Für meine Mutter, meinen Vater, meine Brüder und Schwestern, die mich in allen Stufen meines Lebens unterstützten und mir halfen sowie für Herr Prof. Dr. Günter Esser, für seine freundliche Unterstützung.
Ohne die Hilfe und Unterstützung zahlreicher Menschen wäre diese Arbeit nicht möglich gewesen. Danke…
Prof. Dr. Günter Esser - der mein Interesse an dieser Arbeit geweckt und mich in vielfältiger Weise unterstützt hat.
Prof. Dr. Michael von Aster, der Interesse an meiner Arbeit gezeigt hat. Anne Wyschkon - die mir mit ihren guten Vorschlägen und bei der Arbeit mit der deutschen Sprache geholfen sowie mit viel Geduld meine Arbeit editiert hat.
Arne Klopfleisch - der mit Geduld meine technischen Fragen beantwortet hat und mir bei den technischen Einrichtungen, der Vorbereitung des Biofeedbackgerätes und dessen Software geholfen hat. Andrea Schneider - die mir zu Beginn der Forschung und bei den Arbeiten im EEG-Bereich geholfen hat.
Tom Frenzel - der mich immer unterstützt und motiviert hat und mit dessen Hilfe ich mein Deutsch verbessern konnte.
Wolfgang Ihle - der mir bei der Veröffentlichung und Vorstellung meiner Arbeiten auf unterschiedlichen Kongressen geholfen hat. Ewa Gartenschläger - die mich immer bei der Beschaffung aller notwendigen Mittel und bei der Überwindung bürokratischer Hindernisse unterstützt hat.
Dr. Lutz Marschner und allen Kollegen und Kolleginnen in der Psychologisch/ Psychotherapeutischen Ambulanz der Universität Potsdam und allen PraktikantInnen und PsychotherapeutInnen, die mir besonders bei der Fallübernahme und Diagnostik geholfen haben. Meinen Kollegen und Kolleginnen im Psychologischen Institut.
INHALTSVERZEICHNIS
Inhaltsverzeichnis
Abbildungsverzeichnis vii
Tabellenverzeichnis x
Abk ürzungsverzeichnis xiii
Zusammenfassung. 1
Abstract. 3
I Einleitung 5
II Theorie 7
1. Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) 7
1.1. Definition 7
1.2. ADHS-Diagnose 8
1.2.1. Alters-, Geschlechts-, und Komorbiditätsunterschiede bei der
ADHS -Diagnose 12
1.2.2. Psychophysiologische vs. psychometrische Auswertungen bei
der ADHS-Diagnose 13
1.2.3. Differentialdiagnose. 15
1.3. Prävalenz 15
1.3.1. ADHS: Geschlechtsunterschiede 18
1.3.2. ADHS-Prävalenz und Lehrer-Einschätzungen 18
1.4. Komorbidität 19
1.5. Ätiologie. 20
1.5.1. „Schlechtes-Kind“-Theorie. 20
1.5.2. Disharmonische Familie 21
i
INHALTSVERZEICHNIS
1.5.3. Elterliche Schwäche 22
1.5.4. Umwelt- und allergische Faktoren 23
1.5.5. Genetische Faktoren 24
1.5.6. Hirnschädigung. 25
1.5.7. Hirnkreislauf und Hirnmetabolismus 25
1.5.8. Elektroenzephalogramm (EEG) 26
1.6. Aufmerksamkeit und Arousalniveau 29
2. ADHS-Behandlung 30
2.1. Medikamentöse Behandlung 31
2.1.1. Psychostimulanzien 31
2.1.2. Nebenwirkungen. 35
2.1.3. Anwendung anderer Medikamente bei der ADHS-Behandlung 35
2.1.4. Kritik an der medikamentösen Behandlung bei ADHS-Patienten
36
2.2. Verhaltenstherapie. 38
2.2.1. Medikamentöse Behandlungen in Kombination mit
verhaltenstherapeutischen Methoden. 39
2.3. Alternative Therapiemethoden. 41
2.3.1. Kognitive Verhaltenstherapie 42
2.3.2. Diät 43
2.3.3. Yoga 44
2.4. Therapieerfolg bei Standard- und alternativen Behandlungen. 45
3. Biofeedback 45
3.1. Geschichte des Biofeedbacks 46
3.2. Biofeedbackarten. 48
3.3. EEG-Biofeedback/ Neurofeedback/ Neurotherapie 48
3.3.1. Neurofeedback in der ADHS-Behandlung 51
ii
INHALTSVERZEICHNIS
3.3.2. Neurofeedbackwirkungen auf psychologische, physiologische,
und neurologische Parameter 63
3.3.3. Neurofeedback in Kombination mit anderen Methoden bei der
ADHS -Behandlung 64
3.3.3.1. Neurofeedback in Kombination mit Musik. 65
3.3.3.2. Neurofeedback in Kombination mit virtueller Realität 65
3.3.3.3. Neurofeedback in Kombination mit Schulaufgaben 66
3.3.3.4. Neurofeedback in Kombination mit metakognitiven Strategien. 66
3.3.3.5. Neurofeedback in Kombination mit EMG-Biofeedback 67
3.3.3.6. Neurofeedback in Kombination mit medikamentösen Behandlungen.68
3.3.4. Anwendung von Neurofeedback in einer Schulsituation. 69
3.3.5. Probleme bisheriger Forschungsarbeiten zum Neurofeedback an
ADHS -Patienten 70
III Methode. 75
1. Fragestellungen und Hypothesen 75
2. Die Anwendung einer Placebogruppe. 76
3. Design und Zeitplan 77
4. Statistische Verfahren 81
5. Messinstrumente. 81
5.1. Tests. 81
5.1.1. Intelligenztests. 81
5.1.1.1. Standardform der progressiven Matrizen (SPM), Raven 81
5.1.1.2. CP-MFarbige Matrizen, Raven. 82
5.1.2. Aufmerksamkeitstests 83
5.1.2.1. bp-Test 83
5.1.2.2. Test d2 (Aufmerksamkeits-Belastungstest) 84
5.1.2.3. Continuous Performance Task (CPT) 85
5.2. Fragebogen 86
iii
INHALTSVERZEICHNIS
5.2.1. Fremdbeurteilungsbogen für hyperkinetische Störungen (FBB-
HKS ) 86
5.2.2. Mannheimer Elternfragebogen (MEF) 87
6. Institutioneller Rahmen und Patienten 88
7. Elterngespräch 94
8. Therapieprogramm. 94
8.1. Biofeedback und dessen Software 94
8.1.1. NeXus-10. 94
8.1.2. BioTrace 96
8.1.3. Theta/Beta-Neurofeedbackprotokoll 97
8.2. Die Elektroden 98
8.2.1. Die Elektroden in der Neurofeedbackgruppe. 98
8.2.1.1. Aktive Elektroden. 98
8.2.1.2. Referenzelektrode 98
8.2.2. Elektroden in der EMG-Biofeedbackgruppe 99
8.2.2.1. Aktive Elektroden. 99
8.2.2.2. Referenzelektrode 100
8.3. Elektrodenplatzierung 101
8.3.1. Elektrodenplatzierung in der Neurofeedbackgruppe. 101
8.3.2. Elektrodenplatzierung in der EMG-Biofeedbackgruppe 103
8.4. Therapiesitzungen und deren Ziele 104
8.5. Eine exemplarische Therapiesitzung 105
8.5.1. Neurofeedbacksitzungen 106
8.5.2. EMG-Biofeedbacksitzungen 107
IV Ergebnisse. 113
1. Drop-out 113
2. Daten aus den Therapiesitzungen 113
iv
INHALTSVERZEICHNIS
2.1. EEG-Daten 113
2.2. EMG-Daten 119
3. Fragebogen-Daten. 124
3.1. Mannheimer Eltern Fragebogen (MEF) 124
