- II -
4.1.2 Phase B - postakute Behandlung 17
4.1.2.1 Eingangskriterien 18
4.1.2.2 Behandlungsaufgaben 19
4.1.2.3 Anforderungen an Einrichtungen der Phase B 21
4.1.3 Phase C - Frühmobilisierung und Stabilisierung 22
4.1.3.1 Eingangskriterien 22
4.1.3.2 Behandlungsaufgaben 23
4.1.3.3 Anforderungen an Einrichtungen der Phase C 25
4.1.4 Phase D - Medizinische Phase 27
4.1.4.1 Behandlungsumfang 27
4.1.4.2 Zielsetzung 27
4.1.5 Phase E - Neuro-rehabilitative Nachsorge 28
4.1.6 Phase F - Langzeitpflege 28
4.1.6.1 Eingangskriterien 29
4.1.6.2 Zielsetzung 30
4.1.6.3 Charakteristika der Phase F 31
4.1.6.4 Anforderungen an Phase F-Einrichtungen 34
4.1.6.5 therapeutische Intervention durch Botulinumtoxin 38
4.1.6.6 Leistungen der gesetzlichen Unfallversicherung
bei Langzeitpflege 39
4.2 Problemfelder des Rehabilitationsprozesses 42
4.2.1 institutionelle Strukturen 43
4.2.2 personelle Ressourcen 46
5 Der Einfluss neuropsychologischer Defizite 49
5.1 Therapieverlauf 52
5.2 Bewältigung des alltäglichen Lebens 54
5.3 Therapeutische Ansätze der Kunsttherapie 57
6 Fazit 60
- III - Anhang: Anhang 1: Schematische Darstellung der Gehirnhäute 64 Anhang 2: Glasgow-Coma-Scale 65 Anhang 3: Entwicklungsverlauf des apallischen Syndroms 66 Anhang 4: Hannoverscher Polytrauma-Schlüssel 67 Anhang 5: Auswirkungen und Therapieregime nach Hirnschädigung 69 Anhang 6: Flussdiagramm „Behandlungs- und Reha-Phasen in der Neurologie“ 70 Anhang 7: Arten der frührehabilitativen Maßnahmen 71 Anhang 8: Empfehlungen der DGNC zu Voraussetzungen der Erstversorgung 72 Anhang 9: CT-Einstufung in Anlehnung an die TCDB 73
Anhang 10: Arten der Stimulation 74
Anhang 11: Richtlinien der AANS zur konservativen Behandlung des erhöhten intrazerebralen Druckes 76
Anhang 12: Innsbruck Koma Skala 77
Anhang 13: Kategorien der Gesundheitsschäden 78
Anhang 14: Bundessozialgerichts- Urteil vom 23.07.2002, B 3KR 64/01 R 80
Anhang 15: Neuropsychologische Funktionen 88
Anhang 16: Untersuchungsverfahren der neuropsychologischen Diagnostik 89
Anhang 17: Berichtete Symptome 7 Jahre nach der eingetretenen Hirnschädigung 93
Anhang 18: Bildbeispiele eines Schädel-Hirnpatienten 94
Monographien
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- VII - Nentwig,Armin: Schädel-Hirnpatienten immer noch in Not in:
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Renteln-Kruse, Wolfgang von: Integrierte geriatrische Versorgung und
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Schmitt, Erwin W.: Das Unmögliche muß versucht werden, um das Mögliche zu
erreichen - Rehabilitation gestern und heute in:
Quester, Ralf/ Schmitt, Erwin W./ Lippert-Grüner, Marcela: Stufen zum Licht - Hoff-nungen für Schädel-Hirnpatienten, [S. 68], Leimersheim, 1999
Schönle, Paul Walter: Integrative neurologische Rehabilitation ist umsetzbar in:
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- VIII - Schürer,Ludwig: Schädel-Hirn-Trauma: Umgehende Diagnostik und Therapie
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Simonsen, Christoph: Es geht immer um alles - Kunst als gesellschaftliches
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Charité - Universitäts-Medizin Berlin
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Lexikon Neurologie
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Lexetius - Datenbank für höchstrichterliche Rechsprechung
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Online im Internet: http://www.rad-pb.de/sammlung/kopf/subdurales_haematom
