Vorwort

An dieser Stelle möchte ich mich bei allen bedanken, die mich während meiner Arbeit direkt oder indirekt unterstützt haben. Mein Dank gilt insbesondere Frau Dr. Christina Hahn vom Institut für Sport und Sportwissenschaft für die Betreuung meiner Arbeit und Herrn Martino Carbotti vom Sportkreis Heidelberg, der mich zu diesem Thema ermutigt hat. Außerdem danke ich meiner Freundin Anke für das Korrekturlesen, die mich immer wieder aufgebaut hat und mich ertragen musste, obwohl sie selbst im Prüfungsstress steckte. Des Weiteren bedanke ich mich bei meinen Eltern und allen anderen, die einen kleinen Teil dazu beigetragen haben, dass ich diese Arbeit schreiben konnte.

Inhaltsverzeichnis Seite

1  Einleitung  9

2  Das Krankheitsbild Schlaganfall  13

2.1  Anatomiegrundlagen des Gehirns  13

2.2  Sauerstoffversorgung des Gehirns  17

2.3  Definitionen.  17

2.4  Ätiologie des Schlaganfallsyndroms.  17

2.5  Arten zerebraler Ischämien und Symptomatik.  18

2.5.1  Arten zerebraler Infarkte.  18

2.5.2  Die Einteilung in der Verschlusslokalisation hinsichtlich der Symptomatik  20

2.6  Epidemiologie  22

2.7  Prävalenz  22

2.8  Inzidenz  23

2.9  Mortalität.  23

2.10  Letalität.  23

2.11  Risikofaktoren  24

2.11.1  Unbeeinflussbare Risikofaktoren  24

2.11.2  Beeinflussbare Risikofaktoren und Krankheiten, die das Risiko erhöhen  25

2.11.3  Sekundärrisiko.  30

2.12  Phasen der Rehabilitation nach dem Schlaganfall  30

3  Folgen eines Schlaganfalls  32

3.1  Schmerzen nach Schlaganfall.  32

3.2  Depressionen und Ängste als Folgen eines Schlaganfalls  32

3.2.1  Depressionen.  32

3.2.2  Angststörungen.  34

3.2.3  Fazit - Depressionen und Angststörungen.  34

3.3  Kosten für das Gesundheitssystem  34

4  Die Rolle von Sport und Bewegung in der Rehabilitation.  36

4.1  Sport und Gesundheit - eine Einführung  36

4.2  Was ist Gesundheitssport - eine Definition  36

4.3  Sporttherapie - ein ganzheitlicher Ansatz.  38

4.4  Sporttherapie - eine mehrdimensionale Betrachtungsweise.  39

4.5  Allgemeine Wirkungen auf den physiologischen Funktionsbereich.  40

4.5.1  Kardiovaskuläre Wirkungen  40

4.5.2  Hämodynamische Wirkungen.  40

4.5.3  Metabolische Wirkungen.  40

4.5.4  Endokrinologische Wirkungen  41

4.5.5  Fazit - allgemeine Wirkungen.  41

5  Sport nach Schlaganfall - ein notwendiger Baustein der lebenslangen  

Rehabilitation   42

5.1  Probleme bei der Literaturrecherche  42

5.2  Sport und Spiel - ein wichtiger Aspekt in der Schlaganfallrehabilitation  42

5.2.1  Der sportliche Aspekt  43

5.2.2  Der spielerische Aspekt.  43

5.2.3.  Risiken bei spielerischen Bewegungen mit neurologischen Patienten  44

5.2.4  Fazit.  44

5.3  Verbesserungen der sensomotorischen Funktionen  45

5.3.1  Wahrnehmung/Rezeption  45

5.3.2  Die Koordination.  46

5.3.2.1  Koordination - Schulter und Armfunktion  47

5.3.2.2  Koordination - Standfestigkeit.  47

5.3.2.3  Koordination - Feinmotorik.  47

5.3.2.4  Koordination - Sturzprophylaxe  48

5.3.2.5  Koordination - Rhythmisierungsfähigkeit  49

5.3.2.6  Koordination - Umstellungsfähigkeit  49

5.3.2.7  Koordination - Bewegungsgeschwindigkeit.  50

5.3.3  Verbesserungen der konditionellen Fähigkeiten.  50

5.3.4  Kraft  51

5.3.5  Verbesserung der Beweglichkeit - Funktionsgymnastik.  51

5.3.6  Möglichkeiten im Wasser  52

5.3.7  Verbesserung der Mobilität durch Gehschule  53

5.4  Verbesserungen der kognitiven Funktionen.  53

5.4.1  Aufmerksamkeit und Vigilanz.  54

5.4.2  Schulung der Merkfähigkeit  54

5.4.3  Verbesserung des Denkvermögens.  55

