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Eidesstattliche Erklärung

Hiermit erkläre ich an Eidesstatt, dass ich vorliegende Diplomarbeit selbständig und ohne fremde Hilfe verfasst habe, keine außer den angeführten Hilfsmittel verwendet habe, und die aus fremden Unterlagen wörtlich oder inhaltlich übernommenen Stellen als solche gekennzeichnet habe.

Wien, Juni 2002

Birgit Sedelmaier

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Danksagung

In erster Linie möchte ich meinen Eltern Beatrix und Hartmut Sedelmaier danken, die mir durch ihre geistige, moralische und finanzielle Unterstützung dieses Studium ermöglicht haben und immer für mich da waren und sind. Besonderen Dank möchte ich meiner Mutter aussprechen, die den weiten Weg von Salzburg auf sich genommen hat, um als Probandin für meine Untersuchung zur Verfügung zu stehen, und meinem Vater, den ich zu jeder Tages- und Nachtzeit mit immer wieder auftretenden Problemen, den Computer betreffend, belästigen und diesbezüglich um Rat fragen konnte. Auch meiner Schwester sei an dieser Stelle herzlich gedankt, da sie mich immer wieder aufgerichtet hat und mit der ich mich in ihrer Funktion als Physiotherapeutin in fachlichen und medizinischen Fragen beraten und austauschen konnte. Ich möchte auch allen Lehrern und Professoren danken, die mir durch ihre theoretischen und praktischen Übungen und Vorlesungen die Welt des Sports aus vielen verschiedenen Perspektiven näher gebracht haben, und die immer wieder wichtige Ansprechpartner für uns Studenten sind. Ganz besonderer Dank gebührt aber meinem Betreuer Univ. Prof. Dr. Rochus Pokan, der mir in kompetenter, aber auch humorvoller Weise bei dieser Arbeit beigestanden hat, immer eine offene Tür und ein offenes Ohr für mich hatte und durch den ich viel über wissenschaftliches und leistungsdiagnostisches Arbeiten gelernt habe.

An dieser Stelle sei auch der medizinisch-technischen Assistentin Krista Herzog herzlich gedankt. Sie hat mir die Bedienung und Funktion der verschiedenen leistungsdiagnostischen Geräte beigebracht und meiner Kollegin Iris und mir so viel fachliches Vertrauen entgegengebracht, dass sie uns selbständig im Labor arbeiten ließ. Im Laufe des Studiums und besonders durch die intensive Zusammenarbeit bei sämtlichen Untersuchungen ist sie zu einer guten Freundin geworden.

Zu guter Letzt möchte ich all meinen Freunden, die während des Studiums für mich da waren, meinen Dank aussprechen. Meiner Freundin und Kollegin Iris Floimayr sei hier ganz speziell gedankt. Mit ihr habe ich alle Höhen und Tiefen eines Sportstudentenlebens durchlebt, und sie ist es auch, die mir immer wieder wichtige Impulse für meine Arbeit und besonders zur Fertigstellung dieser geliefert hat.