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Online im Internet: http://www.uni-potsdam.de/portal/mai04/forschung/parkinson.htm
[14.05.2007]
Universitätsklinikum Erlangen - Radialogisches Institut
Online im Internet: http://www.idr.med.uni-erlangen.de/TNT-Radiology/chirurgie/Cct/ [15.05.2007]
Werner Schell Institut - Pflegerecht und Gesundheitswesen
Online im Internet:
http://www.wernerschell.de/Rechtsalmanach/Krankendokumentation/unzulaessige_ein
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Zur funktionalen Architektur des Gehirns
Online im Internet: http://www.neurolabor.de/script4-Planung/script.htm [24.05.2007]
Loseblattwerke
Bereiter-Hahn, Werner/ Mehrtens, Gerhard: Gesetzliche Unfallversicherung -
Handkommentar, 5. Auflage, Stand März 2007, Berlin, 2007
- X -
Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1: Anatomie des Schädels
Abbildung 2: Aufbau des Gehirns
Abbildung 3: Intrazerebrale Blutung rechts
Abbildung 4: Subduralhämatom rechts
Abbildung 5: Epiduralhämatom links
Abbildung 6: Subarachnoidalblutung
Abbildung 7: Funktionen des Gehirns
Abbildung 8: Phasenmodell der neurologischen Rehabilitation
Tabelle 1.1: Verstorbene im Rahmen der Versorgung 1
Tabelle 1.2: GOS nach Entlassung aus der Rehabilitationsklinik 1 Tabelle 2: Störungen der Vigilanz 10 Tabelle 3: Charakteristika der Patienten im Phasenmodell der neurologischen Rehabilitation 14 Tabelle 4: Behandlungs-/Rehabilitationsaufgaben in der Phase B 20 Tabelle 5: Anforderungen an Phase B-Einrichtungen 21 Tabelle 6: Behandlungs-/Rehabilitationsaufgaben in der Phase C 24 Tabelle 7: Anforderungen an Phase C-Einrichtungen 25 Tabelle 8: Pflege- und Behandlungsziele 30 Tabelle 9: Eckpfeiler der therapeutischen Versorgung in Phase F 36
Tabelle 10: räumliche und apparative Voraussetzungen für Phase F-Einrichtungen 37
AANS Amerikanische Vereinigung neurologischer Chirurgen („American Association of Neurological Surgeons“) BAR Bundesarbeitsgemeinschaft für Rehabilitation BGW Berufsgenossenschaft für Gesundheitsdienst und Wohlfahrtspflege BIVA Bundesinteressenvertretung der Nutzerinnen und Nutzer von Wohn-und Betreuungsangeboten im Alter und bei Behinderung BMG Bundesministerium für Gesundheit CPP Zerebraler Perfusionsdruck („Cerebral Perfusion Pressure“) DGAI Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin DGNC Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie DIVI Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin EbM Evidenzbasierte Medizin GCS Glasgow-Coma-Scale GOS Glasgow-Outcome-Scale HVBG Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften ICP Intrakranieller Druck ("intracranial pressure") MAGS-NRW Ministerium für Arbeit, Gesundheit und Soziales des Landes Nordrhein-Westfalen MAP mittlerer arterieller (Blut)druck („mean arterial pressure“) MDK Medizinischer Dienst der Krankenkassen mmHg Einheitenzeichen für Millimeter-Quecksilbersäule (Druck) SHT Schädel-Hirn-Trauma TCDB Traumatic Coma Data Bank UV Unfallversicherung
- XIII - Erklärungder medizinischen Fachbegriffe (Quelle: Pschyrembel)
Abszess: lokalisierte Eiteransammlung in einem nicht vorgebildeten, sondern durch Gewebeeinschmelzung entstandenen, allseitig abgeschlossenen Gewebehohlraum Ageusie: Aufhebung der Schmeckempfindung
Amnesie: quantitative Gedächtnisstörung mit zeitlich oder inhaltlich definierter Erinnerungsbeeinträchtigung Anosmie: völlige Aufhebung des Riechvermögens Anoxie: Fehlen von Sauerstoff