3.2. Fremdbeurteilungsbogen- hyperkinetische Störung (FBB-HKS)
133
3.2.1. Elterneinschätzungen im Fremdbeurteilungsbogen-
hyperkinetische Störung (FBB-HKS) 133
3.2.2. Lehrereinschätzungen im Fremdbeurteilungsbogen-
hyperkinetische Störung (FBB-HKS) 141
4. Daten der Leistungstests 148
4.1. Intelligenztest 148
4.2. Aufmerksamkeitstests 151
4.2.1. Paper-Pencil-Aufmerksamkeitstests (bp/ d2) 151
4.2.2. Continuous Performance Task (CPT) 158
5. Diagnose 168
V Diskussion. 169
1. Zielsetzung 169
2. EEG-Daten und Neurofeedbacksitzungen 172
3. EMG-Daten und EMG-Biofeedbacksitzungen 173
4. Beurteilungen 174
4.1. Elternbeurteilungen 174
4.1.1. Mannheimer Elternfragebogen (MEF) 174
4.1.2. Elternurteil im Fremdbeurteilungsbogen-hyperkinetische Störung
(FBB-HKS) 176
4.2. Lehrerbeurteilung 177
5. Testdaten 178
v
INHALTSVERZEICHNIS
5.1. Intelligenz 179
5.2. Aufmerksamkeit 180
6. Klinische Verbesserungen 183
7. Spezifische Wirkfaktoren. 184
8. Überlegen zur Anwendung des EMG-Biofeedbacks als
Placebobedingung 185
9. Anregungen für weitere Neurofeedbackuntersuchungen 191
VI Literatur. 193
vi
Abb. 4.5 Gesamtkonzentrationsleistung in den Paper-Pencil-Aufmerksamkeitstests: Interaktion zwischen Messzeitpunkt und Gruppe (N = 35)
........................................................................................................................... 156
Abb.: Abbildung APM: Advanced Progressive Matrices
ADD: Attention Deficit Disorder AS: Aufmerksamkeitsdefizit:
ADDES: Attention Deficit
Schweregrad
Disorders Evaluation Scale AT: Arbeitstempo
ADHD: Attention Deficit/ Hyperactivity Disorder BF/EMG-BF: EMG-Biofeedback ADHS: Aufmerksamkeitsdefizit/ Bon.: Bonferroni Korrektur Hyperaktivitätsstörung
BVP/PPG: Blutvolumen-Puls/ Photopletysmographie ADHS-hy: Aufmerksamkeitsdefizit/
CBCL-P: Achenbach Child Hyperaktivitätsstörung Behaviour Checklist and Profiles vorherrschend hyperaktiv-
cm: Zentimeter
Aufmerksamkeitsdefizit/
COM: Comission Fehler
Hyperaktivitätsstörung
vorherrschend unaufmerksamer Subtypus
ADS:
Aufmerksamkeitsdefizit-
Störung
ANOVA:
Analysis of Variance
ANS: Autonomes Nervensystem APA: American Psychological Association AP: Aufmerksamkeitsdefizit:
DSM-TR: Diagnostic and HMD: Head Mounted Display Statistical Manual of Mental
Disorders- Text Revision
ECG/EKG:
Elektrokardiogramm
EDR:
elektrodermale Reaktion
(Response)
EEG:
Elektroenzephalogramm
EMG:
Elektromyogramm
EOG:
Elektrookulogramm
ERPs:
evozierte Potentiale
F:
Fehler
F x 100/R:
Prozentualer Task Fehleranteil
LP:
langsame kortikale Potentiale
FBB-HKS:
Fremdbeurteilungs-
bogen-hyperkinetische Störung aus dem DISYPS-KJ fMRI: funktionelle Magnetresonanztomographie GKL: Gesamtkonzentrationsleistung GP: Gesamtskala: Problemstärke GS: Gesamtskala: Schweregrad
MEF-HS: Mannheimer Eltern GSR: Galvanic Stimulus Fragebogen-Hyperkinetische Response Symptomsumme GZ: Gesamtzahl mm: Millimeter HD: hyperaktive disorder MPH: Methylphenidat (hyperkinetische Störung)
MR: Mittlerer Rangsumme HEG: Hemoenzephalographie
xiv
MRI: Magnetresonanz- SPM: StandardProgressive tomographie Matrices MTA: Meta Analyse SSRIs: Selective Serotonin Reuptake Inhibitors
MZ: Messzeitpunkt SUTs: Subjective Unit of Tension
N: Anzahl TA: Trainingsabschnitt
NF: Neurofeedback Tab.: Tabelle
OM: Omission Fehler (Auslassungen) TB: Trainingsbedingung PET: Positronen-Emissions- T.O.V.A.: Testof Variables of Tomographie Attention QEEG: Quantitatives- Theta/Beta: Theta/Beta-Quotient Elektroenzephalogramm
US FDA: United States Food and R: Richtige Antworten Drug Administration RPM: Raven Progressive Matrices VP: Versuchsperson SC: Skin Conductance Var: Variabilität (Hautwiderstand)
VR: virtuelle Realität RS: Rangsumme
WAIS: Wechsler Adult Intelligence RT: Reaction Time (Reaktionszeit) Scale SCP: Slow Cortical Potential WIAT: Wechsler Individual Achievement Test
Sig.: Signifikanz WISC: Wechsler Intelligence
SMR: sensorimotorischer
Scale for Children
Rhythmus WRAT: Wide Range Achievement
SNAP: Parent- and Teacher-
Test
related Swanson, Nolan and Pelham Scale ZNS: Zentrales Nervensystem SPECT: Single Photon Emission Computed Tomography
xv
Seit vier Jahrzehnten werden verschiedene Neurofeedbackmethoden bei der Behandlung unterschiedlicher Störungen, unter anderem bei AD/HS-Kindern, eingesetzt. Die Grundlage der Anwendung von Neurofeedback bei dieser Störung besteht darin, dass die Kinder Auffälligkeiten in ihrem EEG zeigen. Dort treten im Vergleich zu unauffälligen Kindern vermehrt Theta-Gehirnwellen und weniger Beta-Gehirnwellen auf. Mittels Neurofeedback wird versucht, die Gehirnfunktionen zu korrigieren. Zahlreiche Einzelfallstudien bestätigen die Wirksamkeit dieser Therapiemethode bei der AD/HS-Behandlung. Bisher wurde jedoch keine Studie veröffentlicht, in der die Wirksamkeit von Neurofeedback mit einer Placebogruppe verglichen wurde. Ziel der vorliegenden Studie war es, die Wirksamkeit eines Theta/Beta-Neurofeedbacks (NF) bei der Behandlung von AD/HS-Kindern zu überprüfen und mit einem EMG-Biofeedback (BF) als Placebobedingung zu vergleichen. Es wurden 35 ADHS-Kinder (6 -14 Jahre; 26 Jungen und 9 Mädchen) untersucht. Nach Standarddiagnostik und Vergabe der AD/HS-Diagnose durch einen unabhängigen Psychotherapeuten wurden die Kinder per Zufall zwei Gruppen (NF: n = 18 bzw. BF: n = 17) zugeteilt. Alle Kinder beider Gruppen erhielten ein 30 Sitzungen umfassendes Training mittels Theta/Beta-Neurofeedback bzw. EMG-Biofeedback. Unmittelbar vor und nach dem Training wurden Intelligenz- bzw. Aufmerksamkeitsleistungen untersucht und Einschätzungen des Verhaltens von Eltern und Lehrern erhoben. Im Anschluss an das Training erfolgte eine erneute diagnostische Einschätzung durch einen unabhängigen Psychotherapeuten.
