Inhaltsverzeichnis:

1  Einleitung  4

2  Diabetes mellitus  6

2.1  Kennzeichnung des Diabetes mellitus  6

2.2  Sozioepidemiologische und ökonomische Aspekte  10

2.3  Ätiologie und Pathogenese des Diabetes mellitus Typ 2  13

2.4  Bedeutung des Diabetes mellitus Typ 2 als Risikofaktor  

weiterer  Erkrankungen  17

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Abbildungsverzeichnis Abb. 1: Klassifikation des Diabetes mellitus

(Quelle: ADA1997) Seite 8

Abb. 2: Symptome eines Diabetes mellitus

(Quelle: Steinbeck, 2005) Seite 9

Abb. 3: Allgemein begünstigende Faktoren des Typ-2-Diabetes

(Quelle: Dennis, 2005; Steinbeck, 2005). Seite 14

Abb. 4: Berechnung des Grundumsatzes bei einem schlanken Mann und einer gleichschlanken Frau

(Quelle: Haber, 2005). Seite 15

Abb. 5: Berechnung des täglichen Energieverbrauchs

(Quelle: Hettinger, 1993). Seite 16

Abb. 6: Pathogenese der chronischen Komplikation bei Diabetes mellitus

(Quelle: Siegenthaler, 1992). Seite 18

Abb. 7: Stufenleiter der Entstehung atherosklerotischer Erkrankungen

(Quelle: Mayer/ Benzer/ Wonisch, 2004). Seite 19

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1 Einleitung

Nachfolgende Aussagen renommierter Wissenschaftler sollen die vom Diabetes Typ 2 ausgehende Gefahr und die Forschungsnotwendigkeit verdeutlichen. ……„To do nothing is no longer an option“ (Kofi Annan, 2006) anlässlich der UN- Resolution zum Diabetes.

…..Gegenwärtig wird der Typ 2 Diabetes als rapid steigend eingestuft und löst den derzeitigen Risikofaktor das Rauchen ab (Linß, 2006).

….. Canadische Epidemiologen bestätigen durch eine Studie in Ontario (Canada), dass Diabetes die Lebenszeit um durchschnittlich mehr als 12 Jahr verkürzt (Douglas, 2004), in Kombination mit einer Fußulzerationen gar um 14 Jahre (Van Baal, 2010). …..experimentelle Studien an Tieren bestätigen die Übertragung epigenetische Veränderungen - verschlechterte Insulinsekretionsleistung durch umprogrammierte Beta-Zellen - durch die ungesunde Ernährung des Vaters (Ng, 2010). …..Angesichts der Prävalenz von Diabetes sind effektiv anwendbare Präventionsprogramme notwendig, um bezahlbar Folgeerkrankungen vorzubeugen... Das Potential konservativer Therapie durch Lifestyleänderungen ist groß (S. Bischoff, 2011).

In den meisten industrialisierten Ländern scheinen die gefürchtetsten Geißeln der Menschen wie Hungersnot, Kriege und Seuchen mit modernster Wissenschaft verbannt. Augenscheinlich steht also einem langem, gesunden Leben in Wohlstand nichts mehr im Wege. Doch seit mehreren Jahren fällt immer häufiger der Begriff

„Zivilisationserkrankungen“, welche die Menschen mit einer hohen Mortalität behaften. Wie erklärt sich jedoch ein für die Menschen eher positiv terminierter Begriff wie „Zivilisation“ in der Verbindung mit einem eher negativen Wort wie „Erkrankung“?

Zivilisation ist die Gesamtheit der durch den technischen und wissenschaftlichen Fortschritt geschaffenen und verbesserten sozialen und materiellen Lebensbedingungen. Zivilisationserkrankungen sind Krankheiten, die durch Zivilisation verbundene Lebensweise hervorgerufen werden (Christoph, 1999; Wermke, 2000). Die Gene können nicht der Grund dafür sein, denn Sie haben sich innerhalb der letzten 1000 Jahre nicht verändert (Martin, 2010). Das Erschließen von Lebensräumen, die Vereinfachung von alltäglichen Abläufen und die Schaffung von Sicherheit ist jedoch gleichzeitig verbunden mit steigender Immobilität durch sitzende Tätigkeit, Übergewicht und die eigene Bequemlichkeit. Ein Indikator ist die Fernsehdauer, je höher diese ist, umso höher ist die kardiovaskuläre Mortalität. Die Hazard Ratio für 1 Stunde täglichen Fernsehkonsum beträgt 1,18, bei 4 Stunden betrug sie 1,46 (Dunstan, 2010).

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Die NHANES-Studie untersuchte 5555 erwachsene Männer und Frauen, wovon 68,0% der Probanden insgesamt übergewichtig waren. Der Anteil adipöser Personen betrug 33,8% (Flegal, 2010). In Deutschland sind fast zwei Drittel der erwachsenen Bevölkerung, etwa jeder dritte Jugendliche und jedes fünfte Kind übergewichtig. Dies bedeutet eine Verdreifachung innerhalb der letzten 10 - 15 Jahre (Künast, 2004; Hutsteiner, 2004). Ein adipöser Patient verursacht 40% mehr ambulante Kosten und ca. 70% mehr stationäre Kosten (Wirth, 2006). Fehlende körperliche Aktivität verursacht mehr als 2 Mio. Todesfälle im Jahr (WHO, 2006). Das sind bis zu 33 Prozent frühzeitiger Todesfälle, die sich durch körperliche Inaktivität sowie durch Über- bzw. Fehlernährung bedingen, was als Hauptursachen von Zivilisationserkrankungen gelten (Bachel, 2003). Die Inzidenz und Prävalenz von Zivilisationserkrankungen steigt in den meisten Industrieländern drastisch an. Dies betrifft insbesondere Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 2 (im folgenden Typ 2 Diabetes benannt). Spätkomplikationen sind eine über das 2fache gesteigerte Mortalität bei Herzinfarkt und Apoplex (Limberg, 2003; Wirth, 2003). Dieses Risiko betrifft nicht nur die Industriestaaten sondern auch die Schwellenländer sowie alle Rassen (Erbguth, 2011; Yatsuya, 2010). Adipositas, Hypertonie, Hypercholesterinamie und eine gestörte Glukosetoleranz im Kindesalter zeigen das spätere Diabetesrisiko und haben eine prädiktive Bedeutung für vorzeitige Todesfälle. Die Mortalitätsrate von Kinder im höchsten Quartil der Glukosetoleranz ist um 73% höher, als derer im niedrigsten Quartil (Franks, 2011).

Die Prävalenzanalyse zeigte in den sechziger Jahren eine Diabeteshäufigkeit der deutschen Bevölkerung von 0,6 Prozent und meist im höheren Alter diagnostiziert. In den neunziger Jahren lag sie bei 2 - 3 Prozent. Neuste Zahlen gehen von 12% der 20-79-Jährigen aus und prognostiziert eine fast ausweglose Situation für unser Gesundheitssystem (Danne, 2011). Der Typ 2 Diabetes, auch als „Altersdiabetes“ bezeichnet, wurde mit einem deutlichen Anstieg der Betroffenen in einem Altersbereich von über 65 Jahren definiert (Michaelis, 1987). Laut neuesten Schätzungen stieg bis heute die Rate auf ca. 10 Prozent an, Tendenz stark steigend (Martin, 2003).

In den letzten Jahren tritt der Typ 2 Diabetes jedoch in immer jüngeren Jahren auf. Eine Ursache dafür ist, dass 20% der Kinder und Jugendlichen bereits schon heute Übergewichtig sind (Wirth, 2005). Kinder und Jugendliche mit einem metabolischen Syndrom haben ein 2-3 fach höheres Risiko für einen späteren Typ 2 Diabetes (Magnussen, 2010). Dieses höhere Risiko ist jedoch an das Fortbestehen des Übergewichtes gebunden (Yeung, 2010). Das Ergebnis zeigt jedoch auch die präventive Chance einer Gewichtsreduktion. Welche epigenetischen Gefahren veränderte Umweltbedingung-en wie falsche Ernährung bei Diabetes beinhalten, zeigt ein Tierexperiment von Ng in Nature. Die ungesunde Ernährung des Vaters programmierte die Betazellen des weiblichen Nachkommens so ungünstig um,

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dass eine verschlechterte Insulinsekretionsleistung entstand (Ng, 2010). Betrachtet man die Dimension dieser nicht notwendigen Erkrankung, so ist jeder Weg gerechtfertigt, um die Betroffenen zum Handeln zu animieren. Die verschlechterte Energiebilanz durch geringe körperliche Aktivität gilt als eine Hauptursache und beinhaltet gleichzeitig den Lösungsweg. Gezielte sportliche Interventionen werden derzeit vielschichtig erforscht und bestätigen eine gute Wirkung.

2 Diabetes mellitus

2.1 Kennzeichnung des Diabetes mellitus

Der Diabetes mellitus ist eine chronische Erkrankung des gesamten Stoffwechsels. Laut Praxis-Leitlinie der Deutschen Diabetes-Gesellschaft gilt er als Sammelbegriff für heterogene Störungen des Stoffwechsels, deren Leitbefund die chronische Hyperglykämie ist. Ursache ist entweder eine gestörte Insulinsekretion oder eine gestörte Insulinwirkung oder auch beides (Brückel, 2005; Hauner, 2011). Neben der vordergründigen Störung des Kohlenhydratstoffwechsels sind auch der Fett-, Eiweiß- und Elektrolytstoffwechsel beeinträchtigt (Michaelis, 1987). Übergreifend wird der Diabetes mellitus, im Volksmund auch „Zuckerkrankheit“ genannt, als Sammelbegriff für eine ätiologisch und pathogenetisch heterogene Gruppe chronischer Krankheiten (Shapiro, 2000). Die Klassifikation der Diabetestypen wurden 1985 von der WHO und 1997 von der ADA (American Diabetes Association) erarbeitet und ist in Abb. 1 dargestellt (s. S. 18). Der Typ 2 Diabetes ist dabei die häufigste Form mit 90 - 95 Prozent der Betroffenen neben dem Typ 1 Diabetes mit 5 - 10 Prozent und weiteren eher seltenen Formen (Hauner, 2011; Sam/Kann/Ivan, 2006). Die Definition beider anhand des Vorkommens in bestimmten Altersbereichen ist für die Zukunft nicht mehr so deutlich differenzierbar, wie es in der Vergangenheit vorgenommen wurde. Vergleicht man die Literaturangaben, so wird die Erstmanifestation des Typ 1 Diabetes ausschließlich bis zum ca. 25. Lebensjahr beschrieben (Pschyrembel, 1998; Steinbeck, 2004).