Apallisches Syndrom: Krankheitsbild mit Funktionsausfall der Großhirnrinde, meist infolge von Anoxie des Gehirns und Störung des aufsteigenden retikulären aktivierenden Systems bei erhaltener Hirnstammfunktion Aphasie: zentrale Sprachstörung nach abgeschlossener Sprachentwicklung Apraxie: Störung der Sequenzierung von Einzelbewegungen zu Bewegungsfolgen oder von Bewegungsfolgen zu Handlungsabläufen
Arachnoidea mater: Spinnwebenhaut - bindegewebige Membran, welche die Furchen und Windungen des Gehirns und Rückenmarks überzieht Arteria meningea media: mittlere Hirnhautschlagader
Aufsteigendes retikuläres aktivierendes System: System, das von versch. sensorischen Erregungen unspezifiziert angeregt wird und daraufhin über seine Impulse die Großhirnrinde aktiviert
Azidose: Störung im Säure-Basen-Haushalt mit Abfall des arteriellen pH-Wertes unter 7,36
Blepharospasmus: Lidkrampf, Krampf des Musculus orbicularis oculi (das Auge ringförmig umgreifender Skelettmuskel, der dem Schluss der Lidspalte und dem Lidschlussreflex dient) und des Musculus corrugator supercilii (Augenbrauenrunzler) Bradykardie: Herzrhythmusstörung mit Abfall der Herzfrequenz Brillenhämatom: ringförmiger Bluterguss um ein oder beide Augen Commotio Cerebri: Gehirnerschütterung Concha nasalis inferior: untere Nasenmuschel Contusio Cerebri: Hirnprellung mit Hirnsubstanzschädigung Cystofix: Blasenkatheter, der eine dauerhafte Entleerung der Blase ermöglicht Debilität: geistige Behinderung, angeborene oder frühzeitig erworbene Intelligenzstörung, die mit einer Beeinträchtigung des Anpassungsvermögens einhergeht
- XIV - Dekubitus: durchäußere (längerfristige) Druckeinwirkung mit Kompression von Gefäßen und lokaler Ischämie hervorgerufene Störung von Geweben (vor allem Haut und Unterhautgewebe)
Dura mater: harte Hirnhaut, bildet die fibröse Schutzkapsel des Gehirns und das Periost der Schädelinnenfläche
Dysphasie: Form der Sprachstörung nach organischem Psychosyndrom Endokrin: in das Blut absondernd
Endokrinologisch: Morphologie und Funktion endokriner Drüsen betreffend, sowie Hormone und deren Regelungs- und Wirkungsmechanismen Epidurales Hämatom: Einblutung zwischen die Dura mater und dem Schädelknochen Epilepsie: anfallartige Funktionsstörungen des Gehirns infolge exzessiver Entladungen von Neuronen
Florid: Kennzeichnung einer Erkrankung, die sich im Stadium der vollständigen Symptomausprägung befindet
Glasgow-Koma-Skala: engl. Glasgow-Coma-Scale (GCS), dient der Einschätzung der Schwäre eines Schädel-Hirn-Traumas bezüglich der vorliegenden Bewusstseinsstörung
Glasgow-Outcome-Skala: engl. Glasgow-Outcome-Scale (GOS) dient der Beurteilung des Behandlungserfolges nach neurologischer Rehabilitation Hemianopsie: Halbseitenblindheit mit Ausfall einer Hälfte des Gesichtsfelds Hemiparese: inkomplette Lähmung einer Körperhälfte
Hirnödem: eine vermehrte Einlagerung von Wasser im Gehirn infolge von Schädigungen der Blut-Hirn-Schranke oder der Blut-Liquor-Schranke Hyperhidrosis: übermäßiges Schwitzen Hypersalivation: übermäßiger Speichelfluss Hypertonie: Erhöhung des Blutdrucks Hypophyse: Hirnanhangdrüse, endokrines Organ
Hypothalasmus: unterhalb des Thalamus gelegene zentralnervöse Region, Teil des Zwischenhirns Hypotonie: Blutdruckerniedrigung
Hypoxämie: Bezeichnung für einen erniedrigten Sauerstoffgehalt im Blut Innsbruck-Koma-Skala: Skala zur Beurteilung der Komatiefe intrakraniell: im oder in den Schädel bzw. die Schädelhöhle intrakranielle Druck (ICP): innerhalb des knöchernen Schädels herrschender Druck
- XV - IntrazerebralesHämatom: Einblutung in das Hirngewebe
