vgl.: Josef Bäuml, 1994, S.49

²⁸ vgl.: Hahlweg, Dose, 2005, S. 33

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2. Dopaminhypothese

Bei der Schizophrenie ist eine biochemische Veränderung im limbischen System, also in einem Teil des Gehirns festzustellen ²⁹ . Aufgabenbereich des limbischen Systems ist die Regulierung der Ausschüttung von Neurotransmittern, die durch neuronale Impulse Affekte und Kognition bedingen ³⁰ .

Im Falle der psychischen Erkrankung ist eine Überaktivität von Dopamin und auch Serotonin erkennbar, bei denen es sich in beiden Fällen um biochemische Botenstoffe ( Neurotransmitter ) handelt, welche für den Informationsaustausch- und verarbeitung verantwortlich sind ³¹ .

Im gesunden Zustand, d. h. bei einer regulierten Ausschüttung der Neurotransmitter, werden äußere Reize verarbeitet. Das Eintreffen eines elektrischen Impulses des Aktionspotenzials sorgt an der präsynaptischen Membran durch das Öffnen von Ionenkanälen und das damit verbundene Einströmen positiver Ionen für eine Depolarisation im Innenraum. Dies löst die Ausschüttung eines Transmitters in den synaptischen Spalt aus, dieser Transmitter dockt an den postsynaptischen Rezeptoren an und durch positiv geladene Ionen, die in die postsynaptische Membran diffundieren, wird eine Depolarisation ausgelöst und das postsynaptische Potenzial bewirkt ³² . Mit dem Andocken des Neurotransmitters an die Rezeptoren findet auch die Rezeptorenkoppelung des sog. G-Proteins statt, welches sog. „second messenger“ aktiviert. Diese sorgen u. a. für die Synthese neuer Botenstoff oder Rezeptoren, sowie De- und Aktivierung von Ionenkanälen. Die Transmitter werden mithilfe von Enzymen abgebaut und wieder in der präsynaptischen Membran in Bläschen, Vesikeln, gespeichert ³³ . 34

Im Krankheitsbild der Schizophrenie kommt es zu einem oben schon genannten Überschuss an Dopamin. Ursache der Überaktivität könnte neben „einer vermehrten Synthese und Freisetzung“ ³⁵ von Dopamin auch „eine[] Hypersensibilität dopaminerger Rezeptoren […]“ ³⁶ sein, so dass postsynaptische Rezeptoren den Dopaminüberschuss erst durch ihre Hypersensibilität bzw. dem sich dementsprechend stark ausbildenden postsynaptischen

²⁹ vgl.: Josef Bäuml, 1994, S. 37

³⁰ URL: http://www.uni-wuppertal.de/FB4/anglistik/multhaup/

brain_language_learning/html/brain_macrostructures/2_drei%20etagen_txt.html, Zugriff: 15.03.09

³¹ vgl.: Hahlweg, Dose, 2005, S. 33

³² vgl. Erdmann, Neurobiologie, Braunschweig: Schroedel 2005, S. 26f.

³³ Hahlweg, Dose, 2005, S. 40

³⁴ Anhang, Abb. 3

³⁵ Hahlweg, Dose, 2005, S. 41

³⁶ Möller, Laux, Deisler, 2005, S. 138

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Potenzial hervorrufen. Auch der fehlerhafte Abbau des Neurotransmitters könnte Ursache der veränderten Dopaminkonzentration sein.

Bis jetzt konnte jedoch noch keine Mutmaßung bestätigt werden ³⁷ . Im Bezug auf die Schizophrenie ist jedenfalls erkennbar, dass u. a. eine Verstärkung der äußeren Reize von statten geht. Diese Verstärkung und generell die biochemische Veränderung kann auch in Bezug gesetzt werden mit den Frühwarnsymptomen (1.3.2) und der veränderten Wahrnehmung. Eine wichtige Leistung, die Filterfunktion, die unwichtige Reize erst gar nicht weitergeben lässt, ist gestört und verhindert somit auch keine Reizüberflutung von außen ³⁸ . Die veränderte Neurotransmitterausschüttung beeinträchtigt die Funktion des ZNS, speziell des limbischen Systems. Mutmaßlich ist die Dopaminüberaktivität verantwortlich für die Entstehung positiver Symptome 39

