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Inhaltsverzeichnis

Abstract   3

1.  Einleitung  4

2.  Apraxie  5

2.1  Historischer Überblick.  6

2.2  Konzepte der Apraxie  7

2.2.1  Ideatorische Apraxie  8

2.2.2  Ideomotorische Apraxie  8

2.3  Motorische Schemata  9

3.  Das Spiegelneuronensystem  10

3.1  Das menschliche Spiegelneuronensystem und seine Lokalisation  11

3.2  Funktion der Spiegelneurone  12

4.  Schädigung des Spiegelneuronensystems in der Apraxie  14

4.1  Neuroanatomische Korrelate  14

4.2  Studien mit apraktischen Probanden  15

4.2  Pro und Kontra  16

5.  Diskussion  17

5.1  Klinische Implikationen  17

5.2  Ausblick  18

6.  Literaturverzeichnis  20

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Abstract

In der aktuellen neuropsychologischen Forschung wird der Zusammenhang zwischen Apraxie, einer Störung der höheren motorischen Kognition, und den unlängst entdeckten Spiegelneuronen diskutiert. Die Spiegelneuronen zeigen sowohl bei der Ausführung von Bewegungen als auch bei der Beobachtung dieser gesteigerte Aktivität. Spiegelneurone, obwohl erstmals im Gehirn von Makaken entdeckt, sollen Entsprechungen im prämotorischen Cortex und im inferioren Parietallappen des Menschen haben, und sind als Kreislauf organisiert. Die ideomotorische Apraxie, als eine Unterform der Apraxie, ist mit Läsionen im sprachdominanten parietalen und frontalen Cortex assoziiert. Sie ist eine Störung der Bewegungsplanung, der räumlichen und zeitlichen Integration von transitiven und intransitiven Handlungen. Eben diese Integration ist eine der Aufgaben des Spiegelneuronensystems, es ermöglicht das Imitationslernen und die Zuschreibung von Intentionen. Trotz einiger Evidenzen ist bis dato nicht ausreichend geklärt, ob die Schädigung der am Spiegelneuronenkreislauf beteiligten Areale ausschlaggebend ist für die gestörte motorische Exekutive bei apraktischen Patienten, Anstoß zu zukünftiger Forschung sei gegeben.

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1. Einleitung

Die Apraxie ist eine neuropsychologische Störung der motorischen Kognition, deren Leitsymptome nahelegen, dass Defizite in der Bewegungsausführung tatsächlich mit Defiziten im Verständnis von beobachteten Bewegungen assoziiert sind, woran die Schädigung des Spiegelneuronensystems maßgeblich beteiligt sein könnte. Apraktische Patienten können motorische Aktionen nicht mehr korrekt ausführen, wobei die Gliedmaßen in ihrer Beweglichkeit nicht eingeschränkt sind, und die Störung auch nicht auf Defizite des sensomotorischen Systems oder des Sprachverständnisses zurückgeführt werden kann. Liepmann beschreibt diese höhere motorische Störung als Ä(«) inability to act, i.e., to move the moveable parts of the body in a purposeful manner («) apraxia presupposes that the ability to move is preserved.´ (Liepmann, 1900, zit. nach Rothi, Ochipa & Heilman, 1991, S. 443). Die Apraxie tritt zumeist nach akuten Läsionen der sprachdominanten Hemisphäre infolge eines Schlaganfalls auf. Die Störung betrifft das ÄAusführen und Imitieren von Bewegungen oder Bewegungsfolgen sowie den zweckmäßigen Gebrauch von Objekten³ (Binkofski & Fink, 2005, S. 494). Die Apraxie hat mehrere Unterformen, die zwei am häufigsten auftretenden sind die ideatorische und die ideomotorische Apraxie. Bei der ideatorischen Apraxie liegt eine Störung des Bewegungskonzepts vor, der Repräsentation des Handlungsziels. Dagegen ist bei der ideomotorischen Apraxie die Bewegungsplanung gestört, also der Prozess, das Handlungsziel in eine motorische Aktion umzusetzen (Weiss-Blankenhorn & Fink, 2008). Hierbei treten vor allem Fehler der zeitlichen und räumlichen Organisation einer Bewegung auf. Bei Auftreten dieser Fehler während der Bewegung zeigen sich deutliche Aktivierungen im inferioren Parietallappen, im superioren Gyrus temporalis und in Teilen des präfrontalen Cortex.

Einige dieser Areale sind auch dem Spiegelneuronensystem zugehörig. Diese spezifische Art von Neuronen konnten erstmals im Gehirn von Affen nachgewiesen werden und immer mehr Evidenzen sprechen auch für ein Vorhandensein im menschlichen Cortex. Es handelt sich dabei um Zellen, vor allem des inferioren präfrontalen und parietalen Cortex, die sowohl bei der Produktion, als auch bei der Beobachtung und Wiedererkennung von motorischen Aktionen feuern. Die Spiegelneurone formen nach dem Forscherteam um Rizzolatti und Kollegen, welche diese erstmals entdeckten, ein Äsystem for matching observation and execution of motor acts³ (Gallese, Fadiga, Fogassi & Rizzolatti, 1996, S. 593). In der vorliegenden Arbeit wird der Zusammenhang zwischen Spiegelneuronen und dem Störungsbild der Apraxie näher untersucht. Dabei wird vor allem die Fragestellung im

