1 Lambert Adolf Jakob Quetelet, Begründer der mod. Sozialstatistik (Übersetzung zit.

nach Brauchbar & Heer, 1993: 59).

1

A Vorbemerkungen

Diese Arbeit entstand in engem Zusammenhang mit dem Forschungsprojekt „Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease“ (MONICA). MONICA ist eine internationale, von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) initiierte Studie. Die Projektleitung des bundesdeutschen MONICA-Projektes liegt beim Institut für Epidemiologie der GSF - Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit GmbH - in Neuherberg/München.

Zwischen Prof. Dr. Thomas Klein (Institut für Soziologie, Universität Heidelberg) und dem Autor einerseits sowie Dr. med. Hannelore Löwel (GSF -Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit GmbH) andererseits wurde eine Kooperationsvereinbarung getroffen. Diese hatte die Bearbeitung diverser soziologischer Fragestellungen mittels ausgewählter MONICA-Daten zum Inhalt.

Mein besonderer Dank gebührt in diesem Zusammenhang Prof. Dr. Thomas Klein, der mich bei der Konzeption und der Erstellung der vorliegenden Dissertation betreut hat. Insbesondere waren die regelmäßigen

Projektbesprechungen sowie die Diskussionen zum Forschungsstand bezüglich der einzelnen Themenkomplexe und zur Konstruktion des dieser Arbeit zugrundeliegenden Datensatzes sehr fruchtbar.

Ebenso bin ich Prof. Dr. Uta Gerhardt für die grundlegende Diskussion der Methodik, für kritische Anregungen und die Erstellung des Zweitgutachtens zu Dank verpflichtet.

Des weiteren danke ich Dr. med. Hannelore Löwel, deren medizinische wie auch methodische Hinweise und Erläuterungen u.a. zum Studiendesign sehr hilfreich waren. Mein Dank gilt ebenso Andrea Schneider (GSF -Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit GmbH) für die Bereitstellung und Dokumentation des umfangreichen und komplexen Datenmaterials.

2

Außerdem bin ich Dr. med. Simone Berkel (Universität Heidelberg, Klinikum Mannheim) für zahlreiche Diskussionen und Erläuterungen zu komplexen, medizinischen Sachverhalten zu Dank verpflichtet. Dies gilt ebenso für Dr. phil. Klaus-Dieter Lambert für soziologische und methodische Anregungen.

Und nicht zuletzt gilt mein Dank allen Studienteilnehmern des MONICA-Projektes, die bereit waren, persönliche Daten für wissenschaftliche Zwecke zur Verfügung zu stellen.

3

B Summary

Eine große gesellschaftliche und sozialpolitische Herausforderung der Zukunft wird von einer Entwicklung ausgehen, die gemeinhin als ‘demographische Alterung der Gesellschaft’ bezeichnet wird. Angesichts der weiteren Zunahme der Lebenserwartung und des damit fortschreitenden Alterungsprozesses der bundesdeutschen Bevölkerung ist zu vermuten, daß in den nächsten Jahren die Nachfrage seitens politischer und anderer gesellschaftlicher Institutionen nach wissenschaftlichen Erkenntnissen zum Zusammenhang zwischen sozialen Dimensionen und Sterblichkeit zunehmen wird.

Dem stehen eklatante Defizite bezüglich theoretischer Reflexion und vor allem soziologisch-empirischer Daten gegenüber: Verglichen mit der soziologischen Forschungstradition in Großbritannien, den skandinavischen Ländern und den Vereinigten Staaten liegen für die Bundesrepublik Deutschland nur spärliche Daten zu Mortalitätsprozessen vor. Aus der sozialwissenschaftlichen wie medizinischen Forschung sind zwar Korrelate der Mortalität (wie zum Beispiel sozioökonomische und soziostrukturelle Dimensionen ebenso wie

verhaltensbezogene Risikofaktoren) bekannt; Bezüglich der hierarchischen Struktur, der Wirkungsmechanismen und vor allem der kausalen Relevanz einzelner möglicher Einflußgrößen besteht jedoch weiterhin Klärungsbedarf. In der Literatur vorgeschlagene Erklärungsansätze der Mortalität zielen (auch) auf Unterschiede im Lebensstil. Deren empirische Überprüfung bleibt jedoch oft mangels geeigneter Meso- und Mikrodaten lückenhaft.

Die vorliegende Arbeit beschränkt sich nicht auf eine - wegen mangelhaften Datenmaterials häufig anzutreffende - eindimensionale Verknüpfung von makrosoziologischen Dimensionen (wie Sozialschicht und Geschlecht) mit Mortalitätsdaten. Ziel dieser Arbeit ist vielmehr, die absolute und relative Bedeutung grundlegender soziologischer Dimensionen für die Mortalität zu erhellen und durch eine Verfeinerung dieser Dimensionen die hinter den makrosoziologischen Strukturen wirksamen Prozesse (Integration, soziale Kontrolle, Belastungsgrößen, lebensstiltypisches Verhalten) zu eruieren.

4

Ein fruchtbarer Weg stellt dabei die Arbeit mit epidemiologischen Daten dar, da derartige Studien i.d.R. neben klassischen sozioökonomischen und -strukturellen Variablen auch verhaltensbezogene und medizinische Parameter beinhalten. Außerdem sind sie oft longitudinal mit einer ausreichenden Fallzahl an Probanden angelegt.

Der empirische Teil der vorliegenden Arbeit basiert deshalb auf einem von den Sozialwissenschaften bislang wenig beachteten, epidemiologischen Datensatz: Dem WHO-MONICA-Projekt, das im Rahmen einer Kooperationsvereinbarung mit dem Institut für Epidemiologie der GSF München für die vorliegende Arbeit zur Verfügung stand. Das Forschungsprogramm „Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease“ (MONICA) ist eine internationale, von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) initiierte Studie, die Personen im Alter von 25-64 Jahren mit deutscher Staatsangehörigkeit und einem Wohnsitz in der Region Augsburg umfaßt.

Im empirischen Teil nimmt aus den o.g. Gründen die Analyse des Zusammenhanges zwischen makrosoziologischen Kategorien und verhaltensalso lebensstilbezogenen Angaben großen Raum ein. Aus den anschließenden zahlreichen multivariaten Verlaufsdatenanalysen gehen die Kategorien Schichtzugehörigkeit, Geschlecht, Alter, Konfession und Netzwerkstruktur als die bedeutendsten sozialen Einflußgrößen auf die Mortalität hervor. Darüber hinaus stellen Alkohol- und Tabakkonsum die wichtigsten mortalitätsrelevanten Lebensstilaspekte dar. Der eigenständige Einfluß der eben genannten sozialen Kategorien bleibt beachtlicherweise auch nach Kontrolle des Lebensstils und objektiver sowie subjektiver Gesundheitsvariablen (wie Blutparameter, Puls und subjektiver Gesundheitszustand) empirisch relevant. Aus den gefundenen Zusammenhängen werden schließlich Schlußfolgerungen zu möglichen kausalen Ursache-Wirkungs-Beziehungen abgeleitet.

Angesichts des fortschreitenden Alterungsprozesses der Gesellschaft könnten soziale Unterschiede in der Mortalität künftig zu einem Konfliktpotential kumulieren. Nicht zuletzt ist die Identifikation sozial bedingter

5

Gesundheitsdifferenzen bedeutend für die Kostenentwicklung im

Gesundheitswesen und für politische Verhältnisprävention. Dies unterstreicht die Notwendigkeit und Bedeutung soziologischer Mortalitätsstudien wie diese.