Das Vorkommen des Typ 2 Diabetes hat sich jedoch in den letzten 20 Jahren deutlich verändert. Mit steigendem Alter erhöht sich zwar das Risiko für diese Krankheit, die Altersschwelle jedoch sinkt rapide. In den 90iger Jahren noch, wurde ein deutlicher Anstieg der Typ 2 Diabetesdiagnosen mit über 65 Jahren beschrieben (Michaelis, 1987; Austenat, 2005), nach der Jahrtausendwende zeigte sich dieser Anstieg schon mit über 40 Jahren

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(Steinbeck, 2005). Seit dem Jahr 2004 kann dies jedoch nicht mehr gelten, denn der jüngste „Altersdiabetiker“ ist 5 Jahre alt und wohnt in Leipzig (Kurth, 2004). Daraus ergibt sich eine Klassifikation des Diabetes mellitus anhand der pathologischen Vorgänge (Austenat, 2005) Im Vergleich dazu, der Typ 1 Diabetes, er ist definierbar durch die autoimmunologische Destruktion der ß-Zellen der Langerhans-Inseln im Pankreas. Exogene Faktoren wie Viruserkrankungen können den Krankheitsprozess begünstigen. Siegmund (2011) kommentiert die Epidemiologie des Typ 1 Diabetes als deutlich zunehmend und beschreibt weiterhin einen steigenden Anteil an übergewichtigen und adipösen Patienten. Bestätigt wird dies durch eine epidemiologische Kohortenstudie (n=589) in Pittsburgh, sie erkennt einen Anteil von 28,6% Übergewichtigen, 3,4% Adipösen und resümiert eine Versiebenfachung an Adipositasfällen bei Typ 1 Patienten (Conway, 2010). Der Typ-2-Diabetes als

Primärparameter dieser Arbeit, wird mit einem meist schleichenden Verlauf beschrieben, worin sich die die sehr hohe Dunkelziffer begründet. Die zentrale Rolle ist die pathologische Störung des Glukosestoffwechsels, eine Insulinresistenz und abnorme Insulinsekretion. Diese endokrine Störung ist durch erhöhte Nüchtern-Blutzuckerwerte über 6,7 mmol/l bzw. im 2 Stunden oralen Glukose-Toleranztest, über 10 mmol/l venös oder 11,1 mmol/l kapillär gekennzeichnet (Pschyrembel, 1998; Hauner, 2003; Wirth, 2003; Austenat, 2005;). Bei Patienten mit dieser gestörten Glukosetoleranz besteht das Risiko einer späteren Diabetesmanifestation von ca. 5 Prozent pro Jahr. Die Glukosetoleranz kann sich jedoch im Verlauf wieder normalisieren (Steinbeck, 2004).

Eine weitere Form ist der Gestationsdiabetes (im folgenden GDM), der in Deutschland laut AQUA-Institut im Jahr 2009 bei 3,4 Prozent der Schwangerschaften auftrat. Die Gefahr des GDM ist eine erhöhte Mortalität und Morbidität für Mutter und Kind, sowie für das zukünftige Auftreten eines manifesten Typ 2 Diabetes. Im Vergleich zu 1997 (Häufigkeit 0,49%) zeigt sich ein ständiger Anstieg. Getahun (2010) analysierte das Register der Kaiser Permanenten Versicherung Kaliforniens und erkannte eine Prävalenz innerhalb der 2. Schwangerschaft von 5,6% und der dritten bei 7,0%. Weiterhin ist das typische Bild eine Normalisierung der Stoffwechselparameter meist nach der Entbindung, wobei der Zustand sich innerhalb von drei Jahren bei ca. 20 Prozent der Betroffenen wieder verschlechtert. Vergleichbare Zahlen liefert Ekelund (2010) mit einer Prävalenz von 30% nach 5 Jahren. Insgesamt zeigten 51 % der Frauen nach 5 Jahren eine Glukosetoleranzstörung. Die Ursache dafür kann der stetig ansteigende BMI der Mütter sein (Beyerlein, 2010) und der fehlende Verlust des überschüssigen Gewichts nach der Schwangerschaft (Kleinwechter, 2011). Doch nicht nur die Wiederkehr des Diabetes ist eine Gefahr. Mütter mit einem GDM übertragen auf ihre Nachkommen auch das Risiko eines Übergewichts mit 40% und die des abdominalen Adipositas mit 25,7% (Pirkola, 2010). Diese Erkenntnis beinhaltet auch Chancen für die Therapie und Prävention. Wenn die Häufigkeit eines Typ 2 Diabetes nach einem GDM so

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hoch ist, so kann dieser auch als Prädiktor für nachfolgende präventive Maßnahmen wie eine gezielte Sporttherapie oder eine generelle Lifestyleänderung gegen einen manifesten Diabetes dienen. Die Basis bildet sich jedoch durch eine engmaschige Diagnostik, Nachkontrolle und Patientenaufklärung, da trotz intensiver diabetologischer und geburtsmedizinischer Betreuung die Selbsteinschätzung von Müttern nach einem kürzlich durchgemachten GDM falsch bewertet werden. Nur 26 % erachten das Risiko als hoch, 32% der Befragten schätzten trotz Aufklärung das Risiko als niedrig ein (Morrison, 2010). Weitere sekundäre Diabetesformen stellen mit 1 Prozent der Erkrankungsrate den geringsten Teil dar und treten meist nach Erkrankungen des Pankreas wie Entzündungen oder Tumore auf (Berger, 1992; Steinbeck, 2004).

Abb.1 Klassifikation des Diabetes mellitus (Quelle: ADA, 1997)

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Die Diagnose, des mit einem meist schleichenden Verlauf gekennzeichneten Typ-2-Diabetes erfolgt häufig durch Zufall. Der zukünftige Patient spürt keine direkten Auswirkungen oder Schmerzen, weshalb die Festlegung von Risikofaktoren und Symptomkennzeichnungen (s. Abb. 2) hoher Relevanz bedarf.

Abb. 2 Symptome eines Diabetes mellitus (Quelle: Steinbeck, 2005)

Eine frühzeitige Krankheitsbestimmung dient der Minderung von Komplikationen und der Prävention von Folgeerkrankungen. Genau damit beschäftigten sich in den letzten Jahren vielfältige Arbeiten. Sie untersuchten neue prädiktive Marker zur Früherkennung und Prävention des Typ 2 Diabetes, da Menschen mit dieser Erkrankung höhere

gesundheitliche Risiken haben (siehe auch 2.4). Salomaa (2010) analysierte 31 Serumparameter bei den Teilnehmern der FINRISK97 Kohorte (7827 Teilnehmer), von denen 417 innerhalb des Beobachtungszeitraumes einen Diabetes entwickelten. Die statistische Auswertung erkannte vier Parameter (Adiponectin, Apolipoprotein B, Interleukin-1-Rezeptor-Antagonist und Ferritin) als beste Prädiktoren. Auch Chao (2010) untersuchte Serumproben innerhalb der WHIOS-Kohorte (1584 Frauen), die jedoch im Vergleich zu klassischen Parametern wie z. B. Bauchumfang, Familienanamnese, körperliche Aktivität, Alkohol und Alter nicht besser waren (Martin, 2010). Für eine dringend notwendige Früherkennung ist das eine sehr wichtige Erkenntnis, denn sie sind einfach und kostengünstig zu erhebende. Im Rahmen einer einfachen Befragungen, selbständigen Vermessung oder betrieblichen bzw. allgemeinärztlichen Untersuchung könnten so Mortalitäten, Morbiditäten und auch Kosten gesenkt werden.

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Besondere Gefahren eines Diabetes sind neben den Folgeerkrankungen (siehe 2.4) hypo-und hyperglykämische Entgleisung. Das ketoazidotische Koma kann weiterhin eine stets lebensbedrohliche Komplikation sein. Es ist Ausdruck eines schweren Insulinmangels, meist ausgelöst durch einen nicht erkannten oder schlecht eingestellten Diabetes mellitus. Bei Typ 2 Diabetikern tritt häufiger ein hyperosmolares Koma ein, dabei ist der Unterschied das Fehlen der Ketose.

Weitere Komplikationen/Folgeerkrankungen sind Mikroangiopathie (Nieren, Augenfundus), Neuropathie, Makroangiopathien, inapparenten kardiovaskulären Erkrankung und eine Hypertonie die neben der primären (essentiellen) Hypertonie auch eine sekundäre Hypertonie (durch die Schädigung der Nieren verursacht) sein kann. Überlebensnotwendig bei Typ-1-Diabetes ist die Substitution von Insulin (Shapiro, 2000; Schmülling, 2003, Austenat, 2005).

Sozioepidemiologische und ökonomische Aspekte 2.2

Die Inzidenz und Prävalenz von Zivilisationserkrankungen steigt in den meisten Industrieländern drastisch an. Dies betrifft sowohl Stoffwechselerkrankungen, insbesondere Typ 2 Diabetes, degenerative Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie Erkrankungen des Bewegungsapparates (Bachel, 2003). Mit diesem Hintergrund untersuchen Forscher wie z.B. die amerikanische SIGT-Studie globale Diabetes-Screenings und erstellen daraus gesundheitsökonomische Perspektiven: Screening und Intervention=180.635$ vs. kein Screening=205.966$ (Kahn, 2010).

