setzung für einen langfristigen Therapieerfolg, wie die DCCT-Studie von 1993 erkennen ließ [15]. Das liberalisierte Ernährungsverhalten spiegelte sich bei intensiviert eingestellten Typ 1 Diabetikern in einer inadäquaten Gesamtstoffwechselsituation wider. Langfristige Folge dieser Dysregulation sind die diabetischen Folgekomplikationen (diabetische Nephropathie, -Retinopathie und - Neuropathie und allgemeine Arteriosklerose). Nur 14 % der Typ 1 Diabetiker in Europa erreichen die älteren Empfehlungen der Nutrition Study Group der EASD [35]. Die UKPDS Studie ergab, dass insbesondere einer optimalen Blutdruckeinstellung eine große Bedeutung zukommt. Eine scharfe Blutdruckeinstellung (Zielblutdruck < 130/80 mmHg) führt zu Reduktion aller diabetesbezogenen Endpunkte (36).

Neue ernährungsmedizinische Erkenntnisse, insbesondere über den Fettsäurestoffwechsel und den Effekt von einzelnen Fettsäuren wurden von den amerikanischen -, europäischen- und der deutschen Diabetesgesellschaft (ADA, EASD und DDG) aufgegriffen und in aktuelle Ernährungsempfehlungen eingebracht [16, 17, 18]. Die Insulinsensitivität wird durch einen vergleichsweise hohen Anteil einfach ungesättigter Fettsäuren verbessert [29]. In einer randomisierten crossover-Studie an Typ-2-Diabetikern konnte gezeigt werden, daß eine Kost mit 50 En% Fett mit einem hohen Anteil Monoesäuren (33 En%) und nur 35 En% Kohlenhydrate im Vergleich zu einer kohlenhydratreichen Kost mit 25 En% Fett und 60 En% Kohlenhydrateüberwiegend komplexe Kohlenhydrate - einen signifikant günstigeren Einfluß auf den Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsel hat [30].

Die postprandiale Blutzuckersteigerung ist abhängig vom Glucosegehalt der einzelnen Kohlenhydrate. Die Blutzuckerwirksamkeit von Kohlenhydraten wird als glykämischer Index angegeben. Zur Bestimmung des glykämischen Index wird die Blutzuckersteigerung nach Aufnahme einer definierten Menge eines Lebensmittel mit einer kohlenhydratäquivalenten Glucosemenge verglichen. Das Ergebnis erhält man, wenn man die Blutzuckersteigerung des Testlebensmittels durch das Glukosereferenzergebnis teilt. Das Ergebnis, der glykämische Index, ist die hyperglykämisierende Wirkung des Testlebensmittels in Prozent im Vergleich zu Glukose [12]. Da die postprandiale Blutzuckersteigerung von vielen Faktoren (beispielsweise Fettgehalt, Zubereitungsart, Flüssigkeitsgabe, Zerkleinerungsgrad, Ballaststoffgehalt ...) beeinflusst wird, ist der glykämische Index in der Praxis wertlos [28]. Der glykämische Index macht eine Aussage über den relativen Blutglucoseanstieg nach der Gabe eines kohlenhydrathaltigen Nahrungsmittels im Vergleich zu der Gabe von Glucose, die einen Index von 100 % hat [19].

Empfehlungen der Amerikanischen Diabetesgesellschaft (ADA) [11]

Ballaststoffe

Untersuchungen bestätigen, dass sich Ballaststoffe, insbesondere wasserlösliche, positiv auf die postprandiale Glucosekonzentraion und die Insulinsezernierung auswirken. Die besten Erfolge wurden mit Guarkernmehl, einem wasserlöslichen Ballaststoff, erzielt. Ballaststoffe sind integraler Bestandteil der diätetischen Therapie des Diabetes mellitus. Die tägliche Ballaststoffzufuhr sollte 30 Gramm überschreiten.

Klassifizierung der Ballaststoffe [modifiziert nach: 27]

Zu den wasserlöslichen Ballastoffen (Quellstoffe) gehören Hemicellulose Typ a (ohne Glucuronsäure), Pektine, Pflanzengummen, Samenschleime, Meeresalgenxtrakte, Inulin und Fructo-Oligosaccharide. Wasserunlöslich (Füllstoffe) hingegen sind Lignin, Cellulose und Hemicellulose Typ b (mit Glucuronsäure). Die Füllstoffe haben vorwiegend gastrointestinale Effekte und die Quellstoffe daneben noch metabolische Effekte. Die unstirred water layer sind eine Flüssigkeitsschicht, die die Oberfläche des Dünndarmepithels bedecken und eine Barriere für die Diffusion bilden. Die Diffusionsgeschwindigkeit hydrophiler Partikel wird durch die Dicke der unstirred water layer beeinflusst und ist insbesondere abhängig vom Gehalt an wasserlöslichen Ballaststoffen der Nahrung. Die Resorption von Monosacchariden und der postprandialen Blutglucosesteigerung wird retardiert [33].