6

C  Kurzgliederung  

A  Vorbemerkungen  2

B  Summary.  5

C  Kurzgliederung.  7

D  Gliederung  9

E  Tabellenverzeichnis  12

F  Abbildungsverzeichnis  15

1  Einleitung  16

1.1  Entdeckungszusammenhang.  16

1.2  Fragestellung und Untersuchungsgegenstand  19

1.3  Forschungslogik und Konzeptspezifikation  21

2  Theoretische Überlegungen und aktueller Forschungsstand  23

2.1  Theoretische Modelle der Morbidität und Mortalität  23

2.2  Epidemiologische Großstudien und ihr Beitrag zur Fragestellung  35

2.3  Forschungsstand zu möglichen Einflußgrößen der Mortalität  40

2.4  Anmerkungen zu aktuellen Forschungsdefiziten  158

2.5  Zusammenfassung  166

3  Hypothesen.  167

3.1  Systematisierung möglicher Einflußgrößen auf die Mortalität  167

3.2  Hypothesen zu möglichen Einflußgrößen auf die Mortalität.  170

3.3  Zusammenfassung  174

4  Daten und Methoden  176

4.1  Datengrundlage  176

4.2  Methoden.  212

4.3  Daten- und Methodenrestriktionen.  219

4.4  Zusammenfassung  225

7

5  Empirische Analysen  226

5.1  Analysen zum Schichteinfluß.  227

5.2  Analysen zum Geschlechtseinfluß.  235

5.3  Analysen zum Konfessionseinfluß  239

5.4  Analysen zum Familienstandseinfluß.  248

5.5  Analysen zum Wohnorteinfluß  255

5.6  Analysen zum Netzwerkeinfluß.  260

5.7  Zusammenfassende Analysen zur Mortalität (Gesamtbetrachtung)  264

6  Schlußfolgerungen und Überlegungen zum Verwertungszusammenhang  270

7  Anhang  273

G  Literaturverzeichnis.  286

8

D  Gliederung  

A  Vorbemerkungen  2

B  Summary.  5

C  Kurzgliederung.  7

D  Gliederung  9

E  Tabellenverzeichnis  12

F  Abbildungsverzeichnis  15

1  Einleitung  16

1.1  Entdeckungszusammenhang.  16

1.2  Fragestellung und Untersuchungsgegenstand  19

1.3  Forschungslogik und Konzeptspezifikation  21

2  Theoretische Überlegungen und aktueller Forschungsstand  23

2.1  Theoretische Modelle der Morbidität und Mortalität  23

2.2  Epidemiologische Großstudien und ihr Beitrag zur Fragestellung  35

2.3  Forschungsstand zu möglichen Einflußgrößen der Mortalität  40

2.3.1  Vertikal-strukturierende Einflußgrößen  40

2.3.1.1  Soziale Schicht.  40

2.3.1.2  Bildung  44

2.3.1.3  Einkommen  50

2.3.1.4  Berufliche Stellung  53

2.3.2  Horizontal-strukturierende Einflußgrößen  59

2.3.2.1  Geschlecht  59

2.3.2.2  Konfession  66

2.3.2.3  Alter.  72

2.3.2.4  Familienstand.  74

2.3.2.5  Genetische und biologische Faktoren  82

2.3.2.6  Wohnort  84

2.3.3  Lebensstilstrukturierende Einflußgrößen  88

2.3.3.1  Body-Mass-Index und Adipositas.  88

2.3.3.2  Tabakkonsum  95

2.3.3.3  Passivrauchen  100

2.3.3.4  Alkoholkonsum.  104

2.3.3.5  Physische Aktivität  107

9

2.3.3.6  Schlafdauer.  114

2.3.3.7  Netzwerkdichte und -qualität  118

2.3.3.8  Streß  127

2.3.3.9  Inanspruchnahmeverhalten.  133

2.3.4  Medizinische Kontrollvariablen  138

2.3.4.1  Gesundheitszustand  138

2.3.4.2  Hypertonie.  141

2.3.4.3  Diabetes mellitus.  145

2.3.4.4  Cholesterinparameter.  150

2.3.4.5  Pulsfrequenz  154

2.4  Anmerkungen zu aktuellen Forschungsdefiziten  158

2.5  Zusammenfassung  166

3  Hypothesen.  167

3.1  Systematisierung möglicher Einflußgrößen auf die Mortalität  167

3.2  Hypothesen zu möglichen Einflußgrößen auf die Mortalität.  170

3.3  Zusammenfassung  174

4  Daten und Methoden  176

4.1  Datengrundlage  176

4.1.1  Das WHO-MONICA-Projekt.  176

4.1.2  Konstruktion der Datengrundlage  179

4.1.3  Variablenkonstruktion und Verteilungskontrolle  181

4.1.3.1  Vorbemerkungen zur Codierung der Variablen  181

4.1.3.2  Vertikal-strukturierende Variablen  182

4.1.3.3  Horizontal-strukturierende Variablen.  189

4.1.3.4  Lebensstilstrukturierende Variablen  195

4.1.3.5  Medizinische Kontrollvariablen.  203

4.1.3.6  Abhängige Variablen.  206

4.1.4  Externe Validierung  209

4.2  Methoden.  212

4.2.1  Analysenmethoden zum Beziehungsgefüge zwischen Lebens-  

bedingungen  und Lebensstil.  212

4.2.2  Multivariate Verlaufsdatenanalyse  214

4.3  Daten- und Methodenrestriktionen.  219

4.4  Zusammenfassung  225

10

5  Empirische Analysen  226

5.1  Analysen zum Schichteinfluß.  227

5.1.1  Ergebnisse.  227

5.1.2  Interpretation  233

5.2  Analysen zum Geschlechtseinfluß.  235

5.2.1  Ergebnisse.  235

5.2.2  Interpretation  238

5.3  Analysen zum Konfessionseinfluß  239

5.3.1  Ergebnisse.  239

5.3.2  Interpretation  246

5.4  Analysen zum Familienstandseinfluß.  248

5.4.1  Ergebnisse.  248

5.4.2  Interpretation  254

5.5  Analysen zum Wohnorteinfluß  255

5.5.1  Ergebnisse.  255

5.5.2  Interpretation  259

5.6  Analysen zum Netzwerkeinfluß.  260

5.6.1  Ergebnisse.  260

5.6.2  Interpretation  264

5.7  Zusammenfassende Analysen zur Mortalität (Gesamtbetrachtung)  264

5.7.1  Ergebnisse.  264

5.7.2  Interpretation des Gesamtzusammenhanges  268

6  Schlußfolgerungen und Überlegungen zum Verwertungszusammenhang  270

7  Anhang  273

G  Literaturverzeichnis.  286

11

E Tabellenverzeichnis

Tab. 1: Klassifizierung des Body-Mass-Indizes ................................................. 88

Tab. 2: Übersicht ausgewählter toxischer und kanzerogener Noxen nach

Konzentrationsrelation Nebenstrom- zu Hauptstromrauch .................. 101

Tab. 3: Einflußgrößen auf das Mortalitätsrisiko nach Richtung des

hypothetischen Zusammenhanges unter univariater Perspektive........ 175

Tab. 4: Definition der Variablen zu vertikal-strukturierenden

Einflußgrößen ...................................................................................... 183

Tab. 5: Matrix zur Definition der Variablen „Bildung“ aus Angaben zur

schulischen und beruflichen Ausbildung .............................................. 185

Tab. 6: Univariate Analyse vertikal-strukturierender Einflußgrößen auf

Mortalität.............................................................................................. 188

Tab. 7: Definition der Variablen zu horizontal-strukturierenden

Einflußgrößen ...................................................................................... 190

Tab. 8: Univariate Analyse horizontal-strukturierender Einflußgrößen auf

Mortalität.............................................................................................. 194

Tab. 9: Definition der Variablen zu lebensstilstrukturierenden Einflußgrößen.. 196

Tab. 10: Univariate Analyse lebensstil-strukturierender Einflußgrößen auf

Mortalität.............................................................................................. 202

Tab. 11: Definition der Variablen zu medizinischen Einflußgrößen.................... 204

Tab. 12: Univariate Analyse medizinischer Einflußgrößen auf Mortalität ........... 206

Tab. 13: Definition der abhängigen Variablen.................................................... 207

Tab. 14: Univariate Analyse abhängiger Variablen zur Mortalität ...................... 209

Tab. 15: Vergleich soziostruktureller Verteilungen zwischen MONICA-

Datensatz, Augsburg, mit amtlichen Daten der BRD in %. .................. 211

Tab. 16: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Schicht mit

Lebensbedingungen, Lebensstil und Morbidität (Prozentwerte,

Männer) ............................................................................................... 228

Tab. 17: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Schicht mit

Lebensbedingungen, Lebensstil und Morbidität (Prozentwerte,

Frauen) ................................................................................................ 230

12

Tab. 18: Verlaufsdatenanalyse zum Schichteinfluß auf die Gesamtmortalität

von Männern (Prozenteffekte) ............................................................. 232

Tab. 19: Verlaufsdatenanalyse zum Geschlechtseinfluß auf die

Gesamtmortalität (Prozenteffekte) ....................................................... 237

Tab. 20: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Konfession mit

Lebensstil und Morbidität (Prozentwerte, Männer) .............................. 240

Tab. 21: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Konfession mit

Lebensstil und Morbidität (Prozentwerte, Frauen) ............................... 242

Tab. 22: Verlaufsdatenanalyse zum Konfessionseinfluß auf die

Gesamtmortalität von Frauen (Prozenteffekte).................................... 244

Tab. 23: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Familienstand

mit Lebensbedingungen, Lebensstil und Morbidität (Prozentwerte,

Männer) ............................................................................................... 249

Tab. 24: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Familienstand

mit Lebensbedingungen, Lebensstil und Morbidität (Prozentwerte,

Frauen) ................................................................................................ 251

Tab. 25: Verlaufsdatenanalyse zum Familienstandseinfluß auf die

Gesamtmortalität von Männern (Prozenteffekte) ................................. 253

Tab. 26: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Wohnort mit

Lebensbedingungen, Lebensstil und Morbidität (Prozentwerte,

Männer) ............................................................................................... 256

Tab. 27: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Wohnort mit

Lebensbedingungen, Lebensstil und Morbidität (Prozentwerte,

Frauen) ................................................................................................ 258

Tab. 28: Verlaufsdatenanalyse zum Wohnorteinfluß auf die Gesamt- und

Krebsmortalität von Männern (Prozenteffekte) .................................... 259

Tab. 29: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Netzwerk mit

Streß und Morbidität (Prozentwerte, Männer)...................................... 261

Tab. 30: Bivariate Tabellenanalyse zum Zusammenhang von Netzwerk mit

Streß und Morbidität (Prozentwerte, Frauen) ...................................... 262

Tab. 31: Verlaufsdatenanalyse zum Netzwerkeinfluß auf die Gesamt- und

Krebsmortalität von Männern (Prozenteffekte) .................................... 263

Tab. 32: Verlaufsdatenanalyse zum Einfluß wichtiger Faktoren auf die

Gesamtmortalität (Prozenteffekte) ....................................................... 267

Tab. 33: Studien zu Einflußfaktoren auf Mortalität ............................................. 273

Tab. 34: Studien zu Einflußfaktoren auf Morbidität ............................................ 277

13

Tab. 35: Studien zu dem Zusammenhang zwischen Lebensbedingungen

und -stil inkl. medizinischer Variablen ................................................. 281

Tab. 36: Weiterführende Verlaufsdatenanalyse zum Konfessionseinfluß auf

die Gesamtmortalität von Frauen (Prozenteffekte) .............................. 286

14

F  Abbildungsverzeichnis  

Abb.  1: Konzeptspezifikation zum Schichteinfluß auf Mortalität.  