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Mittelpunkt stehen, ob das Spiegelneuronensystem, wenn es beschädigt wird, eben jene Fehlerarten hervorruft, die für die Apraxie typisch sind und ob somit die beteiligten neuronalen Strukturen dieselben sind. Dabei wird zuerst auf Apraxie und die Spiegelneurone getrennt voneinander eingegangen. Die verschiedenen Unterformen der Apraxie, auftretende fehlerhafte Handlungen und die Lokalisation der Läsionen werden dargelegt, sowie Modelle der zugrundeliegenden kognitiven Mechanismen. Zudem werden Evidenzen für die Existenz und Funktion des Spiegelneuronensystems im Menschen und beteiligte Hirnareale besprochen. Im letzten Abschnitt werden dann Studien an apraktischen Patienten im Fokus stehen, welche das Beobachten und Imitieren von Gesten betreffen und durch bildgebende Verfahren Aufschluss über die Beteiligung von Hirnareale geben sollen, die im apraktischen Patienten zerstört sind, aber im funktionierenden Spiegelneuronenkreislauf eine ausschlaggebende Rolle spielen. Zuletzt wird diskutiert ob die Spiegelneurone tatsächlich für die Apraxie von Bedeutung ist und ein Forschungsausblick geboten. Dieser Zusammenhang würde nicht nur das Krankheitsbild erklären und weitere Evidenz für die Existenz und Lokalisation der Spiegelneurone im Menschen sein, sondern könnte auch bei der Rehabilitation apraktischer Patienten entscheidende Fortschritte bringen. 2. Apraxien

Die Apraxie ist eine hirnorganische Störung, welche die motorische Exekutive betrifft. Einzelne Bewegungen können nicht zu Bewegungsfolgen angeordnet werden oder Bewegungen nicht zu Handlungen integriert werden. Dabei heben Binkofski und Fink (2005) hervor, dass die motorischen Defizite nicht zurückzuführen sind auf eine Lähmung oder andersartige Beeinträchtigung der Beweglichkeit wie Ataxie, also Störungen der Bewegungskoordination, Dyskinesie, was Störungen des Bewegungsablaufs bezeichnet, Sensibilitätsstörungen, Sprachverständnisschwierigkeiten oder Störungen der Objekterkennung.

Die Störung äußert sich vor allem im fehlerhaften ÄImitieren von Gesten, Ausführen bedeutungsvoller Gesten auf Aufforderung und Gebrauch von Werkzeugen und Objekten³ (Goldenberg, 2006, S. 320), in der gestörten Produktion kommunikativer Gesten und der fehlerhaften Ausführung von Pantomimen. Das Auftreten ist vor allem nach linkshemisphärischen Schlaganfällen bzw. Schlaganfällen der sprachdominanten Hemisphäre zu verzeichnen und tritt bei bis zu 54% der Schlaganfallpatienten auf (Weiss-Blankenhorn & Fink, 2008). Viele dieser Patienten sind zusätzlich aphasisch, haben also Defizite in

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Sprachproduktion und Sprachverständnis.

Im Folgenden werden die Konzepte der Apraxie dargelegt und häufige Fehlerarten, zudem werden am Störungsbild beteiligte Mechanismen sowie die dahinterstehenden betroffenen Cortexregionen benannt.

2.1 Historischer Überblick

Die erste Definition der Apraxie geht zurück auf den Linguisten Heymann Steinthal (Goldenberg, 2003). In seinem Buch ÃAbriss der Sprachwissenschaftµ von 1881 beschreibt er einen aphasischen Patienten, der verschiedene Handlungen fehlerhaft ausführt und scheinbar nicht weiß, wie Objekte richtig zu benutzen sind. Nach Steinthal ist der Zusammenhang zwischen Mechanismus und Ziel gestört, nicht die Beweglichkeit der Gliedmaßen selbst. Es besteht eine Dissoziation zwischen Wille und der tatsächlichen Ausführung einer Handlung. Bekannter allerdings sind die Ausführungen zur Apraxie von Hugo Liepmann um 1900. Er beschreibt einen Patienten, der mit den Gliedmaßen der rechten Körperhälfte Handlungen auf Anweisung hin nicht korrekt ausführen kann, auch kann er vorgemachte Bewegungen nicht imitieren. Die spontane Handlungsausführung ist jedoch weitgehend korrekt und die Extremitäten nicht beeinträchtigt. Die post-mortem Untersuchung dieses Patienten zeigt, dass die Apraxie durch eine Trennung des sensomotorischen Zentrums von den restlichen kortikalen Regionen entstand. Das Corpus Callosum ist teilweise zerstört und es finden sich Läsionen im linken Frontal- und Parietallappen.

Liepmann geht von einem multifaktoriellen System der Bewegungsproduktion aus (Goldenberg, 2003). Dieses beinhaltet im Kern drei Schritte, der erste ist ein Produkt des cerebralen Cortex, dort wird ein temporäres Abbild der Handlung erstellt, welche Liepmann die ÃBewegungsformelµ bezeichnet. Diese Bewegungsformel beinhaltet die Intention der Bewegung, wie auch räumliche und zeitliche oder sequentielle Informationen. Der zweite Schritt ist der Transfer dieses Abbildes auf die ausführenden Extremitäten, die Umsetzung der Bewegungsformel. Im dritten Schritt wird diese Bewegung in einer Art kinematischem Gedächtnis gespeichert. Eine Apraxie liegt dann vor, wenn dieses System unterbrochen wird, einer der Schritte nicht korrekt ausgeführt werden kann. So können nach Liepmann drei verschiedene Arten der Apraxie entstehen. Eine ideatorische Apraxie entsteht, wenn die Entstehung der sogenannten Bewegungsformel fehlerhaft ist. Die einzelnen Elemente einer Handlung können nicht mehr sinnhaftig zu einer Bewegung integriert werden. Diese Form der