Die EEG-Daten in der NF-Gruppe zeigen eine Reduktion der Theta/Beta-Quotienten im Laufe der NF-Sitzungen. Die EMG-Daten zeigen für die EMG-Biofeedback-Bedingung gleichfalls eine Reduktion der EMG-Amplitude. Die Ergebnisse der zweifaktoriellen Varianzanalysen mit Messwiederholung auf einem Faktor zeigen für die angewendeten diagnostischen Verfahren die erwarteten signifikanten Interaktionen zwischen Messzeitpunkt und Gruppe. Die Ergebnisse des t-Tests zeigen signifikante Verbesserungen in der Aufmerksamkeitsleistung, dem Intelligenzniveau und im Verhalten der Kinder
1
aus der NF-Gruppe im Vergleich zu den Resultaten des Prä-Tests. Die EMG-Biofeedbackgruppe zeigt mit Ausnahme einer Erhöhung des Arbeitstempos in den Paper-Pencil-Aufmerksamkeitstests (die im CPT nicht repliziert werden konnte) keine signifikanten Verbesserungen relativ zum Prä-Test. Nach dem Training erhielten 55,6 % (n = 10) der AD/HS-Kinder aus der Neurofeedbackgruppe und 23,5 % (n = 4) der Kinder aus der EMG-Biofeedbackgruppe keine AD/HS-Diagnose nach den Kriterien der ICD-10. Der Chi-Quadrat-Test zeigt jedoch lediglich einen tendenziell bedeutsamen Unterschied (p = .086). Insgesamt bestätigen die Ergebnisse die Wirksamkeit des Neurofeedbacks bei der Behandlung von ADHS-Kindern im Vergleich mit einer Placebogruppe. Weitere Studien in diesem Bereich sind notwendig, um die Wirksamkeit des Neurofeedbacktrainings im Vergleich zu einer Placebomethode bei der ADHS-Behandlung zu untersuchen.
2
Neurofeedback (NF) has been introduced four decades ago as an alternative treatment for different disorders, one of these being Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (AD/HD). As compared to a control group (non ADHD children), children diagnosed with ADHD show an increased frequency of Theta waves and a decreased frequency of Beta waves in their EEGs. A treatment consisting of NF-training attempts to correct these anomalies. There are numerous single case studies in this area but only a few controlled studies. Furthermore, there are no studies comparing the effect of NF in the treatment of ADHD with a placebo group. This study sets out to evaluate the effects of 30 (Theta/Beta) NF training sessions on ADHD symptoms and compare those with the effects of the placebo EMG-biofeedback (BF) training group. The subjects, consisting of 35 children both male (n = 26) and female (n = 9) between the ages of 6 and 14 diagnosed with ADHD by independent psychotherapists, were randomly assigned to either the treatment group (NF; n = 18) or the placebo group (BF; n = 17). In addition to the Theta/Beta quotient (in NF group) and EMG-Amplitude (in BF group) as seen during the sessions, pre and post measures of the subjects´ intelligence (Raven Test), paper-pencil attention test scores (bp/d2), Continuous Performance Task (CPT) as well as symptom ratings (MEF and FBB-HKS) from both teachers and parents were obtained. Finally, subjects were re-evaluated after treatment by independent psychotherapists. The results showed a significant decrease in the Theta/Beta quotient after the NF training and a significant decrease in the EMG-Amplitude after the BF-training. The results of an ANOVA with repeated measures showed significant differences between the treatment group (NF training) and the placebo (BF training) group in attention tests and symptom rating scores after treatment. Compared to the pre-test scores, subjects in the NF group showed significant improvements in attention scores, intelligence scores, and behaviour after the NF training sessions. The BF placebo group showed no significant improvements in any of the outcome variables except on the speed scale of the paper-pencil attention tests (this was incompatible with the results of CPT). Finally, 55.6% (n = 10) of the children in the NF training group were not diagnosed with ADHD (using ICD-10 criteria) at the time of the second
3
evaluation. In the BF group, 23.5% (n = 4) were not diagnosed with ADHD by independent psychotherapists at the end of the BF training. The results indicate that NF training in comparing with a placebo method is an effective treatment method in the treatment of ADHD children. Further studies are necessary in comparing the effectiveness of NF training with more neutral placebo interventions in the treatment of children with ADHD.