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Inhaltsverzeichnis

1  HERMENEUTISCHER EXKURS.  9

1.1  DIE WIRKUNG VON AUSDAUERTRAINING AUF HERZKREISLAUFERKRANKUNGEN.9  

1.2  DIE WIRKUNG VON AUSDAUERTRAINING AUF BLUTHOCHDRUCK.  13

1.3  KONZEPTE ZUR BESTIMMUNG DER INDIVIDUELLEN ANAEROBEN SCHWELLE  17

1.3.1  Trainingsadaptationen bei Training im Bereich der Laktatschwellen  23

1.4  VENTILATORISCHE SCHWELLENKONZEPTE  25

1.5  HEARTRATETURNPOINT - HRTP.  31

1.6  DAS MAXIMALE LAKTATSTEADY-STATE.  36

1.6.1  Abhängigkeit des MLSS von der Art der Übung.  37

1.6.2  Vergleich verschiedener Steady-State Protokolle.  39

1.6.3  Training im MLSS im Zusammenhang mit körperlichen Auswirkungen  44

2  METHODISCHE AUSFÜHRUNG.  46

2.1  DAS UNTERSUCHUNGSKOLLEKTIV  46

2.2  DIE TESTANORDNUNG.  46

2.2.1  1-Minuten Test  46

2.2.2  Der Steady-State Test.  47

2.3  LEISTUNGSDIAGNOSTISCHE PARAMETER  48

2.3.1  Die Herzfrequenzleistungskurve und der HRTP.  48

2.3.1.1  Der k-Wert  48

2.3.2  Atemäquivalente von O 2 und CO 2 ( & V & V & & )  49

  E/ V O CO V E/ und  

2   2

2.3.3  Die Laktatturnpoints - LTP1 und LTP2  49

2.3.4  Der Blutdruck  50

3  STATISTISCHE AUSWERTUNGEN UND ERGEBNISSE  51

3.1  VERGLEICH DER WATTLEISTUNG.  52

3.1.1  Mittelwertvergleich der Umstellpunkte  52

3.1.1.1  Gesunde Männer  52

3.1.1.2  Gesunde Frauen  53

3.1.1.3  Männer mit einer KHK  54

3.1.1.4  Frauen mit einer KHK  56

3  1 1 5 Männer mit arteriellem Hypertonus  57

5

3.1.1.6  Frauen mit arteriellem Hypertonus  58

3.1.2  Lineare Regressionen und Korrelationskoeffzienten.  59

3.1.2.1  Gesunde Männer  60

3.1.2.2  Gesunde Frauen  61

3.1.2.3  Männer mit einer KHK  62

3.1.2.4  Frauen mit einer KHK  63

3.1.2.5  Männer mit arteriellem Hypertonus.  64

3.1.2.6  Frauen mit arteriellem Hypertonus  65

3.2  VERGLEICH DER HERZFREQUENZEN.  66

3.2.1  Mittelwertvergleich und Korrelationkoeffizienten der Herzfrequenzen  66

3.2.1.1  Gesunde Männer  66

3.2.1.2  Gesunde Frauen  68

3.2.1.3  Männer mit einer KHK  70

3.2.1.4  Frauen mit einer KHK  72

3.2.1.5  Männer mit arteriellem Hypertonus.  73

3.2.1.6  Frauen mit arteriellem Hypertonus  75

3.2.2  Zusammenfassung der linearen Regressionen und Korrelationskoeffizienten  

  der Herzfrequenzwerte.  77

3.3  VERGLEICH DER LAKTATWERTE  77

3.3.1  Mittelwertvergleich und Korrelationskoeffizienten der Laktatwerte.  77

3.3.1.1  Gesunde Männer  78

3.3.1.2  Gesunde Frauen  79

3.3.1.3  Männer mit einer KHK  81

3.3.1.4  Frauen mit einer KHK  83

3.3.1.5  Männer mit arteriellem Hypertonus.  84

3.3.1.6  Frauen mit arteriellem Hypertonus  86

3.3.2  Zusammenfassung der linearen Regressionen und Korrelationskoeffizienten  

  der Laktatwerte  88

3.4  VERGLEICH DER RELATIVEN SAUERSTOFFAUFNAHME.  89

3.4.1  Mittelwertvergleich und Korrelationskoeffizienten der relativen  

  Sauerstoffaufnahme  89

3.4.1.1  Gesunde Männer  89

3.4.1.2  Gesunde Frauen  91

3  4 1 3 Männer mit einer KHK  93

6

3.4.1.4  Frauen mit einer KHK  94

3.4.1.5  Männer mit arteriellem Hypertonus.  96

3.4.1.6  Frauen mit arteriellem Hypertonus  97

3.4.2  Zusammenfassung der linearen Regressionen und Korrelationskoeffizienten  

  der Sauerstoffaufnahme  99

3.5  FESTLEGUNG DER STEADY-STATE BELASTUNG NACH KRITERIEN DER  

  AUSBELASTUNG  99

3.5.1  Festlegung der Steady-State Belastung der gesunden Probanden  100

3.5.2  Festlegung der Steady-State Belastung der KHK Patienten  100

3.5.3  Festlegung der Steady-State Belastung der hypertonen Patienten.  100

3.5.4  Festlegung der Steady-State Belastung Frauen und Männer gesamt.  101

4  KASUISTIK.  102

5  LIMITIERENDE FAKTOREN DER UNTERSUCHUNG  105

6  DISKUSSION  107

  CONCLUSIO.  112

7  LITERATURLISTE  113

8  ANHANG  123

  ABKÜRZUNGEN  123

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Einleitung

“Physical activity and exercise training are designed to help patients recover their age- and gender-appropriate exercise capacity following an acute clinical episode or other circumstances that focus the need for improving exercise tolerance.” (Foster et al., 2001)

Dieses und viele andere Zitate bestätigen, welch wichtige Rolle körperliche Aktivität und Training für gesunde und kranke Menschen zum Zwecke der Aufrechterhaltung der körperlichen Leistungsfähigkeit und der

Gesundheitsvorsorge spielen. Kaum jemand wird den präventiven Effekt von exakt dosierter und kontrollierter körperlicher Belastung, sowohl in der Primär-, Sekundär- und Tertiärprävention, leugnen.

Körperliche Belastung, Training, Fitness usw. sind alle schmackhafte Stichwörter, die uns von einem gesünderen Leben träumen lassen. Trotzdem sind es nur Schlagwörter, die einem ein so großes Feld eröffnen, in dem man sich kaum zurechtfindet, weil Exaktheit und Fassbarkeit fehlen. Der Laie, und vor allem der kranke Laie, fühlt sich überfordert.

Jeder Organismus ist ein Einzelstück und auch der Trainingszustand und die Trainingstoleranz verschiedener Personen sind sehr unterschiedlich. Die Schwierigkeit liegt nun darin, individuelle Trainingsintensitäten einzugehen, bei denen man nicht Gefahr läuft, sich selbst im Rahmen des Trainings zu überlasten, die aber gleichzeitig ein Optimum an präventivmedizinischen Nutzen erwarten lassen.

Mit dieser Arbeit stelle ich mich der Aufgabe, adäquate Trainingsintensitäten für Herz-Kreislaufpatienten und Gesunde zu ermitteln.

Die Grundlage dazu ist ein 1-Minuten Stufentest bis zur Erschöpfung, der die Daten für die Bestimmung der individuellen Ausdauerleistungsgrenze liefern soll.

“The exercise prescription is ideally based on the results of a maximal incremental exercise test.” (FOSTER et al., 2001)

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Mittels Laktatleistungskurve, Herzfrequenzleistungskurve und Atemgasanalyse sollen Kennpunkte eruiert werden, die genau diese Ausdauergrenze anzeigen. Durch eine quasi biologische Eichung mit zwei bis drei Steady-State Tests am Probanden selbst, soll herausgefunden werden, ob Kennpunkte, die auf der Laktat- und/oder Herzfrequenzleistungskurve basieren, zulässige Parameter zur Bestimmung von geeigneten Trainingsbelastungen sind.

„MLSS is an excellent tool for assessing fitness level, predicting endurance performance, and designing training programs.“

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1.1 Die Wirkung von Ausdauertraining auf

Herzkreislauferkrankungen

„The potential value of cardiac rehabilitation (CR) with exercise in individuals with coronary artery disease was recognised nearly as early as the clinical description of the disease itself.“ (PIEPOLI et CAPUCCI, 2000)

Bei Patienten mit einem „chronic heart failure“ war physisches Training kontraindiziert. Man fürchtete sich vor schnell auftretenden klinischen Zuständen (PIEPOLI et CAPUCCI, 2000). Nun wird die Zahl der Untersuchungen auf diesem Gebiet immer größer und man ist zu der Erkenntnis gekommen, dass es nicht nur möglich, sondern auch nützlich ist, mit herzkranken Patienten ein sicheres körperliches Training durchzuführen.

„Physical training currently constitutes an important part of treatment of heart failure patients.“ (WIELENGA et al., 1998)

Linksventrikuläre Dysfunktionen führt zu CHF (congestive heart failure). Das Myokard kann beschädigt werden und somit die Herzleistung verringern. Die Patienten werden in ihrer Leistungsfähigkeit eingeschränkt und sind oft nicht mehr in der Lage, die gewohnten täglichen Aktivitäten zu bewältigen. Zwar ist eine medikamentöse Intervention hilfreich, verbessert die körperliche Leitungsfähigkeit aber nicht. Diese ist ja nicht nur durch die Herzleistung herabgesetzt, sondern auch sämtliche Organfunktionen, der Muskelstoffwechsel und enzymatische Vorgänge verschlechtern sich durch Inaktivität.

Man versuchte Patienten mit einer linksventrikulären Dysfunktion in ein sicheres Training zu führen. Dabei konnte man die üblichen trainingsbedingten Anpassungserscheinungen bei Herzfrequenz, Ventilation und maximaler Sauerstoffaufnahme beobachten (PIEPOLI et CAPUCCI, 2000).