Kontraktur: pathophysiologisch dauerhafte Verkürzung eines Muskels, orthopädische Funktions- und Bewegungseinschränkung von Gelenken Kortikal: von der Gehirnrinde ausgehend, in der Gehirnrinde lokalisiert Laterocollis: spastischer Schiefhals, Kopfneigung zu einer Seite Liquor: eine im zentralen Nervensystem (Gehirn und Rückenmark) vorkommende Flüssigkeit Mandibula: Unterkiefer Mannitol: 6-wertiger Zuckeralkohol Maxilla: Oberkiefer Methohexital: Kurznarkotikum
Mittlerer arterieller Druck: zu berechnender Wert, der die Größe des Blutdrucks als treibende Kraft im Körperkreislauf angibt
Neglect: Bezeichnung für eine oft halbseitige Vernachlässigung des eigenen Körpers oder der Umgebung bezüglich einer oder mehrerer Sinnesqualitäten Neurocranium: Hirnschädel Neurotoxin: Stoff, der das Nervengewebe schädigt Normovolämie: der aktuelle Stand des Gesamtblutvolumens Orthostatisch: Mechanismus zur Regulierung des Blutdrucks und Erhöhung der Herzfrequenz Os ethmoidale: Siebbein Os frontale: Stirnbein Os hyoideum: Zungenbein Os lacrimale: Tränenbein Os nasale: Nasenbein Os occipitale: Hinterhauptbein Os palatinum: Gaumenbein Os parietale: Scheitelbein Os sphenoidale: Keilbein Os temporale: Schläfenbein Osteomyelitis: Knochenmarkentzündung Os zygomaticum: Jochbein
Periost: die den Knochen umgebende bindegewebige Haut Pia mater: der gefäßführende Teil der weichen Hirnhaut retroaurikuläres Hämatom: Blutung hinter dem Ohr
- XVI - Sepsis: Allgemeininfektionmit Krankheitserscheinungen Spasmus hemifazialis: einschießende tonische, synchrone Verkrampfung der vom Nervus facialis (Gesichtsnerv) versorgten Muskeln einer Gesichtshälfte Spastik: krampfartig erhöhter Muskeltonus, meist bei gleichzeitig gesteigerter Muskeleigenreflexe
Subdurales Hämatom: Einblutung zwischen die Dura mater und Arachnoidea mater
Tachykardie: Herzrhythmusstörung mit einem Anstieg der Herzfrequenz Thalamus: größte graue Kernmasse des Zwischenhirns
Torticollis spasmodicus: spastischer Schiefhals, rotatorischer T. s.: Drehung des Kopfs zu einer Seite, Neigung zur Gegenseite sowie Hebung der gleichseitigen Schulter
Tracheostoma: eine angelegte Öffnung der Luftröhre
Trepanation: neurochirurgisches Verfahren zur Eröffnung des Schädels (als Zugang bei intrakraniellen Eingriffen oder als Entlastungstrepanation bei Hirndrucksteigerung) Tris-Puffer: therapeutisch verwendete Putterlösung bei Azidose
vegetativ: die Gesamtheit der Nervenzellen betreffend, die der Regelung der Vitalfunktionen (Atmung, Verdauung, Stoffwechsel, Sekretion, Wasserhaushalt) dienen Vigilanz: Wachheit, Wachsamkeit, Zustand der Aufmerksamkeitszuwendung und Reaktionsbereitschaft Viscerocranium: Gesichtsschädel Vomer: Pflugscharbein
Weaning-Dauer: Dauer der Entwöhnung von der Beatmung Zerebraler Perfusionsdruck: mittlerer Druck der hirnzuführenden Gefäße, Druck der Hirndurchblutung
- 1 - 1.Einleitung
In einer industrialisierten Nation wie der Bundesrepublik Deutschland stellt das Schädel-Hirn-Trauma schweren Grades die Haupttodesursache bei Menschen unter 40 Jahren dar, während die hohe Letalität von 35 bis 40% bei schwer Schädel-Hirn-Verletzten vor allem auf die Entwicklung von sekundären Hirnschäden im posttraumatischen Verlauf zurückzuführen ist. 1 Von jährlich etwa 300.000 Menschen mit Hirnverletzungen erleiden 100.000 Patienten mittelschwere und schwere Traumen. 2 Neben der Todesfolge, welche nach einer einjährigen Studie in den Modellregionen Hannover und Münster in 0,97 % aller SHT-Patienten 3 noch während der Rehabilitation eintritt, kommt es infolge schwerer Hirn-Verletzungen bei bis zu 45.000 Patienten zu langanhaltenden oder andauernden Schäden. 4