5.4.4  Verbesserung der Konzentrationsfähigkeit  55

5.4.5  Mentales Training  56

5.4.6  Entspannungs- und Regenerationsübungen  56

5.5  Verbesserungen der psychischen Ebene  57

5.5.1  Akzeptanz der Krankheit - Krankheitsverarbeitung  58

5.5.2  Abbau von psychischen und sozialen Hemmungen  59

5.5.3  Willensschulung  59

5.5.4  Erkennen und Überprüfen neuer Perspektiven  60

5.5.5  Erkennen der höheren Leistungsfähigkeit und realistischen Selbsteinschätzung  60

5.6  Verbesserungen der sozialen Ebene.  61

5.6.1  Kontakt mit anderen Betroffenen  61

5.6.2  Erfahrungsaustausch.  61

5.6.3  Steigerung Selbstvertrauen und Selbstachtung  62

5.6.4  Freunde und Verbesserung der Sozialkompetenz  62

5.6.5  Lebenssinn.  63

5.6.6  Erhöhung der eigenen Wertschätzung  63

5.6.7  Geborgenheit.  63

5.6.8  Zufriedenheit nach Anstrengung  64

5.6.9  Gesunder Schlaf  64

5.7  Miteinbeziehen der Angehörigen in die Therapie.  65

5.7.1  Physische Belastung.  65

5.7.2  Psychische Belastung  65

5.7.3  Konsequenz der Belastungskomponente  66

5.8  Sport zur Verbesserung der Lebensqualität  66

6  Terminologie und Möglichkeiten der Objektivierung.  69

6.1  Terminologie  69

6.2  Möglichkeiten der Objektivierung  69

7  Derzeitiger Stand der Versorgung für Patienten mit Zustand nach Schlaganfall in  

Deutschland.   71

7.1  Einführung.  71

7.2  Sport nach Schlaganfall.  72

7.3  Gründe für die schlechte Versorgung.  73

7.3.1  Auf Seiten der Vereine.  73

7.3.2  Auf Seiten der Ärzte.  73

7.3.3  Auf Seiten der Versicherungen.  74

7.3.4  Schlechte Zusammenarbeit unter den Institutionen  74

8  Anforderungen an ein funktionierendes Netzwerk.  75

8.1  Allgemeine Anforderungen.  75

8.1.1  Zentrale Merkmale einer Sportgruppe  75

8.1.2  Gruppeneinteilung.  75

8.1.3  Ein- und Ausschlusskriterien bei Patienten nach Schlaganfall  76

8.1.4  Informieren der Öffentlichkeit.  76

8.2  Anforderungen an eine interdisziplinäre Zusammenarbeit  76

8.2.1  Wer darf Schlaganfall-Sportgruppen leiten?  78

8.2.2  Zusammenarbeit mit den Ärzten.  79

8.2.2.1  Die Rolle der Bereitschaftsärzte.  79

8.2.2.2  Die Rolle der Hausärzte  80

8.2.3  Zusammenarbeit mit Sponsoren  80

8.2.4  Zusammenarbeit mit den Vereinen.  81

8.2.5  Transportwege und Transportmittel.  81

9  Der Aufbau des Schlaganfall-Netzwerks am Beispiel Heidelberg  83

9.1  Das Heidelberger Schlaganfallnetzwerk  83

9.2  Die augenblickliche Situation im Sportkreis Heidelberg mit Angeboten für Sport  

nach  Schlaganfall  85

9.3  Allgemeine Struktur und Aufgaben des Sportkreises Heidelberg  85

9.4  Wie hoch ist der Bedarf an Sport nach Schlaganfall in Heidelberg.  86

9.5  Gesundheitssport im Verein  86

9.5.1  Gesundheitssport auf Vereinsebene  86

9.5.2  Die Befragung der Vereine nach Interesse an einem Sportangebot für  

Schlaganfallpatienten.   87

9.5.3  Probleme der Umfrage.  89

9.5.3.1  Internet-Probleme.  89

9.5.3.2  Räumlichkeitenproblematik  90

9.5.3.3  Übungsleiterproblematik.  90

9.5.3.4  Finanzierungsproblematik  91

10  Ausblick.  92

11  Literaturverzeichnis.  93

12  Abbildungsverzeichnis  108

13  Tabellenverzeichnis.  109

14  Glossar - Medizinische Begriffe  110

1 Einleitung

Die wachsenden Kosten im Gesundheitswesen bereiten der Solidargemeinschaft zunehmend Schwierigkeiten. Eine Möglichkeit, das Gesundheitssystem zu entlasten, ist eine effizientere Behandlung und Versorgung von Patienten mit hohen Kosten verursachenden Krankheiten. Die folgende Arbeit soll einen Lösungsvorschlag geben, um die kostenintensiven Folgen nach einem Schlaganfall zu senken.