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Bereits 1993 konnten BITTNER et al. zeigen, dass von jenen Patienten mit einer linksventrikulären Dysfunktion, diejenigen Probanden die niedrigeren Krankheits-und Sterblichkeitsraten aufwiesen, welche bei einem 6-minütigen Walking-Test die besseren Ergebnisse erzielten. Die Probanden wurden in vier Levels kategorisiert, wobei die bewältigte Distanz in den 6 Minuten den Ausschlag für die Einstufung gab. Die gegangene Strecke stand in einem negativen Zusammenhang zur Sterblichkeitsrate. (BITTNER et al., 1993).

Körperliches Training steigert die maximale Sauerstoffaufnahme, und auch eine Verbesserung des Metabolismus in der Skelettmuskulatur scheint eine Reaktion auf Training bei CHF-Patienten zu sein (HIATT, 1991). HIATTs Ergebnisse zeigen, dass CHF-Patienten ein sicheres Training absolvieren können, und dass dieses die Bedingungen für körperliche Betätigung und die Lebensqualität verbessert (HIATT, 1991).

Nachdem schon bei anderen Studien (CHARM et al., 1979, LETCHER et al., 1981) nachgewiesen wurde, dass Training die Blutviskosität beeinflusst, untersuchten REINHART et al., ob dies auch für Patienten nach einem Herzinfarkt und mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion gelte, da es denkbar sei, dass eine verringerte Blutviskosität Vorteile für solche Patienten bringen würde. Eine Gruppe von 25 männlichen Patienten, welche einen Herzinfarkt hatten und klinische Anzeichen von Herzversagen mit einer reduzierten linksventrikulären Ejektionsfraktion von < 40 % zeigten, wurden in eine aktive Gruppe und eine Kontrollgruppe aufgeteilt. Die Trainingsgruppe absolvierte ein Programm, welches 2 mal täglich 1 Stunde Walking und 4 mal die Woche ein 40-minütiges Fahrradergometertraining vorsah. Es sollte überprüft werden, ob ein hochintensives Training Auswirkungen auf zentrale hämodynamische Reaktionen bei Patienten mit reduzierter linksventrikulärer Funktion zeigt. Es konnten keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen festgestellt werden. Bei der aktiven Gruppe konnte eine Verbesserung der Herzleistung und der maximalen Sauerstoffaufnahme verzeichnet werden. Das Resultat war also, dass Training keinen Einfluss auf die Blutviskosität bei CHF-Patienten hat, dass das Training aber sehr wohl einen positiven Einfluss auf die Belastungstoleranz und die Lebensdauer hat (REINHART et al., 1998).

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Kürzlich haben eine Reihe kontrollierter Studien die positive Auswirkung einer auf Heimtraining aufgebauten Therapie bestätigt. Verbesserungen der Symptome und der Trainingskapazität konnten festgestellt werden (PIEPOLI et al., 1998). In einer anderen Versuchsreihe wurden 134 Herzpatienten beobachtet. Die Medikation wurde nicht geändert. Durch das körperliche Training zeigte sich eine signifikante Verbesserung der Übungsdauer und der maximalen V & CO V / E -Kurve senkte. Die Symptome Sauerstoffaufnahme, während sich die

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der Atemlosigkeit verbesserten sich im Allgemeinen. Personen in höherem Alter waren von diesen Trainingseffekten nicht ausgeschlossen (The European Heart Failure Training Group, 1998).

1997 befassten LAVIE et MILANI sich speziell mit den Vorteilen der kardiologischen Rehabilitation und des körperlichen Trainings für ältere Frauen. Es wurden 70 über 65-jährige Frauen mit 574 anderen Patienten verglichen. Alle hatten einen Ereignis in Zusammenhang mit ihrer koronaren Arterienkrankheit hinter sich. Zu Beginn wiesen die Frauen im Vergleich mit den anderen Patienten eine niedrigere Trainingskapazität, schlechtere BMI-Werte und höhere Körperfettwerte in Prozent auf. Im Laufe der Therapie verbesserte sich die Trainingskapazität, der BMI und die Körperfettwerte in Prozent signifikant. Die Verbesserungen weisen statistisch ähnlich wie die der anderen Patienten. In einer Untergruppe wurden zusätzlich Änderungen im Lebensstil und der Lebensqualität eruiert. Dabei zeigten sich signifikante Verbesserungen im Grad der Ängstlichkeit, der körperlichen Anfälligkeit auf negative Einflüsse und der Lebensqualität im Allgemeinen. Auch der Grad der Depressivität verringerte sich signifikant. In bezug auf diese Verbesserungen konnten keine deutlichen Unterschiede zu den übrigen Patienten beobachtet werden. Da man bei den älteren Frauen aber von niedrigeren Ausgangswerten ausgehen muss, scheint der Benefit für diese Gruppe umso größer. Im Punkt der Fettleibigkeit waren die Verbesserungen der älteren Frauen nach dem Trainingsprogramm statistisch größer als bei der Vergleichsgruppe.

Zusammengefasst kann gesagt werden, dass älter Frauen eine beträchtliche Verbesserung in ihrer körperlichen Leistungsfähigkeit erzielten. Signifikante Steigerungen in Parametern des Verhaltens, wie Depressivität und Ängstlichkeit,

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und der Lebensqualität im Allgemeinen waren ebenfalls Folgen körperlicher Betätigung (LAVIE et MILANI, 1997).

Verbesserungen der Lebensqualität nach einem Trainingsprogramm konnten auch WIELENGA et al. in ihrer Untersuchung mit älteren herzkranken Patienten aufzeigen. Aus Gründen der Sicherheit gibt es mit alten Patienten (>65 Jahre) noch sehr wenig gesicherte Ergebnisse, dennoch sind die bis jetzt in Untersuchungen beobachteten Steigerungen in der Trainingskapazität älterer Patientengruppen durchaus vergleichbar mit denen von jüngeren Patienten. WIELENGA et al. unterteilten ein Kollektiv herzkranker Patienten in eine Trainingsgruppe und eine Kontrollgruppe. Diese zwei Gruppen unterteilten sie dann noch einmal in eine Gruppe mit unter 65-Jährigen und eine über 65-Jährigen. Vor und nach der Trainingsperiode wurde ein Laufbandtest bis zur Erschöpfung durchgeführt, welcher eine Atemgasanalyse miteinschloss. Um Änderungen in der Lebensqualität und im persönlichen Befinden festzustellen, wurde The Heart Patients´ Psychological Questionnaire (HPPQ) und The Self-Assessment of General Well-Being (SAGWB) verwendet. In den Ausgangswerten konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen festgestellt werden. Die statistische Analyse nach der Trainingsphase ergab signifikante Verbesserungen in der Dauer des Belastungstests für die Trainingsgruppen. Die Kategorie „feelings of being disabled“ im HPPQ bewerteten die Trainingsgruppen mit signifikant niedrigeren Werten als zuvor. Die Atemgasanalyse zeigte keine deutlichen Steigerungen der maximalen Sauerstoffaufnahme, was an der niedrigen Trainingsintensität, welche aus Sicherheitsgründen gewählt wurde, liegen könnte. (WIELENGA et al., 1998).