Tabelle1.1: Verstorbene im Rahmen der Versorgung (n= 6783)
Verletzung - Epidemiologie und Versorgung, 2006, S. 94-97
Tabelle 1.2: GOS nach Entlassung aus der Rehabilitationsklinik (n= 258)
Im Hintergrund dieser Traumata stehen meist Schicksalsschläge, die junge und gesunde Menschen ihrem sozialen Umfeld entreißen und aufstrebenden beruflichen Werdegängen ein abruptes Ende
1 vgl. http://www.medizin.fu-berlin.de/trauma/ertel/site.php?object=52&resid=30&restype=2
2 vgl. Quester: Reha vor Pflege - Schädel Hirn-Verletzungen in: Rettungsdienst, 2000, S. 25
3 vgl. Rickels/ von Wild/ Wenzlaff/ Bock: Schädel-Hirn-Verletzung - Epidemiologie und Versorgung, 2006, S. 93
4 vgl. Kohl: Rehabilitation und Kunsttherapie in: Quester/ Schmitt/ Lippert-Grüner: Stufen zum Licht- Hoffnungen für
Schädel-Hirnpatienten, 1999, S. 15
- 2 - setzen.Das Resultat sind neben einem „lang andauernden Leidensweg für den Einzelnen und seine Familie (...) auch permanente soziale Folgekosten durch Leistungs- und Erwerbsminderungen, Ar-beitsausfälle oder Dauerpflege.“ 5 Obgleich die medizinische Versorgung von Schädel-Hirn-Traumatisierten in Deutschland bereits einen fortgeschrittenen Standard erreicht hat, entstehen fortwährend Diskussionen über die Notwendigkeit unaufhörlicher Verbesserungen der Rehabilitati-onsprozesse und entsprechender Netzwerkstrukturen. Auf dem „zukunftsorientierte[n] Weg, die akutmedizinische Behandlung sowie die nahtlos anschließende Rehabilitation im Sinne eines inte-grativen Gesamtkonzepts mehr und mehr zu realisieren[, werden] neben Notfallversorgung, Inten-sivmedizin, Diagnostik, operative und medikamentöse Behandlungsmethoden verbessert sowie die therapeutischen Möglichkeiten durch Frührehabilitation, Neuropsychologie, Musik- und Kunstthe-rapie erweitert. Gleichzeitig entwickelten sich (...) spezialisierte Angebote zur Kurz- und Langzeit-pflege.“ 6 Auch die gesetzliche Unfallversicherung nimmt an Überlegungen zur Versorgungsopti-mierung teil und baut somit auf ihrem gesetzlichen Auftrag gemäß § 26 Abs. 2 SGB VII auf, „mit allen geeigneten Mitteln möglichst frühzeitig den durch den Versicherungsfall verursachten Ge-sundheitsschaden zu beseitigen oder zu bessern, seine Verschlimmerung zu verhüten und seine Fol-gen zu mildern“.
Im Nachfolgenden soll dargestellt werden, welche medizinischen Anforderungen ein umfassendes Heilverfahren nach Schädel-Hirn-Verletzungen stellt und unter Anwendung welcher Möglichkeiten die Träger der gesetzlichen Unfallversicherung versuchen, den neurologischen Rehabilitationsprozess möglichst optimal zu gestalten. Schwerpunkt der Arbeit bildet dabei die Betrachtung von Schwerstverletzten sowie dauerhaft verbleibende neurologische und neuropsychologische Defiziten mit der Folge der Langzeitrehabilitation. Leichte und mittelschwere Traumata mit anschließender beruflicher und sozialer Rehabilitation sowie das Phänomen der Restitutio ad integrum 7 finden hingegen keine Beachtung. Es sollen zunächst auf Grundlage der verschiedenen Verletzungsmuster die möglichen Gesundheits- und Folgeschäden sowie die Ausgestaltungsformen der Symptomatik erläutert werden, während anschließend das Versorgungssystem bei Schädel-Hirn-Verletzungen beschrieben wird. Zudem wird ein Überblick über die Leistungen der gesetzlichen Unfallversicherung geboten.