Nach Herz-Kreislauf und Tumorerkrankungen ist der Schlaganfall statistisch die dritthäufigste Todesursache in Deutschland. Durch die immer älter werdende Bevölkerung steigt die Zahl der Schlaganfälle stetig. Mittlerweile gibt es nach Johnstone (1992) in jeder internistischen oder neurochirurgischen Abteilung von Kliniken einen auffallenden Anteil an Schlaganfallpatienten. Nach Poeck und Hacke (2001, 185) ist der Schlaganfall „die führende Ursache dauernder Invalidität und - medizin-ökonomisch betrachtet - in westlichen Industrieländern die teuerste Krankheitsgruppe überhaupt.“

Durch die Erforschung von Infektionskrankheiten konnte eine Vielzahl von gefährlichen Erregern wirksam bekämpft und sogar nahezu ausgerottet werden. Dadurch verlängerte sich die Lebenserwartung der Menschen beträchtlich; eine Tatsache, die sich gesundheitsökonomisch als wachsendes Problem in der Bundesrepublik Deutschland darstellt. Zusätzlich führt der Geburtenrückgang in Deutschland zu einer angespannten demographischen Entwicklung der Alterstruktur, die sich bereits durch höhere Kosten im Gesundheitswesen bemerkbar macht. Es wird für die jetzige und besonders die zukünftige Gesellschaft eine große Heraus-

forderung sein, Mittel und Wege zu finden, die Lebenswelt an die Bedürfnisse immer älterer Menschen anzupassen. Das Ziel ist es, das Gesundheitssystem zu entlasten, dem Geburtenrückgang entgegenzuwirken und trotzdem eine gerechte Gesundheitspolitik zu betreiben. Nach Angaben des Departments of Economic and Social Affairs (2002) lebten 1950 68.376.000 Einwohner in Deutschland. Während es im Jahr 2000 bereits 82.016.800 waren, werden es bis zum Jahr 2050 nur noch rund 71.000.000 Menschen sein. Diese Zahl ist wieder vergleichbar mit der von 1950. Auf den ersten Blick scheint dies nicht unbedingt schlimm zu sein.

Die Dramatik wird dann deutlich, wenn man die steigenden prozentualen Anteile der älteren Bevölkerung von 1950 mit der von 2050 vergleicht. Die über 60-jährigen haben sich weit mehr als verdoppelt, die über 65-jährigen verdreifacht und die Zahl der über 80-jährigen ist 13-mal höher, wie in folgender Tabelle ersichtlich.

Tabelle 1: Prozentualer Anteil der Bevölkerung ab 60 Jahren (Department of Economic and Social

Affairs, 2002, 244)

Das steigende Alter und die damit verbundene sinkende Widerstandskraft gegen Krankheiten und Verletzungen führt zu einem gleichzeitigen Auftreten von mehreren Krankheitszu-

ständen, der sog. Multimorbidität. Es treten Symptome wie intellektueller Abbau v. a. bei Demenz, Parkinson oder Alzheimer, Immobilität durch Arthrose und Instabilitäten durch Gangstörungen auf. Außerdem sind Inkontinenz, aber auch Krebsleiden, Altersdiabetes, Schenkelhalsfrakturen, Herzinsuffizienz, Katarakt, Herzrhythmusstörungen und Myokardinfarkt (vgl. Fulde, 2002) festzustellen. Zusätzlich verursachen Chronizität von Krankheiten, Verlusterlebnisse wie Todesfälle, Berentung und Aufgabe der Selbständigkeit sowie die Konfrontation mit dem Lebensende eine psychische und physische Mehrbeanspruchung (vgl. Hafner & Meier, 1993).

In körperlicher Aktivität und gesunder Ernährung liegt Präventionspotential, das zu wenig genutzt wird. Es kann der Multimorbidität entgegenwirken und die individuelle Lebensqualität erhalten. (vgl. Jeschke & Zeilberger, 2004).