Im großen und ganzen bestätigt die Fülle der Untersuchungen eine allgemeine positive Wirkung von körperlicher Betätigung und Trainingsprogrammen auf Herzkreislauferkrankungen, sowie auf Parameter der Befindlichkeit und der Lebensqualität.

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1.2 Die Wirkung von Ausdauertraining auf Bluthochdruck

„Hypertension is a very prevalent cardiovascular (CV) disease risk factor in developed countries. All current treatment guidelines emphasise the role of non-pharmacological interventions, including physical activity, in the treatment of hypertension.“ (HAGBERG et al., 2000)

„Successful promotion of appropriate physical activity in individuals and communities as a lifestyle intervention for preventing and treating hypertension is appealing because it could be less costly than and avoid possible adverse effects of pharmacological therapy and at the same time produce favorable effects on other cardiovascular disease risk factors.“ (LESNIAK et DUBBERT, 2001)

PETRELLA untersuchte 1998 eine Reihe von Studien und Buchkapiteln, die sich mit dem Zusammenhang von körperlichem Training und Bluthochdruck beschäftigen. Der Zeitraum, in welchem besagte Artikel publiziert wurden, erstreckt sich von Jänner 1966 bis Jänner 1998.

PETRELLA definierte in seiner Übersicht Bluthochdruck als systolische Ruhewerte > 140 mm Hg und/oder diastolische Ruhewerte > 90 mm Hg. Training wurde V & unterteilt in niedrige Intensität (45-60 % O max), moderate Intensität (61-75 %

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V & V & O max) und starke Intensität (>75 % O max).

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Die insgesamt 39 Studien kamen alle zu ähnlichen Ergebnissen. Training reduziert Bluthochdruck, wobei die Senkung des Blutdrucks bei Personen mit eindeutigem Bluthochdruck größer war, als bei Personen mit normalem oder grenzwertigem Blutdruck. Außerdem scheinen sich die Studien auch einig darüber, dass die besten Resultate bei niedriger Intensität erzielt werden. Hohe Intensitäten wirken sich deutlich schlechter auf die Senkung des Blutdrucks aus, als niedrige. Eine optimale Frequenz für das Training scheint 3-4 mal pro Woche zu sein, wobei die Dauer einer Einheit 50-60 Minuten umfassen sollte.

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75 % des blutdrucksenkenden Effekts bei Trainingsinhalten wie Walken, Joggen und Radfahren erreicht man schon nach 10 Wochen. Der Effekt besteht während der gesamten Trainingsperiode. Bei Einstellen des Trainings lässt die Wirkung jedoch nach 10 Wochen nach. Auch HAGBERG et al. berichten, dass sich schon nach 1 bis 10 Wochen signifikante Resultate, die Blutdruckreduktion betreffend, einstellen.

Eine akute Senkung speziell des systolischen, aber auch des diastolischen Blutdrucks, wenn auch nicht im selben Ausmaß, lässt sich bereits nach einer einmaligen Trainingseinheit feststellen. Diese hält bis einige Stunden nach dem Trainingsereignis an (KENNY et SEALS, 1993).

In bezug auf Geschlecht, Alter und Rasse ließen sich keine Unterschiede feststellen (PETRELLA, 1998). HAGBERG et al. hingegen glauben, Östrogen könnte die Wirkung von körperlichem Training auf den Blutdruck bei Frauen beeinflussen. Tatsächlich zeigte sich eine stärkere und konsequentere Reduktion, sowohl des systolischen als auch des diastolischen Blutdrucks bei Frauen im Vergleich zu Männern. LESNIAK et DUBBERT, 2001 sehen zwar im Alter keinen ausschließenden Faktor, was die Intensität betrifft, weisen aber darauf hin, dass der blutdrucksenkende Effekt bei mittelalterlichen Personen höher sei, als bei jüngeren oder älteren Personen.

Erkenntnisse, die kombinierte Wirkung medikamentöser Intervention mit Training betreffend, sind bis dato noch sehr lückenhaft. Ein Vergleich mit Placebos zeigt allerdings, dass Betablocker sich auf den blutdrucksenkenden Effekt von körperlichem Training negativ auswirken.

Viele der von PETRELLA gesammelten Studien weisen allerdings methodische bzw. organisatorische Schwächen auf, die für exakte Aussagen weitere Untersuchungen auf diesem Gebiet erfordern (PETRELLA, 1998).

HAGBERG et al. nahmen sämtliche publizierten Studien, welche 74 Gruppen mit Bluthochdruck umfassten (1284 Personen), unter die Lupe. Alle Probanden hatten einen systolischen Ausgangsblutdruck von > 140 mm Hg. Nach der Teilnahme an einem körperlichen Trainingsprogramm zeigten 56 dieser Gruppen bzw. 76 % einen Rückgang ihrer systolischen Blutdruckwerte. Die Verminderung war im Schnitt 10,6 mm Hg.

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In den 73 Gruppen aller zusammengefassten Studien (1261 Personen) mit einem diastolischen Ausgangsblutdruck von > 90 mm Hg zeigten 59 der Gruppen bzw. 81 % eine Verbesserung des diastolischen Blutdrucks durch Training. Die durchschnittliche Reduzierung betrug 8.2 mm Hg. Einigkeit zwischen HAGBERG et al. und PETRELLA herrscht in bezug auf die Trainingsintensität. Bescheinigt PETRELLA bereits einen Vorteil der Wirkung von leicht- bis moderat intensiven Training, so wird dies von HAGBERG et al. V & bestätigt. Trainingsintensitäten von < 70 % der O max zeigen einen größeren

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Rückgang des systolischen Blutdrucks gegenüber Trainingsintensitäten von > 70 V & O max. Beim diastolischen Blutdruck ist das Ergebnis nicht so eindeutig, % der

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trotzdem scheint auch hier moderate Intensität zu bevorzugen zu sein.