5 Rickels/ von Wild/ Wenzlaff/ Bock: Schädel-Hirn-Verletzung - Epidemiologie und Versorgung, 2006, S. 9
6 Quester/ Schmitt/ Lippert-Grüner: Stufen zum Licht- Hoffnungen für Schädel-Hirnpatienten, 1999, S. 12
7 Restitutio ad integrum - vollständige Ausheilung einer Krankheit oder Verletzung, die den unversehrten Zustand des
Körpers wieder herstellt
- 3 - 2.Die Arten der Schädel-Hirn-Verletzungen
Der Begriff der Schädel-Hirn-Verletzungen umfasst als diagnostischer Oberbegriff alle bei einer Krafteinwirkung möglichen Schäden des Gehirns und seiner Hüllen. So können sich auf den Kopf treffende mechanische Kräfte sowohl am äußeren Weichteilmantel, am knöchernen Gerüst des Gesichts- und Hirnschädels, als auch am Schädelinnenraum (Hirnhaut, Hirngefäße, Hirnsubstanz) auswirken. „Das Spektrum reicht von der Gehirnerschütterung über innere Blutungen bis hin zur offenen Fraktur mit Austritt von Hirnsubstanz.“ 8 Die historische Annahme, Schädelbrüche seien die Todesursache bei Kopfverletzten, verlor bereits Ende des 19. Jahrhunderts an Bedeutung. So stellte Helferich 9 1897 folgendes fest: „Während man früher glaubte, Schädelbasisfrakturen seien absolut tödliche Verletzungen, ist es jetzt durch klinische Beobachtung und durch Sektionen bewiesen, daß Schädelbasisbrüche wohl heilen können, wenn nicht durch allzu grobe Gewalt schwere Läsionen des Hirns und der großen Nervenstämme oder Hämatome innerhalb der Schädelkapsel zum Tode führen.“ 10
2.1 Schädelfrakturen
Frakturen der einzelnen Schädelknochen müssen nicht zwingend mit Hirnschädigungen einhergehen. Abhängig von der Lokalisation und der Ausprägung der Fraktur kann die Hirnsubstanz unverletzt bleiben. Jedoch können durch Impressionsfrakturen die unter Kalottenniveau verlagerten Knochenfragmente eine Druckschädigung des Gehirns verursachen. Kommt es durch eine Fraktur zu einer traumatisch entstandenen Verbindung zwischen dem Gehirn und der Außenwelt, so liegt eine offene Schädelhirnverletzung vor, welche als entscheidendes Kriterium die traumatische Eröffnung der Dura 11 aufweist und automatisch eine schwere Schädel-Hirnverletzung darstellt. 12 Der gesamte Schädel besteht aus 18 Einzelknochen. Der das Gehirn umschließende Hirnschädel (Neurocranium) setzt sich aus dem Schädeldach und der Schädelbasis zusammen. Der Gesichtsschädel (Viscerocranium) schließt sich dem Hirnschädel an und bildet die knöcherne Basis für Augen, Nase und Mund. 13
8 MAGS-NRW: Hilfen zur Versorgung Schädel-Hirnverletzter - Gutachten zur Akut- und Rehabilitationsversorgung,
1991, S. 3
9 Professor Dr. med. Heinrich Helferich (1851-1945), Chirurg
10 Lechleuthner: Akutsituation und Versorgung am Unfallort bei Schädel-Hirnverletzungen in: Quester/ Schmitt/ Lip-
pert-Grüner: Stufen zum Licht- Hoffnungen für Schädel-Hirnpatienten, 1999, S. 22
11 siehe Anhang 1: Schematische Darstellung der Gehirnhäute
12 vgl. Trentz/ Bühren: Checkliste Traumatologie, 2001, S. 125
13 vgl. Schönberger/ Mehrtens/ Valentin: Arbeitsunfall und Berufskrankheit, 2003, S. 258-259
- 4 - Abbildung1: Anatomie des Schädels
Quelle: http://www.diss.fu-berlin.de/2006/478/2_Schaedelanatomie.pdf
2.1.1 Frakturen der Schädelkalotte
Die Schädelkalotte (das Schädeldach) setzt sich zusammen aus dem Os frontale und temporale, dem Os parietale, dem Os occipitale, dem Os ethmoidale und Teilen der großen Flügel des Os sphenoidale. Häufige Formen dieser Schädelfrakturen sind Impressionsfrakturen bei Krafteinwirkung auf eine Aufschlagfläche von weniger als 8 cm 2 . Bei größerer Aufschlagfläche kommt es hingegen eher zu Kompressionsfrakturen. 14
2.1.2 Schädelbasisfrakturen
Die Schädelbasis bildet den unteren Teil des Neurocraniums und umfasst Übergänge zur Halswirbelsäule, zum Nasen-Rachenraum und Gesichtsschädel. Die Schädelbasisfrakturen sind klinisch geprägt durch Brillenhämatome, retroaurikuläre Hämatome sowie Blut- und Liquorausfluss aus Nase, Mund und Ohr. 15 Eine typische Erscheinung sind die fronto-basalen Frakturen mit Beteiligung des Stirn- und Siebbeins sowie der vorderen Schädelbasis.