4
Die Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätsstörung zählt zu den häufigsten psychischen Auffälligkeiten im Kindesalter. In den meisten Fällen bleiben die ADHS-Symptome trotz medikamentöser Behandlung bis ins Jugend- und Erwachsenenalter bestehen. Kinder mit ADHS sind durch folgende Kernsymptome gekennzeichnet: Aufmerksamkeitsdefizite und/oder Hyperaktivität/-Impulsivität. Diese Symptomatik führt häufig zu Beeinträchtigungen in vielen Lebensbereichen, wie z. B. den Schulleistungen und den sozialen Beziehungen zu Erwachsenen sowie zu Gleichaltrigen. Darüber hinaus weisen Kinder mit ADHS ein erhöhtes Risiko für antisoziale Verhaltensweisen sowie Alkohol- und Drogenmissbrauch im Jugend- und Erwachsenenalter auf. Medikamentöse Behandlungen (insbesondere mit Stimulanzien) und verhaltenstherapeutische Methoden (Selbstinstruktionstraining, Kontingenzmanagement und Elterntraining) sind die bei ADHS am häufigsten angewendeten Behandlungsmethoden. Es gibt viele Probleme bei der medikamentösen Behandlung. Dazu zählen: 1. die Tatsache, dass ein Teil der Kinder keine Verhaltensänderung in Folge der Medikamente zeigt (Non-Responder), 2. der Fakt, dass einige Kinder die Medikamente schlecht vertragen und 3. Bedenken der Eltern und Kinder in Bezug auf eine Dauermedikation und Ablehnung dessen. Ferner treten viele unerwünschte Nebenwirkungen bei der Medikamenteneinnahme auf, positive Wirkungen zeigen sich nur, solange die Medikamente wirken (einige Stunden), danach kehren die ADHS-Symptome zurück. Außerdem wird häufig argumentiert, dass die Einnahme von Medikamenten nicht zu einem Lernprozess bei den Kindern führt. Darüber hinaus müssen die Medikamente für eine lange Zeit (manchmal lebenslang) eingenommen werden, was wiederum problematisch werden könnte, wenn weitere Medikamente benötigt werden. Verhaltenstherapeutische Methoden haben ebenfalls ihre Grenzen und sind nur bei etwa der Hälfte der Betroffenen erfolgreich. Die Wirksamkeit alternativer Behandlungsmöglichkeiten wie kognitiver Verhaltenstherapie, Diät, Yoga und Entspannungsmethoden bei der ADHS-Behandlung ist bisher nicht erwiesen.
5
Als weitere alternative Methode zur Behandlung hyperkinetischer Kinder kommt nach bisherigen Forschungsergebnissen auch das Neurofeedback in Frage. Allerdings wurden bisher insbesondere erfolgreiche Einzelfallstudien publiziert, während ausreichend placebokontrollierte Untersuchungen fehlen. Zudem weisen die bisher durchgeführten Studien in diesem Bereich zahlreiche methodische Probleme auf. Dazu gehören: 1. keine randomisierte Zuweisung der Probanden auf die Behandlungsgruppen, 2. geringe Probandenzahl, 3. die gleichzeitige Verwendung von Neurofeedback und weiteren Behandlungsmethoden, wodurch spezifische Auswirkungen des Neurofeedbacks nicht herausgearbeitet werden können, 4. das häufige Fehlen einer ausreichenden Diagnostik, insbesondere eines unabhängigen Beurteilers, 5. die Anwendung subjektiver Auswertungsinstrumente, 6. das Fehlen von Follow-Up-Untersuchungen sowie 7. der Mangel an Placebogruppen. Letzteres ist besonders bedeutsam, um allgemeine/unspezifische Wirkungen einer Behandlung von tatsächlichen Therapiewirkungen zu trennen. Ziel der vorliegenden Untersuchung ist es in erster Linie, die Wirksamkeit von Neurofeedbacktraining bei der Behandlung ADHS-Kindern mit den Auswirkungen eines EMG-Biofeedbacktrainings (als Placebobedingung) zu vergleichen, um die allgemeinen von den spezifischen Wirkungen einer Neurofeedbackbehandlung zu trennen. Darüber hinaus sollen die oben genannten methodischen Probleme im Rahmen dieser Untersuchung möglichst vermieden werden.
6
1.1. Definition
Die Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist ein Syndrom, das motorische Überaktivität, Impulsivität, Ablenkbarkeit sowie beschränkte Aufmerksamkeitsleistungen umfasst (Barkley, 1978). Die Kernsymptomatik der ADHS beginnt bereits vor dem siebten Lebensjahr und tritt in mindestens drei verschiedenen Situationen, wie z. B. im Kindergarten, in der Schule, in der Familie und/oder der Untersuchungssituation auf (Döpfner, 2002). Über die Kernsymptomatik hinaus zeigen Kinder mit ADHS häufig Schwierigkeiten in den zwischenmenschlichen Beziehungen sowie im schulischen und sozialen Bereich. (Bresnahan, Anderson & Barry, 1999). Sie haben Probleme im Hinblick auf ihr Durchhaltevermögen, bei der Energieregulation, beim Organisieren von Informationen und in der sozialen Interaktion mit Gleichaltrigen und Familienmitgliedern Außerdem zeigen die Kinder häufig zusätzliche oppositionelle Verhaltensweisen. Sie haben Schwierigkeiten, aus eigenen Erfahrungen zu lernen und für die Zukunft zu planen. Diese Verhaltensauffälligkeiten treten zusammen mit Störungen im Frontalkortex des Gehirns auf, besonders solchen der präfrontalen Regionen, Basalganglien und des limbischen Arousalsystems (Blood & Hurwitz, 2000). Im weiteren Entwicklungsverlauf bis zum Jugend- und Erwachsenenalter reduziert sich in aller Regel das hypermotorische Verhalten der Kinder mit ADHS (Thompson & Thompson, 1998). Hyperaktivität tritt insbesondere bei jüngeren Kindern auf, sie verringert sich in der Regel bis zum Jugendalter, um am Ende der Jugendzeit ganz zu verschwinden. Bei 30 % bis 70 % der Kinder, die in der Kindheit eine ADHS-Diagnose bekamen, bleibt ein Teil ihrer Symptomatik auch in der Adoleszenz und im Erwachsenenalter bestehen (Bellak & Black, 1992). Klinische Beobachtungen an Erwachsenen mit ADHS
7
zeigen ebenfalls, dass sich Hyperaktivität mit dem Alter reduziert, während dies für impulsives Verhalten nicht zutrifft (Bresnahan, Anderson & Barry, 1999).
Neben der Impulsivität bleiben auch die Schwierigkeiten bei der Aufmerksamkeitssteuerung im Verlauf meist stabil, z. T. verstärken sich die Aufmerksamkeitsprobleme im Jugendalter noch. Deshalb können sich die Schulleistungen bei einem ADHS-Jugendlichen relativ zu denen aus den ersten Schuljahren noch verschlechtern, obwohl er im Vergleich zu den Grundschuljahren deutlich weniger Hyperaktivität zeigt (Lubar, 2003). Aus Follow-Up-Studien wird berichtet, dass etwa zwei Prozent der Erwachsenen von einer ADHS-Symptomatik betroffen sind. Sollte dies zutreffen, müsste man für das Erwachsenenalter konstatieren, dass ADHS eine ziemlich weit verbreitete Störung ist, die in den psychologisch/psychiatrischen Kliniken unteridentifiziert wird (Biederman & Spencer, 2000b). ADHS-Kinder zeigen neben schulischen Beeinträchtigungen und sozialen Dysfunktionen ein schwaches Selbstwertgefühl. Die Kinder haben ein höheres Risiko für das Tabak-Rauchen und für Drogenmissbrauch (z. B. Comings, 1994; Steinhausen, 1995). Johann und Mitarbeiter (2004) berichten, dass zwischen 30 % und 70 % der Patienten, bei denen eine Störung mit Substanzmissbrauch diagnostiziert wurde, zusätzlich die ADHS-Kriterien erfüllen. ADHS-Jugendliche und Erwachsene sind darüber hinaus gefährdet für schwache akademische Leistungen, berufliche Misserfolge, Probleme in den zwischenmenschlichen Beziehungen, kriminelles Verhalten und andere psychische Störungen, wie antisoziales Verhalten, Alkohol- und Drogenmissbrauch, Depression und Angstsymptome (Biederman & Spencer, 2000b; Pelham & Gnagy,1999). Aus diesem Grund ist eine effektive Behandlung dieser Störung für das Kind und die Gesellschaft allgemein sehr bedeutsam.