„This result is especially important from the public health viewpoint because such low intensity exercise programmes are much easier for patients with hypertension to initiate and maintain, compared with higher intensity exercise programmes that result in more musculoskeletal injuries and CV events and require more medical supervision.“ (HAGBERG et al., 2000)

Der Effekt eines Trainingsprogramms und einer Gewichtsreduktion summiert sich nicht. Drei Gruppen wurden miteinander verglichen, wobei eine ein Trainingsprogramm absolvierte, die zweite wurde einer Diät mit

Natriumchlorideinschränkung unterzogen und die dritte kombinierte beide Interventionen miteinander.

HAGBERG et al. fassen zusammen, dass zwar die Kombinationsgruppe den Blutdruck etwas mehr reduzieren konnte, es dafür aber keine statistische Sicherheit gibt. Gewichtsabnahme und körperliches Training scheinen sich im Bezug auf den Blutdruck weder zu ergänzen noch zu beeinflussen.

OHKUBO et al. führten 2001 eine kontrollierte Studie mit Personen im Alter von 60-81 Jahren durch. Die Fragestellung war, ob körperliches Training, zu Hause gemessene Blutdruckwerte beeinflusst. An manchen Studien wird nämlich kritisiert, dass ambulant gemessene Werte stark von der physischen und

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psychischen Tagesbefindlichkeit abhängen. Außerdem soll das berühmte White-Coat Syndrom ebenfalls Ergebnisse verfälschen. Selbständige Messungen zu Hause können in gewohnter Umgebung, zu einer fixen Tageszeit, nach einer gewissen Ruhephase und ohne Stressfaktoren getätigt werden. Der Proband protokolliert selbständig die Werte. Dies ergibt wesentlich regelmäßigere Daten und lässt eine bessere Reproduzierbarkeit zu, da äußere Einflussfaktoren wesentlich geringer gehalten werden können.

OHKUBO et al. teilten die nach einem Ausschlussverfahren übrig gebliebenen 39 Probanden in eine Trainingsgruppe und eine Kontrollgruppe. Die Trainingsgruppe musste über einen Zeitraum von 25 Wochen mindestens zwei mal pro Woche an einem Trainingsprogramm, bestehend aus einem Ausdauerteil und einem Kraftausdauerteil, teilnehmen. Die Intensität der Belastungen wurde kontinuierlich gesteigert, wobei sich der Ausdauerteil von etwa 25 % auf 60 % der Herzfrequenzreserve und der Kraftausdauerteil durch die Wiederholungszahl steigerte.

Alle Probanden wurden dazu aufgefordert, ihren Blutdruck innerhalb der ersten Stunde nach dem Erwachen in einer sitzenden Position nach einer zweiminütigen Ruhepause, zu messen und aufzuzeichnen.

Die Blutdruckwerte der Kontrollgruppe sanken um etwa 5 mm Hg zur Zeit der höchsten Außentemperatur. Die Trainingsgruppe zeigte einen fortlaufenden Rückgang der Blutdruckwerte während der gesamten Trainingsperiode, wobei die tiefsten Werte in der 18.-19. Woche zu verzeichnen waren, und dann bis zum Ende relativ konstant blieben.

Insgesamt zeigten OHKUBO et al., dass regelmäßiges Training bei älteren Personen zu einer Senkung des systolischen und diastolischen Blutdrucks um ca. 8 mm Hg bzw. um 4 mm Hg, unabhängig von Ausgangsalter, Geschlecht, Salzeinnahme und der Änderung des BMI führt. Außerdem demonstrierten sie die Nützlichkeit und Sinnhaftigkeit einer selbständigen Blutdruckmessung zu Hause als wertvolle Alternative zu ambulanten Kontrollmessungen (OHKUBO et al., 2001).

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1.3 Konzepte zur Bestimmung der individuellen anaeroben

Schwelle

MADER et al. nehmen in ihrem Artikel „Zur Beurteilung der sportartspezifischen Ausdauerleistungsfähigkeit im Labor“ an, dass der aerob-anaerobe Übergang durch einen Laktatwert von 4 mmol/l gekennzeichnet ist. An diesem Wert soll bei „einer konstanten Belastung im Mittel noch ein rein aerobes steady state erreicht“ werden können (MADER et al., 1976). Außerdem propagierten MADER et al. Belastungsstufen im Stufentest von 5 - 10 Minuten (ein „Mehrfaches des Anstiegszeitbedarfes der VO 2 “), damit eine völlige Ausschwemmung des Laktats aus der Muskulatur ins Blut stattfinden kann. Dieses Zeitinkrement beugt auch einem nochmaligen Ansteigen der Laktatkonzentration in der

Nachbelastungsphase vor, da ausreichend Zeit für die komplette Laktatdiffusion während der Belastungsstufen gegeben ist. Sie gehen davon aus, dass bei Stufen unter 2 Minuten immer leichte O 2 -Defizite eingegangen werden müssen, und daher zunehmende Teile des Energiebedarfs anaerob bereitgestellt werden müssen. Dies verhindere eine korrekte Bestimmung der

Ausdauerleistungsfähigkeit (MADER et al., 1976).

Ich denke jedoch, dass ein derartiges Zeitausmaß für einzelne Belastungsstufen nur für gut trainierte Personen vertretbar ist, da bei belastungsschwachen Personen und Patienten eine lokale Ermüdung der Arbeitsmuskulatur vor einer zirkulatorischen Ausbelastung eintreten würde, was auch der Grund dafür ist, dass man zu kürzeren Zeitinkrementen übergegangen ist.

KINDERMANN et al. fordern in ihrem Artikel von 1978 eine einheitliche Bezeichnung der Schwellen, die bis dahin noch einigermaßen verwirrend war. Die Schwelle bei 2 mmol/l, ehemals als „anaerobic threshold“ bezeichnet, soll als aerobe Schwelle bezeichnet werden. Der Bereich zwischen 2 und 4 mmol/l soll nach KINDERMANN et al. als aerob-anaerober Übergang definiert werden, und schließlich sei die aerob-anaerobe Schwelle bei 4 mmol/l als anaerobe Schwelle zu titulieren (KINDERMANN et al., 1978).