In der Regierungserklärung durch die Bundesministerin für Verbraucherschutz, Ernährung und Landwirtschaft vom 17. Juni 2004 kommt schon damals die dramatische, gesundheitspolitische Auswirkung durch Stoffwechselerkrankungen zum Ausdruck. Danne (2011) beschreibt die Diabetesepidemie im Kontext unseres Gesundheitssystems als nicht bewältigbar, Der Kostendruck wird zu bedenklichen Einschränkungen bei der Behandlung diabetesbedingter Erkrankungen führen. Eine Milliarde Menschen weltweit sind übergewichtig und erzeugen bspw. in den USA 117 Mrd. Dollar jährlich an Gesundheitskosten. In Deutschland sind fast zwei Drittel der erwachsenen Bevölkerung, etwa jeder dritte Jugendliche und jedes fünfte Kind übergewichtig. Dies bedeutet eine Verdreifachung innerhalb der letzten 10 - 15 Jahre (Künast, 2004, Hutsteiner, 2004). Die US National Longitudinal study of Adolescent Health erkannte, dass 70,5% von stark adipösen Jugendlichen diese schwere Form des Adipositas auch im Alter behielten (The, 2010). Im Allgemeinen verursacht fehlende körperliche Aktivität weltweit mehr als 2 Mio. Todesfälle im Jahr (WHO, 2006). Das sind bis zu 33 Prozent frühzeitiger Todesfälle, die sich durch

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körperliche Inaktivität sowie durch Über- bzw. Fehlernährung bedingen, die als Hauptursachen von Zivilisationserkrankungen gelten (Bachel, 2003). Die Prävalenzanalyse des Typ-2-Diabets zeigt in Deutschland eine Häufigkeit innerhalb der Bevölkerung in den sechziger Jahren von 0,6 Prozent, laut neuesten Schätzungen stieg auf ca. 10 Prozent im Jahr 2002 (Martin, 2003) und heute auf schätzungsweise 12% der 20-75 Jährigen (Danne, 2011). Die dramatische Situation wird durch die Prognose unserer Zukunft deutlich, Schwarz et al.(2011) schätzt eine Verdopplung der Diabetesrate in Deutschland für das Jahr 2020.

Laut einer Versicherten-Stichprobe der AOK Hessen für den Zeitraum 1998 - 2001 wurde bei 5,7 Mio. der deutschen Bevölkerung Diabetes diagnostiziert, als unentdeckt werden weitere 2 Mio. geschätzt (Hauner, 2002). Die im Schwarzwald-Baar-Kreis durchgeführte St.-Georgen-Studie erkannte 42 Prozent der Menschen dort als übergewichtig und 19 Prozent als adipös. 61 Prozent der Adipösen und 27 Prozent der Übergewichtigen litten an einem metabolischen Syndrom (Jacob, 2006).

Vergleichbare Zahlen beschreiben weltweit eine Versechsfachung der Diabetes mellitus Häufigkeit von 1985 mit 30 Mio. Personen auf 194 Mio. nach fast 20 Jahren (IDF, 2004). Zimmer (2004) beschreibt eine Populationsstudie in Augsburg, bei der 40 Prozent der 55 bis 74-Jährigen entweder unter einem Prädiabetes oder einem manifesten Diabetes litten. In Europa liegt die Prävalenz derzeit bei 8 Prozent und es wird ein Anstieg bis zum Jahr 2010 auf 10 Prozent geschätzt (Zimmer, 2005). Wenn nichts gegen diese Entwicklung unternommen wird, schätzt die IDF „International Diabetes Förderation“, dass in 25 Jahren 330 Mio. Menschen an dieser Stoffwechselerkrankung weltweit leiden (ebenda, 2004). In Deutschland schätzte Hauner (2006) im Jahr 2010 die Zahl der Diabetiker auf 10 Millionen Tendenz zunehmend und diese Vorhersage traf ein.

Die wohl folgenschwerste Erkenntnis ist, dass der Typ-2-Diabetes mit seinen Auswirkungen immer häufiger in jungen Jahren auftritt. Der jüngste Patient in Deutschland ist derzeit fünf Jahre alt (Kurth, 2004). Eine Studie in Südbayern mit 520 stark übergewichtigen Kinder und Jugendlichen zwischen 9 und 20 Jahren erkannte an 6,7 Prozent eine Störung des Zuckerstoffwechsels (Wabitsch, 2004). Der Primärfaktor ist meist ein Übergewicht und Bewegungsarmut. Derzeit liegt die Prävalenzrate adipöser Kinder bei 4 - 8 Prozent und ist tendenziell steigend. Adipöse Schulkinder bleiben zu 50 Prozent und Jugendliche zu 80 Prozent auch im Erwachsenenalter adipös, was durch daraus resultierende Sekundärerkrankungen wie z. B. Diabetes Typ 2 von hoher volkswirtschaftlicher Bedeutung ist (van Egmond-Fröhlich, 2006; Nething, 2006). Ähnliche Zahlen zitiert die Osterländervolkszeitung OVZ (2006) und beruft sich auf das nordrhein-westfälische Verbraucherschutzministerium. Demnach ist zum Zeitpunkt der Einschulung eine Rate von übergewichtigen Kindern mit 11,4 Prozent durch Schuleingangsuntersuchungen bestätigt, die

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bis zur Schulentlassung auf 21,7 Prozent ansteigt. Vergleichbare Zahlen aus dem Jahr 1993 zeigen eine ca. 27 Prozent geringere Häufigkeit adipöser Kinder. Der Hinweise auf eine Stoffwechselerkrankung ist auch in diesem Altersbereich neben einer positiven Familienanamnese, das Vorliegen eine manifeste Adipositas und einer pathologischen Glukosetoleranzstörung (Danne, 2003). Weiterhin ist bekannt, dass nur die Jugendlichen den höchsten Bildungsabschluss und Gesundheitszustand erreichen, die mit geringem Fernsehkonsum, geringerem Körpergewicht und auch besserer Fitness leben. Hoher Blutdruck, gestörte Glukosetoleranz und Hypertriglyzeridamie sind bei adipösen Kindern genauso wie bei Erwachsenen nachweisbar und somit Frühanzeichen und Risikofaktoren einer späteren Arteriosklerose (Nething et al., 2006). Menschen, die an Typ 2 Diabetes leiden, erhöhen durch die vielfach höheren Risiken an kardiovaskulären Erkrankungen, Augenerkrankungen, Amputationen, Nierenversagen und Infektionen die Kosten unserer Krankenkassen. 4 - 5 Prozent der Kosten des derzeitigen Gesundheitssystems entstehen durch Diabeteserkrankungen. Durch mehr Untersuchungen, Medikamente, längere und häufigere Krankenhausaufenthalte bestehen bedeutend höhere Aufwendungen, die für einen Patienten mit Diabetes einen zwei bis fünfmal höheren Wert, als für einen Patienten ohne Diabeteserkrankung bedeuten. Dazu kommen noch indirekte Kosten wie Arbeitsausfall und familiäre Belastungen, die für den Betroffenen auch psychosozial bedeutsam sind (WHO, 2003).

Allein im Jahr 2001 wurden in Deutschland 22 Milliarden Euro für die Behandlung von Folgen des Diabetes ausgegeben (OVZ, 2006). 20 Prozent der gesamten Leistungsausgaben aller deutschen gesetzlichen Krankenversicherungen entfallen auf diabetesbedingte

Komplikationen und somit auf 10 Prozent unserer Bevölkerung (Finck, 2011). In den USA fallen ca. ein Drittel diabetesbedingter Kosten auf die Behandlung des diabetischen Fußsyndroms. 77% der fußamputierten Diabetiker sind nicht mehr in der Lage nach dem chirurgischen Eingriff nach Hause zurückzukehren, sie mussten im Hospital oder Nachsorgeeinrichtung wie Rehabilitation verbleiben. Durch Nachsorge entstehen nochmal 40-50% an zusätzlich Kosten, zusätzlich zur medizinischen Behandlung (Spraul, 2011). Im Jahr 2007 betrugen in den USA diese Kosten 174 Mrd. wovon 54 Mrd. für die nichtmedizinische Betreuung anfielen (Driver, 2010). Allgemein könnten zwei Drittel der Kosten von verhaltensbedingten Erkrankungen eingespart werden. Voraussetzung dafür wäre eine Änderung des Lebensstils (Berg, 1999).

Diese Feststellungen sollten nicht nur sozioökonomischen Folgen schnellstmöglich klären, sie müssen auch zum Handeln anregen, dass jeder Einzelne die Chance auf ein gutes Lebensniveau und generell auf eine hohe Lebenserwartung hat. Übergreifend sollten die erkannten epigenetischen und verhaltensbedingten Folgen gerade das Bewusstsein über die Lebenserwartung und Lebensqualität unserer Kinder schärfen und Motivation genug sein,

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ihnen den Start in das Erwachsenenleben nicht mit dem Risiko eines manifesten Diabetes zu verschlechtern.

Ätiologie und Pathogenese des Diabetes mellitus Typ 2 2.3

Die Pathogenese des Typ 2 Diabetes und primär die Wertigkeit einzelner Faktoren wird in den letzten Jahren sehr intensiv diskutiert und durch eine Vielzahl an wissenschaftlichen Untersuchungen als multifaktoriell erkannt. Die Ursachen neben einer genetischen Prädisposition, erhöhten Insulinresistenz, reduzierten Insulinsekretion, chronischer Entzündungen (Martin, 2011) sind im wesentlichen zivilisatorisch bedingte Lebensgewohnheiten sowie Aspekten altersbedingter Involutionsprozesse des

Glukosestoffwechsels (Rost, 2002; Austenat, 2005; Steinbeck, 2005; Sam/Kann/Ivan, 2006). Die erblichen Faktoren können jedoch nicht der Hauptgrund für ein 20fach höheres Vorkommen innerhalb von 40 Jahren sein. Dies bestätigen Arbeiten auf dem Gebiet prädiktiver Marker. Derzeitig sind 38 Diabetes-Gene bekannt, die nur 15% des gentischen Risikos vorhersagen können und damit kein besserer Prädiktor als eine Befragung der familiären Belastung sind (Wang, 2010; Rathmann, 2011). Ähnlich beurteilt Martin (2010) die auslösende Situation, es können nur die Lebens- und Umweltbedingungen sein, da sich die Gene in den letzten 100 Jahren nicht verändert haben.

Grundlegend bestehen eine Insulinresistenz und eine Störung der Insulinsekretion. Die Insulinsekretion nimmt im Verlauf von Jahren progredient ab. Im Bezug zur Glukose besteht immer ein relatives Insulindefizit (ebenda, 2005).