Körperliche Aktivität wird meist aus dem Blickwinkel von Ausdauer, Beweglichkeit und Kraft, der sog. motorischen Leistungsfähigkeit beurteilt. Entscheidend ist auch das individuelle körperliche und seelische Wohlbefinden (vgl. Bouchard, Shepard, Stephens, Sutton, McPherson, 1990). Eine interdisziplinäre Längsschnittstudie zeigt, dass sich die Probanden in nur vier von 14 sportmotorischen Tests bezüglich der körperlichen Leistungsfähigkeit verbessert haben. Das allgemeine Wohlbefinden dagegen, Spaß und Abwechslung sowie geistige Beweglichkeit ist bei fast allen Teilnehmern signifikant gestiegen (vgl. Köpsel, 2002). Aus diesen Gründen ist es besonders für Menschen, die einen Schlaganfall erlitten haben, notwendig, eine optimale Therapiestraße, von der Akutklinik zur ambulanten Weiterbehandlung, zu gewährleisten. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus stehen viele Betroffene vor schweren Problemen. Es besteht die Gefahr einer psychischen Krise einhergehend mit resignierendem Verhalten. Die allgemeine Motivation der Patienten geht zurück. Ambulante Versorgung im Sinne einer Verbesserung von Mobilität und Sekundärprävention sind deshalb gesundheitsökonomisch sehr bedeutend. Neben der physio- und psychotherapeutischen Be-handlung stellt sich die Frage, in wie weit, abgestimmt auf die Symptomatik, sportliche Aktivitäten in der Gruppe die Lebensqualität steigern können. Die bisherige physiotherapeutische Behandlung, im eins zu eins Verhältnis und defizitorientiert, lässt die psychosoziale Komponente vermissen. Die richtige Variante ist eine zweigleisige ambulante Behandlung nach Entlassung aus der stationären Rehabilitation. Das ist die Physiotherapie auf der einen und zusätzlich die sportliche Bewegung in der Gruppe mit Spiel und Spaß auf der anderen Seite. Die heilsame Wirkung von Sport für Körper, Geist und Seele ist wichtig. Sie führt dazu, dass sich der Patient trotz seines Handicaps wohlfühlt. Bei Hospitationen in der Schmiederklinik

Heidelberg, beim Aktivia e. V. Heidelberg und bei der Gesundheitssportgruppe Dossenheim konnte ich sehen, was sportliche Aktivitäten und Gruppendynamik bewirken können. Die Teilnehmer zeigten großes Interesse für regelmäßige sportliche Aktivitäten in der Gruppe mit Personen gleichen Schicksals. Die gruppendynamischen Prozesse ließen Leistungssteigerungen und Spaß an der Bewegung erkennen.

Im Sinne einer ganzheitlichen Versorgung von Schlaganfallpatienten hat der Sport nach Schlaganfall seinen eigenen Stellenwert. „Wohlbefinden hängt in hohem Maße mit Aktivität und dabei speziell mit Bewegungsaktivität zusammen“ (Abele & Becker, 1994, 279), was schon in zahlreichen Studien bewiesen werden konnte (vgl. Booth, Weeden & Tseng, 1994; Ledwidge, 1980; Martinsen, 1987). Muskelarbeit bewirkt eine Neurotransmitterfreisetzung, die für die Regulation von Hormonen durch Hypothalamus und Hypophyse von grundlegender Bedeutung ist (vgl. Hollmann & Hettinger, 2000). Sie wirkt nach Kleine und Hautzinger (1996) antidepressiv, da von festgefahrenen negativen Gedanken abgelenkt wird. Zusätzlich werden alternative und meist aufbauende Erfahrungen gemacht und der soziale Rahmen wird verstärkt. Physiologisch-vegetative Veränderungen regulieren Appetit, Schlaf, Verdauung und Körperdrüsenfunktionen. Zudem können aus gesundheitsökonomischer Sicht die hohen Kosten von 4 Milliarden Euro pro Jahr (vgl. www.pkruit.de) für die Schlaganfallversorgung durch Sekundärprophylaxe gemindert werden. Leider weist die Versorgung von Sportgruppen nach Schlaganfall in vielen Gebieten Deutschlands ein großes Defizit auf, das es zu verbessern gilt.

Als ehrenamtlicher Mitarbeiter des Sportkreises Heidelberg übernahm ich das Projekt „Aufbau eines Sportangebot-Netzwerks für Schlaganfallpatienten“. Ziel ist es, den Sportkreis Heidelberg in Zusammenarbeit mit kooperierenden Vereinen flächendeckend mit Gruppen für Sport nach Schlaganfall zu versorgen.

2 Das Krankheitsbild Schlaganfall

Das zweite Kapitel zeigt die anatomischen Grundlagen anhand verschiedener Abbildungen auf und es wird kurz auf die Sauerstoffversorgung des Gehirns eingegangen. Des Weiteren stelle ich verschiedene Definitionen zum Begriff Schlaganfall vor und lege die Äthiologie, die Arten des Schlaganfallsyndroms, die Ursachen und die unterschiedlichen Ausprägungen dar. Außerdem werden verschiedene epidemiologische Zahlen zur Prävalenz, Inzidenz, Mortalität und Letalität genannt. Ein weiterer wichtiger Punkt stellen die differenzierten Risikofaktoren dar, und das letzte Thema dieses Kapitels beschäftigt sich mit den Phasen der Schlaganfallrehabilitation von der Akutbehandlung im Krankenhaus bis hin zur beruflichen Rehabilitation, bzw. Pflege im Heim.