Gastrointestinale Motilitätsstörungen bei Diabetes mellitus Von großer Bedeutung im Rahmen der diätetischen Therapie des Diabetes mellitus sind gastrointestinale Motilitätsstörungen auf dem Boden der autonomen diabetischen Neuropathie. Sie entstehen wahrscheinlich überwiegend als Folge einer diabetesbedingten Dysfunktion

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des Nervus vagus. Alle Abschnitte des Gastrointestinaltraktes können betroffen sein. Es kommt bespielsweise zu Magen-Entleerungsstörungen/-verzögerungen (Gastroparesis diabeti-corum), gestörter Dünndarm- und Dickdarmfunktion mit Diarrhoe und/oder Obstipation. Im Rahmen einer gastrointestinalen Motilitätsstörung des Magens sollte vor jeder Mahlzeit ein flüssiger Kohlenhydratträger (beispielsweise Fruchtsaft) gegeben werden. Sind tiefere Abschnitte des Gastrointestinaltraktes betroffen, sollten zu jeder Mahlzeit Quellstoffe substituiert werden.

Saccharose, Zuckeraustauschstoffe und Süßstoffe in der diätetischen Therapie des Diabetes mellitus

Saccharose steht heute nicht mehr in der Verbotsliste von Diabetikern [18, 19]. In der Gemeinschaftsverpflegung darf die Diabetes-Kost keine Saccharose enthalten, da die Diätver-ordnung Saccharose in der Diabeteskost ausschliesst. Eine Retardierung der postprandialen Blutglucosesteigerung nach saccharosehaltigen Lebensmitteln setzt ein, wenn fett-, eiweiß-und ballaststoffhaltige Lebensmittel in nicht flüssiger Form verzehrt werden [18, 19]. Um das Risiko von Stoffwechselentgleisungen zu reduzieren, sollte Saccharose immer im Rahmen einer „Mischkostmahlzeit“ verzehrt werden [18, 19]. Nach Angaben der Deutschen Diabetes Gesellschaft sollte die Saccharoseaufnahme 10 En% nicht überschreiten [18]. Fruchtzucker und einige Zuckeralkohole (Sorbitol, Mannitol, Xylit ...) werden wegen ihrer Süßkraft und ihren zu vernachlässigenden minimalen Blutglukoseeffektes, der 1/10 (Zuckeralkohole) bis ¼ (Fruktose) von Glukose entspricht, als Zuckeraustauschstoffe bei Diabetes mellitus angewandt [12]. Der minimale Blutglukoseeffekt macht eine Kohlenhydrat- und Kalorienberechnung in der Praxis überflüssig. Die Diätverordnung hingegen schreibt eine Berechnung des Kohlenhydrat- und Kaloriengehaltes für die Gemeinschaftsverpflegung und bei diätetischen Lebensmitteln vor. In der enteralen Ernährungstherapie des Diabetes mellitus werden fruktosehaltige Trink- und Sondennahrungen aufgrund ihrer Blutzuckerstabilisierung als günstig betrachtet [23, 24]. Fruktose ist kein Zuckeraustauschstoff im eigentlichen Sinne.

Die Magenentleerung beeinflusst maßgeblich die postprandiale Blutglucosesteigerung Kohlenhydrate aus flüssigen Lebensmittel werden intestinal doppelt so rasch resorbiert wie aus festen Lebensmitteln [4]. Die Magenentleerung wird insbesondere durch die Konsistenz des Mageninhaltes beeinflusst. Flüssigkeiten passieren den Pylorus in der Regel schon nach 10 Minuten [11]. Das ist auch in der Ernährungstherapie der diabetischen Gastroparese zu beachten. Typ 1 Diabetiker und Diabetiker des Typ 2, die mit insulinotropen Substanzen be-handelt werden, sollten vor jeder Mahlzeit 1 bis 2 BE in Form von Fruchtsäften aufnehmen.

Proteine in der diätetischen Therapie des Diabetes mellitus

Hoher Eiweißverbrauch steigert die Gluconeogenese und führt zu erhöhtem Blutglucosespiegel und Seruminsulin bei Typ 2 Diabetikern [34]. Die Proteinzufuhr bei Diabetes mellitus sollte zwischen 10 und 20 En% liegen, um einer diabetischen Nephropathie vorzubeugen. Eine Reduktion der Proteinzufuhr auf 10 En% ist erst nach Diagnosestellung einer diabeti-

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