Auf Grund neuerer Trainingserfahrungen in der Praxis gelangte man zu der Auffassung, dass die tatsächliche individuelle anaerobe Schwelle erheblich von

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den ursprünglich angenommenen 4mmol/l abweichen könne und dass die Herzfrequenz bei der 4 mmol/l Schwelle als Steuergröße für das Ausdauertraining möglicherweise zu hoch gegriffen sei.

„Kritisch muß zu dieser empirischen Festlegung der aeroben und anaeroben Schwelle bei einer konstanten Lactatkonzentration eingewendet werden, daß den individuellen Gegebenheiten als Folge der genetischen und trainingsbedingten Voraussetzungen und den dadurch verursachten Veränderungen von Lactatproduktion und Lactatutilisation nicht Rechnung getragen wird.“ (KEUL et al., 1979)

KEUL et al.,1979 hielten den Blutlaktatspiegel für eine entscheidende Größe zur Bestimmung des anaeroben Stoffwechsels. Im Gegensatz zu MADER et al.,1976 versuchten KEUL et al. mehr Individualität in die Bestimmung der Ausdauerleistungsfähigkeit zu bringen. Sie sammelten jeweils drei

Laktatleistungskurve (LLK) von 20 Skilangläufern und bestimmten aus der Mittelwertskurve aller 60 LLK den Kurvenanstieg bei 4 mmol/l. Sie kamen zu dem Ergebnis, dass die Steigung der einzelnen Kurven bei 4 mmol/l sehr unterschiedlich ausfiel bzw. dass bei Anlegen einer konstanten Steigungstangente von 52° 34´ (errechnet aus den LLK innerhalb der einfachen Standardabweichung) verschiedene Laktatwerte zu erkennen waren. Auf Grund der Tatsache, dass manche Athleten bei einer Intensität, die einem Laktatspiegel von 4 mmol/l entspricht, überfordert, andere aber unterfordert waren, lehnten KEUL et al. die Bestimmung der Ausdauerleistungsfähigkeit durch konstante Laktatwerte ab und stellten die Forderung, die Trainingsgestaltung nach dem individuellen Steigungsverlauf der LLK zu richten.

Mit Hilfe eines intraindividuellen Vergleichs dreier LLK während unterschiedlichen Trainingsphasen konnten KEUL et al. darüber hinaus beobachten, dass der Laktatwert zum Zeitpunkt des besten Trainingszustandes am fixierten Steigungswinkel am niedrigsten war. So berichten KEUL et al., eine Leistungsverbesserung habe neben der Verschiebung der Herzfrequenz- und Atemgaswerte auch eine Abnahme des Laktatspiegels, vermutlich auf Grund

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„cardiozirkulatorischer und peripher-muskulärer Anpassungserscheinungen“, zur Folge (KEUL et al., 1979).

1981 machten SIMON et al. eine ähnliche Untersuchung wie KEUL et al. Ihr Ziel war eine altersspezifische Analyse des Laktatverhaltens bei Kindern, Jugendlichen und erwachsenen Normalpersonen. Auch sie errechneten die Mittelwertkurven der drei Gruppen und verglichen den Steigungswinkel an der 4 mmol/l Schwelle. Allerdings nahmen SIMON et al. als Kriterium für die anaerobe Schwelle eine Kurvensteigung von 45° an.

„Bei der Frage, welche Steigung im Verlauf der Lactatkurve als Ausdruck der anaeroben Schwelle anzunehmen ist, wurde davon ausgegangen, dass die Lactatkurve aus einem horizontalen Schenkel bei niedrigen Belastungen in einen vertikalen Verlauf bei hoher Belastungsintensität übergeht. Der Punkt, in welchem die größte Änderung der Kurvensteigung erreicht wird, wird durch den tan (x,y) = 1, entsprechend einer Tangentensteigung in diesem Punkt von 45° charakterisiert. Dieser Kurvenpunkt dürfte einen „Umschlag“ im Metabolismus signalisieren und - im Gegensatz zu einem festen Lactatwert - Ausdruck einer in allen Fällen gleichen Lactatzunahmerate sein.“ (SIMON et al., 1981)

Die Laktatkonzentrationen der Erwachsenen bei einer Kurvensteigung von 45° lagen knapp über dem 4 mmol/l - Wert, während die Werte der Kinder und Jugendlichen knapp darunter lagen. Deutliche Unterschiede waren im Vergleich mit Sportlern zu beobachten, welche bei einem Kurvenanstieg von 45°, Laktatwerte von nur 2.6 mmol/l aufwiesen.

SIMON et al. bestimmten auch die Herzgröße der Probanden und stellten eine positive Abhängigkeit in bezug auf das relative Herzvolumen und die Laktatkonzentration bei einer Kurvensteigung von 45° fest. Auf Grund dessen kamen sie zu der Annahme, dass die Verbesserung des Trainingszustandes mit einer Vergrößerung des Herzens und einem Absinken der Laktatkonzentration an der Ausdauerleistungsgrenze einher geht (SIMON et al., 1981).

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Die Schlüsse für die Trainingsgestaltung waren ein großer Fortschritt, jedoch trägt die Methodik von KEUL et al. und SIMON et al. den modernen physiologischen Erkenntnissen nicht Rechnung.

Auch PESSENHOFER et al. versuchten 1981 ein Modell zur Bestimmung des individuell aerob-anaeroben Übergangs zu erarbeiten. PESSENHOFER et al. legten ihrer Studie die Definition des aerob-anaeroben Übergangs als „Beginn der kontinuierlichen Zunahme der Netto-Laktatbildungsgeschwindigkeit (= Brutto-Laktatbildung/Zeit minus Utilisation/Zeit) im Blutkompartment“ zugrunde (PESSENHOFER et al., 1981).

Sie schreiben an dieser Stelle, dass die Laktatkonzentration vor Erreichen des aerob-anaeroben Übergangs konstant sei.

Nachdem die Laktatbildungsgeschwindigkeit nach Überschreiten des aerobanaeroben Übergangs zeitlich proportional zunimmt, wurde dies laut Definition als Grundlage zur Bestimmung der individuellen Schwelle festgelegt. Die Laktatbildungsgeschwindigkeit wird anhand der Bildung des ersten Differenzquotienten der Konzentration errechnet. Nach einem „least-square-Kriterium“ wird eine Gerade an den errechneten Geschwindigkeitsverlauf angepasst, um den Beginn der Zunahme, welcher dem aerob-anaeroben Übergang entspricht, festzustellen.