2.1 Anatomiegrundlagen des Gehirns

Grundlegende anatomische Kenntnisse sind notwendig, um die Zusammenhänge zwischen der komplexen Blutversorgung im Gehirn und den Ursachen eines Schlaganfalls verstehen zu können. Die folgenden drei Schaubilder zeigen die Versorgung des Gehirns mit sauerstoffhaltigem Blut, beginnend von den Hauptschlagadern aus dem Herzen, der Aorta und der A. subclavia bis zu den kleinen Verzweigungen der Gefäße in die menschlichen Gehirnareale.

Das mit Sauerstoff angereicherte Blut wird über vier Hauptarterien zum Gehirn geleitet. Es handelt sich dabei um die beiden Karotiden, die aus der Aorta stammen und die beiden Vertebralarterien, die aus der A. subclavia stammen. Obwohl diese vier Arterien über Anastomosen miteinander verknüpft sind, ist es zweckmäßig, eine Einteilung in ein vorderes Karotis-Media-Anterior und ein hinteres Vertebralis-Basilaris-Posterior Versorgungsgebiet vorzunehmen (vgl. Poeck & Hacke, 2001). „Die großen zuführenden Arterien werden an der Hirnbasis durch den Circulus arteriosus cerebri (Willisii) untereinander verbunden“ (Delank & Gehlen, 1999, 277). Folgendes Schaubild zeigt die schematische Darstellung mit den Hauptarterienstämmen des Gehirns:

Abbildung 2: Die vier Hauptarterien des menschlichen Gehirns (Poeck & Hacke, 2001, 186)

Das nächste Schaubild stellt die großen Endäste der Karotiden, die sich in die A. cerebri anterior und A. cerebri media aufteilen, dar. Die beiden Aa. vertebrales verbinden sich zu der unpaarig angelegten A. basilaris, die sich dann wiederum in zwei Aa. cerebri posteriores aufteilt (vgl. Fulde, 2002).

Abbildung 3: Aufteilung der Hauptäste (Delank & Gehlen, 1999, 277)

Folgende Abbildung zeigt die arterielle Gefäßversorgung des Großhirns in schematisch vereinfachter Darstellung. Die arterielle Gefäßversorgung des Großhirns erfolgt über die A. cerebri anterior, A. cerebri media und A. cerebri posterior. Das dunkelgrau markierte Gebiet ist das der A. cerebri anterior, mittleres Grau markiert das Gebiet der A. cerebri und das hellgraue Gebiet ist das der A. cerebri posterior. Die Abbildung a) zeigt die laterale Fläche, Abbildung b) die mediale Fläche und Abbildung c) den Frontalschnitt (vgl. Poeck & Hacke, 2001, 188).

Abbildung 4: Die Gefäßversorgung in schematischer Darstellung (Poeck & Hacke, 2001, 188)

2.2 Sauerstoffversorgung des Gehirns

Der Gehirnstoffwechsel braucht täglich ca. 115 g Glukose. 15% des Herzminutenvolumens werden allein für die Blutversorgung des Gehirns benötigt, das eigentlich nur 2% unseres Gesamtkörpergewichts ausmacht. Durch regulatorische Mechanismen wird die Durchblutung mehr oder weniger konstant gehalten. Bei einer totalen Ischämie steht nach 2-8 Sekunden kein freier Sauerstoff mehr zur Verfügung. Nach 12 Sekunden tritt bereits Bewusstlosigkeit auf, während nach 30-40 Sekunden im EEG keine elektrische Aktivität mehr nachweisbar ist. Dies macht deutlich, wie wichtig die Sauerstoffversorgung des Gehirns ist und welche Folgen eine Minderversorgung selbst von nur kurzzeitiger Dauer haben kann (vgl. Mumenthaler & Mattle, 1997).

2.3 Definitionen

„Die Vielfalt in der Ursache, dem unterschiedlichen Krankheitsverlauf und den differenzierten Folgen eines Schlaganfalls verhindert eine einfache und spezifizierte Definition“ (Fulde, 2002, 8). Die Fachleute sind sich lediglich einig, dass es sich bei einem Schlaganfall um eine „…zerebrale ischämische Läsion, intrazerebrale Blutungen, Subarachnoidalblutungen, venöse Stauungsinfarkte bei Hirnvenen- und Sinusthrombosen sowie deren Folgen“ (Seidel, Conradi, Hübscher & Scholte, 1995, 13) handelt.

