Manifestation der Gicht

Ist der Harnsäurespiegel im Blut ständig erhöht, kristallisiert die Harnsäure in den Gelenken, Weichteilen und Nieren (Uratsteine) aus. Bis zu einem gewissen Grad bleibt die Hyperurikämie symptomlos. Ab einem Harnsäuregehalt von 9 bis 10 mg/dl im Serum ist in mit einem akuten Gichtanfall zu rechnen, der sich meist als eine akute, stark schmerzhafte Monoarthritis äußert. Diese tritt vorwiegend nachts auf und betrifft am häufigsten das Großzehengrundgelenk: Die Betroffenen haben das Gefühl, die Bettdecke nicht mehr ertragen zu können. Dieses Phänomen wird auch als „Podagra“ bezeichnet. Andere bevorzugte Manifestationsorte sind das Sprunggelenk, Kniegelenk und Daumengrundgelenk („Chiragra“). Die von Gicht betroffenen Gelenke sind hoch schmerzhaft, die umgebenden Weichteile sind geschwollen, die Haut darüber ist gerötet und überwärmt. Bleibt die Hyperurikämie unbehandelt, kommt es zu rezidivierenden Gelenkentzündungen, die über die zunächst betroffenen Gelenken hinausgehen. Aus den akuten, meist spontan verklingenden Gichtanfällen wird die chronische Gicht. Es treten Defekte an den Gelenkknorpeln und gelenknahen Knochen mit Deformierung der Gelenke auf. Auch an der Haut können sich Urate ablagern. In der Niere können sich Uratsteine bilden, auf dem Boden von Uratablagerungen kann als weitere Manifestation der chronischen Gicht eine interstitielle Nephritis entstehen.

Vorkommen und Risikofaktoren

Die Gicht ist vor allem eine Krankheit erwachsener Männer. Frauen sind nur in rund fünf Prozent der Fälle betroffen (Kelley et al. 1989). Gresser et al. (1990) zufolge hat die durchschnittliche Harnsäure-Konzentration im Serum bei Männern in den letzten Jahren deutlich mehr zugenommen als bei Frauen. Dies ist auch auf die in der Regel fleischreichere Ernährung von Männern zurückzuführen. Korrespondierend zum Anstieg der mittleren Harnsäurespiegel im Blut ist auch die Gicht in den letzten Jahrzehnten in Deutschland - im Zuge des steigenden Wohlstands und zunehmender Fehlernährung - häufiger geworden. Vor allem Patienten mit Diabetes mellitus, insbesondere vom Typ 2, sowie mit Hypertonie, Adipositas, Hyperlipoproteinämie und/oder Gefäßerkrankungen leiden überdurchschnittlich häufig an Gicht. Oft treten Hyperurikämie und Gicht im Rahmen des metabolischen Syndroms auf (Müller 1999). Begünstigend wirken Adipositas, Alkoholkonsum und purinreiche Ernährung.

Adipositas

Adipositas ist assoziiert mit erhöhten Serum-Harnsäurespiegeln und dem Auftreten von Gicht (Ashley et al. 1974). Die Prävalenz der Hyperurikämie steigt mit erhöhtem Broca-Index signifikant an (BMG 1993). Bei übergewichtigen Patienten kann durch Gewichtsreduktion die Harnsäurekonzentration im Blut gesenkt werden. Der Mechanismus ist nicht bekannt. Zu beachten ist, dass unter extrem hypokalorischer Ernährung (weniger als 1000 Kilokalorien täglich) oder Fasten (auch sogenanntes Heilfasten) kataboliebedingt ein akuter Gichtanfall ausgelöst werden kann. Ersatzweise kann proteinmodifiziertes Fasten durchgeführt werden. Zudem kommt es beim normalen Fasten oder Heilfasten zur extremen Bildung von Ketonkörpern, die eine verminderte Harnsäureausscheidung zur Folge haben.