Abb.  2: Konzeptspezifikation zum Konfessionseinfluß auf Mortalität  

Abb.  3: Bivariate Studien zum Alterseinfluß auf den Gesundheitszustand  

Abb.  4: Konzeptspezifikation zum Netzwerkeinfluß auf Mortalität.  

Abb.  5: Konzeptspezifikation zum Streßeinfluß auf Morbidität und Mortalität  

Abb.  6: Systematisierung möglicher Einflußfaktoren auf Mortalität.  

Abb.  7: Überblick über die Struktur der wichtigsten, bundesdeutschen WHO-  

MONICA  -Teilstudien.  

Abb.  8: Systematisierung wichtiger Einflußfaktoren auf Mortalität unter  

Ber  ücksichtigung der vorliegenden empirischen Ergebnisse  

15

1 Einleitung

1.1 Entdeckungszusammenhang

Eine große - wenn nicht die größte - gesellschaftliche und sozialpolitische Herausforderung der Zukunft wird von einer Entwicklung ausgehen, die gemeinhin als ‘demographische Alterung unserer Gesellschaft’ (Dinkel, 1992: 62) bezeichnet wird. Bereits jetzt, zu Beginn des 21. Jahrhunderts, kann angenommen werden, daß die demographische Alterung langfristig zu einem zentralen Thema soziologischer Forschung emergieren wird.

Die besagte Entwicklung resultiert aus erheblich gesunkenen Geburtenraten, aus dem Rückgang der Sterblichkeit in jungen Jahren und vor allem aus der Zunahme der Lebenserwartung. Nur wenige demographische Entwicklungen haben das Leben der Menschen so grundsätzlich verändert wie der Wandel des Mortalitätsprozesses. Hiervon werden mannigfaltige und tiefgreifende Auswirkungen auf das gesellschaftliche, soziale und wirtschaftliche Leben in der Bundesrepublik Deutschland (und anderen westlichen Industrienationen) ausgehen. Dabei ist eine Lebenserwartung bis ins hohe Seniorenalter historisch gesehen ein vergleichsweise junges Phänomen des vergangenen 20. Jahrhunderts. Während in davorliegenden Jahrhunderten der Tod angesichts jederzeit drohender Infektionskrankheiten (wie Pocken, Typhus, Cholera, Fleckfieber und Pest) nahezu unberechenbar war und jederzeit eintreten konnte, ist der Tod heute zunehmend an den Rand des Lebens gedrängt worden. Die Wahrscheinlichkeit, alt zu werden, hat sich markant erhöht (Höpflinger, 1997: 143). Das Leben wurde planbar; Investitionen in Bildung, soziale Netzwerke und eine monetäre Altersvorsorge wurden kalkulierbar. Begünstigende Faktoren waren hierbei medizinische und technische Fortschritte, qualitative Verbesserungen der Hygiene, der Arbeitsbedingungen und der Ernährung sowie eine bessere Betreuung der Kinder infolge einer zurückgehenden Geburtenrate (Feldmann, 1997: 47ff). Die Fortschritte der öffentlichen Gesundheitspflege in Form der Kanalisation, der Abwasserklärung, der Müllentsorgung, der Einrichtung öffentlicher Parks und der Schulspeisungen taten ein übriges (Gerhardt, 1993: 33). Angesichts einer anhaltenden Zunahme der Lebenserwartung wird die

16

Forderung innerhalb (und auch außerhalb) der Scientific Community immer lauter, Faktoren zu identifizieren, die eine hohe Lebenserwartung begünstigen, und Einflüsse zu benennen, die einem langen Leben abträglich sind (Becker, 1998: 134; Clemens, 1993: 63; Hauser, 1983: 159; Höpflinger, 1997: 143; Mielck & Blommfeld, 1999: 451ff; Reil-Held, 2000: 2; Schepers, 1989: 671; Voges & Schmidt, 1996: 378). Dieser Forderung steht ein eklatantes Defizit bezüglich empirischer Daten gegenüber: Verglichen mit der Forschungstradition in Großbritannien, den skandinavischen Ländern und den Vereinigten Staaten liegen für die Bundesrepublik Deutschland nur spärliche Daten zu Mortalitätsprozessen vor (Helmert, 1994: 187). Ein Grund hierfür mag die vom Faschismus gebrochene und pervertierte Tradition der Sozialmedizin sein (Abholz, 1994: 181), verstärkt durch eine nach dem Zweiten Weltkrieg zunächst konstatierte

Nivellierungstendenz der bundesdeutschen Gesellschaftsstruktur (Schelsky, 1979), die prima vista eher auf eine Verringerung denn auf eine Erhöhung sozialer Ungleichheiten bezüglich Morbidität und Mortalität schließen ließ. Hinzu kommt der Anspruch, daß das in der Bundesrepublik implementierte gesetzliche Krankenversicherungs-System - anders als in anderen Nationen - grundsätzlich jedem Versicherten ² die gleichen Leistungsansprüche gewähren sollte (Eßer, 1994: 167).

Trotzdem deuten empirische Hinweise vermehrt darauf hin, „daß trotz gleicher formaler Ansprüche auf der Leistungsseite bestimmte Bevölkerungsgruppen einem besonders hohen Gesundheitsrisiko ausgesetzt sind.“ (Eßer, 1994: 167) Diese Hinweise resultieren aus den wenigen verfügbaren und geeigneten Datenquellen (wie etwa dem SOEP oder den Gesundheitssurveys), die überhaupt Mortalitätsanalysen nach wissenschaftlichen Standards erlauben.

2 Rund 90% der Bundesbürger (also etwas 72 Mio. Menschen) sind gesetzlich kranken-

versichert. Weitere 9% (etwa 7 Mio. Personen) sind umfassend privat versichert. Neben der Krankenversicherung decken in der Bundesrepublik außerdem auch Renten-, Unfall-und Pflegeversicherung Krankheitsrisiken in standardisierter Weise ab (Eßer, 1994: 167; Statistisches Bundesamt, 1998: 13).

17

Zwar sind „Studien der sozialen Differenzen der Lebenserwartung (..) sicherlich kein direkter und auch nicht der einzige Weg, um die Bedeutung sozioökonomischer Faktoren herauszuarbeiten, aber massenstatistische Analysen können insbesondere die klinischen Befunde, die oft anhand von extrem selektierten Krankenpopulationen gewonnen werden, in ihrer Interpretierbarkeit richtig einordnen.“ (Schepers, 1989: 672). Angesichts dessen sollte die Soziologie diesen sich entwickelnden Forschungsbereich nicht anderen Disziplinen überlassen. Borgers und Steinkamp (Borgers & Steinkamp, 1994: 144) warnen in diesem Zusammenhang vor einem naturwissenschaftlich ätiologischen Monismus, der Mortalitätsursachen primär in individuellen Defekten, ungünstigen Erbanlagen oder mangelnder Resistenz gegenüber biologischen und chemischen Noxen suchen. Auch Gerhardt (Gerhardt, 1990: 1151) spricht von einem mechanistischen Modell der Naturwissenschaften. Als Folge eines solchen Reduktionismus wäre m.E. zu befürchten, daß künftige Prävention und Therapie vor allem auf dieser Ebene einzugreifen versucht (Gentherapie, Pharmaforschung, ausschließliche Verhaltensprävention zu Lasten einer Verhältnisprävention).

Im Gegensatz zum klinischen Forschungsdesign zielen soziologische Ansätze nicht auf deterministische Prozesse. „Wenn das Lungenkrebsrisiko oder das Herzinfarktrisiko statt 1% dann 3% oder 5% beträgt (mit Hilfe erklärter Varianz durch soziale, psychische und physiologische Faktoren), so bleibt die individuelle Krankheit in ihrer Verursachung zum größten Teil doch unbekannt“ (Borgers & Steinkamp, 1994: 145). Sozialer Ungleichheit der Mortalität ist mit einem naturwissenschaftlichen oder medizinischen Dosis-Wirkungs-Modell nicht beizukommen.