Der Schlaganfall (Hirnschlag, Apoplexie, apoplektischer oder zerebraler Insult) ist eine Art Sammelbegriff, der ganz allgemein plötzlich einsetzende Störungen der Hirntätigkeit durch blutgefäßbedingte Ereignisse bzw. Erkrankungen bezeichnet (vgl. Zentgraf, 2003), die nach Kunze (1990) ein variables, aber charakteristisches Syndrom beschreiben.

2.4 Ätiologie des Schlaganfallsyndroms

In der Literatur wird in ungefähr 75-85% der Fälle der ischämische Hirninfarkt als Hauptursache beschrieben. Dieser wird durch Minderversorgung oder Ausfall einer bestimmten Gehirnregion mit Sauerstoff verursacht. Grund dafür sind unterschiedliche Mechanismen wie Embolien, Thrombosen oder Hämodynamikstörungen (vgl. Conzelmann & Manz, 2003; Hartmann & Weiss, 2001; Zentgraf, 2003). In 10-20% der Fälle liegt ein Einriss eines Gefäßes mit anschließender Gehirnblutung vor, der sog. hämorrhagische Infarkt (vgl. Poeck & Hacke, 2001; Zentgraf, 2003). Ein weiterer Faktor, der in ca. 5% der Fälle einen Schlaganfall

verursachen kann ist die Subarachnoidalblutung, bei der es zu einer Ruptur eines Aneurysmas kommt (vgl. Poeck & Hacke, 2001; Zentgraf, 2003). Dabei tritt das Blut in den sog. Liquor ein, der das Gehirn umgibt.

Zerebrale Ischämien treten häufig in der Nacht, den frühen Morgenstunden und beim Aufstehen auf, da der hämodynamische Rhythmus des Körpers durch den physiologischen Abfall von Blutdruck, Herzfrequenz und Herzminutenvolumen während der Nacht gestört wird. Außerdem verdickt sich das Blut durch die fehlende nächtliche Flüssigkeitszufuhr (vgl. Pott, 2001).

Nicht nur alte Menschen sind vom Schlaganfall betroffen, auch bei den unter 45jährigen liegt in 30% der Fälle eine Arteriosklerose, in 25% eine kardiale Ursache und in 15% eine hämatologische Erkrankung vor. Weitere 25% der Patienten erlitten durch andere Gefäßerkrankungen einen Schlaganfall (vgl. Diener, 1990).

2.5 Arten zerebraler Ischämien und Symptomatik

In der Literatur werden unterschiedliche Arten des Schlaganfalls bezüglich des zeitlichen Ablaufs und der Lokalisation hinsichtlich der Symptomatik unterschieden.

2.5.1 Arten zerebraler Infarkte

Asymptomatische Stenose

Conzelmann und Manz (2003) sehen in der asymptomatischen Stenose das erste Stadium für einen Schlaganfall. Diese geht aber ohne klinischen Befund einher und wird nur durch Zufall diagnostiziert. In computertomographischen Untersuchungen wurde festgestellt, dass Patienten nach einer TIA (transitorisch-ischämische Attacke) oder RIND (reversibles ischämisches neurologisches Defizit) vorhergehende kleine Hirninfarkte hatten, die aber ohne Symptome verlaufen (vgl. Conzelmann & Manz, 2003; Delank & Gehlen, 1999). Die transitorisch-ischämische Attacke (TIA)

Diese neurologische Funktionsstörung ist nach spätestens 24 Stunden ohne Folgen abgeklungen (vgl. Delank & Gehlen, 1999; Hümer-Drobil, Kletter & Langbein, 1987; Mumen- thaler & Mattle, 1997). In 80% der Fälle dauert sie weniger als 30 Minuten und bei lediglich

5% der Patienten dauert sie nicht länger als sechs Stunden (vgl. Poeck und Hacke, 2001). Wenn der Patient einen Arzt konsultiert, sind die Symptome bis dahin meist bereits wieder verschwunden. Da nach der Attacke keine neurologischen Befunde vorhanden sind, ist es schwer, betroffene Gehirnareale durch die subjektive Beschreibung des Patienten zu diagnostizieren (vgl. Poeck und Hacke 1999; Dorndorf 1983). Allerdings kann eine TIA ein Vorbote für einen schweren Insult sein, da sich solche Attacken in vielen Fällen, aufgrund neuer Verengung der Arterienwände durch embolisches Material wiederholen können (vgl. Delank & Gehlen, 1999).