( siehe1.3 ). So lassen sich Denkstörungen, generell kognitive Störungen, und Erregtheit durch Störung der sonst automatisch ablaufenden Filterung und einer damit verbundenen ständigen Reizüberflutung begründen. Halluzinationen konnten auch bei verschiedenen Drogen bzw. Halluzinogenen festgestellt werden, die genauso wie die Schizophrenie eine biochemische Veränderung hervorrufen, nämlich die Steigerung der Dopaminausschüttung. Mithilfe der Hirnforschung konnte erkenntlich gemacht werden, dass während einer Halluzination Hirnareale aktiv sind, die sonst nur auf äußere Reize ansprechen; im Falle der Trugwahrnehmung sind diese Hirnareale auch ohne äußeren Reiz aktiviert ⁴⁰ . Dem Erklärungsmodell der Dopaminhypothese entspricht auch die erfolgreiche Wirkung verschiedener Medikamente, Neuroleptika, die auf die Ausschüttung von Neurotransmittern hemmend wirken und damit das Auftreten von positiven Symptomen vermeiden oder zumindest verringern ⁴¹ .

Die Dopaminhypothese wird jedoch nicht vollkommen unkritisch gesehen und ist nicht eindeutig bewiesen. So gibt es in der Forschung immer noch Probleme für die empirische Bestätigung der Hypothese, da Tierversuche bzw. Adaptionen auf Tiere nicht möglich sind und auch die Untersuchung von Kranken sich als problematisch erweist ⁴² . Auch gibt es neuere Neuroleptika, die trotz anderem Wirkmechanismus bzw. anderem Schwerpunkt der Wirkung, wirksam zur Behandlung der Symptome sind (4.1).

³⁷ Hahlweg, Dose, 2005, S. 41

³⁸ vgl.: Josef Bäuml, 1994, S. 38

³⁹ vgl.: Hahlweg, Dose, 2005, S. 33

⁴⁰ vgl.:Hahlweg, Dose, 2005, S.15

⁴¹ Möller, Laux, Deisler, 2005, S. 137

⁴² Möller, Laux, Deisler, 2005, S. 139

10

Im Falle des Deletion 22q11.2-Syndrom (1.4.1, S. 7) wäre die Hypothese insofern ergiebig, als dass ein von Geburt an fehlerhaftes Protein den Dopaminüberschuss aufgrund des mangelnden Abbaus im synaptischen Spalt fördern würde und das Auftreten der Schizophrenie bereits im Kindesalter möglicherweise durch dieses Ungleichgewicht begünstigt werden könnte. Der genetisch bedingte Defekt des transmitterabbauenden Enzyms könnte so, neben den oben bereits genannten Vermutungen, ebenfalls Ursache für die Dopaminüberaktivität sein.

3. Diagnose

Bevor ich nun genauer auf die Therapiemöglichkeiten und die Funktion der Neuroleptika vorstelle, möchte ich kurz die Vorgehensweise bei der Diagnostik der Schizophrenie aufzeigen.

Die Untersuchungsmethoden unterteilen sich in apparativ und nicht-apparativ ⁴³ . Beim nichtapparativen Teil stehen die Untersuchung und Beobachtung des Arztes auf auffällige Symptome im Vordergrund. Die laborchemische bzw. apparative Untersuchung hilft bei einer Differenzierung einer möglichen Erkrankung, da auch eine rein körperlich bedingte Erkrankung ähnliche Symptome wie die Schizophrenie haben kann ⁴⁴ .

4. Therapie

Da die Erkrankung zumeist einen multifaktoriellen Hintergrund hat (vgl. 1.4) und neben dem meist veränderten Sozialverhalten psychische Probleme auftreten, die mit neurologischen Störungen einhergehen, ist auch der Therapieansatz häufig „mehrdimensional“ ⁴⁵ . So werden „pharmakologische, psycho- und soziotherapeutische Maßnahmen“ ⁴⁶ häufig miteinander verknüpft.