Körperliche Inaktivität sowie Über- bzw. Fehlernährung gelten als Hauptursachen von Zivilisationserkrankungen und bedingen 33 Prozent frühzeitiger Todesfälle (Bachel, 2003). Beide Faktoren haben sich neben Dyslipoproteinämie, Hyperinsulinämie, Hyperkoagulabilität und Hypertonie als eigenständige Risikofaktoren kardiovaskulärer Erkrankungen etabliert und beeinflussen unser gesundheitliches und geistiges Wohlbefinden negativ (Berg, 1999; Halle, 2000; Steinacker, 2004; Dennis, 2005; Steinbeck, 2005; Zimmer, 2005). Schließt man die diabetogenen Faktoren Übergewicht und Bewegungsmangel aus und integriert eine kohlenhydratarme Ernährung, erhält man ein äußerst geringes Risiko für die Entstehung eines Altersdiabetes (Laube, 1991).

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Abb. 3 Allgemein begünstigende Faktoren des Typ-2-Diabetes

(Quelle: Dennis, 2005; Steinbeck, 2005)

Vor der klinischen Manifestation des Typ-2-Diabetes kennzeichnet meist ein „metabolisches Syndrom“ die zukünftige Erkrankung. Dieses Syndrom wird auch „Wohlstandssyndrom“ genannt und umfasst einen gestörten Glukose- und Insulinmetabolismus, welcher sich durch eine geringere Aufnahme von Glukose aus dem Blut in Muskulatur, Leber und Fettgewebe äußert. Weiterhin beinhaltet es Übergewicht, abdominale Fettansammlungen, Hypertonie und Dyslipidämie. Letztere ist die Störung des Fettstoffwechsels mit Erhöhung der Triglyzeride und des LDL-Cholesterin (Steinbeck, 2005; Limberg, 2003; Wirth, 2003). Das Blutzucker- und Insulinverhalten kann bei Übergewichtigen und körperlich gering Leistungsfähigen ein metabolisches Syndrom anzeigen. Personen mit normalen BMI und normaler Leistungsfähigkeit zeigen nüchtern einen geringeren Blutzucker- und Insulinspiegel an (Hüttig, 1999). Mit dem Anstieg der Adipositasprävalenz steigt auch die Zahl an Patienten mit metabolischen Syndrom (61 Prozent der Adipösen). Es besteht ein Zusammenhang zwischen Body-Mass-Index (BMI) und der Zahl an Typ-2-Diabetikern (Jacob, 2006). Der Bewegungsmangel, welcher schon im Vorfeld als eine der bedeutendsten Hauptursachen für diese Erkrankung gilt, führt zu einer positiven Energiebilanz. Diese wird einmal durch die geringe körperliche Aktivität an sich und weiterhin durch eine Reduktion des Grundumsatzes verursacht. Diese Reduktion ist durch den atrophisch bedingten Verlust an Muskelmasse begründet, der sich weiterhin durch erkrankungsbedingte Immobilität relativ schnell verstärkt (Haber, 2005).

Die Muskulatur trägt eine zentrale Rolle in der Diabetesprävention, da sie 90 Prozent der aus der Nahrung aufgenommenen Glukose verstoffwechselt. Eine Reduktion der Muskelmasse kann enorme Ausmaße tragen und beeinträchtigt allein dadurch den Glucoseclearance. Weiterhin führt die durch Adipositas verringerte Zahl von Insulinrezeptoren an der Muskelzellmembran zu einer verminderten Insulinsensitivität. Zu Beginn kann dies durch eine vermehrte Insulinproduktion ausgeglichen werden. Auf Dauer führt dies zur Überforderung des Pankreas, der die Insulinsekretion verringert oder durch den Verlauf der Erkrankung nicht weiter erhöhen kann. Dieser Zeitpunkt erfordert die medikamentöse

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Einregulation. Betrachtet man den Verlauf der Erkrankung, so könnte man meinen, dass der Typ-2-Diabetes keine endokrine Ursache hat, sondern eine muskuläre Erkrankung ist (Haber, 2005). Der im Vorfeld erwähnte Grundumsatz bezeichnet den Energieumsatz in Ruhe und beinhaltet grundlegende physiologische Prozesse unseres Körpers wie z. B. die Erhaltung der Körpertemperatur, die Tätigkeit des Gehirns, des Herzens, des Darms und der Atmung. Er ist von der fettfreien Körpermasse abhängig und liegt bei Frauen um 10 Prozent niedriger als bei gleichgewichtigen Männern. Der Unterschied begründet sich in dem ca. 10 Prozent höherem Fettanteil (Haber, 2005) und dem zu einem Drittel geringerem Muskelanteil gleichschlanker Frauen (Hettinger, 1993). Der Grundumsatz sinkt mit der im Vorfeld beschriebenen Abnahme des Muskelanteils (quantitativer Verlust an Muskelquerschnitt) am Gesamtkörpergewicht auch mit dem Alter (Hutsteiner, 2004). Die Grundlage ist der Beginn der motorischen Leistungsminderung, der bei sportlich Nichttrainierenden ab dem 30./35. Lebensjahr einsetzt. Diese erhöht sich mit dem Eintritt in das „Spätere Erwachsenenalter“ (45./50. Lebensjahr) und erfährt durch falsch verstandene Erholung in Form von verstärkter Bequemlichkeit mit dem „Späten Erwachsenenalter“ ab dem 60./70. Lebensjahr seinen Höhepunkt (Meinel, 1998; Tittel, 2001). Der daraus resultierende Abbau der wärmeproduzierenden Muskulatur bedingt eine Energieabnahme von 3 Prozent pro Dekade ab dem 25. Lebensjahr (Hollmann, 1996; Frontera, 2000; Haber, 2005). Vergleichbare Angaben bestätigen einen verstärkten Muskelabbau ab der 5. Lebensdekade aufgrund geringer körperlicher Aktivität und der damit verbundenen verringerten Stimulanz der Muskulatur (Urhausen, 2000; Zimmermann, 2000; Gottlob, 2001; Mayer, 2004;). Die Berechnung des Grundumsatzes lässt sich meist nur näherungsweise durchführen. Auch die Berechnungsformel ist bei verschiedenen Autoren different. Abbildung 4 beschreibt eine Möglichkeit nach Haber (2005).

Abb. 4 Berechnung des Grundumsatzes bei einem

schlanken Mann und einer gleichschlanken Frau.

(Quelle: Haber, 2005)

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Abbildung 5 beschreibt den täglichen Energieverbrauch, der für die Regulation des Körpergewichts zuständig ist (Hohmann, 2003). Dieser addiert sich aus dem Grundumsatz und dem Leistungsumsatz. Letzterer ist die Summe aus dem Energieverbrauch für die tägliche Arbeit (Arbeitsumsatz) und der Energie, die in der Freizeit verbraucht wird (Hettinger, 1993; de Gruyter, 1998; Paul, 2005).

Abb. 5 Berechnung des täglichen Energieverbrauches

(Quelle: Hettinger, 1993)

Viele Adipöse haben schon mehrfach versucht, durch Diäten abzunehmen. Die meisten Diäten dienen einer schnellen Reduktion des Körpergewichts durch kurzfristiges Verringern der zugeführten Kalorienmenge, aber führen meist zu keiner notwendigen Verhaltensänderung. Da es jedoch im Rahmen einer Gewichtsreduktion, ohne dauerhafte Änderung des Lebensstils, weiterhin zu einem Abbau von Muskelmasse kommt, verringert sich der Grundumsatz wiederum. Dies begründet sich darin, dass der Körper versucht, seine Energievorräte in Form von Fett zu erhalten. Er baut Muskulatur ab, woraus nach der Diät meist eine Gewichtszunahme resultiert, die jedoch durch den verringerten Grundumsatz meist höher ist (Hutsteiner, 2004). Dies wird auch als „Jo-Jo-Effekt“ bezeichnet. Zusammenfassend bedeutet mangelnde Bewegung nicht nur weniger Energieverbrauch durch die fehlende Aktivität, sondern auch ein weiteres Defizit durch den verringerten Grundumsatz. Der seit mehreren Jahren rückläufige Energieumsatz und die gleichzeitig konstante Energiezufuhr also das Ungleichgewicht zwischen Nahrungsaufnahme und Energieverbrauch, sind die Voraussetzung für die steigende Zahl an Adipositasfällen (Hamann, 2010; Haber, 2005). Vielfältige Untersuchungen haben jedoch bewiesen, dass ein Krafttraining auch im höheren Alter einen Zuwachs an Muskelmasse und die damit verbundenen Vorteile für den Stoffwechsel bringt (s. 3.5). Selbst bei über 70-Jährigen lassen sich Kraftanstiege von über 100 Prozent in 10 Wochen erreichen (Zimmermann, 2000; Gottlob, 2001).

Verknüpft man ätiologische und sozioepidemiologische Aspekte, so ist schon jetzt die etwaige Entwicklung heutiger Kinder und Jugendlicher zu erahnen. Versäumnisse hinsichtlich der körperlichen Entwicklung z. B. im Schulsport und in der Freizeit prägen auch das Verhalten im Erwachsenenalter und sind nicht voll ausgleichbar (Hollmann, W./Hettinger,T., 1999). Zieht man weiterhin in betracht, dass die heutigen Diabetiker in ihrer Jugend körperlich aktiver waren, und somit auch eine höhere Muskelmasse und auch Grundumsatz besaßen, so ist der Handlungsbedarf erkennbar.