14 vgl. Schönberger/ Mehrtens/ Valentin: Arbeitsunfall und Berufskrankheit, 2003, S. 260
15 vgl. Trentz/ Bühren: Checkliste Traumatologie, 2001, S. 124
- 5 - 2.1.3Frakturen der Gesichtsschädelknochen
Zu den Gesichtsschädelknochen zählen jene Knochen, welche die Augen- und Nasenhöhlen sowie die Mundhöhe bilden und somit das Gesicht formen. Dies sind im Einzelnen: Maxilla, Os palatinum, Os zygomaticum, Os lacrimale, Os nasale, Concha nasalis inferior, Vomer, Mandibula und das Os hyoideum. 16
2.2. gedeckte Schädel-Hirn-Verletzungen
Bei auftretenden gedeckten Schädel-Hirn-Verletzungen wird das Gehirn in Mitleidenschaft gezogen, während jedoch die Hirnhaut unversehrt bleibt.
Abbildung 2: Aufbau des Gehirns
Quelle: http://www.neuro24.de/glossarm.htm
„Inwieweit das Gehirn von der Verletzung mitbetroffen ist, lässt sich nicht durch den äußeren Anschein erkennen. (...) Verläßlicher ist hingegen die Beurteilung der Bewusstseinslage. (...) Das Gehirn als Organ ist so empfindlich, daß es bei einer Gewalteinwirkung als erste Fehlfunktion mit einem Bewußtseinsverlust reagiert.“ 17 Die meisten Verletzungsmechanismen führen aber „zu einer Reduktion der Sauerstoffversorgung und damit zur Schädigung der sehr vulnerablen zerebralen Zellstrukturen.“ 18
16 vgl. http://www.medizinstudent.de/upload/nov2001/Kopf%20Hals%20kompakt.doc
17 Lechleuthner: Akutsituation und Versorgung am Unfallort bei Schädel-Hirnverletzungen in: Quester/ Schmitt/ Lip-
pert-Grüner: Stufen zum Licht- Hoffnungen für Schädel-Hirnpatienten, 1999, S. 23
18 Pfenninger: Neue experimentelle und klinische Ergebnisse zur Frühphase des Schädel-Hirn-Traumas in: Notfall-
Medizin, 1988, S. 918
- 6 - 2.2.1Gehirnerschütterung
Die Gehirnerschütterung ist eine reversible Hirnfunktionsschädigung, wobei nachweislich keine morphologisch fassbaren Veränderungen des Gehirns vorliegen. Es kommt zu einer mechanischen Irritation der Großhirnrinde, was als Schädel-Hirn-Trauma I. Grades klassifiziert wird. Die Commotio Cerebri äußert sich durch kurzzeitige Bewusstlosigkeit, anterograde sowie retrograde Amnesie und vegetative Beschwerden wie Erbrechen und Kopfschmerzen. Diese Symptome klingen jedoch nach kurzer Zeit restlos ab. 19
2.2.2 Hirnsubstanzschädigung
Bei der Contusio Cerebri, welche als Schädel-Hirn-Trauma II. und III. Grades bezeichnet wird, kommt es zu einer nachweislichen morphologischen Schädigung des Gehirns, welche sich als Prellungsherd darstellt. Neben den Prellungs- oder Kontusionsherden können auch ausgedehnte und multilokuläre - die sogenannten diffusen - Hirnschäden entstehen. Abhängig von der Lokalisation der Hirnsubstanzschädigung kommt es häufig zu neurologischen Ausfällen, welche als Herdsymptome bezeichnet werden. Zudem sind intrakranielle Drucksteigerungen sowie Hirnödeme als se-kundäre Hirnschädigung typische Folgen. 20 Aufgrund der Irreversibilität einer Zellschädigung im Zentral-Nervensystem ist die ursächliche Behandlung dieser primären Hirnschädigung nicht möglich. Ziel ist es daher immer, eine sekundäre Schädigung zu verhindern. 21
2.2.3 Intrakranielle Drucksteigerung
Eine durch Druck verursachte Schädigung des Gehirns - die Compressio Cerebri - kann auf Hirnödemen oder auf Hirnblutungen basieren. Ein erhöhter intrakranieller Druck zeichnet sich durch zunehmende motorische Unruhe, Verschlechterung der Bewusstseinslage, Veränderung des Atmungsmusters, Störungen der Pupillenreaktionen sowie Bradykardie aus. Durch die Zunahme der Hirnmasse oder der Blut- und Liquormenge kommt es zu Hirnschwellungen und Abszessen.