4.1 Pharmakologische Behandlung: Neuroleptika

Neuroleptika, auch genannt Antipsychotika, sind Medikamente, die Wirkung auf das Nervensystem haben. Die medikamentöse Behandlung bzw. die Wahl des Neuroleptikum richten sich grundsätzlich an die während der Krankheit auftretende Symptome ⁴⁷ . Bei neuroleptischen Medikamenten gibt es die Unterteilung zwischen typischen bzw. konventionellen und atypischen Neuroleptika. Im Gegensatz zu konventionellen treten bei

⁴³ vgl.: Josef Bäuml, 1994, S. 25

⁴⁴ vgl.: Möller, Laux, Deisler, 2005, S. 148f.

⁴⁵ Möller, Laux, Deisler, 2005, S. 149

⁴⁶ vgl.:Hahlweg, Dose, 2005, S.15

⁴⁷ Hahlweg, Dose, 2005, S. 44

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den neueren atypischen Neuroleptika weniger extrapyramidale Störungen, motorische Störungen, als Nebenwirkungen auf, zudem zeigen sie fast ausnahmslos eine bessere Wirkung auf Negativsymptome und teilweise auch bessere antidepressive Eigenschaften ⁴⁸ . Typische Neuroleptika wirken vorwiegend auf Positivsymptome. Sie lassen sich anhand ihrer Wirksamkeit in hoch- bis niedrigpotent unterteilen. Hochpotente Neuroleptika zeigen bei „niedriger bis mittlerer Dosierung [eine] gute antipsychotische Wirkung“ ⁴⁹ , d. h. sie erzielen Auswirkung auf die psychischen Störungen. Allerdings haben hochpotente Antipsychotika keine sedierende, also beruhigende Wirkung. Mittelpotente weisen eine gute antipsychotische Wirkung, sowie einer mäßigen Sedierung auf, wohingegen niedrigpotente Neuroleptika sich größtenteils nur sedierend auswirken. 50

4.1.1 Wirkungsmechanismen

Allen Neuroleptika gemein ist die Blockade des D 2 -Rezeptors, einem Dopamin-Rezeptoren, damit also einem Entgegenwirken der Dopaminüberaktivität ⁵¹ . In 2 wurde bereits die Informationsübertragung von Nervenzellen umrissen. Daraus ergab sich, dass übermäßig viel Dopamin in den synaptischen Spalt diffundiert. Bei der medikamentösen Behandlung dockt anstatt der Dopaminmoleküle zunehmend das Neuroleptikum am Rezeptor an und wirkt somit hemmend auf die Entwicklung des postsynaptischen Potenzials, da weniger Ionen in die postsynaptische Membran diffundieren. 52

Insgesamt sind die Wirkmechanismen sehr breit gefächert, entsprechend der Anzahl verschiedener für die Symptome wichtigen Rezeptoren, die sich nicht nur auf Dopaminrezeptoren und seine Subtypen beschränken. So wirken verschiedene atypische Neuroleptika auch antagonistisch, sprich hemmend, auf Serotonin-Rezeptoren, z. B. dem 5-HT 2 -Rezeptoren ⁵³ . Diese Hemmung wirkt sich möglicherweise günstig auf die negativen

Symptome aus, ist jedoch noch nicht ausreichend belegt.

Zur Differenzierung lässt sich sagen, dass es im ZNS drei verschiedene „[…] wichtige dopaminerge Neuronensysteme[…]“ ⁵⁴ gibt, die verschiedene Funktionen bedienen: Das nigrostriale System ist zuständig für die motorische Kontrolle, hier finden auch die extrapyramidal-motorischen Störungen ihren Ursprung, deren Entwicklung noch später genauer erläutert wird. Das mesolimbische System setzt Vermutungen zu Folge die

⁴⁸ Benkert, Hippius, 2005, S. 164f.

⁴⁹ Benkert, Hippius, 2005, S. 160

⁵⁰ vgl.: Benkert, Hippius, 2005, S. 160

⁵¹ Benkert, Hippius, 2005, S. 167

⁵² Hahlweg, Dose, 2005, S. 42

⁵³ Benkert, Hippius, 2005, S. 167

⁵⁴ Benkert, Hippius, 2005, S.167

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antipsychotische Wirkung um. Im tuberoinfundibulären System werden weitere Nebenwirkungen ausgelöst.