Alkohol

Alkoholkonsum kann einen Gichtanfall auslösen. Im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen fand Gibson (Gibson et al. 1983) bei Menschen, die an Gicht erkrankt waren, einen signifikant höheren Alkoholkonsum. Die Serum-Harnsäurekonzentration bei Männern ist positiv assoziiert mit der Alkoholaufnahme (Loenen 1990). Im Zuge des Abbaus von aufgenommenen Alkohol entsteht Laktat, das die Harnsäuresekretion im proximalen Tubulussystem der Nieren hemmt. Auch steigert Alkohol die Harnsäuresynthese. Außerdem

enthalten Alkoholika, insbesondere Bier, Purine, die den Harnsäurespiegel deutlich ansteigen lassen können.

Purinreiche Ernährung

Purine werden im Körper zu Harnsäure abgebaut. Daher kann die exogene Purinzufuhr den Harnsäurespiegel beeinflussen. Besonders purinreich sind Kleinfische wie Sardinen, Hefe, Soja, Fleisch und Fleischwaren sowie Brühe (weitere Angaben siehe Tabelle 1). Purine aus der Nahrung erhöhen dosisabhängig die Serumharnsäurekonzentration und die renale Harnsäureausscheidung.

Therapie

Die Therapie der Hyperurikämie und Gicht hat die Normalisierung der Serum-Harnsäurekonzentration zum Ziel. Aufgrund der bekannten Risikofaktoren bilden diätetische Interventionen die Hauptsäule der Therapie, die, wenn notwendig, um medikamentöse Maßnahmen ergänzt werden muss.

Medikamentöse Therapie

Der akute Gichtanfall wird mit entzündungshemmenden Schmerzmitteln (beispielsweise Indometacin) und Colchizin, einem Extrakt der Herbstzeitlosen, behandelt. Nur in schweren Fällen ist zusätzlich die Gabe von Glukokortikoiden notwendig. Zur Dauertherapie stehen Urikostatika und Urikosurika zur Verfügung. Erste hemmen die Harnsäuresythese, während letzte die renale Harnsäureausscheidung steigern. Vornehmlich kommen Urikostatika wie zum Beispiel Allopurinol® zum Einsatz.

Diätetische Therapie

Die diätetische Therapie der Hyperurikämie und Gicht besteht insbesondere aus einer purinarmen Ernährung. Diese zeichnet sich aus durch o Alkoholkarenz

o reichliche und gleichmäßige Flüssigkeitszufuhr (mehr als zwei Liter pro Tag) o ovo-lacto-vegetabile Kost ((ovo = Eier, lacto = Milch/Milchprodukte - eine vegetarische Ernährungsweise, die Milch, Milchprodukte und Eier einschließt)) mit maximal 100 g Fleisch (inklusive Fisch oder Geflügel) täglich (300 bis 500 mg Harnsäure*/Tag) o geringe Aufnahme von bestimmten Zuckeraustauschstoffen (Sorbit, Xylit und Fruktose)

Leiden die Betroffenen an Adipositas, so ist zusätzlich eine langsame Gewichtreduktion anzustreben. Kasten 2 gibt eine Übersicht über die empfohlene Nährstoff- und Energiezufuhr für Menschen mit Gicht. Die in Tee und Kaffee enthaltenen Methypurine werden nicht zu Harnsäure abgebaut. Daher sind Tee und Kaffee erlaubt. Beim Kochen von purinreichen Lebensmitteln geht ein Teil der enthaltenen Purine in das Kochwasser. Bei der strengen Form der purinarmen Kost wird die tägliche Harnsäurezufuhr auf maximal 300 mg begrenzt, bei der milden Form können täglich 300 bis 500 mg Harnsäure aufgenommen werden. Obsolet ist die Forderung nach einer Purinaufnahme von maximal 120 mg pro Tag. Nicht sinnvoll ist es auch, eine wöchentliche Aufnahmemenge, zum Beispiel von 3000 mg Harnsäure pro Woche, zu empfehlen. Diese Vorgabe kann von Patienten so ausgelegt werden, dass sie sich über mehrere Tage hinweg sehr purinarm ernähren, um und dann innerhalb von ein bis zwei Tagen größere Mengen zu sich zu nehmen, die einen akuten Gichtanfall auslösen können. Oftmals sind vegane Nahrungsmittel relativ purinreich (beispielsweise Soja). Es ist in diesem Zusammenhang bemerkenswert, dass die Menschen in Mitteleuropa während der Notjahre 1944 bis 1947 kaum an Gicht erkrankten, obwohl sie sich mancherorts sehr viel von purinreichen pflanzlichen Nahrungsmitteln, unter anderem Hefen (beispielsweise Torulahefe) und Sojamehl, ernährten. Ebenso erkranken Vegetarier vergleichsweise selten an Gicht.

