INHALTSVERZEICHNIS

  Einleitung  1

1  Beschreibung des Krankheitsbildes.  2

1.1  Historischer Rückblick.  2

1.2  Epidemiologie  3

1.3  Ätiologie der Schizophrenie.  4

1.3.1  Biologische Faktoren.  4

1.3.2  Psychosoziale Faktoren  5

1.3.3  Vulnerabilitätsmodell  6

1.4  Symptome.  7

1.5  Allgemeine Symptomatik.  7

1.6  Spezifische Symptomatik.  8

1.6.1  Symptome im Kleinkind- und Grundschulalter  8

1.6.2  Symptome in der späten Kindheit und Präadoleszenz  9

1.6.3  Symptome im Jugendalter.  10

1.7  Diagnose.  14

2  Lebensalltag mit der Krankheit.  17

2.1  Verlauf.  17

2.2  Stigmatisierung.  19

3  Berichte von Betroffenen.  20

4  Therapie der Schizophrenie  22

4.1  Somatotherapie.  22

4.2  Psychotherapie  23

4.3  Flankierende Maßnahmen  24

4.4  Prognose  24

5  Schulalltag mit der Krankheit  25

5.1  Kognitive Ebene.  25

5.2  Sozial-Emotionale Ebene  26

5.3  Motorische Ebene.  26

6  Konsequenzen und Tipps für Pädagogen  28

6.1  Ansetzend an den Lehrkräften.  28

6.2  Lehrmethode und pädagogisches Vorgehen  29

6.3  Lernumwelt „Schule“  30

6.4  Außerschulische Ansatzpunkte  31

6.5  Zusammenfassung.  31

7  Unterrichtsmaterialien  32

8  Adressen  33

8.1  Internetseiten  33

8.2  Verbände und Selbsthilfegruppen  34

9  Literaturverzeichnis.  37

9.1  Verwendete Literatur.  37

9.2  Weiterführende Literatur.  38

1 Einleitung

Erfreulicherweise ist die Schizophrenie keine typische Erkrankung des Kindesalters, sondern beginnt meist erst nach Abschluss der Schullaufbahn. Jedoch beginnt eine Schizophrenie selten ohne Frühwarnzeichen - die sogenannten Prodromalerscheinungen. Diese genau belegen zu können (Auftreten, Dauer, Umstände etc.), ist eine wichtige Aufgabe für Pädagogen und Eltern um eine sichere und zuverlässige Diagnose zu erhalten, jedoch vor allem die frühzeitige Intervention und Prävention zum Erfolg zu führen. Entgegen der weitläufigen Annahme ist Schizophrenie nämlich durchaus mit Erfolg behandelbar!

Diese Handreichung bietet Lehrkräften, BeratungslehrerInnen und an der Thematik Interessierten eine detaillierte Information über das Störungsbild der Schizophrenie und die Interventionsmöglichkeiten. Daneben beschäftigt sie sich mit der Frage, wie schizophrene Störungen oder ihre Prodromalerscheinungen Schule und Unterricht beeinflussen und welche pädagogischen Konsequenzen sich daraus lesen lassen.

Die Handreichung soll eine Unterstützung sein für einen professionellen Umgang mit dem Thema Schizophrenie in Schule und Beratung.

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2 Beschreibung des Krankheitsbildes

2.1 Historischer Rückblick

Lange Zeit waren schizophrene Störungen der Inbegriff für Irrsein, Wahnsinn und Idiotie. Zwischen 1860 und 1910 stieg die Anzahl der „Irrenanstalten“ erheblich an und mit ihm die Zahl der Einweisungen. In der „Ära der Anstalten“, wie der Zeitraum genannt wurde (Gottesman 1993, S. 3), nahm zwar die Anzahl der Institutionen stetig zu, jedoch nahm die schlechte Qualität der Versorgung ein immer erschütternderes Ausmaß an. Betroffene wurde zusammengepfercht, ruhig gestellt und ihrem eigenen Schicksal überlassen. „Sie im Zaum zu halten“, war das hauptsächliche Ziel (vgl. Comer 2001, S. 403). Trotz der hohen Einweisungsraten liefert diese Zeit keine genauen Informationen über die Schizophrenie im heutigen Verständnis. Auch die Einweisungsraten sprechen nicht eindeutig für einen Anstieg der Schizophrenie, denn die Zahlen beziehen sich auf alle Formen des „Irrseins“. (vgl. Gottesman 1993, S. 1-3)

Noch weniger Klarheit über die Häufigkeit und das Auftreten von Schizophrenie besteht für frühere Zeiträume. So gibt es zwar Berichte aus der Antike über psychische Erkrankungen, aber geben sie nach heutigem Verständnis nicht eindeutig an, ob es sich um eine Schizophrenie dabei handelt. 1

Aus der sumerischen und babylonischen Zeit sind keine Informationen erhalten, die Symptome der Schizophrenie eindeutig belegen. (vgl. ebd.)

