Inhaltsverzeichnis

1  Einleitung  

2  Schlaganfall  

2.1  Epidemiologie  

2.2  Ätiologie  

2.3  Risikofaktoren  

2.4  Symptomatologie  

2.5  Pathophysiologie  

2.6  Diagnostik  

2.7  Rehabilitation  

3  Motorisches Lernen  

3.1  Teilaspekte des Lernverlaufs  

3.2  Zur Transferenz und Interferenz beim motorischen Lernen  

3.3  Motorisches Lernen als integrierender Bestandteil der sportlichen Leis-  

tungsentwicklung  und körperlichen Vervollkommnung  

3.4  Neurophysiologische Grundlagen  

3.5  Ablauf der Bewegungssteuerung  

3.6  Modell der Bewegungskoordination von Meinel Schnabel  

3.7  Bernsteins Modell der Bewegungskoordination  

4  Motorisches Lernen bei Hemiparese  

4.1  Die Motorik des Hemiplegikers  

4.2  Möglichkeiten des Lernens  

4.3  Sporttherapie mit Hemiplegikern  

5  Literatur  

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1. Einleitung

Das Phänomen des Schlaganfalls betrifft mich glücklicherweise weder direkt noch indirekt. Dennoch war es mir wichtig einen Bezug zu meiner Seminararbeit zu finden, der über die wissenschaftliche Abklärung hinaus geht. Zufälligerweise fiel mir ein Roman zum Thema in die Hände, der mir ein ganzheitliches Bild des Schlaganfalls aus Sicht eines Patienten schilderte. Das Buch trägt den Titel „Aus dem Gleichgewicht“. Diesen Titel möchte ich während meiner Recherchen gern im Auge behalten, weil er recht anschaulich die physischen und psychischen Probleme der Patienten beschreibt.

Das Problem, welches ich hier bearbeiten möchte, deutet sich in Peinert’s Wor-ten(1998) wie folgt an. Er beschreibt zunächst eine Abwesenheit von Tonus, die ihn seinen Arm und Bein nicht mehr bewegen lässt. Er meint, dass die geschädigten Nerven nicht mehr für den Tonus sorgen können und andere Zellen lernen müssten diese Aufgabe übernehmen. Der Arzt sagt: „Ihr Gehirn lernt jetzt täglich dazu“ (vgl. Peinert. 1998. S.23).

Er beschreibt, dass durch die Bobath Therapie die Nerven in ihre früher gelernten Bahnen zurückfinden. Jedoch kommt nun ein weiteres Problem hinzu: „Die Muskeln reagieren auf diese Reize krampfhaft, Kälte und Anstrengung lösen Spastiken aus“ (Peinert. !998. S.33).

Peinert(1998, S.12) beschreibt das Problem folgendermaßen: “Vorher hatte meine Hand nichts mit mir zu tun gehabt und lag nur unnütz da. Nunmehr war sie fähig geworden zu Bewegungen. Zu spontanen, gänzlich unüberlegten, die sich einfach ereigneten, als handle es sich nur um das bruchstückhafte Zucken und Verkrampfen eines gereizten Bündels aus Nerven und Muskeln, das in keinem Zusammenhang mit einem inneren Impuls oder einer Absicht stand.“

2. Schlaganfall

Unter einem Schlaganfall versteht man laut Mauritz (1994) einen unvermittelt ("schlagartig") einsetzenden Ausfall bestimmter Funktionen des Gehirns. Der Grund ist zumeist eine Mangeldurchblutung oder plötzliche Durchblutungsstörung im Gehirn. Dafür verantwortlich ist in den meisten Fällen eine Verkalkung (Arteriosklerose) der hirnversorgenden Blutgefäße.

2.1. Epidemiologie

∗ 3.häufigste Todesursache Häufigste Ursache dauerhafter Behinderung ∗ Teuerste Krankheit der Industrieländer ∗ 150-180/100 000 Neuerkrankungen pro Jahr ∗ 500 000 Menschen sind jedes Jahr betroffen ∗ Mortalität: 70 Todesfälle/100 000 Einwohner ∗ 80% der Todesfälle bei über 75 Jährigen ∗ Männer sind häufiger betroffen als Frauen (vgl. Peters, 1997, S.34ff)

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2.2 Ätiologie

∗ Thrombembolie

∗ Fettembolie ∗ Arteriosklerose ∗ Thrombose ∗ Gefäßspasmus ∗ Gefäßtrauma ∗ Entzündliche Gefäßerkrankungen (vgl. Mumenthaler, 1990, S.68)