Mit anderen Worten: Was schon naturwissenschaftliche oder medizinische Modelle zu Karzinogenen oder anderen gravierenden Risikofaktoren entlang eines Agens-Ätiologie-Paradigmas nicht zu erreichen vermögen, darf erst recht eine sozialwissenschaftliche Arbeit (wie diese) mit „weicheren“, sozialen Variablen nicht zu leisten versuchen: Ein statistisches Modell zu entwickeln, das durch unreflektierte Einbeziehung einer großen Zahl verschiedenster, isolierter

18

Variablen die erklärte Varianz in Richtung 100% steigern und so den Mortalitätsprozeß vollständig „determinieren“ zu wollen, ohne den Blick auf die dahinterstehenden Bedingungen und Interdependenzen zu richten.

1.2 Fragestellung und Untersuchungsgegenstand

Die einleitend zitierte Äußerung Quetelets hat auch heute - zwei Jahrhunderte später - weiterhin ihre Berechtigung. So bemängelten auch in jüngerer Zeit sozialwissenschaftliche Autoren das Fehlen eines synthetischen Ansatzes der Sterblichkeit (Becker, 1998: 148; Borgers & Steinkamp, 1994: 136; Gerhardt, 1991; Hauser, 1983: 159). Gerhardt bemängelt auch „ein theoretisch wenig reflektiertes Raster der Verbindung Verhalten-Gesundheit“ (Gerhardt, 1987a: 417). Anstelle eines (im vorigen Abschnitt kritisierten) deterministischen Modells ist deshalb das Ziel dieser Arbeit, die relative Bedeutung grundlegender soziologischer Dimensionen (wie der Sozialschicht oder des Geschlechtes) auf die Mortalität zu identifizieren und durch eine Verfeinerung dieser Dimensionen die hinter diesen makrosoziologischen Strukturen wirksamen Prozesse (Integration, soziale Kontrolle, Belastungsgrößen, lebensstiltypisches Verhalten) zu eruieren. Im einzelnen analysiert die vorliegende Untersuchung, (1) welche sozialwissenschaftlich relevanten Zusammenhänge zwischen

Lebensbedingungen, Aspekten des Lebensstils und dem Mortalitätsrisiko bestehen, und (2) ob die mortalitätsrelevante Verbindung sozialer Lebensbedingungen mit der Sterblichkeit durch Unterschiede im Lebensstil oder in der Prävalenz biologisch-medizinischer Risikofaktoren erklärbar ist. Damit wird diese Arbeit der berechtigten Forderung nach einer Einbeziehung der Mesoebene innerhalb von Mortalitätsmodellen gerecht (Steinkamp, 1999: 130), indem der gesundheitsrelevante Lebensstil unter Kontrolle einiger Aspekte ärztlicher Vorsorge und sogar biologisch-medizinischer Werte neben den klassischen sozialwissenschaftlichen Dimensionen sozialer Ungleichheit Berücksichtigung finden.

19

Dies geschieht mittels einer in der Soziologie weitgehend unbekannte, epidemiologische Datenbasis dar, die im Rahmen des sog. MONICA-Projektes in der Gegend Augsburg erhoben wurde (Löwel et al., 1999: 12). MONICA steht dabei für „MONItoring Trends and Determinants in CArdiovascular Diseases“ und ist eine internationale, von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) initiierte Studie (Härtel et al., 1992: 69), die dem Autor aufgrund einer Kooperationsvereinbarung mit dem Institut für Epidemiologie der GSF -Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit GmbH - in München/Neuherberg zur Verfügung stand.

Die Heranziehung der Lebenserwartung als „allgemeinster Parameter für Gesundheit-Krankheit“ (Gerhardt, 1999: 403) anstelle einzelner Morbiditätsdaten basiert auf folgenden methodischen Überlegungen: Zwar stehen mit dem verwendeten Datensatz sowohl ausführliche Daten zum Krankheitsspektrum wie auch zu Tod und Todeszeitpunkt zur Verfügung. Jedoch könnten methodische Probleme daher rühren, daß die Morbiditätsdaten querschnittlich vom Zeitpunkt der Erstbefragung datieren, so daß die Kausalstruktur bezüglich des Auftretens einer Erkrankung ex post grundsätzlich nicht zu klären wäre. Des weiteren werden Mortalitätsdaten im Vergleich zu Morbiditätsdaten als valider und reliabler angesehen, da hiermit der dramatische Endpunkt gravierender Einflußfaktoren auf die Gesundheit festgehalten ist. Dennoch existiert eine Reihe chronifizierter Erkrankungen wie Rheuma, psycho-somatische Störungen, Rückenleiden, die als Todesursache ein nur untergeordnete Rolle spielen, jedoch die Lebensqualität beträchtlich beeinträchtigen können (Helmert, 1994: 187). Mit einer Fokussierung der Fragestellung auf Mortalität als Resultante wird unter Abwägung auch des Studienumfanges bewußt eine Entscheidung zugunsten methodischer Qualität gefällt, indem die typischen Meßprobleme subjektiver Selbsturteile und uneinheitlicher Krankheitsdefinitionen qua definitionem weitgehend ausgeklammert sind.

Außerdem erstreckt sich die angestrebte Aufhellung der besagten Zusammenhänge nicht nur auf die empirische Analyse sondern auch auf eine theoretische Reflexion: Es soll der Versuch gewagt werden, mögliche

20

sozialwissenschaftliche Einflußgrößen und biologisch-medizinische Risikofaktoren auf die Mortalität zunächst mittels einer Literaturanalyse zu identifizieren und in ihrer tatsächlichen kausalen Bedeutung einzuschätzen. In einem nächsten Schritt soll dann versucht werden, die potentiellen Einflußgrößen innerhalb eines theoretischen Rahmengebäudes aufzulisten und nach sozialwissenschaftlicher Logik zu gruppieren. Dem Autor ist dabei bewußt, daß dieser Versuch maximal dem Anspruch einer rohen Skizze (im Sinne einer „outline for further research“: Hauser, 1983: 160) darstellen und nicht den einzig möglichen Weg einer solchen Spezifikation beanspruchen kann. Vielmehr steht es künftigen

Forschungsbemühungen offen, auf die vorgeschlagene Modellskizze zurückzugreifen und diese weiterzuentwickeln.

Untersuchungsgegenstand der vorliegenden Arbeit sind 25- bis 74jährige Personen mit deutscher Staatsangehörigkeit beiderlei Geschlechts. Da im verfügbaren Datenmaterial ausländische Personen nicht berücksichtigt wurden, sind diesbezügliche Aussagen nicht möglich (zur externen Validität vgl. Abschnitt 4.1.4).

1.3 Forschungslogik und Konzeptspezifikation

Als wissenschaftstheoretischer Zugang zu der vorliegenden Fragestellung wurde die Position des kritischen Rationalismus gewählt (Popper, 1934; Popper, 1993), was sich in der Vorgehensweise zur Bearbeitung des Explanandums niederschlägt: Nach der Darlegung des Entdeckungszusammenhangs und der Klärung der Fragestellung (Abschnitt 1) wird im folgenden zunächst eine Einordnung der Thematik in bereits vorhandene Forschungsergebnisse zu Lebenserwartung respektive Mortalität erfolgen (Abschnitt 2). Neben der Definition der wichtigsten Begriffe und der Einbeziehung relevanter Ergebnisse epidemiologischer Großstudien geht es in diesem Abschnitt vor allem um die Erarbeitung und Darstellung bekannter Einflußgrößen der Lebenserwartung.

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Aufbauend auf der Analyse des aktuellen Forschungsstandes, erfolgt in Abschnitt 3 dann die Konzeptspezifikation durch die Ausarbeitung eines Theoriemodelles und durch die Explikation von Einzelhypothesen.

Die Gesamtmortalität, also ohne die Unterscheidung nach einzelnen Todesursachen, ist für die beiden Teile der Fragestellung das Explanandum. In Einzelfällen erfolgt zusätzlich eine Differenzierung der Abhängigen nach den bedeutendsten Todesursachen. Neben der Explikation der verschiedenen Dimensionen der Abhängigen (Explanandum) kommt diesem Abschnitt als weitere Aufgabe zu, die Unabhängigen (explikativen Variablen) zu strukturieren. Dabei werden die im Rahmen der Einzelhypothesen begründeten Korrelationen in ein Kausalmodell eingeordnet („dimensionale Analyse“/ Kromrey, 1991: 81). Ziel einer solchen theoriegeleiteten Konzeptspezifikation ist es, durch anfängliche Berücksichtigung möglichst vieler potentiell relevanter respektive bereits bekannter Einflußgrößen das Beziehungsgeflecht - und damit die Aussagekraft des Modells - nicht zu früh unnötig zu reduzieren. Während bei bisherigen empirischen Arbeiten häufig qualitative und quantitative Restriktionen bezüglich der Datengrundlage zu berücksichtigen waren, macht das zur Verfügung stehende Datenmaterial ein solches Vorgehen möglich. Auswahlkriterium bei der dann folgenden Selektion einzelner explikativer Variablen in den weiterführenden Berechnungen sind dann statistische Kenngrößen und Maßzahlen zum Signifikanzniveau (Benninghaus, 1992; Hochstädter, 1991; Kromrey, 1991: 80).