Neben der antagonistischen Wirkung auf die Dopaminrezeptoren haben andere Neuroleptika die Wirkung, die Konzentration von second messengern zu erhöhen, wie z. B. cAMP ⁵⁵ . Das neuere atypische Antipsychotikum Aripiprazol weist sogar eine partiell agonistische, den Transmitter imitierende Wirkung am D 2 -Rezeptor auf und sorgt damit für eine Dopamin-Systemstabilisierung ⁵⁶ .

4.1.2 Nebenwirkungen

Die Neuroleptika wirken sich auf viele verschiedene Funktionen des Körpers, darunter vor allem Hirntätigkeit und die neuromuskulären Systeme ⁵⁷ .

Bei den konventionellen Neuroleptika treten am häufigsten extrapyramidale Nebenwirkungen auf. Beispiele für EPS (extrapyramidal-motorische Störungen) sind das Parkinson-Syndrom, was z. B. „verlangsamte Bewegungen“ oder eine „starre Mimik“ ⁵⁸ hervorruft. EPS tritt u. a. bei einer zu hohen Dosis auf, bei der die Dopaminrezeptoren zu stark gehemmt werden und so ein neurologisches Ungleichgewicht entsteht, welches wiederum zu einer überhöhten Acetylcholinausschüttung führt ⁵⁹ . Dies hat die extrapyramidalen Nebenwirkungen als Konsequenz.

Häufigere Nebenwirkungen sind außerdem Gewichtzunahme, sexuelle Funktionsstörungen, Müdigkeit, in selteneren aber auch zu Blutbildveränderung (bei Clozapin vorkommend) auftreten.

4.2 Psychotherapeutische Behandlung 60

Die Psychotherapie bemüht sich in der Regel um eine bessere Bewältigung von alltäglicher Belastung z. B Stressbewältigung. Hierbei finden unterschiedliche Richtungen Verwendung: die tiefenpsychologischer und verhaltenstherapeutischer Aspekte. Die Tiefenpsychologie setzt sich mit der Persönlichkeit und der Lebensgeschichte bzw. -entwicklung auseinander, die Verhaltenstherapie zielt demgegenüber auf Maßnahmen gegen einen Rückfall.

⁵⁵ Benkert, Hippius, 2005, S.167

⁵⁶ Benkert, Hippius, 2005, S. 167

⁵⁷ Hahlweg, Dose, 2005, S.50

⁵⁸ siehe 55

⁵⁹ Hahlweg, Dose, 2005, S. 42

⁶⁰ siehe 59, aber S. 69ff.

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5 Das Fallbeispiel 61

Ein 25-jähriger wird nach einem Suizidversuch ins Krankenhaus eingeliefert. Seine Vorgeschichte lautet wie folgt:

Nach einem erfolgreich bestandenen Abitur beginnt er zunächst eine Ausbildung zum Bankkaufmann, bricht diese jedoch ab. Daraufhin fängt er an Sozialpädagogik zu studieren, wobei er es nicht schafft noch ausreichende Ergebnisse zu erzielen. Eine gescheiterte Beziehung kommt erschwerend hinzu.

Mit dem Fortlauf seines Studiums fühlt er sich von Mitstudenten belächelt, sie scheinen hinter seinem Rücken öfters zu reden.

Nach einiger Zeit fällt ihm auf, dass ihm oft Leute bis in die Nähe seiner WG folgen. Auch seine Mitbewohner verhalten sich ihm gegenüber verschwörerisch. Es folgt ein immer stärkerer Rückzug auf sein eigenes Zimmer.

Schließlich steigert sich seine Angst immer mehr und erstmals hört er Stimmen, die sein Handeln kommentieren und ihn beleidigen

Er untersucht sein Zimmer nach Wanzen, wird zwar nicht fündig, ist aber sicher, dass sie eben gut versteckt sein müssen.

Auf die Mitstudenten- bzw. bewohner: wirkt sein ganzes Verhalten absurd und merkwürdig. Sie können sich keinen Reim aus der Sache machen, fordern ihn auf sich zusammen zu reißen oder versuchen ihn zu ermuntern, was an seiner Gereiztheit und seinem Misstrauen scheitert. Die Stimmen verstummen nicht mehr und sind irgendwann nicht mehr auszuhalten, so dass er einen Selbstmordversuch begeht.