„Der Schnittpunkt dieser Geraden mit der Abszisse repräsentiert den Zeitpunkt des Überschreitens des aerob-anaeroben Übergangs und kann, [...], als Schwellenbelastung oder Schwellenherzfrequenz angegeben werden, wobei der Zeitpunkt der Schwellenüberschreitung bei individuell unterschiedlichen Laktatkonzentrationen liegt.“ (PESSENHOFER et al., 1981)

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass ausdauertrainierte Athleten den Übergang bei niedrigeren Laktatwerten erreichen als Nichtsportler. PESSENHOFER et al. halten ihre Methode zur Bestimmung der individuellen anaeroben Schwelle für die Praxis relevant und geeignet. Diese Bezeichnung stiftet etwas Verwirrung, da PESSENHOFER et al. mit individueller anaerober Schwelle den Beginn des Laktatanstiegs definierten, also wie vorher unmissverständlicher ausgedrückt, den

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Übergang von rein aerober zu aerob-anaerober Energiebereitstellung. Diese Schwelle wird bei anderen Publikationen eher als aerobe Schwelle definiert, während die anaerobe Schwelle den Übergang von aerob-anaerob zu anaerob dominierten Energiebereitstellung bezeichnet.

STEGMANN et al. gingen an das Problem der Bestimmung der individuellen anaeroben Schwelle ganz anders heran. Sie versuchten anhand der Laktatrückbildungsrate in der Erholungsphase eine Schwelle zu bestimmen. Es wird ein stufenförmiger Stufentest durchgeführt, die Erholungsphase soll eine Belastung im Bereich der aeroben Schwelle darstellen. Jedenfalls erhöhen Belastungsstufen, welche unter jenen liegen, wo Blutlaktat zu steigen beginnt, die Laktatrückbildung. Blutlaktat wird in Ruhe, am Ende jeder Belastungsstufe und in der Erholungsphase in der 1., 2., 5. und 10. Minute gemessen. Die Stufendauer beträgt 3 Minuten. In dieser Zeit soll sich ein Laktatsteady-State (LSS)einstellen, welches für die jeweilige Geschwindigkeitsstufe repräsentativ ist. Durch den Punkt, an dem die Laktatkonzentration in der Erholungsphase wieder das Niveau des Belastungsendes erreicht, wird eine Tangente an die Laktatleistungkurve (LLK) gelegt. Der Berührungspunkt der Tangente mit der LLK kennzeichnet jenen Punkt, an dem die Laktatelimination am höchsten ist und gilt nach STEGMANN et al. als die individuelle anaerobe Schwelle.

Je höher die stufenförmige Belastung ist, desto stärker bleibt die Laktatelimination hinter der Diffusion zurück. Dies führt zu einer Beschleunigung des Laktatanstiegs (STEGMANN et al., 1981).

Steigt das Laktat in der Erholungsphase nicht mehr über den Level des Belastungsendes hinaus, kann keine Schwelle bestimmt werden. Da es aber Personen gibt, die nach Belastungsende kein zusätzliches Laktat mehr ausschwemmen, kann dieses Konzept nicht angewendet werden.

1991 beschreiben BRAUMANN et al. die überarbeitete Methode von DAVIS et GASS, 1979, der „Laktatsenke“. Hierbei wird einem stufenförmig ansteigenden Feldtest eine hoch intensive Belastung vorausgeschickt, um eine möglichst hohe Ausgangsmilchsäurekonzentration zu erreichen. Zwischen der Maximalbelastung und dem Stufentest liegt eine Pause von etwa 8 Minuten, da noch nach der Belastung Laktat aus der Muskulatur ins Blut diffundiert. Der Proband beginnt also

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den Stufentest mit einem möglichst hohen Ausgangslaktat. Da bei den niedrigen Stufen die Laktatelimination am größten ist, sinkt die Laktatkonzentration bis zu dem Punkt, wo die Laktatneubildung die Elimination wieder übersteigt. Aus der so entstandenen Kurve wird der Tiefpunkt, die sogenannte Laktatsenke, ermittelt. Sie repräsentiert laut BRAUMANN et al. die individuelle anaerobe Schwelle. BRAUMANN et al. haben diese Schwelle anhand einer Dauerbelastung mit 28 Athleten überprüft. Dabei konnte bei 90 % ein LSS beobachtet werden. Wurde die Intensität der Dauerbelastung geringfügig gesteigert, kam es bei 96 % zu einem signifikanten Anstieg der Laktatkonzentration. Daraus schließen BRAUMANN et al., dass diese Methode eine sehr sichere und praktikable Alternative zu anderen Schwellenkonzepten darstellt. Es wird auch auf den Vorteil hingewiesen, bei der intensiven Vorbelastung schon eine Aussage über die aktuelle

Laktatbildungsfähigkeit zu erhalten. Wichtig ist aber, dass die Laktatkonzentration nach der Vorbelastung eine gewisse Höhe nicht unterschreitet. Hier wird eine Konzentration von mindestens 8 mmol/l empfohlen (BRAUMANN et al., 1991). Kritisch zu bemerken ist das Problem mit der Pause zwischen den beiden Belastungen. Wann genau ist die höchste Laktatkonzentration nach einer hoch intensiven Belastung erreicht? Wird nämlich der Stufentest begonnen, wenn die Diffusion von Muskellaktat ins Blut noch nicht abgeschlossen ist, verschiebt sich der Tiefpunkt nach rechts. Ist die Pause allerdings zu lang, so dass die Laktatkonzentration bei Beginn des Tests schon zu sinken begonnen hat, wird der Tiefpunkt zu früh erreicht und der Athlet in seiner Dauerleistungsfähigkeit unterschätzt. Ein weiteres Problem stellt die Wahl der Stufendauer dar. Sie muss so gewählt werden, dass sich das Verhältnis von Laktatproduktion und -elimination für die jeweilige Stufe eingependelt hat, sonst würde das Ergebnis ebenfalls verfälscht werden. Darüber hinaus erscheinen mir 5 bis 6 Messpunkte für die Darstellung einer Kurve und die anschließende Bestimmung des Tiefpunkts sehr gering.

MORTON et al. behaupten, es gäbe ihrer Kenntnis nach keine einzige Studie, welche von einem Model mit zwei Laktatturnpoints ausgeht, auch wenn die Existenz zweier Turnpoints schon früher in Betracht gezogen wurde. Sie stellten sich die Frage, ob ein zweiter Laktatturnpoint erkennbar ist, und wenn ja, ob eine

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statistische Verbesserung bei der Verwendung eines zweiten Turnpoints signifikant ist (MORTON et al., 1994).