Abschnitt 4 dient dann der Deskription der empirischen Datengrundlage dieser Arbeit. Insgesamt wird damit der Aufbau der Arbeit auch der Forderung der Überprüfbarkeit gerecht: Ausformulierung der Forschungsfragestellung, der Hypothesenstruktur und des Studiendesigns zuzüglich der Validierung der Daten kommt den Forderungen nach Wissenschaftlichkeit nach (Gerhardt et al., 1993: 154). Neben der Darstellung des verwendeten Datenmaterials, der exakten Konstruktion der verwendeten Variablen und der externen Validierung befaßt sich dieser Abschnitt mit den Analysemethoden. Dabei geht es insbesondere um die Frage, welches multivariate Modellkonzept die vorhandene Verlaufsdatenstruktur am besten abbildet.

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In Abschnitt 5 folgen zahlreiche bivariate Auswertungen der relevanten Variablen gegliedert nach den gewählten Themenbereichen. Hier ist die empirische Analyse des Zusammenhangs zwischen Lebensbedingungen und Lebensstilaspekten von Interesse. Hieraus sollten sich erste Hinweise auf die tatsächliche Qualität einzelner Variablen und Variablengruppen für die Fragestellung ergeben. Dem folgt die multivariate Überprüfung der vorher ausgearbeiteten Hypothesen auf dem Weg der Verlaufsdatenanalyse. Die zuvor ausgebreiteten empirischen Forschungsergebnisse werden nach deren Beschreibung jeweils direkt anschließend interpretiert und bewertet.

Dem abschließenden sechsten Abschnitt kommt die Herausarbeitung der Bedeutung und der Konsequenzen dieser Resultate für künftiges Handeln ebenso wie die Einordnung in den Verwertungszusammenhang zu.

2 Theoretische Überlegungen und aktueller Forschungsstand

2.1 Theoretische Modelle der Morbidität und Mortalität

Aus der sozialwissenschaftlichen wie medizinischen Empirie sind zahlreiche Einflußgrößen auf Morbidität und Mortalität bekannt. Dazu gehören zum Beispiel klassische sozioökonomische Variablen ebenso wie verhaltensbezogene Risikofaktoren, askriptive oder andere interindividuelle Merkmale. Bezüglich der hierarchischen Struktur, der Wirkungsmechanismen und Interdependenzen besteht jedoch weiterhin Klärungsbedarf (Becker, 1998: 134; Clemens, 1993: 63; Hauser, 1983: 159; Höpflinger, 1997: 143; Mielck & Blommfeld, 1999: 451ff; Reil-Held, 2000: 2; Schepers, 1989: 671; Voges & Schmidt, 1996: 378). So kritisiert beispielsweise Gerhardt die vorliegenden Arbeiten zur gesundheitlichen Ungleichheit wegen ihres „theoretisch wenig reflektierten Rasters der Verbindung Verhalten-Gesundheit“ und fordert „neue Untersuchungen (...), denen theoretisch herausgearbeitete Hypothesen über Zusammenhänge zwischen

Lebensverhältnissen und Krankheitstatbeständen zugrunde liegen.“ (Gerhardt, 1991: 224-228)

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Deswegen wird im folgenden zunächst aus dem aktuellen Theoriediskurs innerhalb der Ungleichheitsforschung ein Kategorisierungsvorschlag für die möglichen Einflußgrößen abgeleitet. Vor diesem Hintergrund werden dann bereits publizierte Erklärungsmodelle zur Morbidität respektive Mortalität bewertet und danach der Forschungsstand zu den einzelnen unabhängigen Variablen dargestellt.

Ausgehend von Weber und Marx fokussiert der klassische Ansatz der Sozialstrukturanalyse vor allem die vertikale Schichtung der Gesellschaft. Dabei soll die aus der Geologie entlehnte Metapher der Schichtung eine vertikale Lagerung von Bevölkerungsgruppen versinnbildlichen, die jeweils

unterschiedliche Zugangschancen zu den klassischen Ressourcen Geld, Macht, Prestige und Wissen haben (Geißler, 1994; Geißler, 2000: 57; Goldthorpe, 1985; Haller, 1986; Lepsius, 1979; Mayer & Müller, 1976). Die Kritik an diesem Vorgehen verstärkte sich mit zunehmender Differenzierung der Gesellschaft (Beck, 1986; Berger & Vester, 1998; Gerhardt, 1993: 9f.) „Das Schichtenmodell (...) wird durch ein analytisches Konzept ersetzt, das subgruppenspezifische Lebenslagen in den Vordergrund rückt.“ (Gerhardt, 1993: 9f.) Durch die Beschränkung auf eine vertikale Schichtstruktur würden all diejenigen Ungleichheiten ausgeklammert, die nicht auf meritokratische

Leistungsqualifikationen zurückzuführen seien: "In dem Maße wie Erwerbsarbeit und Beruf empirisch an Aussagekraft und kategorial für soziale Integrationsprozesse an Erklärungskraft einbüßen, wird auch das einlinearvertikale, um die Arbeits- und Berufskategorie konstruierte Schichtgefüge zur Erfassung aktuell auftretender Ungleichheitsrelationen immer unangemessener.“ (Hörning & Michailow, 1990: 506) Somit rückten "neue" Qualitäten der Ungleichheit in den Vordergrund, die mit den klassischen Kriterien immer weniger korrelierten (Berger & Vester, 1998; Hradil, 1983; Hradil, 1999; Vester et al., 1995). Diese quer zur etablierten Differenzierung bestehenden Lagen werden vorrangig durch askriptive Merkmale bestimmt. Anstelle von sozialen Schichten wurde angesichts dieser hinzutretenden horizontalen Strukturierung die Bezeichnung ‚soziale Lage' (Bulmahn, 1996: 25; Hradil, 1983) vorgeschlagen. Über die wichtigsten vertikal-strukturierenden Variablen, namentlich die "Großen

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Vier" Geld, Macht, Prestige, Wissen (operationalisiert durch das Bildungsniveau, die berufliche Position und Stellung sowie das Einkommen), herrscht ebenso ein breiter Konsens wie zu den konkreten horizontal-strukturierenden Variablen: Zu diesen werden gemeinhin u.a. Nationalität, Alter, Generation, Geschlecht, Familienstand, Kinderzahl und Wohnregion gezählt (Hradil, 1983).

Angesichts der zunehmenden sozialen Differenzierungs- respektive Individualisierungstendenzen (Beck, 1986; Berger, 1996) hat in den letzten Jahrzehnten das Lebensstilkonzept - quasi als dritter Weg - innerhalb der Sozialwissenschaften an Popularität gewonnen (Georg, 1996; Hörning & Michailow, 1990). Ausgangspunkt dieser Entwicklung war auch hier die Kritik an traditionellen Konzepten der Sozialstrukturanalyse, insbesondere die starke Orientierung an meritokratischen Größen und die Vernachlässigung individueller Handlungsspielräume (Spellerberg & Berger-Schmitt, 1998: 3) ³ . Dagegen durchbricht das Lebensstilkonzept die ausschließliche Makroperspektive und integriert individuelle Verhaltensmuster, Wahlentscheidungen und Freiheitsgrade (Pientka, 1994: 400). "Das Konzept des gesundheitsrelevanten Lebensstils umfaßt die Dimensionen gesundheitsbezogene Verhaltensweisen, Einstellungen und dafür bedeutsame soziale Ressourcen:" (Abel zit. nach: Elkeles & Mielck, 1997: 140). Dabei fungieren zwar auch die klassischen vertikal- und horizontalstrukturierenden Kategorien (Lebensbedingungen) als Kristallisationspunkte (Elkeles & Mielck, 1997: 141; Pientka, 1994: 400; Schuster et al., 1999: 122; Spellerberg & Berger-Schmitt, 1998: 52), aber der Akzent liegt deutlich auf individuell gewählten "Verhaltensmustern in Freizeit, Sport und Familie" (Hradil, 1994: 387). Georg betont in diesem Zusammenhang denn auch, daß mit der Herausstellung der lebensstilbestimmenden Wahlhandlung nicht unterstellt werden darf, daß es sich hier um einen völlig freien voluntaristischen Akt handele, der nicht an strukturelle Voraussetzungen gebunden sei. Vielmehr beruhen "Lebensstile, zumindest im mittleren Spektrum der sozialen Schichtung, bei gleicher oder ähnlicher Ressourcenlage durchaus auch auf Freiheitsgraden der

3 Obgleich bereits Weber mit seinen Konstrukten ‚Lebensweise und Lebensstil' über die-

se einfache Unterscheidung hinaus ging (Weber, 1980).

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Entscheidung und subjektiven Präferenzen" (Georg, 1996: 175). ⁴ Im angloamerikanischen Raum ist die bundesdeutsche Kontroverse um das Fortbestehen sozialer Schichtung interessanterweise weitgehend unbeachtet. (Geißler, 2000: 61). Vielmehr existiert dort lediglich als ergänzender Erklärungsansatz das „Lifestyle“-Konzept, das dem bundesdeutschen Lebensstilkonzept nahekommt. Auch wenn die beiden Ansätze nicht völlig deckungsgleich sind (vgl. Pientka, 1994: 398) liegt auch dort die Betonung auf Verhaltenvariablen und der expliziten Wahl eines individuellen, eigenen Stiles: "Lifestyle (...) implies choice within a plurality of possible options" (Backett & Davison, 1995: 631).