Die Diagnose lautet: Paranoid-halluzinatorische Schizophrenie.

⁶¹ weist gleiche Teilaspekte und Ähnlichkeiten zu: Brunnhuber, Lieb, 2000, S. 134, außerdem Angleichung an:

Das weisse Rauschen, Deutschland 2001

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6. Schlussdiskussion

Der vorliegende Fall zeigt auf wie leidvoll eine Lebenssituation sein muss, in der der Erkrankte ständig Stimmen hört, die ihn ständig beleidigen oder sein Verhalten kommentieren. Dieser Wahnsinn, der hier vor allem mit den Positivsymptomen auftritt, ist kaum auszuhalten.

Die Neuroleptika setzen bei diesen Symptomen der Krankheit an. Ihr eigentlicher Zweck ist es die Lebensqualität des Patienten wiederherzustellen, zudem kann erst die medikamentöse Behandlung eine effektive Therapie gewährleisten. Würden Neuroleptika den Symptomen nicht entgegenwirken, wäre eine Verständigung mit dem Patienten kaum möglich und die Voraussetzungen beispielsweise für den psychosozialen Teil der Therapie überhaupt nicht gegeben. Da der Erkrankte unter dem paranoid-halluzinatorischen Subtyp leidet, der mit akustischen Halluzinationen verbunden ist, kommt es außerdem wahrscheinlich gar nicht erst zu einer notwendigen Vertrauensbasis zum Therapeuten. Dies liegt daran, dass der Patient durch den paranoiden Charakter der Symptome höchst misstrauisch und erregt eingestellt ist, man denke nur an den Verfolgungswahn.

Bei der paranoid-halluzinatorischen Schizophrenie werden häufig hochpotente Neuroleptika eingesetzt, da sie, wie auch aus 4.1 hervorgeht, eine gute antipsychotische Wirkung erzielen. Typische hochpotente Neuroleptika rufen jedoch auch häufig extrapyramidal-motorische Störungen (EPS) hervor.

An dieser Stelle lassen sich gut verschiedene Probleme der medikamentösen Behandlung aufzeigen, die alle mit den Nebenwirkungen zusammenhängen. Treten Nebenwirkungen auf, so kann dies sehr einschränkend und unangenehm sein. Ich denke dies ist an den oben genannten EPS ersichtlich. Handelt es sich bei dem Patienten z. B.um jemanden, der gerne Sport treibt, so werden die Störungen insofern als behindernd wahrgenommen, als dass auftretende Symptome wie Muskelkrämpfe oder auch Schwindel die Aktivität schwer ausführbar machen. Aber selbst in Alltagssituationen wirken EPS allgemein höchst störend auf motorische Funktionen.

All dies halte ich für problematisch, da die Symptome der Schizophrenie im Grunde nur durch andere Störungen ersetzt werden. Einzuwenden ist jedoch, dass Nebenwirkungen nicht immer auftreten und bei atypischen Neuroleptika die gerade diskutierten Nebenerscheinungen wesentlich seltener vorkommen. Des Weiteren kann durch andere Medikamente den EPS entgegengewirkt werden. In 4.1.2 wurde kurz erklärt wie es zu den Störungen kommen kann: der Überaktivität von Acetylcholin. Durch sog. Anticholinergika kann die Ausschüttung des

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Acetylcholins gehemmt werden, wobei natürlich auch bei solchen Medikamenten keine Nebenwirkungen ausgeschlossen werden können. 62

Im Vorfeld der Facharbeit habe ich den Film „Das weiße Rauschen“ ⁶³ gesehen, der von einem jungen Studienanfänger handelt, bei dem ähnlich wie beim Erkrankten im Fallbeispiel eine paranoid-halluzinatorische Schizophrenie ausbricht. Anhand dieses Filmes konnte ich einen ersten visuellen Eindruck von der Schizophrenie gewinnen. Nur allein basierend auf Fachliteratur wäre für mich eine genaue Vorstellung vom Krankheitsbild immer noch nur schwer möglich gewesen. Im Film wurden die Risiken der medikamentösen Behandlung gut deutlich. Der Student wurde mit dem hochpotenten Neuroleptikum Haldol (Haldolperidol) behandelt. Auftretende Nebenwirkung war die Einschränkung der Affektivität, so dass er nach der Behandlung einen recht abwesenden Eindruck auf seine Familienangehörigen machte. Fatal ist, dass wie auch im Film, die Nebenwirkungen zum eigenständigen Absetzen der Neuroleptika führen können. Der plötzliche Abbruch der Medikamenteinnahme birgt das Risiko einen Rückfall zu erleiden, da Neuroleptika auch als Prophylaxe gegen einen Rückfall dienen. 64