2.2.3.1 Intrazerebrale Hämatome
Intrazerebrale Hämatome (Abb. 3), welche überall im Gehirn in unterschiedlichem Ausmaß vorkommen können, werden durch das Zerreißen von Gefäßen im Hirninneren infolge regionaler massiver Gewalteinwirkung verursacht und sind einhergehend mit Gewebszerstörungen in den entsprechenden Bereichen. Sie haben oft Halbseitensymptome wie Hemiparesen zur Folge. Auch Erbrechen, Pupillenerweiterung sowie Atem- und Bewusstseinsstörungen sind häufige Symptome.
19 vgl. Schönberger/ Mehrtens/ Valentin: Arbeitsunfall und Berufskrankheit, 2003, S. 262
20 vgl. Trentz/ Bühren: Checkliste Traumatologie, 2001, S. 124-125
21 vgl. Quester: Reha vor Pflege - Schädel Hirn-Verletzungen in: Rettungsdienst, 2000, S. 25
- 7 - 2.2.3.2Subdurale Hämatome
Subdurale Hämatome werden vorwiegend durch Blutungen aus Rindenprellherden mit Verletzung kortikaler Gefäße, durch Ein- oder Abrisse der Brückenvenen zwischen Hirn und harter Hirnhaut oder durch Verletzungen venöser Gefäße verursacht. Die flächenhaften Blutungen sind zwischen Gehirnoberfläche und Dura mater lokalisiert (Abb. 4) und verursachen nach Ausschöpfung der zerebralen Reserveräume eine Verschiebung des Gehirns zur Gegenseite. Häufig gehen subdurale Hämatome mit deutlich reduziertem Glasgow-Koma-Skala-Wert 22 einher.
2.2.3.3 Epidurale Hämatome
Epidurale Hämatome befinden sich zwischen der Dura mater und dem knöchernen Schädeldach (Abb. 5) und sind meist an der Stelle der Krafteinwirkung am stärksten ausgeprägt. Häufige Ursache dieser Hämatomform ist das Zerreißen der Arteria meningea media, der mittleren Hirnhautschlagader. Obwohl diese Blutung bereits mit dem traumatischen Ereignis oder unmittelbar danach einsetzt, treten klinische Symptome erst später auf. Aufgrund der anhaltenden Blutung kommt es nach einer primären Bewusstlosigkeit häufig zu einer sekundären Bewusstlosigkeit infolge des symptomfreien Intervalls. Dieses neurotraumatologische Krankheitsbild ist keine primäre Verletzung, da erst sekundär das Gehirn bei raumfordernden Blutungen durch Druckwirkung geschädigt wird. 23 Das Epiduralhämatom ist daher nur sekundär kritisch, während sonst eine folgenlose Heilung möglich ist.
2.2.3.4 Subarachnoidale Hämatome
Der Subarachnoidalraum befindet sich zwischen Arachnoidea mater und weicher Hirnhaut - der Pia mater (Abb. 6), welche die Blutgefäße für das Hirn führt. Einblutungen in diesen Bereich werden durch Risse von Arterien und Venen verursacht und haben selten raumfordernde Prozesse zur Folge. Grund ist die bei unversehrten Arachnoidea mater erfolgende Blutverteilung über die Hirnwasserräume. 24
22 siehe Anhang 2: Glasgow-Coma-Scale
23 vgl. Schürer: Schädel-Hirn-Trauma: Umgehende Diagnostik und Therapie notwendig in: Notfall-Medizin in der täg-
lichen Praxis, 2000, S. 103-104
24 vgl. Schönberger/ Mehrtens/ Valentin: Arbeitsunfall und Berufskrankheit, 2003, S. 265-266
Arbeit zitieren:
Joeline Gromeier, 2007, Das Schädelhirntrauma und der neurologische Rehabilitationsprozess, München, GRIN Verlag GmbH
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