Für die epidemiologische Todesursachen- und Morbiditätsforschung sehen einige Autoren den entscheidenden Vorteil des Lebensstilansatzes in der Erweiterung der Makro- auf die Mesoperspektive (Netzwerke, Support usw.) Gerhardt (Gerhardt, 1993: 10) warnt aber vor einer zu einfachen Variante der Lebensweisenforschung im Sinne einer bloßen Risikofaktorenmedizin, die sich auf die Berücksichtigung einzelner Gewohnheiten wie Rauchen und Alkoholkonsum beschränkt. „Das Menschenbild der Risikofaktorenmedizin ist mechanistisch.“ (Gerhardt, 1993: 10) So sei wichtig zu erkennen, daß Ober- und Unterschichten unterschiedliche Kombinationen gesundheitlicher

Verhaltensmuster aufweisen (Gerhardt, 1993: 10). Damit ist die Berücksichtigung des komplexen Zusammenhanges zwischen sozialen Kategorien (Schicht, Geschlecht, Familienstand) und risikoreichen Verhaltensformen angesprochen. Auch andere Autoren fordern die Aufgabe der (bisher insbesondere von Medizinern präferierten) ausschließlichen Mikroperspektive (z.B. des Risikofaktorenansatzes und des Salutogenesemodells, Opper, 1998: 108) zugunsten einer auf den sozialen Kontext erweiterten Mesoperspektive. So fassen Backett und Davison die Kritik an der Risikofaktorenmedizin

4 Deswegen wird auch die von Feinstein vorgeschlagene Unterscheidung in ressourcen-

abhängige und ressourcenunabhängige Charakteristika nicht weiter verfolgt. Feinstein faßt die horizontal-strukturierenden und die Lebensstil-Faktoren unter dem Terminus ‚non-resource-dependent characteristics' zusammen und stellt diese den ‚resourcedependent characteristics', namentlich den vertikal-strukturierenden Faktoren gegenüber (Feinstein, 1993: 280).

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folgendermaßen zusammen: "(...) lifestyle has therefore been used to draw together some combination of discrete behaviors with little reference to the social and cultural contexts in which they are embedded and given meaning." (Backett & Davison, 1995: 631) Um dieser Forderung gerecht zu werden, nimmt innerhalb der vorliegenden Arbeit die Analyse des Beziehungsgefüges zwischen eben diesen Lebensweisen (Rauchen, Alkoholkonsum, sportliche Betätigung bis hin zu Arbeitsplatzcharakteristika) und den Makrodimensionen (Schicht, Geschlecht, Wohnregion, Alter usw.) großen Raum ein.

Außerdem ist wichtig zu erkennen, daß die bereits dargestellten Lebensbedingungen typischerweise entweder gar nicht (biologisches Alter, Kohortenzugehörigkeit, Geschlecht, Ethnizität, genetische Ausstattung, also meist ‚horizontal-strukturierende Variablen') oder nur verhältnismäßig schwierig (Bildung, Wissen, Macht, Prestige, also meist ‚vertikal-strukturierende Variablen') beeinflußbar scheinen. Für die vorliegende Fragestellung sollen als erste Definition die weit verbreiteten Bezeichnungen "vertikal-strukturierende" und "horizontal-strukturierende Variablen" sowie der von Steinkamp gewählte Terminus "Lebensbedingungen" als Oberbegriff für diese beiden Variablen-Gruppen übernommen werden (Steinkamp, 1993: 111)

Im Gegensatz dazu sind die im folgenden unter dem Terminus "Lebensstil" subsumierten Einflußgrößen bedingt gewählte Lebensumstände und

Verhaltensweisen und somit viel eher beeinfluß- und steuerbar. "Lebensstile können rein ‚subjektive', individuell leicht änderbare, gesundheitspolitisch durch Appelle und Aufklärung insofern relativ billig und leicht beeinflußbare Faktoren ungleicher Gesundheit und Gesundheitschancen sein. Als solche werden sie oft in Gegensatz zu ‚objektiven' strukturellen, von einzelnen kaum zu ändernden und (..) schwer beeinflußbaren Faktoren (...) gebracht." (Hradil, 1994: 378).

Hradil (Hradil, 1994: 379) schlägt folgenden "Kategorienapparat" zur Analyse gesundheitlicher Ungleichheit vor:

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Dimensionen der Ungleichheit seien per se gesundheitliche und/oder soziale Vor- und Nachteile. Gesundheitliche Vor- und Nachteile können die konkrete Arbeitszeit, Distress, Lärmexposition, Sexualverhalten, Drogenkonsum oder Ernährungsgewohnheiten sein. Dabei wird deutlich, daß Hradil unter dem Terminus 'Dimensionen' eher individuelle, gesundheitsrelevante "Lebensstile, Millieuzugehörigkeiten und Lebensführungen" (Hradil, 1994: 379) subsumiert. Die einzelnen Dimensionen haben per definitionem wiederum einzelne Ausprägungen wie hoch/niedrig, gut/schlecht (Kromrey, 1991: 43ff.).

Determinanten sozialer Ungleichheit (wie etwa der Beruf selbst, die berufliche Stellung, das Alter, das Geschlecht, die Rasse, der Familienstand) seien dagegen per se keine gesundheitlichen Vor- und Nachteile. Sie führen vielmehr in vorteilhafte oder unvorteilhafte, gesundheitsrelevante Lebensweisen.

Determinanten sozialer Ungleichheit sollen somit kausal auf das vorgenannte Dimensionengefüge wirken und entsprechen damit weitgehend unseren Lebensbedingungen.

Als Ursachen sozialer Ungleichheit bezeichnet Hradil dagegen die hinter den konkreten Ungleichverteilungen (von z.B. Einkommen, Macht, Prestige) stehenden gesellschaftlichen Mechanismen auf Makroebene (wohlfahrtsstaatliche Interessen, Funktionsnotwendigkeiten von Gesellschaften, ökonomisches Paradigma u.ä., Hradil, 1994).

Anstelle dieser theoretischen Begriffsbestimmung in Dimensionen, Determinanten und Ursachen sei in der Folge von (vertikal-/horizontalstrukturierenden) Lebensbedingungen und von Lebensstilen die Rede, da eine Kausalbeziehung der möglichen Einflußgrößen ex ante nicht unterstellt werden soll. Dem setzt Steinkamp eine ebenfalls hierarchische Differenzierung von Einflußgrößen in Mikro-, Meso- und Makroebene entgegen. Bei der Analyse der auf Makroebene wirkenden Faktoren folgt auch Steinkamp der aktuellen Diskussion innerhalb der soziologischen Ungleichheitsforschung, die neben die klassischen Schichtindikatoren zusätzlich bedeutsame askriptive Einflüsse stellt. Steinkamps Kritik zielt nun auf bisherige Ansätze, "in denen die soziale

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Schichtzugehörigkeit mit der Individualebene unmittelbar verknüpft wird", dies erlaube "keine Aussagen über die Wirkungsweise (Hervorh. im Original, S.S.) ungleicher Lebensbedingungen auf Gesundheit und Lebenserwartung einzelner Menschen" (Steinkamp, 1993: 115). So seien auf Mesoebene die individuell bedeutsamen sozialen Kontexte wie Partnerbeziehungen, Netzwerk- und Familienstruktur, Peers und Arbeitsverhältnisse zu berücksichtigen. Nur so sei ein Brückenschlag von Makro- zu Mikroebene und eine kausale Interpretation korrelativer Befunde realisierbar. Auf Mikroebene entscheide dann das individuelle (Coping-)verhalten und der intraindividuelle Umgang mit Ressourcen über die eigene Gesundheit und das Sterberisiko. In Steinkamps Ansatz wird der individuell gewählte Lebensstil demnach sowohl auf der Makro- als auch auf der Mikroebene (Konsum-, Sucht- und Ernährungsverhalten) definiert (Steinkamp, 1999: 130). Auf diese Unterscheidung wird bei der Modell- und Hypothesengenerierung einzugehen sein.

Soweit die Vorbemerkungen zur vorgeschlagenen Variablenstruktur. Bezüglich einer Modellstruktur des Mortalitätsgeschehens fordert Siegrist die Unterscheidung nach ein- und zweidimensionalen sowie hierarchischen Modelltypen.

Eindimensionale Mortalitätsmodelle waren lange der traditionelle Ansatz der Sozialepidemiologie, indem man sich auf die Wirkung einer einzelnen konstatierten Prädiktorvariablen konzentrierte. Oft wurden dazu lediglich bivariate Tabellenanalysen angewandt. Gerhardt et al. betonen, daß es nicht gleichgültig sei, ob ein bivariates oder multivariates Design verwendet werde (Gerhardt et al., 1993, 112): „Denn ein Ergebnis, das univariat gewonnen wird, umfaßt oft Variablen, die bei multivariater Analyse nachweisbar keine Aussagekraft haben.“ (Gerhardt et al., 1993: 112).