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2.4 Bedeutung des Diabetes mellitus Typ 2 als Risikofaktor weiterer

Erkrankungen

Menschen mit Stoffwechselerkrankung leiden unter einem vielfach erhöhten Risiko an kardiovaskulären Erkrankungen, Augenerkrankungen, Amputationen, Nierenversagen (Dialysepflicht), Erkrankungen der Galle und Leber, Darmkrebs, Infektionen und Hormon assoziierten Veränderungen wie der erektilen Dysfunktion (Erbgut, 2011, Knoblovits, 2011; IDF, 2011; Dennis, 2005,). Zusätzlich bildet das meist zu hohe Körpergewicht die Ursache für viele weitere orthopädische Erkrankungen (Hutsteiner, 2004; Künast, 2004). Neuere Analysen erkennen weiterhin, dass auch ein erhöhtes Risiko für kognitive Dysfunktionen und Demenz durch einen Diabetes bestehen (Luchsinger, 2010; Reijmer, 2010). Diabetiker leiden doppelt so oft an Depressionen im Vergleich zur Normalbevölkerung (Kulzer, 2011). Die Autoren erkennen weiterhin eine sehr schnelle, nämlich 3jährige Beeinflussung durch den Insulinmetabolismus. Aus diesem Grund empfiehlt die ADA standardisierte medizinische Tests in einem Raster von 3-5 Jahren bei Personen ab einem Alter von 45 Jahren, erhöhtem BMI ab 25, körperlicher Inaktivität und weiteren Risikoparametern (siehe 2.3). Chronische Komplikationen bestimmen die Lebenserwartung und Lebensqualität der Diabetiker. Die Dauer und Höhe der Blutglukosekonzentration bestimmt den Schweregrad der Folgeerkrankungen und im spezifischen die Erkrankung der kleinen Gefäße. Diese Folgen werden auch unter dem Begriff Mikroangiopathien zusammengefasst und können in allen Geweben vorkommen (Siegenthaler, 1992). 75 Prozent aller Diabetiker sterben an akuten Gefäßverschlüssen und vor allem an Herzinfarkt (Tschöpe, 2011). Nachfolgend sollen die wichtigsten Folgeerkrankungen und ihre Korrelation zum Typ 2 Diabetes näher erläutert werden.

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Abb. 6 Pathogenese der chronischen Komplikation bei Diabetes mellitus (Quelle: Siegenthaler, 1992)

Bei 10 - 15 Prozent der Typ 2 Diabetiker besteht zum Zeitpunkt der Diagnose eine Retinopathie (Retinopathia diabetica). Sie ist die häufigste mikrovaskuläre Folgeerkrankung welche sich nach 4-10 Jahren auf eine Inzidenz von bis zu 20% (Wong, 2009) und bei 15 bis 20-jähriger Diabetesdauer auf 80 Prozent der Patienten erhöht. Die Baseline für eine höhere Retiniopathiehäufigkeit wurde durch das internationale DETECT-2 Konsortium untersucht (n=44.623) und mit einem HbA1c von 6,5% orientiert (Colagiuri, 2011). Eine weitere aus dem Diabetes resultierende Spätkomplikationen ist die um das 2,0-fach gesteigerte Mortalität bei Herzinfarkt (Sarwar, 2010; Limberg, 2003; Wirth, 2003). Die INTERHEART-Studie an 15780 Patienten erkannte, dass pro Prozentpunkt HbA1c das Infarktrisiko um 19% steigt (Gerstein, 2010). Vergleichbare Zahlen lieferte schon Siegenthaler (1992). Er beschreibt ein gehäuft nachweisbares Vorkommen von Herzinsuffizienzen, Herzinfarkten und plötzlichen Herztod in Abhängigkeit vom Alter, Geschlecht und Diabetesdauer. Bei Männern erhöht sich im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung dieses Risiko um das 2 - 4fache und bei Frauen um das 5 - 6fache. Eine besonders hervorzuhebende Gefahr ist der schmerzarme oder auch „stumme“ Infarkt, hervorgerufen durch eine diabetische Polyneuropathie. Das koronare Ereignis ist dabei die Spitze eines meist langfristigen und schmerzfreien multifaktoriellen Prozesses, der sich an verschiedene Etappen diagnostizieren lässt (s. Abb. 7).

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Abb. 7 Stufenleiter der Entstehung atherosklerotischer Erkrankungen ( Quelle: Mayer/ Benzer/

Wonisch, 2004)

Die kardiovaskuläre Erscheinungswahrscheinlichkeit hängt von der Güte der Blutzuckereinstellung und des Absenken des HbA1c-Wertes ab. Schlecht eingestellte Diabetiker haben ein 3,1fach erhöhtes Risiko an Herzinsuffizienzen (Piper, 2006). Eine dänische Arbeitsgruppe untersuchte, ob ein erhöhter HbA1c ein Prädiktor der Mortalität ist, bevor ein Diabetes ausgebrochen war. Ist der HbA1c > 6,4% besteht ein erhöhtes Sterberisiko (Skriver, 2010). Laut Rathman (2011) fügt sich das Ergebnis in das Gesamtbild, trotz der geringen Fallzahl von 8 Todesfällen bei 68 Personen. Schon andere Studien konnten die Korrelation zwischen HbA1c und Intima-Media-Dicke nachweisen, welche auch ein Indikator des KHK-Risikos darstellt. In der ARIC-Kohorte (11.092 Probanden, Interventionszeitraum 14 Jahre) wurde in Abhängigkeit zu antropometrischen und metabolischen Risikofaktoren die Hazard Ratio (HR) für KHK und Apoplex adjustiert. Es ergab sich ein Baseline-HbA1c von 5,5%, ab dem ein erhöhtes Mortalitätsrisiko besteht (Selvin, 2010).

Die diabetische Makroangiopathie bezeichnet auch das Risiko für den diabetischen Fuß. Patienten mit Diabetes haben ein 21,2-fach höheres Risiko einer Amputation als Nichtdiabetiker bei gleichzeitig erhöhter Mortalität von 50% im ersten Jahr nach der Amputation (Vamos, 2010, Lavery, 2010). 70 Prozent der 30.000 Amputationen in Deutschland sind die Folge einer durch Typ 2 Diabetes hervorgerufene Neuropathia

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diabetica (Richter/Zick, 2005). Vergleichbare Zahlen liefert Spraul (2011), 40 - 70 % mit geografischen Unterschieden (2011). Die Prävalenz der diabetischen Neuropathie liegt bei 30% und die Inzidenz 2% pro Jahr (Ziegler, 2011).

Eingeschränkte Nierenfunktionen als häufige Ko-Morbidität zum diabetischen Fuß, bestehen insgesamt bei 95 % von Dialysepatienten und erhöhen damit das Risiko vom Auftreten von Folgeerkrankungen (Ndip, 2010). Kombinationen eines Diabetes mit weiteren Risikofaktoren wie z. B. Rauchen, Stress Übergewicht, Fettstoffwechselstörung und Hypertonie, erhöht sich das Risiko der Folgeerkrankungen meist multipel bzw. exponentiell (s. Abb. 7) (Siegenthaler, 1992) und vervielfacht das Progressionsrisiko. So erhöht eine Albuminurie als Ausdruck einer Nephropathie oder anderweitiger Nierenerkrankungen das Auftreten einer Retinopathie (Grunwald, 2010). Ein folgenschwerer Zusammenhang besteht auch zwischen der Höhe des Blutdruckeinstellung bei einer Hypertonie und dem erhöhten Auftreten von Nierenerkrankungen, Infarkt, Schlaganfall und Retinopathie, je besser dieser reguliert ist, um so geringer ist diese Rate (Hammes, 2011; Marx, 2011; Schmieder, 2011; Wolf, 2011; Ziegler, 2011). Eine arterielle Hypertonie allein stellt in Abwesenheit eines Typ 2 Diabetes den weltweit wichtigsten Risikofaktor für Morbidität und Mortalität dar (Schmieder, 2011). Die Kombination von einem ausgeprägtem Hypertonus und einem bestehenden Diabetes erhöht das Risiko für einen Schlaganfall um den Faktor 10. Ohne den Bluthochdruck gehört der Typ-2 Diabetes trotzdem zu den epidemiologisch und klinisch wichtigsten vaskulären Gefahren für einen Hirninfarkt mit einem Faktor 2- 4 und erhöht zusätzlich das Risiko spontaner intrazerebraler Blutungen (Icks, 2010, Quinn, 2010, Erbguth, 2011). Vergleichbare Zahlen liefern Sarwar (2010), Limberg (2003) und Wirth (2003) mit einem im Durchschnitt 2,27fach erhöhten Risiko für einen ischämischen Apoplex. Jeder Zweite ist im erwerbsfähigen Alter. Bei einem Drittel aller Patienten mit einem ersten Schlaganfall finden sich gestörte Glukosetoleranzen (Quinn, 2010). In den Industrieländern stellt er die dritthäufigste Todesursache mit einer Häufigkeit in Deutschland von 200.000 Fällen (250 pro 100.000) dar. Laut Erbguth (2011) schätzen epidemiologische Kalkulationen eine Verdopplung der absoluten Schlaganfallrate bis zum Jahr 2030. Die Metaanalyse „Emerging Risk Factors Collaboration“ untersuchte die Risikoprädiktoren Alter, Geschlecht, Rauchen, Blutdruck, BMI und Diabetes. Letzterer korrelierte am höchsten für einen ischämischen Schlaganfall (HR von 2,27). Eine weitere Studie („INTERSTROKE“) an 3000 Schlaganfallpatienten untersuchte ebenfalls Risikoparameter, wobei der Diabetes im Mittelfeld stand. Als Erklärung für die Abweichungen innerhalb der Häufigkeiten einzelner Autoren könnte einmal der weltweite Rahmen im Vergleich zu Schwerpunktstaaten sein, aber auch das Ränging selbst. Auf den ersten Rängen dieser Studie waren Prädiktoren für einen Diabetes, wie abdominaler Adipositas, schlechte Ernährung und Bewegungsarmut standen (O`Donnell, 2010). Zusätzlich bewies Rundek (2010), dass nicht erst ein manifester Diabetes das

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Schlaganfallrisiko erhöht, sondern auch ein schon pathologische Glukosetoleranz. In diesem Kontext verweist Erbguth (2011) auf die schlaganfallpräventive Wirkung von körperlicher Aktivität. Zu erwähnen sei, dass jüngere Menschen (unter 50 Jahren) mit einem Diabetes nach einem ersten Schlaganfall ein 2% Risiko pro Jahr für ein Schlaganfallrezidiv haben (Putaala, 2010). Auch Selvin (2010) bestätigte den prädiktiven Wert und den Zusammenhang zwischen HbA1c, Diabetesrisiko und Schlaganfall. Generell sind in den USA und

Deutschland Erblindungen, Amputation der unteren Extremitäten, terminales Nierenversagen am häufigsten durch Diabetes verursacht (Austenat, 2005). Das Risiko für eine Nephropathie liegt sowohl bei Typ-1 als auch Typ-2 Patienten bei 40-50% (Alkhalaf, 2010). Die Lebenserwartung von Diabetikern ist durch Komplikation an Herz, Gehirn und Nieren im Vergleich zur Gesamtbevölkerung um 5 Jahre geringer (Richter/Zick, 2005). Canadische Epidemiologen bestätigen durch eine Studie in Ontario (Canada) eine negativere Perspektive, in genauer gesagt Diabetes die Lebenszeit um durchschnittlich mehr als 12 Jahr verkürzt (Douglas, 2004), in Kombination mit einer Fußulzerationen gar um 14 Jahre (Van Baal, 2010). Die signifikante Assoziation zwischen erhöhten HbA1c und Folgeerkrankungen bildet das Resume vieler Wissenschaftler im Bezug zur Prävention von diabetisch bedingten Folgeerkrankungen, eine normorientierte Blutzuckereinstellung ist die beste Behandlung und unterstreicht den Wert der Lifestyländerung mit gleichzeitiger Frage nach der Tagesdosis im Vergleich zur pharmakologischen Therapie (Albers, 2010; Ziegler, 2011).