1.2. ADHS-Diagnose
Die Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätsstörung des DSM-IV (Diagnostisches and Statistisches Manual psychischer Störungen, vierte Revision; American Psychiatric Association (APA), 1994) wurde im DSM-II (APA, 1968)
8
als „Hyperaktivitätsreaktion“ bezeichnet, im DSM-III (APA, 1980) als „Aufmerksamkeitsdefizitstörung“. Nach den aktuellen diagnostischen Kriterien des DSM-IV-TR (APA, 2000) wird die Diagnose an Personen vergeben, die Aufmerksamkeitsstörungen und/oder deutliche Hyperaktivität und Impulsivität zeigen. Abhängig von der Intensität der Symptome werden in der DSM-Klassifikation verschiedene Subtypen unterschieden: der vorherrschend gemischte Subtypus (314.01; mit Aufmerksamkeitsdefiziten, Hyperaktivität und Impulsivität), der vorherrschend hyperaktiv-impulsive Subtypus (314.00) und der vorherrschend unaufmerksame Subtypus (314.01). Außerdem gibt es, wie bei den meisten anderen Störungsbildern eine nicht näher spezifizierte ADHS-Diagnose (314.9)
In der zehnten Revision der Internationalen Klassifikation psychischer Störungen (ICD-10; WHO, 1993) werden die dort als „hyperkinetische Störungen“ bezeichneten Auffälligkeiten umfassender als im DSM-IV-TR definiert. Danach können folgende Diagnosen vergeben werden: „Einfache Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung“ (F90.0), „Aufmerksamkeitsstörung ohne Hyperaktivität“ (F98.8) oder (in Ausnahmefällen) die „Nicht näher bezeichnete hyperkinetische Störung“ (F90.9). Sowohl DSM-IV-TR als auch ICD-10 verlangen, dass die kritischen Symptome in mindestens zwei Situationen (z. B. in der Schule und in der Familie) auftreten, dass die Symptome bereits vor dem siebten Lebensjahr beobachtet wurden und dass sie die sozialen, schulischen/akademischen und beruflichen Leistungen der Betroffenen stören. Außerdem wird gefordert, dass die Aufmerksamkeitsdefizite und/oder die Hyperaktivität und Impulsivität seit mindestens sechs Monaten bestehen
Die diagnostischen Kriterien in ICD-10 und DSM-IV-TR sind sehr ähnlich. Der wesentliche Unterschied zwischen DSM-IV-TR und ICD-10 besteht darin, dass im DSM-IV-TR der hyperaktiv-impulsive Subtypus definiert wird, welcher in der ICD-10 nicht enthalten ist. Darüber hinaus wird das Item „redet häufig zu viel“ im DSM unter den Kriterien für Hyperaktivität subsumiert, während es in der ICD-10 als Beleg für Impulsivität gewertet wird. Die Gemeinsamkeiten und Unterschiede beider Klassifikationssysteme im Hinblick auf die Diagnose hyperkinetischer Störungen sind in Tab. 1.1 dargestellt.
9
ADS-Kinder (Kinder mit reinen Aufmerksamkeitsdefiziten) weisen insbesondere Selbstregulationsprobleme, Aufmerksamkeitsdefizite sowie Desorganisation bei alltäglichen Anforderungen auf und haben Probleme, eine Aufgabe zu Ende zu bringen. ADHS-Kinder zeigen neben diesen Problemen motorische Hyperaktivität und impulsives Verhalten (Lahey & Carlson, 1991). Nach Barabasz und Barabasz, (2000) besteht bei traditioneller ADHS-Diagnostik („durch Symptomkriterien“) die Gefahr, zu viele Kinder als betroffen einzuschätzen, weil die beschriebenen Verhaltenssymptome auch Teil mehrerer anderer Störungen sein können. Dies ist jedoch wenig wahrscheinlich, da solche anderen Störungen im Rahmen einer sorgfältigen Differentialdiagnostik erkennbar sind.
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Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätsstörung nach DSM-IV-TR
*= nur DSM-IV-TR; **= nur ICD-10; ***= in der ICD-10 unter „Impulsivität“ subsumiert
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1.2.1. Alters-, Geschlechts-, und Komorbiditätsunterschiede
bei der ADHS-Diagnose
Bei der ADHS-Diagnose sollten einige Faktoren wie Alter, Geschlecht und Komorbidität berücksichtigt werden.
Willcut und Mitarbeiter (1999) überprüften die externale Validität von ADHS-Dimensionen und Subtypen in DSM-IV. In dieser Studie wurden 105 Zwillinge im Alter zwischen acht und 18 Jahren untersucht. Komorbide Störungen wurden durch strukturierte diagnostische Interviews mit den Eltern und Kindern und eine Verhaltensbeurteilungsskala, die den Lehrern vorgelegt worden ist, festgestellt. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass die Aufmerksamkeitsdefizitsymptome zusammen mit niedrigerem Intelligenzniveau und höherem Depressionsniveau auftreten, wogegen Hyperaktivitäts- und Impulsivitätssymptome häufiger zusammen mit Störungen des Sozialverhaltens und oppositionell aufsässigem Verhalten bestehen. Kinder aller ADHS-Subtypen zeigten im Vergleich zu den Kontrollgruppen höhere Raten von Störungen des Sozialverhaltens mit oppositionell aufsässigem Verhalten und Störungen des Sozialverhaltens. Beim gemischten Subtypus der ADHS treten relativ zu den beiden anderen ADHS-Subtypen mehr Symptome von Störungen des Sozialverhaltens auf. Gemischte und unaufmerksame Subtypen zeigten im Vergleich zur Kontrollgruppe und dem hyperaktiv/impulsiven Subtypus häufiger Depressionssymptome. Die Ergebnisse dieser Studie bestätigen die diskriminante Validität der ADHS-Dimensionen sowie die Unterteilung in Subtypen des DSM-IV und zeigen, dass Kliniker im Rahmen einer ausführlichen ADHS-Diagnostik ein Screening zu möglichen komorbiden Störungen durchführen müssen.