Zweidimensionale Modelle kombinieren einzelne, zuvor theoretisch hergeleitete Dimensionen und Variablen. In beiden Modelltypen ist die Kontrolle intervenierender Größen zwar mittlerweile durchaus üblich, jedoch explikativ nicht relevant.

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Siegrist fordert zur adäquaten Durchdringung des Bedingungsgefüges ein Abrücken von diesen traditionell-sozialepidemiologischen Modellen und eine Hinwendung zu medizinsoziologisch-elaborierten hierarchischen Modellen, die objektive und subjektive Angaben berücksichtigen. Durch statistische Methoden linearer, loglinearer oder varianzanalytischer Modelle sei eine fundierte empirische Analyse möglich und angezeigt (Siegrist, 1989: 218). ⁵ Dem wird die vorliegende Arbeit gerecht. Gerhardt weist für multivariate Modelle darauf hin, daß die Logik der multivariaten Verursachung zwar erlaube, komplexe Zusammenhänge der Krankheitsentstehung epidemiologisch zu erfassen. Jedoch sei stets zu bedenken, welche Faktoren individuell und welche kollektiv bedeutsam seien. Anderenfalls führe die Heranziehung individuell erhobener Merkmale zur Beweisführung auf Bevölkerungsebene oder umgekehrt kollektiver Merkmale auf Individualebene zu einem sog. aggregativen bzw. zu einem atomistischen Fehlschluß (Gerhardt, 1993: 28). Aus diesem Grund wird im folgenden die Heranziehung kollektiv erhobener Merkmale vermieden. 6

Die zahlreichen, hier ausgeführten Forderungen sollen in der vorliegenden Arbeit berücksichtigt werden: Erstens wird bereits bei der theoretischen Modellierung ein Top-Down-Ansatz verfolgt: Die theoretische Darstellung möglicher Einflußgrößen wird in Abschnitt 2.3 nicht zu früh auf einige wenige Variablen begrenzt. Vielmehr wird vor dem Hintergrund bereits publizierter Morbiditäts- und Mortalitätsmodelle ein umfassendes hypothetisches Erklärungsmodell entwickelt, das in seiner Hypothesenstruktur auch Interdependenzen berücksichtigt. Zweitens macht das besondere Potential des Datensatzes (insbesondere hinsichtlich der Qualität und Quantität zur Verfügung stehender Variablen) das geforderte Vorgehen entlang einem hierarchischen Mortalitätsmodell möglich. Und drittens steht mit der Ereignisanalyse das

5 In einem ähnlichen Kontext, nämlich bezüglich der Rückkehr zur Arbeit nach erfolgter

Bypaßoperation, formulieren auch Gerhardt et al.: „Letztlich könnte nur loglineare Dateninterpretation mit multivariatem Untersuchungsdesign statistisch zufriedenstellende Kausalaussagen (...) gewährleisten.“ (Gerhardt et al., 1993: 112)

6 Die einzige Heranziehung einer Kollektivvariable, nämlich die Wohnregion, dient der bi-

variaten Analyse dahinterstehender Relevanz für das Individuum (Steht die Wohnregion mit der ökonomischen Situation, der Lebensweisen oder dem Gesundheitszustand der Individuen in Verbindung?).

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statistische Instrumentarium zur Umsetzung eines multivariaten, hierarchischen Modells zur Verfügung.

In der Synopse läßt sich also festhalten, daß zum einen die Verwendung hierarchischer Theoriemodelle angemahnt wird. Zum anderen wird im folgenden die Forderung nach Verlinkung von Makro- und Mikroebene durch eine Differenzierung in vertikal- und horizontal-strukturierende Lebensbedingungen (auf Makroebene) und in den davon abhängigen individuellen Lebensstil (Meso-und Mikroebene) berücksichtigt. Diese Unterscheidung spiegelt sich auch in der Hypothesenstruktur und der später folgenden Gruppierung möglicher Einflußfaktoren wider.

Bei einer Sichtung bereits existierender Morbiditäts-und/oder

Mortalitätsmodelle fällt zunächst ein weitgehendes Theorievakuum auf. Auch Steinkamp (Steinkamp, 1993: 111) bemängelt eine "theoretisch wie empirisch wenig elaborierte Verursachungskette" und bezieht diese Kritik sowohl auf die Vollständigkeit und Stringenz bei der Konzeptualisierung der einzelnen Kausalzusammenhänge als auch auf die Plausibilität der dahinterstehenden theoretischen Herleitungen.

Eickenberg/Hurrelmann vermuten einen Grund für das Fehlen schlüssiger Modelle zur Verursachung, Ausprägung und Geschlechtsabhängigkeit von Gesundheit und Krankheit in der disziplinären Abgrenzung der

Forschungsbemühungen (Eickenberg & Hurrelmann, 1997: 130). Demgemäß fordern sie interdisziplinäre Forschungsansätze, die soziologische und medizinische Effekte berücksichtigt. (ebd.) Sie schlagen ein graphisches Modell für Einflußfaktoren auf die Lebenserwartung vor, das sowohl Variablen umfaßt, die nach unserer Definition den Lebensbedingungen zuzuordnen wären, als auch Variablen, die eher Lebensstile abbilden (Netzwerkstruktur, Risikoverhalten, psychische Verhaltensmuster). Die Wirkung dieser Einzelfaktoren untereinander sowie auf die Lebenserwartung ist allerdings hierarchisch nicht strukturiert. Außerdem findet die Morbidität innerhalb des Modells keine Berücksichtigung.

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Carr-Hill (Carr-Hill, 1990: 401) gehen in ihrem Modell zur Mortalität einen Schritt weiter und unterscheiden explizit Lebensbedingungen ("social indicators") und gesundheitsbezogenen Lebensstil (beschränkt auf "health care"). Auch wird innerhalb des Modells deutlich, daß sowohl Lebensbedingungen als auch gesundheitsbezogener Lebensstil die Mortalitätsentwicklung direkt beeinflussen können. Umgekehrt könne - auf aggregiertem Niveau und unabhängig vom Individuum - die Mortalität auch auf die Sozialstruktur (also auf die Lebensbedingungen) einwirken: "mortality may affect social conditions through changes in social policy, relation between social indicators and total mortality is bidirectional." (Carr-Hill, 1990: 401) - Diese Rückkoppelung wird in das später zu entwickelnde Modell aufzunehmen sein. Eine weitergehende Differenzierung der Faktoren fehlt jedoch auch in diesem, ebenfalls graphisch umgesetzten Modell ebenso wie die Berücksichtigung der Morbidität als weitere Outcome-Variable.

Das von Lagesse (Lagesse et al., 1990) im selben Jahr entwickelte Modell fokussiert dagegen umgekehrt ausschließlich die Gesundheit als Resultante und läßt vice versa das Mortalitätsgeschehen unberücksichtigt. Trotzdem weisen die beiden letztgenannten Modelle deutliche Parallelen auf: Auch Lagesse unterscheidet Lebensbedingungen (dort: "millieus" und "environment") und Lebensstil (dort "health culture" in Form von Verhaltensvariablen wie etwa Gesundheitsfürsorge, Geburtsvorbereitung...) Und auch hier wird die Rückwirkung des Gesundheitsstatus (in diesem Fall auf den Lebensstil / die Health Culture) betont.

Das von Opper in ihrer Dissertationsschrift elaborierte theoretische Modell berücksichtigt als Outcome-Variable ebenfalls ausschließlich das Kontinuum Krankheit-Gesundheit. Wie beiden zuvor angeführten Modelle unterscheidet auch hier die Autorin zwischen Lebensbedingungen (ausschließlich in Form der sozialen Schichtzugehörigkeit) und dem Lebensstil. Dabei wird der Lebensstil nicht explizit so benannt, vielmehr erfolgt in diesem Fall eine an das Salutogenese-Modell angelehnte Differenzierung in Schutz- und Risikofaktoren. Zu ersteren werden beispielsweise Ernährung, Prävention, Coping und Arbeitsbedingungen gezählt, zu letzteren Laborparameter,

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Arbeitsplatzbelastungen, anthropometrische Daten und Rauch-/

Trinkgewohnheiten. Als isolierte Größe werden Fitneß und Sport separiert. Allerdings erscheint die Unterscheidung in Schutz- und Risikofaktoren forschungspraktisch wenig fruchtbar. So läßt sich beispielsweise eine cholesterinbewußte Ernährung als Schutzfaktor, gleichzeitig aber eine cholesterinreiche Ernährung als Risikofaktor auffassen. Die selbe Frage ist für Faktoren wie Arbeitsbedingungen, körperliche (In-)Aktivität, Familienstand, soziale Netzwerkstruktur usw. relevant (Opper, 1998).