Erst im 19. Jahrhundert wurden die Symptome der Schizophrenie von anderen Psychosen abgegrenzt. Der belgischer Psychiater Benedict Morel (1809 - 1873) legte mit der Wortschöpfung démence précoce (Jugendirrsein) den Grundstein für die moderne Diagnose der schizophrenen Symptome. Er beschrieb damit einen 14-jährigen Jungen mit Symptomen wie Apathie, Mutismus, Rückzug und emotionaler Labilität. Emil Kraepelin verwendete den Morelschen Ausdruck in seiner latinisierten Form: demetia praecox, um entsprechende Symptome zu beschreiben. Er fasste damit eine Reihe von Störungen zusammen, die alle miteinander gemeinsam hatten, dass sie in der „Verblödung“ endeten und damit hoffnungslos verliefen.

¹ Hippokrates (460-377 v. Chr.) beschrieb eingehend die „Heilige Krankheit“ (Epilepsie), die Manie und die Melancholie (Depression). Entgegen der üblichen Erklärung für das abnorme Verhalten von psychische Kranken als von den Göttern besessen, führte Hippokrates die Ursache auf „Feuchtigkeit“ des Gehirns zurück (vgl. Gottesman 1993, S. 2).

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Eugen Bleuler (1857 - 1939), ein Schweizer Psychiater, legten die Schwerpunkt auf von Kraepelin vernachlässigte Aspekte der dementia praecox. Mit dem Ausdruck der Schizophrenie (lat. für Geistesspaltung) beschrieb er den Zerfall der Denkprozesse, eine Spaltung zwischen Gedanken und Gefühlen und einen Rückzug von der Realität. (vgl. Comer 2001, S. 366; Gottesman 1993, S. 5-10)

Erst ab dem Ende des 19. Jahrhunderts wurde die Schizophrenie von anderen Psychoseformen eindeutig abgegrenzt und klar diagnostiziert.

2.2 Epidemiologie

Das häufigste Auftreten der Schizophrenie liegt zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr, wobei der Häufigkeitsgipfel bei Männern zwischen dem 15. bis 24. Lebensjahr, bei Frauen zwischen dem 25. bis 34. Lebensjahr liegt. Das Auftreten einer schizophrenen Erkrankung im Kindes-und frühen Jugendalter ist äußerst selten. Weniger als 1 % aller schizophrenen Erkrankungen treten vor dem 10. Lebensjahr auf, ca. 4 % vor dem 14. Lebensjahr. (vgl. Dilling u. a. 2001, S. 98)

Die Manifestation von schizophrenen Erkrankungen zwischen dem 14. und 20. Lebensjahr liegt bei etwa 10 %; dagegen manifestieren sich 42 % zwischen dem 21. und 30. Lebensjahr. (vgl. Remschmidt 1999, S. 183)

Als sogenannte Spätschizophrenie nach dem 40. Lebensjahr treten ca. 20 % der Fälle auf. (vgl. Dilling u. a., S. 99)

In kinder- und jugendpsychiatrischen Kliniken liegt die Quote schizophrener Erkrankungen von Kindern bei ca. 1 bis 2 %, von Jugendlichen bei etwa 2 bis 3 %. Durch den früheren Häufigkeitsgipfel bei Männern bzw. Jungen liegt ein Übergewicht des männlichen Geschlechtes (ca. 3:1) mit schizophrenen Erkrankungen im Kindes- und Jugendalter vor. (vgl. Remschmidt, 1999, S. 138; Steinhausen 2001, S. 68) Das Erkrankungsrisiko von Kindern liegt schätzungsweise bei 1:10000. (vgl. Steinhausen 2002, S. 68) Insgesamt betrachtet erkranken Frauen etwas häufiger als Männer, wobei die Manifestation durchschnittlich später als bei Männern erfolgt. Als mögliche protektive Faktoren werden Östrogene diskutiert. (Dilling u. a. 2001, S. 99)