Purine, die in Verbindung mit pflanzlichen Lebensmitteln aufgenommen werden, scheinen demnach weniger belastend zu sein als solche aus tierischen Produkten (Heepe 1998). Daraus folgt, dass purinreiche pflanzliche Nahrungsmittel den Patienten nicht vorenthalten werden müssen. Optimal ist eine ovo-lacto-vegetabile Kost.

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Obwohl die Harnsäure erst im Körper gebildet wird, lässt sich anhand eines Harnsäureäquivalents berechnen, wie viel Harnsäure sich aus den mit der Nahrung aufgenommenen Purinkörpern ergibt. Das Harnsäureäquivalent bezeichnet die maximale Harnsäuremenge, die aus einer Menge Purin N nach maximaler Oxydation aller Purinbasen entstehen kann. Umrechnungsfaktor ist 2,4. Dem Ernährungsbericht der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE 1996) zufolge verfügt ein Mensch in Deutschland täglich im Durchschnitt über 422,4 mg Harnsäure aus der aufgenommenen Nahrung.

Schlussfolgerung

Überhöhte Harnsäurespiegel im Blut und Gicht treten in den Wohlstandsländern mit steigender Häufigkeit auf. Die Erkrankung ist zwar im Wesentlichen genetisch bedingt, offenbar spielen aber Faktoren des Lebensstils, dabei vorrangig die Ernährung, eine krankheitsfördernde Rolle. Die Therapie der Hyperurikämie und Gicht besteht in der Ausschaltung begünstigender Faktoren wie purinreiche Kost, Überernährung und Alkoholkonsum. Ergänzend dazu kann auch eine medikamentöse Therapie erforderlich sein: beim akuten Gichtanfall mit Colchizin sowie zur Dauertherapie mit Allopurinol®, das die Harnsäureentstehung hemmt.

Literatur

Ashley F. W./Kanne, W. B.: Relation of weight change to charges in atherogentic traits: the Framingham Study, Journal of chronic diseases, 27 (1974) : 103-114

Bundesministerium für Gesundheit (BMG): Ernährungsabhängige Krankheiten und ihre Kosten.1993, S. 120-122

Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V. (DGE): Ernährungsbericht 1996. Frankfurt, 1996, S. 26

Drynda, K./Scherbaum, W. A.: Purin und Pyrimidinstoffwechsel. In: Thiemes Innere Medizin (TIM). Thieme, Stuttgart - New York, 1999, S. 344

Gibson T./Rodgers, A. V./Simmonds, H. A. et al.: A controlles study of diet in patients with gout. Annals of the rheumatic diseases, 42 (1983) : 123-127

Gresser U./Gathof, B./Zollner, N.: Uric acid levels in southern Germany in 1989, A comparsion with studies from 1962, 1971 and 1984. Klinische Wochenschrift, 68 (1990) : 1222-1228

Heepe, F.: Diätetische Indikationen. Springer, Heidelberg, 1998, S. 237

Kelley W. N. et al. In: Harrison (ed.): Prinzipien der Inneren Medizin. Schwabe, Basel, 1989, S. 1915-1925

Loenen H. M.: Serum uric acid correlates in eldery men and women with special reference to body composition and dietary intake. Journal of clinical epidemiology, 43 (1990) : 1297-1303

Müller, S.-D.: Genussvoll essen bei Gicht, Midena, München, 1999, S. 12

Tunali, G.: Leitfaden der Diätetik. Verlag Kirchheim, Mainz, 1999

Wolfram, G. Hyperurikämie und Gicht. In: Huth K./Kluthe R.: Lehrbuch der Ernährungstherapie. Thieme, Stuttgart - New York, 1995

Wolfram, G.: Ernährung. In: Thieme´s Innere Medizin (TIM). Thieme, Stuttgart - New York, 1999, S. 1994