Die Nebenwirkungen sind mit Sicherheit das größte Manko der Neuroleptika. Statistisch lassen sich jedoch eindeutig die Abhängigkeit und der effektive Fortschritt der Therapie von der neuroleptischen Behandlung feststellen, da auf Grundlage der medikamentösen Behandlung die Dauer der stationären Behandlung, die vor 1950 noch zwei bis drei Jahre betrug, seit dem auf zwei bis drei Monate gesenkt werden konnte ⁶⁵ . Neuroleptika sind so gar nicht mehr aus der Behandlung psychischer Störungen weg zu denken. Insgesamt kommt in der kompletten Facharbeit und vor allem in der Schlussdiskussion die Doppelseitigkeit der medikamentösen Behandlung zum Ausdruck. Einerseits hat sie sich als unverzichtbar zur Gesundung für den Patienten erwiesen, andererseits kann der Patient durch Nebenwirkungen auch zu nicht unerheblichem Schaden kommen. Da sich Nebenwirkungen nicht immer vermeiden lassen, ist es wohl nötig sich für das Medikament als noch geringeres Übel zu entscheiden.

Eine weiterführende Frage, die sich mir stellt, ist, ob eine bessere Kenntnis über psychische Erkrankungen nicht einem akuten Zustand der schizophrenen Erkrankung hätten vorbeugen können, d. h. ob die Mitstudenten die Frühwarnzeichen der Schizophrenie hätten erkennen und reagieren können, wenn sie besser über diese Krankheit aufgeklärt gewesen wären.

⁶² Hahlweg, Dose, 2005, S. 59

⁶³ Das weisse Rauschen, Deutschland 2001

⁶⁴ Hahlweg, Dose, 2005, S. 49

⁶⁵ Hahlweg, Dose, 2005, S. 38

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So sind zwar die Frühwarnsymptome (1.2) auch im Alltag bei gesunden Menschen zu erkennen, aber ich halte es dennoch für möglich, dass eine erhöhte Sensibilität der Angehörigen dafür sorgen kann, dass nicht erst nach einem grenzwertigen Zustand (Wahn, Halluzinationen) oder einem extremen Vorfall (Suizidversuch) eine Behandlung begonnen wird. Gerade im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung kann nicht mehr auf Neuroleptika verzichtet werden, wohingegen vor einem Ausbruch möglicherweise eine psychotherapeutische Behandlung reicht, die zum besseren Umgang mit Stress und Life Events (1.3.3) beiträgt und somit dem psychosozialen Auslöser vorbeugen könnte. Natürlich ist es in der Gesellschaft nicht unbedingt etabliert, jemandem zu empfehlen zum Psychotherapeuten zu gehen, nur weil er unter erhöhtem Stress leidet. Was mir jedoch aufgefallen ist, ist dass in Bezug auf die Schizophrenie eine große Unkenntnis herrscht, da die Schizophrenie oft synonym mit einer Persönlichkeitsspaltung verwendet wird (1.1).Darum halte ich eine verbesserte Information über psychische Störungen für sinnvoll.