21

Literatur

ADA (1997). In: Therapie innerer Krankheiten, (S. 859). München 2005. Heidelberg: Springer Verlag. ADA 2011

Albers, JW. et al. (2010). Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group. Diabetes Care (33/2010, 1090-1096). Alkhalaf, A. et al. (2010). A polymorphism in the gene encoding carnosinase (CNDP1) as a predictor of mortality and progression from nephropathy to end-stage renal disease in typ 1 diabetes mellitus. In Diabetologia (53/2010, 2562-2568).

Allet, L. et al. (2010). The gate and balance of patients with diabetes can be improved: a randmised controlled trial. Diabetologia (53/2010, 458-466). AQUA-Auswertung.http://www.sqg.de/downloads/Bundesauswertung/2009/bu_Gesamt_16 N1-GEBH_2009.pdf(1)

Austenat, E. et.al. (2005). Verbreitung des Diabetes mellitus in Deutschland. //www.diabetes-deutschland.de (Januar, 2007).

Bachl, N. (S. 2003). Ist medizinische Trainingssteuerung der primären Prävention zur Gesundheitsförderung notwendig (S. 245-256). In: Bundesinstitut für Sportwissenschaft, wissenschaftliche Berichte und Materialien. Köln: Sportverlag Strauß. Balducci et al. In: Saam, F., Kann, P.H., Ivan, D. (2006). Medizinische Trainingstherapie bei Diabetes mellitus: Einfluss eines regelmäßigen, körperlichen Trainings auf Risikofaktoren für Folgeerkrankungen bei Typ-2-Diabetikern. Zeitschrift: Diabetologie und Stoffwechsel 1, 26-45.

Baumann, H.: Freiberger, E. (2001). Vom Wettkampfsport zum Gesundheitssport!? (S. 31). Köln: Sport und Buch Strauß.

Baker, MK. Et al. (2011). Behavioral strategies in diabetes prevention programs: A systematic review of randomized controlled trials. Diabetes Res Clin Pract (91/2011, 1-12).

22

Beyerlein, A. et al. (2010). Improvement in pregnancy-related outcomes in the offspring of diabetic mothers in Bavaria, Germany, during 1987-2007. Diabet Med (27/2010, 1379-1384). Berg, A. (1999). Lebensstiländerung und Prävention - ein sportmedizinischer Traum? Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, 4, 108.

Berger, W. et al. (1992). In: Siegenthaler, K. et al.: Lehrbuch der inneren Medizin (S. 1276-1277), (3. Aufl.). Stuttgart: Georg Thieme Verlag.

Berthold, A. et al. (1979). In: Schnabel, G. et al. (2003). Trainingswissenschaft (S. 224-230), (3. Aufl.). Berlin: Sportverlag.

Bischoff, C. (2011): Ernährung. In: Diabetes Update 2011, (S.4). Mainz: med publico GmbH. Blüher, M. (2006). Kirchheim-Forum Diabetes: Wissenschaft und Gesundheitspolitik im Überblick. In: Diabetes, Stoffwechsel und Herz (Band 15), (S. 65-104). Mainz: Kirchheimverlag.

Blimke, B. (1985). Hormonelle und metabolische Veränderung nach moderatem 8monatigem Trainingsprogramm bei insulinpflichtigen juvenilen Diabetikern (Typ-1) (S. 127-130). Heidelberg: Dissertation.

Brückel, J.; Kerner, W. (2005). Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus. http://uni-duesseldorf.de Praxis-Leitlinien der Deutschen Diabetes-Gesellschaft. (Dezember, 2005).

Castaneda, C. et al. (2002). A randomized controlled trial of resistance exercise training to improve glycemic control in older adults with type 2 diabetes.Zeitschrift: Diabetes Care, (25/2002, 2335-2341).

Cederberg, H. et al. (2010). Postchallenge glucose, A1c, and fasting glucose as predictors of type 2 diabetes and cardiovascular disease: a 10-year prospective cohort study. Diabetes Care. (33/2010,2077-2083).

Chao, C. et al. (2010).The lack of utility of circulation biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction for typ 2 diabetes risk prediction among postmenopausal women:

23

WHIO-Study. Arch Intern Med, (2010; 170: 1557-65).

Christoph, D. et al. (1999). Bertelsmann Universallexikon (S. 1001). Gütersloh: Bertelsmann Lexikonverlag.

Colagiuri, S. et al. (2010). The DETECT-2 Collaboration Writing Group. GlycemicThresholds for Diabetes-Specific Retinopathy: Implications for diagnostic criteria for diabetes. Diabetes Care (34/2011, 145-150), (Epub 10/2010).

Conway, B. et al. (2010). Temporal patterns in overweight and obesity in Typ 1 diabetes. Diabetes Medicine (27 (4)/2010, 398-404).

Cuff, et al. In. Saam, F., Kann, P.H., Ivan, D. (2006). Medizinische Trainingstherapie bei Diabetes mellitus: Einfluss eines regelmäßigen, körperlichen Trainings auf Risikofaktoren für Folgeerkrankungen bei Typ-2-Diabetikern. Zeitschrift: Diabetologie und Stoffwechsel, (1/2006, 26-45).

Danne, T. et al. (2011). Diabetes bei Kindern und Jugendlichen. Deutsche Gesundheitsbericht 2011. (www.diabetes.org/deutsche_gesundheitsbericht_diabetes). Danne, T. (2011). Diabetes kann jeden gefangen nehmen- über die Notwendigkeit einer Nationalen Diabetes-Strategie. Deutsche Gesundheitsbericht 2011.

(www.diabetes.org/deutsche_gesundheitsbericht_diabetes_2011). Danne, T. (2003). Sport und Typ-2 Diabetes. Verfügbar unter http:// www.diabetes-world.net. (November, 2003). DDG 2011

Dennis, L. K. et al. (2005). Harrisons Innere Medizin (Band, 2), (S. 2316-2339), Berlin: ABW-Wissenschaftsverlag.

Dunstan, DW. et al. (2010). Televison viewing time and mortality: The Australien Diabetes, Obesity and Lifestyle Study (AusDiab). Circulation (121/2010, 384-391).

24

Dunstan, D. W. et al. (2002). In: Saam, F., Kann, P.H., Ivan, D.: Medizinische Trainingstherapie bei Diabetes mellitus: Einfluss eines regelmäßigen, körperlichen Trainings auf Risikofaktoren für Folgeerkrankungen bei Typ-2-Diabetes. Zeitschrift: Diabetologie und Stoffwechsel (1/2002, 26-45).

Duperly, J. et al. (1999). Einfluss einer kombinierten Diät-Bewegungstherapie auf metabolische, immunologische, motorische und psychologische Parameter bei Adipositas. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin (Sonderheft), 72.

Emerging Risk Factors Collaboration. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vasculare disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies. Lancet. (375/2010, 2215-2222).

Erbguth, F. (2010). ZNS. Diabetes Update 2011, (S.5-28). Mainz: med publico GmbH. Finck, H. (2011). Die soziale Dimension des Diabetes mellitus. Deutsche Gesundheitsbericht 2011. (www.diabetes.org/deutsche_gesundheitsbericht_diabetes_2011). Fischer, S. (2006). Kirchheim-Forum Diabetes: Wissenschaft und Gesundheitspolitik im Überblick. In: Diabetes, Stoffwechsel und Herz (Band 15), (S. 65-68). Kirchheim: Flegal, KM. et al. (2010). Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2008. JAMA (303/2010, 235-241).

Franks, PW. et al. (2010). Childhood obesity, other cardiovaskular risk factors and premature death. N Engl J Med. (362/2010, 485-493).

Frontera et al. (2000). Aging of skeletal muscle: a 12-yr longitutinal study. J Appl Physiol, 88, 1321-1326. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin (4/2000, 147). Fuchs, G. (1999). Fortlaufend adaptiertes Krafttraining zur Prävention postmenopausaler Osteoporose - Knochendicht und kardiovaskuläre Parameter (S. 75-86). München: Dissertation.

Gerstein, HC. et al. (2008). Dysglycaemia and risk of acute myocardial infarction in mulitiple ethnic groups: an analyse of 15780 patients from the INTERHEART study. Diabetologia (53/2010, 2509-2517).

25

Getahun, D. et al. (2010). Gestational diabetes: risk of recurrence in subsequent pregnancies. In: AM J Obstet Gynecol (203/2010, doi:10.1016/j.ajog.201005.032; 70). Gong, Q. et al. (2011). Long-term effects of a randomized trial of a 6-year lifestyle intervention in impaired glucose tolerance on diabetes-related microvascular complications: the China Da Qing Diabetes Prevention Outcome Study. Diabetologia (54/2011, 300-307). Goodpaster, BH. et al. (2010). Effects of diet and physical activity interventions on weight loss and cardiometabolic risk factors in severely obese adults: a randomized trial. JAMA (304/2010, 1795-1802).

Grunwald, JE. et al (2010). Prevalence of Ocular Fundus Pathology in Patients with Chronic Kidney Disease. In: Clin J Am Soc Nephrol (5/2010, 867-873).