„Accordingly, we propose that there may indeed exist two turnpoints in lactate concentration which can be discerned using an appropriately chosen model: The first could perhaps be represented by a combination of kinetic and circulatory transport delay. [...] The second could perhaps represent a threshold of the commonly perceived type.“ (MORTON et al., 1994)

Da auch bereits große Einigkeit über das Bestehen von zwei ventilatorischen Schwellen herrscht, scheint es nicht überraschend auch von zwei Laktatschwellen auszugehen. Der als ventilatorische Schwelle bezeichnete überproportionale Anstieg von Kohlendioxid während steigender Belastung wurde in der Literatur schon des öfteren mit der aeroben Schwelle in Zusammenhang gebracht (DAVIS et GASS, 1981). DAVIS et al. besprachen auch schon 1983 die Idee von einem ersten Laktatturnpoint, den sie durch ein plötzliches Ansteigen der Laktatkonzentration über das Ruheniveau definierten. MORTON et al. konnten in dieser Studie noch keine detailierten statistischen Beweise für das Bestehen von zwei Laktatturnpoints vorlegen, jedoch gehen sie davon aus, dass es zwei zu bestimmende Schwellen der Laktatkonzentration gibt, welche die LLK in drei Phasen unterteilt (MORTON et al., 1994).

1.3.1 Trainingsadaptationen bei Training im Bereich der Laktatschwellen

Die Bestimmung von Laktatschwellen ist nur gerechtfertigt, wenn sie Bedeutung für das Training haben. HENRITZE et al. ließen Gruppen junger Frauen an der Lactate Threshold (LT) und 69 Watt über der LT 12 Wochen lang trainieren. LT bedeutet lactate threshold und ist mit der aeroben Schwelle gleichzusetzen. Jene Gruppe, welche über der aeroben Schwelle trainierte, verbesserte ihre maximale V & und die V & an der Schwelle. Das Verhältnis von V & an der aeroben O O O

2 2 2

V & verbesserte sich bei beiden Trainingsgruppen O Schwelle und der maximalen

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signifikant gegenüber einer nicht aktiven Kontrollgruppe. Signifikante Steigerungen

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V & konnten in keiner der drei Gruppen festgestellt werden. Die der maximalen O

2

Ergebnisse lassen darauf schließen, dass eine Anhebung der aeroben Schwelle V & an der aeroben O intensitätsabhängig ist. Außerdem verbesserte sich die

2

V & . Auch die Laktatkonzentration war nach O Schwelle separat von der maximalen

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dem Training in der Gruppe, welche über der Schwelle trainierte, signifikant niedriger, als die der Gruppe, die nur an der Schwelle trainierte. Es traten also unterschiedliche Adaptationen der beiden Trainingsgruppen auf (HENRITZE et al., 1985).

BELMAN et GAESSER lieferte dazu konträre Ergebnisse, allerdings war ihre Zielgruppe ein wesentlich älteres Kollektiv (65-75 Jahre). Die Low-Intensity Gruppe (LI) trainierte unter der bei einem Stufentest ermittelten aeroben Schwelle, V & max, und die High-Intensity Gruppe (HI) darüber, bei etwa bei etwa 53 % der O

2

V & max. Die Testgruppen erzielten eine signifikante Steigerung der O 82 % der

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V & max und der Testdauer bei dem nach der 8-wöchigen Trainingsphase O

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durchgeführten Stufentest, im Vergleich mit einer nicht trainierenden Kontrollgruppe. Zwischen den beiden Trainingsgruppen wurden keine signifikanten Unterschiede beobachtet, weder was die Sauerstoffaufnahme und die Testdauer des Stufentests, noch was die mittlere Verbesserung der aeroben Ausdauer betrifft. Auch änderte sich im Gegensatz zu HENRITZE et al. der V & an der aeroben Schwelle nicht. Die aerobe Schwelle findet Prozentsatz der O

2

V & , jedoch scheint es O sich bei älteren Leuten in einem höheren Bereich der %

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nicht nötig, Trainingsintensitäten über der aeroben Schwelle zu wählen, um eine Effekt zu erzielen (BELMAN et GAESSER, 1990).

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1.4 Ventilatorische Schwellenkonzepte

WASSERMANN et McILROY definierten die „anaerobic threshold“ als den Beginn des anaeroben Metabolismus. Dieser könne auf drei Arten eruiert werden:

• durch ein Ansteigen der Laktatkonzentration im Blut,

• durch ein Abfallen der arteriellen Blutbicarbonate und des pH-Werts und

• durch ein Ansteigen des respiratorischen Quotienten (respiratorische Gasaustauschrate).

Der letzte Punkt hat die Vorteile, dass eine Blutabnahme vermieden werden kann und dass die Schwelle schon während des Tests beobachtet werden kann. WASSERMANN et McILROY meinten, dies sei besonders günstig für Herz-Kreislaufpatienten, da es nicht notwendig sei, sie bis zur völligen Erschöpfung zu belasten. Zusätzliches Risiko könne so umgangen werden und der Untersucher sei auch entlastet (WASSERMANN et McILROY, 1964). Legt man für WASSERMANN´s Schwelle aber KINDERMANNs Definition von 1978 zugrunde, dürfte man nicht von „anaerobic threshold“ sprechen, sondern von aerober Schwelle.

Auch REINHARD et al., 1979, machten eine Untersuchung mit der Hypothese, dass eine rein spiroergometrische Erfassung der Daten für eine korrekte Schwellenbestimmung ausreiche. Eine Blutlaktatabnahme sei nicht erforderlich. Die Bestimmung der „anaerobic threshold“ (AT) sei über die Kontrolle des ventilatorischen Äquivalents für O 2, und die Bestimmung des „threshold of decompensated metabolic acidosis“ (TDMA) über die Kontrolle des Äquivalents für CO 2 möglich. Die AT meint die Schwelle von WASSERMANN et al., welche durch die höchste Arbeitsbelastung ohne signifikanten Laktatanstieg gekennzeichnet ist. Das Atemäquivalent für O 2 nahm von Anfang der Belastung an ab und erreichte seinen Tiefpunkt bei etwa 1/3 der maximalen Arbeitskapazität (MEC - maximum exercise capacity). Das Atemäquivalent für CO 2 erreichte sein Minimum bei 2/3 der MEC.