In einer anderen Studie untersuchten Newcorn und Mitarbeiter (2001) die Ergebnisse aus Ratingskalen und Beobachtereinschätzungen zu ADHS-Symptomen. Folgende Fragen sollten dabei beantwortet werden: Zeigen ADHS-Kinder mit und ohne komorbide Störungen die gleichen Schweregrade bei den Hauptsymptomen? Treten bei unterschiedlichen Geschlechtern und Komorbiditäten verschiedene Symptomprofile auf? Um diese Fragen zu beantworten, wurden 499 Kinder im Alter von sieben bis neun Jahren untersucht. Die Probanden wurden aufgrund der Ergebnisse im „Parent
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Diagnostic Interview Schedule for Children“, „Parents and Teachers Swanson, Nolan und Pelham (SNAP) Ratings“ und im „Continuous Performance Test“ (CPT) in verschiedene Komorbiditätsgruppen unterteilt. Die Effekte von Komorbidität und Geschlecht wurden mittels einer Kovarianzanalyse untersucht. CPT-Aufmerksamkeitsdefizite und Impulsivitätsfehler waren in allen ADHS-Gruppen hoch. ADHS-Kinder mit Störungen des Sozialverhaltens und Störungen des Sozialverhaltens mit oppositionell aufsässigem Verhalten waren impulsiver als ADS-Kinder. ADHS-Kinder mit Angststörungen waren stärker unaufmerksam als impulsiv. Die Intensität der Störung war bei den Jungen in den meisten Auswertungen und einigen CPT-Indices höher als bei Mädchen. Mädchen mit ADHS und Angststörungen zeigten weniger CPT-Impulsivitätsfehler im Vergleich zu den Mädchen, bei denen ausschließlich ADHS vorlag. Nolan und Kollegen (1999) überprüften bei den ADHS-Subtypen Geschlechts-, Alters- und Komorbiditätsunterschiede durch eine Screening-Checklist nach DSM-IV. Die Fragebogen wurden von Lehrern und Eltern einer klinischen Stichprobe von Kindern und Jugendlichen im Alter von drei bis 18 Jahren ausgefüllt. Die Befunde dieser Studie zeigten, dass nur bei einigen Probanden Hyperaktivität und Impulsivität ohne Aufmerksamkeitsdefizite auftreten. Hyperaktives und impulsives Verhalten trat häufiger bei jüngeren Kindern (drei bis fünf Jahre) auf, Aufmerksamkeitsdefizite traten bei Jugendlichen häufiger auf. Obwohl die Verteilung auf die verschiedenen ADHS-Subtypen bei beiden Geschlechtern gleich war, waren die Jungen bei allen ADHS-Subtypen überrepräsentiert. Störungen des Sozialverhaltens und oppositionelles Verhalten plus Angst traten häufiger bei den Probanden auf, die sowohl Hyperaktivität und Impulsivität als auch Aufmerksamkeitsdefizite zeigten als bei Kindern, die nur Aufmerksamkeitsprobleme hatten.
1.2.2. Psychophysiologische vs. psychometrische Aus-
wertungen bei der ADHS-Diagnose
Bei der ADHS-Diagnose ist eine entscheidende Frage, mit welchen Auswertungsinstrumenten genauere Diagnosen erreicht werden können. Es gibt bei ADHS-Kindern einerseits Störungen im Verhalten, die in verschiedenen Situationen auftreten. Diese können durch psychometrische Instrumente
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analysiert werden. Andererseits gibt es aber auch Störungen in physiologischen Funktionen, wie z. B. den Gehirnfunktionen (dies wird im Abschnitt Ätiologie genauer ausgeführt), die durch psychophysiologische Instrumente erfasst werden können. Die Frage besteht darin, mit welchen Auswertungsinstrumenten sich ADHS am sichersten diagnostizieren lässt. Cox und Mitarbeiter (1998) überprüften in einer Studie, ob eine neue psychometrische Methode und eine neue elektroenzephalographische Methode ADHS-Kinder deutlich von unauffälligen Kindern unterscheiden können. Die psychometrische Methode basierte auf dem DSM-IV, die EEG-Methode war auf der Hypothese begründet, dass ADHS die kognitive Übertragung von einer Aufgabe zur anderen verhindert und stört. Die Eltern von vier ADHS-Jungen und vier unauffälligen Kindern im Alter von acht bis zwölf Jahren füllten die ADHS-Symptomfragebogen aus. Die Fragebogen umfassten: 1. zehn Items der Subskala Hyperaktivität und vier Items der Impulsivitäts-Hyperaktivitätsskala der „Conners’ Parent Rating Scale“ (Goyette, Conners & Ulrich, 1978); 2. elf Items der „Attention-Problems-Subscale“ von „Achenbach’s Child Behaviour Checklist“ (Achenbach & Edlebrook, 1983); 3. „The ADHD Symptom Inventory (ADHD-SI)“, welches eine aus dem DSM-IV abgeleitete 18-Item-Skala darstellt. Das EEG wurde von den Positionen Cz, Pz, P3 und P4 registriert (Groundelektrode vor Cz und Referenzelektrode auf dem rechten Ohrläppchen). Das EEG der Probanden wurde beim Anschauen eines selbst ausgewählten Disney-Videos (30 Minuten) und beim Lesen eines selbstgewählten Buches (ebenfalls 30 Minuten) registriert. Die ADHS-Kinder wurden drei Monate später erneut mit den gleichen Verfahren untersucht (Retest). Die Ergebnisse zeigten, dass sowohl psychometrische Untersuchungen wie auch EEG-Aufzeichnungen ADHS-Kinder sehr gut von unauffälligen Kindern unterscheiden können und dass deren Ergebnisse signifikant miteinander korrelieren. Die geringe Anzahl der Probanden in dieser Studie beeinträchtigt jedoch die Generalisierbarkeit der Ergebnisse. Deshalb müsste eine solche Untersuchung mit einer größeren Probandenzahl unterschiedlichen Geschlechts und aus verschiedenen Altersgruppen wiederholt werden, wobei auch 19 Elektroden-EEGs zu Einsatz kommen sollten.
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1.2.3. Differentialdiagnose
Die ADHS-Differentialdiagnose zur Abgrenzung von anderen Störungen ist häufig schwierig und erfordert viel Erfahrung der klinischen Experten. Zur Planung eines umfassenden Therapieprogramms ist die Identifikation gegebenenfalls vorliegender weiterer Störungen bedeutsam. Diese Aufgabe hat eine besondere Bedeutung, wenn verschiedene Therapiemethoden wie Neurofeedback, medikamentöse Behandlungen, Familien-und/oder
individuelle Psychotherapiearten und verhaltenstherapeutische Methoden angewendet werden (Lubar, 2003).
Hinsichtlich ihrer Aussagen zur ADHS-Differentialdiagnose ähneln sich ICD-10 und DSM-IV-TR sehr. Die ADHS-Symptome sollen nicht aufgrund einer „tiefgreifenden Entwicklungsstörung“ (nach beiden Klassifikationssystemen), einer „Schizophrenie“ oder anderen psychotischen Störungen (DSM-IV-TR), einer „manischen Episode“, einer „depressiven Episode“ oder einer „Angststörung“ (ICD-10) auftreten. Außerdem dürfen „Affektive Störungen“, Angststörungen, dissoziative Störungen“ und „Persönlichkeitsstörungen“ keine geeigneteren Beschreibungen der aktuellen Symptomatik des Patienten bieten als die ADHS-Diagnose (nach DSM-IV-TR). Insgesamt muss ADHS bei der Differentialdiagnose von folgenden Phänomenen und Störungen unterschieden werden: altersgemäßen Verhaltensweisen bei aktiven Kindern, hyperaktiven Symptomen bei Intelligenzminderungen, hyperaktiven Symptomen bei schulischer
Überforderung, hyperaktiven Symptomen bei schulischer Unterforderung, hyperkinetischen Symptomen als Folge chaotischer psychosozialer Bedingungen, oppositionellen Verhaltensweisen, psychomotorischem Arousal und Konzentrationsstörungen bei affektiven Störungen und Angststörungen, Autismus, Schizophrenie und Manie (Döpfner, 2002).