Haas, M. (2005). Metabolisches Syndrom. http//:www.diabetes-world.net (September,2005). Halle, M. (1999). Insulinresistenz: Einfluß von körperlicher Fitness, Körperkomposition und körperlicher Aktivität. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin (Sonderheft), 70. Halle, M., Berg, A., Keul, J. (2000). Adipositas und Bewegungsmangel als kardiovaskuläre Risikofaktoren. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin 4, 124. Hamann, A. (2011). Adipositas. In: Diabetes Update 2011, (S.5-33). Mainz: med publico GmbH.

Hamann, A. (2010). Adipositas. In: Diabetes Update 2010, (S.20-31). Mainz: med publico GmbH.

Hammes, HP. (2011). Auge. In: Diabetes Update 2011, (S.1-10). Mainz: med publico GmbH. Hauner, H. (2011). Deutsche Gesundheitsbericht 2011. (www.diabetes.org/deutsche_ gesundheitsbericht _diabetes_2011).

Hauner, H. (2002). Diabetesepidemie und Dunkelziffer. http:// www.diabetes-world.net (Dezember, 2002).

26

Hauner, H. (2006). Lipidstörungen bei Diabetes-Patienten. http//: www.diabetes-world.net (Dezember, 2006).

Hauner, H. (2006): Zahl der Diabetiker verzehnfacht. Osterländervolkszeitung, (6.2006), 7. Heitmann, BL. et al. (2009). Thigh circumference and risk of heart disease and premature death: prospective cohort study. BMJ (339/2009): b329doi:10.1136/bmj.b3292. Herold, G. (2007): Innere Medizin (S. 644-655). Köln: Herold.

Hettinger, T. (1989). Fit sein - fit bleiben (8. Aufl.), (S. 1-23). Stuttgart: Trias Georg Thieme Verlag.

Hofmann, P. (2004). Belastungskomponenten. In: Kompetium der Sportmedizin (S. 75). Wien: Springer Wien.

Hutsteiner, J. E., Lison, A., Veile, G. (2004). Übergewicht und Adipositas. Wehrmedizin und Wehrpharmazie, 2.Quartal, 28, 8-19. Bonn: Beta Verlag.

Hüttig, F. et al. (1999). Blutzucker und Insulinverhalten in Abhängigkeit vom Körpergewicht, Körperfettgehalt und der körperlichen Leistungsfähigkeit bei Männern mittleren Alters. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin (Sonderheft), 74.

Icks, A. et al. (2010). Stroke in the diabetic and non-diabetic population in Germany: releative and attributable risks, 2005-2007. Diabetes Complications (Jul.8/2010). Epub a head. International Diabetes Federation (2003). Definition und Zahlendes Typ2- Diabetes. http:// www.idf.org (Dezember, 2003).

Jacob, S. (2005). Jedes bißchen Bewegung ist für Typ-2-Diabetiker ein Gewinn. http//:www.aerztezeitung.de (Mai, 2005).

Jacob, S. (2006). Ergebnisse Sankt Georgen Studie. In: Bundesbericht Forschung. http//:www.bmf.de (Dezember, 2006).

Jorgensen, , ME. Et al. (2010). New diagnostic criteria for diabetes: ist the change from glucose to HbA1c possible in all populations? J Clin Endocrinol Metab. (95/2010, E333-6).

27

Kanaya, A. M. et al. (2006). Adipocytokines and incident diabetes mellitus in older adults: the inhibitor 1. Arch Intern Med. (166/2006, 350-356).

Keller, H. (1999). Metabolische Reaktion von Typ-2-Diabetikern vor und nach einem halbjährigen Ausdauertraining. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin (Sonderheft), 73. Kleinwechter, H. (2011). Schwangerschaft. In: Diabetes Update 2011, (S. 7). Mainz: med publico GmbH.

Klothing, N. et al. (2010). Insulin-sensitiv obesity. Am J Physiol Endocrinol Metab (299/2010, E506-E515).

Knoblovits, P. (2010). Erectile Dysfunction, Obesity, Insulin Resistance, and Thier Relationship with Testosterone Levels in Eugonadal Patients in an Andrology Clinic Setting. In: J Androl (31/2010, 263-70). Kofi, A. (2006). UN-Resolution.

Kuhn, D. (2003). Sportlich aktiv mit Diabetes (S. 10-25). Stuttgart: Medizinverlag GmBH &Co. KG.

Kulzer, B. (2011). Die soziale Dimension des Diabetes mellitus. Deutsche Gesundheitsbericht 2011. (www.diabetes.org/deutsche_gesundheitsbericht_diabetes `11). Kulzer, B. (1997). Herbstkongress Bad Mergentheim, Angst vor Unterzuckerung. Schriftenreihe der Diabetischen Akademie, 33, 79-85. Bad Mergentheim: Detmeter Verlag. Kurth, B. (2004). Bewegte Kindheit. Zeitschrift: Der SPIEGEL, 40, 175. Kuzuya, T. et al. (2002). Report of the Committee on the Classification and diagnostic criteria diabetes mellitus. Zeitschrift: Diabetes Research and Clin Pract (55/2002, 65-85). Künast, R. (2004). Regierungserklärung: Eine neue Ernährungsbewegung für Deutschland (S. 1-6). Berlin: Sportverlag.

Lasek, R. (2002). Empfehlung zur Therapie des Diabetes mellitus Typ 2. http://www.akdae.de (Dezember, 2006).

28

Laube, H. (1991). Kohlenhydratstoffwechsel. In: Platt, D. (1991). Biologie des Alterns (154-168). Berlin: de Gruyter.

Lavery, LA. (2010). Impact of chronic kidney diseas on survival after amputation in individuals with diabetes. Diabetes Care (33/2010, 2365-2369). Limberg, G. (2003): http:// www.diabetes-world.net (Dezember, 2003). Linß, G.: Kirchheim-Forum Diabetes: Wissenschaft und Gesundheitspolitik im Überblick. In: Diabetes, Stoffwechsel und Herz, Kirchheim 2006, Band 15, 65-68. Mainz: Kirchheim Verlag. Loimaala et al. In: Saam, F.; Kann, P.H.; Ivan, D. (2006). Medizinische Trainingstherapie bei Diabetes mellitus: Einfluss eines regelmäßigen, körperlichen Trainings auf Risikofaktoren für Folgeerkrankungen bei Typ-2-Diabetikern. Zeitschrift: Diabetologie und Stoffwechsel (1/2006, 26-45).

Lorenzo, C. et al. (2010). A1C between 5,7 and 6,4% as a marker for identifying prediabetes, insulin sensitivity and secretion and cardiovascular risk factors: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS). Diabetes Care (33/2010, 2104-9). Luchsinger, JA. et al. (2010). Diabetes, related conditions, and dementia. J Neurol Sci (299/2010, 35-38).

Magnussen, CG. et al. (2010). Pediatric metabolic syndrom predicts adulthood metabolic syndrom, subclinical atherosclerosis, and typ 2 diabetes mellitus but is no better than body mass index alone. Circulation (121/2010, 384-391).

Majorana et al. In. Saam, F.; Kann, P.H.; Ivan, D. (2006). Medizinische Trainingstherapie bei Diabetes mellitus: Einfluss eines regelmäßigen, körperlichen Trainings auf Risikofaktoren für Folgeerkrankungen bei Typ-2-Diabetikern. Zeitschrift: Diabetologie und Stoffwechsel (1/2006, 26-45).

Martin, S. (2011): Pathophysiologie und Prävention. In: Diabetes Update 2011, (S.2). Mainz: med publico GmbH.

Martin, S. (2003): Sport und Diabetes. http.// www.diabetes-world.net (Dezember, 2003).

29

Marx, N. et al. (2011): Herz und Kreislauf. In: Diabetes Update 2011, (S.5-28). Mainz: med publico GmbH.

Mewis, C. et al. (2006). Kardiologie compact (2. Aufl.) (S. 132-137). Stuttgart: Georg Thieme Verlag.

Michaelis, D. et al. (1987). Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus im Alter. Zeitschrift: Diabetes und Stoffwechsel (13/2004, 31-33). Morrison, M. et al. (2010). Perceived risk of Type 2 diabetes in Australian woman with a recent history of gestational diabetes mellitus. Diabet Med (27/2010, 882-886). Ndip, A. et al. (2010). High levels of foot ulceration and amputation risk in a multiracial cohort of Diabetic Patients on dialysis therapy. Diabetes Care (33/2010, 878-880). Nellessen, G., Froböse, I. (2003). Training in der Therapie, Grundlagen und Praxis (2. Aufl.). München/Jena. Urban und Fischer Verlag.

Nething, K. et al. (2006). Primärprävention von Folgeerkrankungen des Übergewichts bei Kinder und Jugendlichen. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, (2/2006, 42- 44). Ng, SF. et al. (2010). Chronic high-fat diet in fathers programs beta-cell dysfunction in female rat offspring. Nature (467/2010, 963-66).

O`Donnell, MJ. et. al. (2010). Risk factors of ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries(the INTERSTROKE study). a case-control study. Lancet (376/2010, 112-113).

Pajunen, P. et al. (2011). HbA(1c) in diagnosing and predicting Typ 2 diabetes in impaired glucose tolerance: The Finnish Diabetes Prevention Study. Diabet Med. (28/2011, 36-42). Piper, J. (2006). Kardiovaskuläre Risikostratifizierung in der Primärprävention. Zeitschrift: Prävention und Rehabilitation, (18/2006, 8-21).

Pirkola, J. et al. (2010). Risks of Overweight and Abdominal Obesity at Age 16 Years Associated with Prenatal Exposure to Maternal Prepregnancy Overweight and Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care. (33/2010, 1115-1121).

30

Pschyrembel (1998). Pschyrembel Klinisches Wörterbuch (258. Aufl.), S. 1013). Berlin/New York: Walter de Gruyter Verlag.

Putaala, J. et al. (2010). Recurrent ischemic events in young adults after first-ever ischemic stroke. Ann Neurol (68/2010, 661-671).

Quinn, TJ. et al. (2010). Cerebrovascular Disease and Blood Glucose Control. Sugar and Stroke. Cardiovask Theraphie (May 13./2010), Epub ahead of print. Rathmann, W. (2011). Diagnose, Epidemiologie, Screening. Handbuch Diabetologie 2011 Mainz, (2011, 2).