Das reversible ischämische neurologische Defizit (RIND)

Trotz der ischämischen Störung von mindestens 24 Stunden und maximal sieben Tagen (vgl. Mumenthaler & Mattle, 1997) hinterlässt diese Art des Schlaganfalls keine neurologisch bleibenden Schäden (vgl. Dorndorf 1983), auch wenn die Rückbildung sogar Wochen dauern kann. Es ist jedoch nicht ganz auszuschließen, dass eine Hirnsubstanzschädigung zurückbleibt. Deswegen muss die Ursache gründlich untersucht werden, um die Gefahr eines bevorstehenden ernsthaften Insults mit dauerhaften Folgen auszuschließen, bzw. das Risiko eines weiteren Schlaganfalls minimieren zu können (vgl. Zentgraf, 2003). Der progrediente oder fluktuierende Insult

Diese seltene Insultart ist sowohl ein diagnostisches als auch ein therapeutisches Problem, da die neurologischen Ausfälle schubweise fortschreiten. Diese Störungen können sich teilweise wieder zurückentwickeln. Der progrediente Insult kann aber auch der Anfang eines kompletten Hirninfarktes sein, der mit schweren Ausfällen wie dauerhafte Halbseitenlähmung oder schweren Sprachstörungen einhergeht (vgl. Conzelmann & Manz; 2003; Poeck & Hacke, 2001). Der komplette Hirninfarkt

Ein kompletter Hirninfarkt zeigt sich durch die volle Entfaltung der Symptome schon nach wenigen Minuten oder Stunden, höchstens aber nach ein bis zwei Tagen. (vgl. Delank & Gehlen, 1999). Wenn sich die neurologischen Ausfälle stabilisieren und sich keine Besserung einstellt, ist mit bleibenden Schäden zu rechnen, die als vollendeter Infarkt mit leichtem, mittlerem oder hohem Defizit bezeichnet werden (vgl. Conzelmann & Manz 2003; Poeck & Hacke, 2001). Kunze (1999) definiert den vollendeten Schlaganfall als eine neurologische Ausfallerscheinung nach 24 Stunden mit leicht schwankender aber gleichbleibender Qualität.

Allerdings kann man bereits von einem vollendeten Schlaganfall sprechen, da die meisten kurzzeitigen transistorisch ischämischen Attacken (TIA) mit mehrstündiger Dauer selten sind. Hirnblutung

Die Hirnblutung, oder der sog. hämorrhagische Insult, bezeichnet das Einreißen eines vorgeschädigten Hirngefäßes mit anschließender Blutung in das Hirngewebe. Dieser Vorgang spielt sich meist in den Stammganglien oder im Marklager ab, d. h. in den tieferen Strukturen des Gehirns. Manchmal kann es im Anschluss an einen ischämischen Insult zu einem hämorrhagischen Insult kommen, da durch gerinnselauflösende Substanzen eines embolischen oder thrombotischen Verschlusses der Hirnarterie Blut in das durch die Ischämie vorgeschädigte Gebiet eindringen kann (vgl. Poeck & Hacke, 2001; Zentgraf, 2003). Subarachnoidalblutung

Die Subarachnoidalblutung beschreibt eine arterielle Einblutung in den mit Liquor gefüllten Spaltraum zwischen Gehirn und Hirnhäuten, den Subarachnoidalraum. In 80% aller Fälle handelt es sich um die Folge einer Ruptur eines Aneurysmas (vgl. Poeck & Hacke, 2001; Zentgraf, 2003).

2.5.2 Die Einteilung in der Verschlusslokalisation hinsichtlich der Symptomatik

Die Einteilung in die verschiedenen Symptomkombinationen ist sehr komplex. Melcher, Kolominsky-Rabas und von Wimpffen (1998) unterscheiden zwischen der linken Hirnhälfte (kontrollierte Informationsverarbeitung) und der rechten (automatische Informationsverarbeitung). Um die Menge der unterschiedlichen Symptome der betroffenen arteriellen Lokalisationen zu benennen, wird nach Diener und Forsting (2003) sowie Zentgraf (2003) zwischen den beiden Hauptästen, dem Karotisstromgebiet und dem vertebrobasilaren Stromgebiet unterschieden.

Das Karotisstromgebiet

Am Häufigsten kommt es zu einem Verschluss der A. carotis media (vgl. Delank & Gehlen, 1999; Diener & Forsting, 2003; Poeck & Hacke, 2001), der mit einer kontralateralen, brachiozephal betonten Hemiparese, Hemihypästhesie, Déviation conjuguée und häufig mit Apraxie einhergeht (vgl. Diener & Forsting, 2003). Etwa 30% aller Schlaganfallpatienten haben nach dem Anfall Sprach- oder Sprechfunktionsstörungen (vgl. Hartmann & Heiss, 2001).

Bei einem Verschluss der A. cerebri anterior kommt es in den meisten Fällen zu den Symptomen kontralaterale beinbetonte Hemiparese, proximal betonte Armparese, Gangapraxie oder Inkontinenz.