1.3. Prävalenz
ADHS zählt zusammen mit aggressiven Verhaltensstörungen zu den häufigsten Verhaltensauffälligkeiten in der Kindheit (Döpfner, 2002; Scahill & Schwab-Stone, 2000).
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Lee (1991) berichtete in einem Übersichtsartikel, dass die Inzidenzraten von ADHS im Schulalter über die verschiedenen Untersuchungen hinweg zwischen einem und 18 % variieren (vgl. auch Scahill & Schwab-Stone, 2000). So geben Boyle, Offort und Szatmari (1989) Prävalenzraten für ADHS im Schulalter von einem und 14 % an, andere Autoren gehen von Raten zwischen drei und fünf Prozent aus (APA, 1994; The MTA Cooperative Group, 1999; Pelham & Gnagy, 1999), Bird (2002) und Monastra (2005) berichten sogar über Raten von mehr als 20 %. Die Ursachen für die großen Unterschiede in den Schätzungen zur Prävalenz von ADHS liegen darin begründet, dass die Einschätzung der Kinder über unterschiedliche Datenquellen erfolgte, die Samplingmethoden sehr verschieden sind, die Datenerhebungsmethoden divergieren und verschiedene diagnostische Kriterien verwendet wurden. Die derzeit beste Schätzung der Prävalenz von ADHS liegt zwischen fünf und zehn Prozent (Scahill & Schwab-Stone, 2000). Die niedrigsten Prävalenzraten wurden mit der Anwendung der diagnostischen Kriterien der ICD-10 für das hyperkinetische Syndrom und die höchsten Prävalenzraten mit der DSM-IV Klassifikation für ADHS erzielt. Die Studien, welche DSM-III und DSM-III-R verwendeten, ergaben Prävalenzraten, die zwischen denen nach ICD-10 und DSM-IV liegen (Bird, 2002). Im DSM-IV wird die Prävalenzrate von ADHS im Schulalter mit drei bis fünf Prozent beziffert. Da die Kriterien der ICD-10 strenger sind als die des DSM-IV, werden hierüber weniger auffällige Kinder gefunden (Döpfner, 2002). Je nach Klassifikationssystem sind in Deutschland derzeit zwischen 2.4 % (hyperkinetische Störung nach ICD-10) und sechs Prozent (ADHS nach DSM-IV der Kinder betroffen, wobei nach DSM-IV 1.8 % dem überwiegend unaufmerksamer Typus, 2.4 % dem überwiegend hyperaktiv- impulsiven Typus und 1.8 % dem Mischtypus zugeordnet werden (Brühl, Döpfner & Lehmkuhl, 2000).
Esser und Mitarbeiter (1990) schätzten die Prävalenzrate in einer deutschen Stichprobe von Kindern im Alter von acht Jahren, auf 8.3 % bei Jungen und fünf Jahre später, im Alter von 13 Jahren, auf drei Prozent (Döpfner, 2002). In einer neuen Studie (Kuschel et al., 2006) wurde die ADHS-
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Prävalenzrate in einer deutschen Stichprobe von Kindern im Vorschulalter (drei bis fünf Jahre) zwischen 2.7 % und 9.9 % angesiedelt. Es ist nicht ganz klar, aus welchem Grund die Prävalenzrate von ADHS mit der Rasse/Ethnizität, dem Geschlecht, dem Alter und dem sozioökonomischen Status variiert. Ein Grund dafür könnte in Unterschieden zwischen den diagnostischen Verfahren liegen. Eine ADHS-Diagnose ist stark von Berichten der Eltern und Lehrer abhängig, es gibt kein spezielles Testverfahren zur Diagnostik der Störung. Die ADHS-Prävalenz hängt davon ab, wer wonach fragt und wie die vorhandenen Informationen in Zusammenhang gebracht werden. Zusätzlich ist die ADHS-Diagnose aufgrund komorbider Störungen (wie Lernstörungen, Störungen des Sozialverhaltens, und Angststörungen) sehr schwierig und komplex (Rowland, Lesesne & Abramowitz, 2002). Bird (2002) untersuchte epidemiologische Studien, die in verschiedenen Kulturen mit Kindern und Jugendlichen durchgeführt worden sind. Er unterschied zwischen zwei verschiedenen Studienarten: Studien, die nach kategorialen nosologischen Kriterien (hauptsächlich DSM und ICD) durchgeführt wurden und Studien, die kontinuierliche Messungen der Symptome (hauptsächlich Verhaltensbeurteilungsskalen nach DSM und ICD) verwendeten. Diese Untersuchungen wurden in unterschiedlichen Kulturen und Ländern wie den Vereinigten Staaten von Amerika, Kanada, Groß Britannien, einigen westeuropäischen Ländern, China, Indien, Brasilien, Japan, Puerto Rico und Neu Seeland durchgeführt. Die Studien weisen bemerkenswerte Ähnlichkeiten auf und stellten ähnliche Verhaltensmuster für ADHS dar. Kulturabhängig gab es deutliche Abweichungen in der Einschätzung der ADHS-Prävalenzrate (zwischen 1 % und 20 %). Möglicherweise gehen die unterschiedlichen Prävalenzraten in den verschiedenen Kulturkreisen nicht auf echte Unterschiede in den Manifestationen der Störung zurück, sondern insbesondere auf verschiedene diagnostische Systeme für die Klassifikation, die Bestimmungsmethoden und methodologische Artefakte. Darüber hinaus gibt es möglicherweise kulturabhängige Unterschiede in der Toleranz gegenüber hyperkinetischen Symptomen und damit unterschiedliche Schwellenwerte dafür, was als auffällig angesehen wird.