Im Hinblick auf die Nebenwirkungen steht natürlich vor allem die Pharmazie bzw. Forschung in der Verantwortung. Wie sich aus den vorausgegangenen Teilen schließen lässt, sind verschiedene Seiten der Schizophrenie- sowie Pharmakologieforschung nur vage bekannt und es fehlt an bewiesenen Tatsachen auf denen man aufbauen kann. So sprechen selbst für die Dopaminhypothese neben Pro- auch Contraargumente gegen sie. Im Bereich der Pharmazie fehlt eine konkrete Grundlagenforschung, in der auch mögliche Langzeitwirkungen der Medikamente erforscht werden. Zudem wird die Forschung zumeist von Herstellern selbst finanziert, so dass nicht von unabhängigen Instituten gesprochen werden kann. ⁶⁶ Um noch einmal auf das vorliegende Fallbeispiel zurück zu greifen, lässt sich festhalten, dass es keine wirkliche Alternative zur medikamentösen Behandlung gibt. Trotz der Notwendigkeit der Neuroleptika ist die Verharmlosung ihrer Wirkung nicht angebracht. Neuere Neuroleptika weisen zwar weniger die bei typischen sonst häufiger auftretenden Nebenwirkungen auf und bestechen durch ihre effektiveren und differenzierten Wirkweisen. Allerdings sollten trotzdem mögliche Begleiterscheinungen wie eine Blutbildveränderung oder Diabetes (z. B. bei Clozapin) nicht einfach ignoriert werden.

⁶⁶ URL: http://de.wikipedia.org/wiki/Neuroleptikum

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Literaturverzeichnis Bäuml, Josef: Psychosen. Berlin1994

Benkert, Otto; Hippius, Hanns: Kompendium der Psychiatrischen Pharmakotherapie.

Heidelberg 2005 5

Brunnhuber, Stefan; Lieb, Klaus: Kurzlehrbuch Psychiatrie. München 2000 4

Erdmann, Andrea; Erdmann, Ulf; Martens, Andreas Prof. Dr.; Müller, Ole Dr.; Paul, Andreas

Dr.(Hrsg.): Neurobiologie Neurophysiologie und Verhalten. Braunschweig 2005.

Hahlweg , Kurt; Dose, Matthias: Ratgeber Schizophrenie Informationen für Betroffene.

Göttingen 2005

Müssigbrodt, Heidi; Kleinschmidt, Silke; Schürmann, Angela; Freyberger, Harald J.; Dilling,

Horst: Psychische Störungen in der Praxis - Leitfaden zur Diagnostik in der primären

psychiatrisch-psychotherapeutischen Versorgung nach dem Kapitel V (F) der ICD-10 (PHC).

Bern 2000 2

Möller, Hans-Jürgen; Laux, Gerd; Deisler, Arno: Duale Reihe: Psychiatrie und

Psychotherapie, Stuttgart 2005 3

Internet

http://de.wikipedia.org/wiki/Neuroleptikum

http://www2.uni-

wuppertal.de/FB4/anglistik/multhaup/brain_language_learning/html/brain_macrostructures/2

_drei%20etagen_txt.html

http://www.ghr.nlm.nih.gov/condition=22q112deletionsyndrome

http://lexikon.meyers.de/wissen/%C3%84tiopathogenese

http://www.wissenschaft.de/wissenschaft/news/258552.html

Anmerkung

Die Klassifikation der Schizophrenie des WHO, die ich in der Facharbeit mit „Psychische

Störungen in der Praxis[…]“ belegt habe, lässt sich auch im Internet unter folgendem Link

einsehen:

http://www.dimdi.de/static/de/klassi/diagnosen/icd10/htmlamtl2006/fr-icd.htm

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Abbildverzeichnis Anhang, Abb. 2:

http://www.fz-juelich.de/portal/kurznachrichten/dezember2007

Anhang Abb. 3:

http://www.lukashensel.de/synapse.jpg

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Anhang

Abb. 1

Erkrankungsrisiko für Verwandte von Schizophrenen

1 ) Verwandte: 8%

2 ) Kind mit einem erkrankten Elternteil: 16%

3 ) Kind mit zwei erkrankten Eltern: 40%

4 ) Zweieiige Zwillinge

5 ) Eineiige Zwillinge

Hergestellt mit Microsoft Excel, Vorlage: Kurzlehrbuch Psychiatrie, S. 94

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Anomalien des Gehirns Abb.2

Das links zu sehende Gehirn ist das eines an Schizophrenie Erkrankten. Es weist eine

Erweiterung der Hirnventrikel auf.

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Abb. 3

In der Abbildung ist der Neurotransmitter Acetylcholin zu sehen, der Ablauf und die Struktur des prä- und postsynaptischen Spalts ist jedoch bei sämtlichen Transmittern sehr ähnlich. Im Schulbuch „Neurobiologie Neurophysiologie und Verhalten“ ist selbiges Modell auf Seite 27 zu sehen.

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