Verschlüsse der A. carotis interna verursachen eine brachiofazial betonte Hemiparese, mit oder ohne homonyme Hemianopsie, Dysarthrie oder Aphasie, Agnosie und Hemihypästhesie. Beim Verschluss der A. posterior cerebri treten homonyme Hemianopsie, Hemihypästhesie, Kopfschmerzen sowie Dyslexie bei Befall der dominanten Hemisphäre auf (vgl. Diener & Forsting, 2003; Zentgraf, 2003). Das vertebrobasilare Stromgebiet

Bei Gefäßverschlüssen des vertebrobasilären Systems werden viele Symptome wie Drehschwindel, Übelkeit und Erbrechen, Schluckstörungen, Ataxie, Doppelbilder, Spontannystagmus, Hemi- oder Tetraparese (vgl. Wilhelm & Lauer, 2003), Störungen des Schmerz-und Temperaturempfindens sowie das Horner-Syndrom hervorgerufen. Sie verlaufen progredient und werden von Kopfschmerzen begleitet. Beim akuten Verschluss der A. basilaris kommt es zur Para- oder Tetraparese, zu Hirnnervlähmungen mit schneller Bewusstseinseintrübung bis hin zum Koma (vgl. Diener & Forsting, 2003; Zentgraf, 2003). Verschlüsse der intrakraniellen A. vertebralis verursachen Infarkte im Bereich der Medulla oblungata, was zum Wallenberg-Syndrom mit Schluckstörungen, zur Dysarthrie, ipsilateralem Hornersyndrom, ipsilateraler Schweißminderung im Gesicht, Hals und Schulter, ipsilateraler Störung der Schmerz- und Temperaturempfindung, ipsilateraler zerebellärer Ataxie sowie kontralateraler dissoziierter Empfindungsstörungen und manchmal mit quälendem Schluckauf einhergeht (vgl. Diener & Forsting, 2003).

Des Weiteren sind für einen Schlaganfall folgende Faktoren charakteristisch: Fazialisparese, Alexien, Akalkulie, Agraphie, Sehstörungen, Lagesinnstörung, Neglect, Störung von Gedächtnis und Konzentration, Reflexstörungen, Störung der Raumorientierung, Schwellungen der gelähmten Extremitäten und daraus resultierenden Krankheitsverarbeitungsstörungen, sowie epileptische Anfälle charakteristisch (vgl. Hümer-Drobil et al., 1987; Wilhelm & Lauer, 2003; Zippel, 1998).

2.6 Epidemiologie

Der Schlaganfall ist unter der Internationalen Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD-10) unter der Nr. 164 zu finden (vgl. Bundesamt für Statistik, 2003). Mit 11,4% (vgl. Hartmann & Heiss, 2001) ist er in modernen Industrieländern nach Herz-Kreislauf und Tumorerkrankungen die dritthäufigste Todesursache. In Deutschland beläuft sich die Morbidität nach sehr unterschiedlichen Angaben zwischen 200.000 (Stiftung Schlaganfallhilfe, 2002b) und 400.000 (Poeck & Hacke, 2001) pro Jahr. In der Zeitschrift „Wen es trifft“ ist sogar von 500.000 (Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung, 1996) die Rede. Merkwürdigerweise ist auch ein deutliches Ansteigen der Schlaganfallhäufigkeit in den neuen Bundesländern zu registrieren. Dafür sind jedoch keine Gründe bekannt (vgl. Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung, 1996).

In Deutschland erleiden aber auch 200 bis 300 Kinder und Jugendliche einen Schlaganfall; ein Drittel davon sogar schon im Mutterleib (vgl. www.schlaganfall-selbsthilfegruppefroehlichestiefmuetterchen.de). Bei Kindern in der Wachstumsphase kann eine verminderte Blutversorgung des jungen Gehirns schwere Folgen haben und im Notfall muss schnell ge-handelt werden. Die Folgen treten meist erst nach Jahren auf, daher ist es nicht einfach, einen Schlaganfall bei jungen Menschen zu diagnostizieren. Allerdings konnte man in den letzten 15 Jahren große diagnostische Fortschritte verzeichnen, um einen Apoplex bei Kindern zu erkennen (www.schlaganfall-hilfe.de/newsletter/2004).

2.7 Prävalenz

Aufgrund der unterschiedlichen Angaben bezüglich der Epidemiologie stimmen auch die Daten über Prävalenz in der Literatur nicht überein. Während Zentgraf (2003) und die Deutsche Gesellschaft für Neurotraumatologie und klinische Neuropsychologie (2003) von einer halben Millionen Menschen in Deutschland, die an den Folgen eines Schlaganfalls leiden, ausgehen, geben die Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (1996) und Zahn, Haschke, Hübscher, Wick und Seidel (1995) bis zu 1,5 zu Millionen Menschen an.