2.3. Risikofaktoren

∗ Alter, Geschlecht

∗ Genetische Disposition ∗ Bluthochdruck(6fach erhöht) ∗ Rauchen(3fach) ∗ Diabetes mellitus(3fach erhöht) ∗ Alkoholkonsum ∗ Hyperlipidämie(doppeltes Risiko) ∗ Vorhofflimmern ∗ Fehlernährung bei Übergewicht ∗ Bewegungsmangel ∗ Artherosklerose ∗ Kontrazeptiva(3fach) (vgl. Peters, 1997, S.38)

2.4. Symptomatologie

In Abhängigkeit der betroffenen Gefäße lassen sich folgende Erscheinungsformen unterscheiden:

∗ A. cerebri anterior: kontralaterale beinbetonte motorische Halbseitenlähmung, Apraxie, psychische Störungen

∗ A. cerebri media: kontralaterale Hemiparese und halbseitige Sensibilitätsstörungen, Aphasie

∗ A. cerebri posterior: homonyme Hemianopsie, Kopfschmerzen, Apathie ∗ A. basilaris: Tetraplegie, verwaschene Sprache, Pupillen- und Augenmuskelstörungen (vgl. Mummenthaler, 1990, S.70)

2.5 Pathophysiologie

Das Krankheitsbild kommt durch eine Läsion(Störung) des Tractus corticospinalis zustande. „Kapsulär“ bezeichnet hierbei den Ort der Schädigung, die Capsula interna, als Teil der Pyramidenbahn, gelegen zwischen Thalamus und Nucleus caudatus auf der einen Seite sowie Pallidum und Putamen auf der anderen Seite. „Für die Schädigung ist in vielen Fällen eine Blutung aus der A. lenticulostriata, einem

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Ast der A. cerebri media, in den Bereich der Capsula interna verantwortlich“(Hick, 2001, S. 338). Die Folge ist im akuten Stadium eine schlaffe Lähmung der Muskulatur der Gegenseite(Pyramidenbahn kreuzt kaudal der Capsula interna), die nach einigen Tagen bis Wochen in eine spastische Lähmung übergeht. Die Fasern der Pyramidenbahn sind in der inneren Kapsel topographisch geordnet, so dass je nach dem Ort der Läsion bestimmte Körperabschnitte mehr als andere von der Lähmung betroffen sein können (armbetonte oder beinbetonte Hemiplegie). ^{„Zusätzlich zu den kortiko-spinalen Fasern der primären motorischen Rinde ziehen auch die zum Nucleus ruber, zum Striatum, zur Olive und zum Kleinhirn laufenden motorischen Fasern durch die Capsula interna. Diese Fasern werden von einer kapsulären Schädigung demnach ebenfalls betroffen. Dadurch werden die subkortikalen motorischen Systeme (Hirnstamm, Basalganlien, Kleinhirn) nicht mehr hinreichend über die vom Motorkortex eingeleiteten Bewegungen unterrichtet.“ (Hick, 2000, S. 338f.)} Ein Ungleichgewicht zwischen den die Motorik hemmenden und den erregenden Bahnen der Stützmotorik ist die Folge. Klinisch entsteht das Bild der Spastik, die durch muskuläre Tonuserhöhung mit gesteigerten Eigenreflexen und dem Neuauftreten von pathologischen Reflexen gekennzeichnet ist. Von einer spastischen Lähmung sind vor allem die der Schwerkraft entgegengesetzten Muskeln betroffen. Es überwiegt die tonischen Dauerinnervation von Armbeugern und Beinstreckern. Da das periphere Neuron intakt ist, kommt es bei der kapsulären Halbseitenlähmung nicht, wie bei einer peripheren Nervenläsion, zu einer Muskelatrophie. Die Reflexe sind nicht nur erhalten, sondern pathologisch verstärkt, da durch die Schädigung des Tractus corticospinalis die supraspinale Hemmung aufgehoben ist. (vgl. Hick, 2000, S.338)

Typisch ist weiterhin ein Verlust der Feinmotorik: Beim Versuch einer gezielten Bewegung wird die ganze Extremität innerviert (Massenbewegungen). Auch die grobe Kraft ist gemindert.

2.6 Diagnostik

Vorboten

∗ Plötzlich auftretende Lähmungen bei Gefäßverschlüssen, Blutungen ∗ Schwindelgefühl bei Lagewechsel ∗ Schmerzen im Thorax, Abdomenbereich bei Myokardinfarkt ∗ Starke Kopfschmerzen Untersuchungen ∗ Risikofaktorenanalyse ∗ Doppler- u. Duplexsonographie ∗ Schädel-CT oder MRT ∗ Kardiologische Diagnostik (vgl. Peters, 1997, S. 43f.)

2.7 Rehabilitationsziele

∗ Wiederherstellung motorischer Funktionen

∗ Verbesserte Bewältigung von Alltagssituationen

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