Richter, M., Zick, R. (2005). Kompendium Mikrovaskuläre Erkrankungen des Diabetes mellitus. Lingen: akademos Hamburg.

Reijmer, YD. et al. (2010). Cognitive dysfunction in patients with type 2 diabetes. Diabetes Metab Res Rev. (26/2010, 507-519).

Sacks, D.B. et al. (2002).Guidelines and Recommendations for Laboratory Analysis in the Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus, Clinical Chemistry (48/2002, 436-472). Salmoaa, V. et al. (2010). Thirty-one novel biomarkers as predictors for clinically incident diabetes. PloS One (2010;5:e10100).

Sarwar, N. et al. (2010). Markers of dysglycaemia and risk of coronary heart disease in people without diabetes: Reykjavik prospective study and systematic review. PLoS Med (7/2010,e1000278).

Schaefer, J. R., Herzum, M., Maisch, B. (1999). Prävention der koronaren Herzerkrankungen durch Cholesterinsenkung - Ergebnis der großen Lipidsenkerstudien. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin (9/1999, 272-277).

Schmieder, R. (2011). Hypertonie In: Diabetes Update 2011, (S.4). Mainz: med publico GmbH.

Schmülling, R. M. (2003). Sport und Diabetes. http:// www.diabetes-world.net (Dezember, 2006).

31

Scholz, G. H. (2006). Kirchheim-Forum Diabetes: Wissenschaft und Gesundheitspolitik im Überblick. Diabetes, Stoffwechsel und Herz, Kirchheim (Band 15), 65-68. Mainz: Kirchhheimverlag.

Schrader, J. (2004). Begleiterkrankungen bei Typ 2-Diabetikern. http://www.diabetes-world.net (Dezember, 2006).

Schwarz, P. et al. (2011). Prävention des Diabetes - wie können wir Präventionsmaßnahmen umsetzen? Deutsche Gesundheitsbericht 2011.

(www.diabetes.org/deutsche_gesundheitsbericht_diabetes).

Schwarz, P. (2006). Kirchheim-Forum Diabetes: Wissenschaft und Gesundheitspolitik im Überblick. Diabetes, Stoffwechsel und Herz, Kirchheim (Band 15), 65-68. Mainz: Kirchheimverlag

Selvin, E. et al. (2010). Performance of Glycated Hemoglobin for the Classification and Prediction of Diabetes. Diabetes Care. (2010 Sep 20, Epub ahead of print). Shapiro et al. (2000). Was sie schon lang über das HbA1c wissen sollten. www.diabetesgesellschaft.ch (Oktober, 2006).

Siegenthaler, K. et al. (1992). Lehrbuch der inneren Medizin (3. Aufl.), (S. 1276-1277) Stuttgart: Georg Thieme Verlag.

Siegmund, T. (2011): Typ 1 Diabetes + Insulintherapie. In: Diabetes Update 2011, (S.4). Mainz: med publico GmbH.

Siewers, M., Vollbrecht, H., Grund, A. (1999). Der Einfluss eines Sportprogramms auf die Muskelkraft, das Körpergewicht und -fett bei 5-9 jährigen adipösen Kindern. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin (Sonderausgabe),72.

Sigal, RJ. et al. (2007). Effects of Aerobic Training, Resistance Training, or Both on Glycemic Control in Type 2 Diabetes. Annals of Internal Medicine (9/2007, 1-18). Simmons, RK. et al. (2010). Effect of population screening for typ 2 diabetes on mortality: long-term follow-up of the Ely cohort. Diabetologika. (Epub 27 Oktober 2010)

32

Smekal, G. et al. (2004). Intensität der körperlichen Aktivität und präventiven Wirksamkeit. Kompetium der Sportmedizin (S. 4-17). Wien: Springer Verlag.

Sone, H. et al. (2010). Long-term lifestyle intervention lowers the incidence of stroke in Japanese patients with type 2 diabetes: a nationwide multicentre randomized controlled trial (the Japan Diabetes Complications Study). Diabetologia (53/2010, 419-428). Spraul, M. (2011) Fuß und pAVK. In: Diabetes Update 2011, (S.5-28). Mainz: med publico GmbH.

Steinbeck G., Paumgartner G. (2005). Therapie innerer Krankheiten (11. Aufl.), (S. 860-880). Heidelberg: Springermedizinverlag.

Stier, U. (2007). Referenzbereiche und Zielwerte von Typ 1- und Typ2-Diabetikern. http://www.diabetes-world. net (Januar, 2007).

Stone, M. H. (1994). Anpassungserscheinungen unter einen Krafttraining im Bereich von Knochen und Bindegewebe (277-289). In: Komi, P. V. (Hrsg.): Kraft und Schnellkraft im Sport. Köln: Dt. Ärzte-Verlag.

Stumvoll, M. (2011). Typ 2 Diabetes. In: Diabetes Update 2011, (S1-12). Mainz: med publico GmbH.

Tessier, et al. In: Saam, F., Kann, P. H., Ivan, D.: Medizinische Trainingstherapie bei Diabetes mellitus: Einfluss eines regelmäßigen, körperlichen Trainings auf Risikofaktoren für Folgeerkrankungen bei Typ-2-Diabetikern. Zeitschrift: Diabetologie und Stoffwechsel (1/2006, 26-45).

The, NS. et al (2010). Association of adolescent obesity with risk of servere obesity in adulthood. JAMA (304/2010, 2042-2047).

Thurm, U., Gehr, B. (2005). Diabetes- und Sportfibel (S. 150-185). Kirchheim: Verlag Kirchheim/Mainz.

Tittel, K. (2001). 3 Die Belastbarkeit der Wirbelsäule aus funktionell-anatomischer und sportmedizinischer Sicht. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin (52/2001, 7-8).

33

Tschöpe, D. (2011). Diabetes mellitus und Herzkrankheit. Deutsche Gesundheitsbericht 2011. (www.diabetes.org/deutsche_gesundheitsbericht_diabetes_2011). Vamos, EP. et al. (2010). Changes in the Incidence of Lower Extremity Amputations in Individuals With and Without Diabetes in England Between 2004 and 2008. Diabetes Care (33/2010, 2592-2597).

Van Baal, J. et al. (2010). Mortality Association With Acut Charcot Foot and Neuropathic Foot Ulceration. Diabetes Care (33/2010, 1086-1089).

Van Egmond-Fröhlich et al. (2006). Effekte eines strukturierten ambulanten Weiterbehandlungsprogrammes nach stationärer medizinischer Rehabilitation bei Kindern und Jugendlichen mit Adipositas. Zeitschrift: Die Rehabilitation (45/2006, 40-51). Verbraucherschutzministerium Nordrheinwestfalen (2006). Jedes zehnte Kind bei Einschulung zu dick. Osterländervolkszeitung, (21.06.2006), 24. Völker, K. (1986). Abnehmen durch Sport? Herz Sport und Gesundheit, 3, 1-14. Echoverlag. Wabitsch, M. et al. (2004).Typ 2 Diabetes mellitus and impaired glucose regulation in obese German children and adolescents. Int J Obes Relat Metab Disord (28/2004, 303-313). Wang, J. et al. (2010). Identification of undiagnosed type 2 diabetic individuals by the finnish diabetes risk score and biochemical and genetic markers: a population-based study of 7232 Finnish men. J. Clin Endocrinol Metab. (95/2010, 3858-62).

Kahn, R. et al. (2010). Age at initiation and frequency of screnning to detect type 2 diabetes: a cost-effectiveness analysis. Lancet. (375/2010, 1365-74). Wermke, M. et al. (2000). Duden: Die deutsche Rechtschreibung (Band 1), (1097). Mannheim: Dudenverlag.

WHO (2003). Definition des Typ2- Diabetes. http:// www.idf.org Dezember, 2003). WHO (2006). Primärprävention von Folgeerkrankungen des Übergewichts bei Kinder und Jugendlichen. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin (2/2006, 42- 44).

34

Weiler, B. (1999). Ausdauer versus Kraft-Ausdauertraining bei Freizeitsportlern. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin (Sonderausgabe), 19.

Wirth, A. (2003). Adipositas und Metabolisches Syndrom: Mit den Kilos schwinden auch Blutzucker und Fette. Zeitschrift: CARDIOVASC, (3/2003, 22-30).

Wirth, A. (2004). Wie wirkt körperliche Aktivität bei Typ-2-Diabetes? Zeitschrift: Ärzteblatt (101/2004).

Wirth, A. (2005). Adipositas-ein gesamtgesellschaftliches Problem. http://www.diabetes-world.net (Oktober, 2005).

Wirth, A. (2006). Adipositas-unterschätzte Gefahr? http://www.diabetes-world.net (März,2007).

Wolf, G. (2011). Nephropathie. In: Diabetes Update 2011, (S.1-4). Mainz: med publico GmbH.

Wolfarth, B. et al. (1999). Indikati on des Freiburger ambulanten Therapieprogrammes für adipöse Kinder (FIOTC). Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin (Sonderheft), 71. Wong, TY. et al. (2010). Rates of Progression in Diabetic Retinopathy During Different Time Periods - A systematic review and Meta-analysis. In: Diab Care (32/2009, 2307-2313). Yeung, EH. (2010). Childhood size and life course weight characteristics in association with the risk of incident type 2 diabetes. Diabetes Care (33/2010, 1364-1369). Zapf, J. (1999). Der Energieumsatz eines moderaten Krafttrainings bei Frauen. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin (Sonderheft), 71.

Zhang, X. et al. (2010) A1C level and future risk of diabetes: a systematic review. Diabetes Care (33/2010, 1665-73).

Zhou, XH. et al. (2010). DECODE Study Group. Diabetes, prediabetes and cancer mortality. Diabetologia (53/2010, 1867-76).

Ziegler, D. (2011). Neuropathie. In: Diabetes Update 2011, (S.1-34). Mainz: med publico G.

35

Ziemer, DC. et al. (2010). Glucose-Independent, blach-white differences in hemoglobin A1c levels: a cross-sectional analysis of 2 studies. Ann Intern Med (152/2010, 770-7). Zoungas, S. et al. (2010). Severe hypoglycemia and risk of vasculare events and death. N Engl J Med. (363/2010, 1410-1418).

36