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1.3.1. ADHS: Geschlechtsunterschiede
In fast allen Studien, die die Jungen-Mädchen-Relation überprüft haben, wurde eine drei bis neun Mal höhere Prävalenz für die Jungen im Vergleich zu den Mädchen gefunden. Sowohl ADS (reine Aufmerksamkeitsstörung) als auch ADHS (Aufmerksamkeitsstörung mit Hyperaktivität/Impulsivität) wird bei Jungen häufiger als bei Mädchen diagnostiziert. Im Erwachsenenalter scheint dagegen eine annähernd ausgeglichene Geschlechtsverteilung vorzuliegen (APA, 1994; Lubar 2003; Mayer, 2002; Trott et al., 2002). Die Häufigkeit von Hyperaktivität, Impulsivität und oppositionellem Verhalten ist bei Jungen höher als bei Mädchen. Bei reinen Aufmerksamkeitsproblemen, reduziert sich diese Relation. Ein Mädchen, das ruhig im Klassenzimmer sitzt und unaufmerksam ist, läuft Gefahr, als desinteressiert, unintelligent oder unauffällig bezeichnet zu werden. Ein reines ADS ist weniger auffällig und störend als ein von motorischer Unruhe begleitetes ADHS. Die Wahrscheinlichkeit, dass die Probleme des Mädchens erkannt werden und das Kind eine Therapie erhält, ist deutlich geringer als die Chance eines hyperaktiven Jungen. In dieser Hinsicht müssen Geschlechtsunterschiede kritisch hinterfragt werden. Müdigkeit, Schläfrigkeit und Gleichgültigkeit des Kindes sollten genauso Beachtung finden, wie Hyperaktivität des Kindes (Hill & Castro, 2002). Außerdem scheint es, dass die Interaktion zwischen Müttern und Mädchen harmonischer ist als die Interaktion zwischen Müttern und Jungen (Dinter-Jorg et al., 1997). Dies kann Auswirkungen auf die Elternurteile haben.
1.3.2. ADHS-Prävalenz und Lehrer-Einschätzungen
Meist sind die Lehrer die erste Informationsquelle für eine ADHS-Diagnose bei Schulkindern.
Lehrer empfehlen am häufigsten eine medikamentöse Therapie als erste Behandlungsmöglichkeit für diese Kinder (Glass & Wegar, 2000). In einer Studie überprüften Havey, Olson und Cates (2005) die Wahrnehmungen von Lehrern zu den Ursachen, der Häufigkeit und angemessenen Behandlungen für ADHS-Kinder. Außerdem untersuchten sie die Inzidenz von ADHS mit der
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„ADHD Rating Scale IV; School Version“ (Dupaul et al., 1998). Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass die Häufigkeit von ADHS nach Einschätzungen der Lehrer deutlich über den im DSM-IV angegebenen Raten liegt. Von 121 Kindern erhielten entsprechend den Beurteilungen durch die Lehrer 23.97 % die Diagnose eines der drei Subtypen der ADHS. Jungen waren im Vergleich zu den Mädchen und weiße relativ zu lateinamerikanischen Kindern häufiger betroffen. Auch die Anzahl der Schüler pro Klasse hatte Einfluss auf die Häufigkeit der Diagnose durch den Lehrer Die Forscher schlussfolgern, dass neben biologischen Faktoren auch Umweltfaktoren (wie die Kultur, in der das Kind aufwächst und die Klassengröße), die Wahrnehmung der Lehrer zu ADHS bei ihren Schülern und damit natürlich die ADHS-Diagnose beeinflussen können.
1.4. Komorbidität
Bei den meisten ADHS-Kindern, die in Kliniken überwiesen wurden, wird mindestens eine komorbide Störung diagnostiziert (Loo, 2003). Sowohl externalisierende als auch internalisierende Störungen können gemeinsam mit ADHS auftreten (August et al., 1996). Die häufigsten komorbiden Störungen bei ADHS sind folgende: Lernstörungen, Störungen des Sozialverhaltens, Drogenmissbrauch, Angststörungen, Depression und Tourette-Syndrom (Biederman et al., 1991; Cantwell, 1996; Loo, 2003; Lubar, 2003). Bis zu zwei Drittel der ADHS-Kinder zeigen komorbide Störungen (Döpfner, 2002), wobei nicht selten mehrere komorbide Störungen zusammen auftreten (Biederman et al., 1996, Loo, 2003). Etwa 50 % der ADHS-Kinder weisen eine oppositionelle Störung des Sozialverhaltens auf, 30 % bis 50 % zeigen eine Störung des Sozialverhaltens ohne oppositionelle Verhaltensstörung, 20 % bis 25 % haben begleitende Angststörungen, zehn bis 25 % zeigen Lernstörungen (Döpfner, 2002) und 15 % bis 75 % weisen zusätzliche affektive Störungen auf (Monastra, 2005). Weiterhin treten Ticstörungen sowie Sprech- und Sprachstörungen gehäuft bei ADHS-Kindern auf. Viele Studien zeigen, dass eine Komorbidität zu aggressiven Verhaltensstörungen häufiger bei Jungen als bei Mädchen auftritt (Döpfner, 2002).
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Insgesamt werden Kinder und Jugendliche mit ADHS häufiger als Gleichaltrige beim Gesundheitsamt oder anderen medizinischen Einrichtungen vorgestellt. Sie zeigen relativ zu Gleichaltrigen auch häufiger gesundheitsschädliches Verhalten, wie z. B. Rauchen und Alkoholmissbrauch (Rowland, Lesesne & Abramowitz, 2002).
1.5. Ätiologie
Die ADHS-Ätiologie ist bis heute nicht vollständig geklärt. Neueste Studien berichten, dass sowohl genetische als auch umweltbedingte Faktoren, wie z. B. eine vorzeitige Geburt und Rauchen der Mütter während der Schwangerschaft eine bedeutsame Rolle spielen (Rowland, Lesesne & Abramowitz, 2002). Nach Schnoll, Burshteyn und Cea-Aravena (2003) sind sich die meisten Forscher darüber einig, dass der ADHS eine komplexe Ätiologie zugrunde liegt und dass multiplen Ursachen in Erwägung gezogen werden müssen. Die Frage ist, ob ADHS eine erlernte Verhaltensstörung oder eine Störung des Gehirns ist. Verschiedene Untersuchungen haben unterschiedliche Instrumente für die Auswertung der Verhaltens- und Gehirnstörungen bei ADHS entwickelt (Cox et al., 1998). Die meisten wissenschaftlichen Befunde bestätigen die Annahme, dass ADHS als eine genetisch mitbedingte Störung zu betrachten ist, deren Hauptwurzeln in der veränderten Neuroanatomie, Neurochemie und Neurophysiologie des Gehirns liegen (Monastra, 2005). Die Ursachen dieser Veränderungen (Hirnschädigungen oder genetische Faktoren) sind jedoch nicht geklärt (Döpfner, 2002).
Im Folgenden werden einige Theorien zur Entstehung hyperkinetischer Störungen zusammengefasst.
1.5.1. „Schlechtes-Kind“-Theorie
Eine der ältesten Theorien zu ADHS-Kindern ist die „Schlechtes-Kind“-Theorie, die Still im Jahre 1902 vorstellte. Er beschrieb die Symptome von ADHS und erklärte, dass diese Kinder Probleme mit der moralischen Kontrolle haben und anormal sind (Lubar, 2003). Nach Hill und Castro (2002) glauben
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Arbeit zitieren:
Ali Reza Bakhshayesh, 2007, Die Wirksamkeit von Neurofeedback im Vergleich zum EMG-Biofeedback bei der Behandlung von ADHS-Kindern, München, GRIN Verlag GmbH
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