Das Lebenszeitrisiko der Bevölkerung an Schizophrenie zu erkranken liegt zwischen 1 bis 2 % (Punktprävalenz: 0,3-0,5 %; Jahresinzidenz: 0,03-0,06 %). (vgl. ebd., S. 98)

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2.3 Ätiologie der Schizophrenie

Die exakten Bedingungen für das Auftreten einer Schizophrenie sind trotz zahlreicher und umfangreicher Studien in den letzten Jahrzehnten immer noch größtenteils unbekannt. Zwar hat, wie sich im Folgenden zeigen wird, die genetische Disposition einen signifikanten Einfluss auf das Auftreten und die Häufigkeit, jedoch lässt sich die Erkrankung nicht monokausal auf eine endogene Veranlagung zurückführen. Viermehr ist sie eine Erkrankung, die eine multifaktorielle Genese aufzeigt, in der das soziale und emotionale Umfeld, die biologischen und psychologischen Faktoren sowie Umwelteinflüsse eine wesentliche Rolle spielen (Polyätiologischer Ansatz).

Zudem wird verstärkt der Einfluss der Vulnerabilität als möglicher Faktor für das Auftreten der Schizophrenie diskutiert.

2.3.1 Biologische Faktoren

Genetische Einflüsse

„Aufgrund der hohen homogenen familiären Belastung und der Erkenntnisse aus den Zwillings- und Adoptionsstudien besteht kein Zweifel an einer genetischen Disposition mit einer wahrscheinlich polygenen (durch mehrere Erbfaktoren bedingten; der Verfasser) Übertragung.“ (Steinhausen 2001, S. 70)

Allerdings führt die genetische Disposition nicht alleine zur Manifestation einer Schizophrenie. Die Penetranz der Erbanlage ist damit wahrscheinlich eher schwach. (vgl. Dilling u. a. 2001, S. 99)

Die statistische Erkrankungswahrscheinlichkeit hängt sehr von der genauen Konstellation des Verwandtschaftsverhältnisses ab.

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Morphologische (neuroanatomische) und neurophysiologische Befunde Bei Patienten mit einer schizophrenen Erkrankung wurden Gewebeveränderungen (Atrophien/Parenchymverlust) im frontalen und frontotemperalen Cortex und im limbischen System festgestellt sowie ein erweitertes Volumen der Hirnventrikel (Seitenventrikel und dritter Ventrikel) und der externen Liquorräume.

Kortikale Atrophie (A) und Asymmetrische Erweiterung der Seitenventrikel (B) bei einem männlichen

Gesunden (32 J., links) im Vergleich zu seinem schizophren erkrankten Bruder (31 J., rechts)

Quelle: Falkai et al. 1999

Ebenso wird eine komplexe Dysbalance mehrerer Transmittersysteme (Dopamin-Hypothese) direkt mit der genetischen Disposition verbunden. (vgl. Dilling u. a. 2001, S. 100; Steinhausen 2002, S. 70) Nach dieser weithin als gültig angesehenen Dopamin-Hypothese sind die Plussymptome wie Wahnvorstellungen und Wahnideen Ursachen einer Hyperaktivität und Überempfindlichkeit von einigen dopaminergen (dopaminbetreffende) Neuronen im limbischen System.

Für die medikamentöse/neuroleptische Behandlung sind die Erkenntnisse aus dem Bereich der organischen Faktoren von besonderer Bedeutung.

2.3.2 Psychosoziale Faktoren

Individuelle Charakteristika

Schon vor der tatsächlichen Manifestation einer schizophrenen Erkrankungen sind viele Kinder bereits (prämorbid) auffällig (ca. 50 %). Sie werden als „scheu, zurückgezogen, kontaktarm, introvertiert, als Sonderlinge, Grübler und überaus sensible Kinder“ beschrieben. (Remschmidt 2000, S. 189) Ebenfalls wurden Trennungsprobleme und ein Persistieren der Mutter-Kind-Symbiose („broken home“) beschrieben, die parallel mit dem oben beschriebenen Ich-Entwicklungsdefizit einhergehen. (vgl. Dilling u. a. 2001, S. 100)

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