Während sich die bisher dargestellten Morbiditäts- und Mortalitätsmodelle durch selektive Variablenauswahl und eine vergleichsweise einfache Struktur kennzeichnen lassen, sind die nun folgenden Modelle elaborierter und weitaus komplexer: Hauser (Hauser, 1983) verfolgt in seinem theoretischen Beitrag eine "ganzheitliche Theorie der Sterblichkeit" und stellt ein Modell vor, das sowohl Morbidität als auch Mortalität als Outcome-Dimensionen berücksichtigt. Die verursachenden Größen werden von ihm in "gesellschaftliche" (sozioökonomische u.a.), "natürliche" (Geschlecht, Genetik, Umwelteinflüsse) und lebensstilspezifische ("Verhaltensmuster des Lebensstils" wie Ernährung, Sport, Rekreation, Unfallrisiken) gruppiert. Gemäß unserer Begriffsabgrenzungen entsprechen die gesellschaftlichen Variablen den vertikal-strukturierenden und die natürlichen Variablen am ehesten den horizontal-strukturierenden Einflußgrößen. Weitere u.E. bedeutende horizontal-strukturierende Einflußgrößen wie etwa der Familienstand oder die Geburtskohorte bleiben unberücksichtigt. Im übrigen wird auch hier auf Makroebene wiederum die Rückwirkung des Morbiditäts- und Mortalitätsgeschehens auf die dargestellten Variablengruppen betont.

Weniger stringent und strukturiert ist das Modell von Green (Green et al., 1991: 134): Sie unterscheiden als Einflußgrößen individuelle Verhaltensmuster und Wohnbedingungen, die sie zu Lebensstilvariablen zusammenfassen, und weitere unstrukturierte und teilweise redundant aufgeführte Variabeln (Alter, Geschlecht, Rasse, Umweltgegebenheiten einerseits sowie Einkommen, Bildung und Beruf andererseits). Netzwerkstruktur und gesundheitsrelevantes Verhalten werden als eigenständige Größen dargestellt und nicht dem Lebensstil zugeordnet. Allerdings

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fällt auf, daß auch sie davon isoliert Risikofaktoren, Morbidität und Mortalität unterscheiden.

Der vorgeschlagenen Dreiteilung in vertikal-strukturierende, horizontalstrukturierende Lebensbedingungen und individuellen Lebensstil am nähesten kommt das Modell von Schuster et al. (Schuster et al., 1999): Die Lebensbedingungen werden dort unter dem Oberbegriff "Lebensumstände" ebenfalls in zwei Subgruppen differenziert: Zum einen in die Variablen Schulabschluß, Berufsausbildung, berufliche Stellung und Erwerbstätigkeit, also in die klassischen schichtsoziologischen (vertikalen) Dimensionen, sowie zum anderen in die horizontal-strukturierenden "demographische(n) Faktoren" (Schuster et al., 1999: 123) Alter und Geschlecht. In Abgrenzung zu den Lebensumständen werden individuelle, lebensstilabhängige Einflußgrößen als "Lebensweise" zusammengefaßt: Im einzelnen sind dies Rauchverhalten, Alkoholkonsum, Tagesablauf, Gesundheits- und Inanspruchnahmeverhalten sowie Medikamentenkonsum (ebd.). Auch hier wird die eigenständige Wirkung von Lebensumständen und Lebensweise auf die Gesundheit sowie deren Rückwirkung (dort ausschließlich) auf die Lebensweise herausgearbeitet. Unberücksichtigt bleibt, daß die Gesundheit ebenso wie der Lebensstil auch jeweils direkt die Lebensumstände beeinflussen kann.

Anders als die bis hier dargestellten Modelle greifen Elkeles und Mielck (Elkeles & Mielck, 1997: 140) Steinkamps Forderung nach einer Unterscheidung in Makro-, Meso- und Mikroebene explizit auf. So wird dort die Makroebene (Bündelung sozialer Lagen) mit "soziale Ungleichheit" überschrieben und durch deren Ursachen "Wissen, Macht, Geld und Prestige" repräsentiert. Entgegen dem Vorschlag Steinkamps bleiben horizontal wirksame Größen unberücksichtigt. Auf Mesoebene werden Arbeitsplatzbelastungen, die Wohnumgebung, soziale Unterstützung, Freizeitmöglichkeiten usw. angeführt. Die interindividuellen Unterschiede auf Mikroebene werden durch verschiedene Dimensionen wie etwa Rauchverhalten, Ernährung, Symptomtoleranz repräsentiert. Das individuelle Streß- und Krankheitscoping bleibt jedoch ebenfalls unberücksichtigt: "Im Unterschied zum Ansatz von G. Steinkamp enthält unser Modell jedoch keine

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Mikroebene individueller Streß- und Krankheitsprozesse, sondern als Entsprechung sozialer Ungleichheit das strukturelle Problem ‚gesundheitliche Ungleichheit'." (Elkeles & Mielck, 1997: 140)

Das bisher umfassendste und elaborierteste Modell wurde 1997 von Steinkamp vorgelegt (Steinkamp 1999, 130). Sowohl makroanalytische Faktoren sozialer Ungleichheit (Beruf, Einkommen, Bildung), die Belastungs- und Ressourcenlage auf Mesoebene wie auch die individuelle Disposition auf Mikroebene (genetische, physiologische und psychische Prozesse innerhalb von Persönlichkeit und Organismus) sind berücksichtigt. Ein Kritikpunkt ist die ausschließliche Einbeziehung vertikaler Ungleichheit, so daß Mortalitätsunterschiede in Geschlecht, Familien-stand, Konfession usw. vernachlässigt scheinen.

Entlang der hier herausgearbeiteten Variablengruppen der vertikal- und horizontal-strukturierenden Lebensbedingungen sowie der Lebensstile werden nun die vorliegenden Befunde zu den Einflußgrößen einzeln dargestellt. Im darauffolgenden Abschnitt wird dann ein Modell entwickelt, das auf bisherigen Entwürfen aufbaut und die dargestellten Forderungen zu berücksichtigen versucht.

2.2 Epidemiologische Großstudien und ihr Beitrag zur Fragestellung

In Ermangelung geeigneter Alternativen wird zur Mortalitätsanalyse häufig sekundäranalytisches Datenmaterial herangezogen, das ursprünglich für einen anderen Verwendungszweck erhoben wurde (institutionengenerierte Daten der Krankenkassen, der statistischen Ämter usw.) Problematisch ist hierbei häufig, daß die Datenstruktur und die (falschen oder zu groben) administrativen Kategorien für die Hypothesen und Theorievorgaben des Forschers hinderlich sein können (Gerhardt, 1987a: 398ff.)

Epidemiologische Großstudien sind dagegen explizit zur Untersuchung definierter Populationen im Hinblick auf Prävalenz, Inzidenz und Verursachungsstruktur spezifizierter und unspezifizierter Morbidität respektive

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Mortalität angelegt. Allerdings liegt der Fokus dort meist auf medizinischen und anderen naturwissenschaftlich begründeten Kausalketten ('Risikofaktoren') für die interessierenden Krankheiten (wie bspw. Myokardinfarkt, Diabetes oder Krebs). Dabei gehen die Forschungsbemühungen vor allem von Medizinern, Naturwissenschaftlern und auch Oecotrophologen aus, während man eine bislang relativ geringe Beteiligung der Soziologie konstatieren kann. Hieraus resultiert das Phänomen, daß innerhalb der aus epidemiologischen Studien resultierenden Publikationen trotz der methodisch-inhaltlichen Voraussetzungen die Lücke zwischen Mikro- und Makroebene oft nicht oder nur unzureichend geschlossen wird. Soziologisch interessierende Variablen wie etwa Bildung, Schicht, Netzwerk, Familienstand oder Geschlecht finden oft nur als Störvariabeln respektive Confounder Berücksichtigung (Borgers & Steinkamp, 1994; Mielck & Blommfeld, 1999).

Dagegen seien folgende verbleibende Vorzüge epidemiologischer Großstudien genannt:

- Das Spektrum erhobener Variablen erstreckt sich von klassischen soziostrukturellen Variablen (Bildung, Einkommen, Alter, Schicht, Netzwerk, Familienstand, Geschlecht) über psychologische (Typ-A-Verhalten,

Copingverhalten, Streß) hin zu medizinischen Variablen (Krankheitsprävalenzen, Morbiditätsverläufe, Körpergröße, Gewicht usw.) Neben einem Fragebogenteil beinhalten epidemiologische Studien ebenso einen Untersuchungsteil, in dem medizinisch geschultes Personal mittels standardisierter diagnostischer Maßnahmen (Puls-und Blutdruckmessung, Blutentnahmen usw.)

gesundheitsrelevante Parameter wie etwa den Ruhepuls, den HDL-Cholesterin-und Triglyceridwerte, den diastolischen und systolischen Blutdruck, den Body-Mass-Index oder das maximale Atemstoßvolumen erfaßt. Somit stehen aus epidemiologischen Studien Variablen zur Verfügung, die üblicherweise in klassischen Repräsentativstudien, wie sie die Sozialwissenschaften verwenden, nicht erhoben werden. Damit ist in der Analyse eine Vorgehensweise möglich, die neben der Makro- auch die Meso- und Mikroebene zu berücksichtigen vermag.

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- Nun existieren auch zahlreiche klinische Studien, die ebenfalls medizinische sowie gesundheitsrelevante Parameter beinhalten. Epidemiologische Studien sind jedoch anders als klinische Studien i.d.R. repräsentativ für die Aussagegesamtheit angelegt und mit einer ausreichenden Fallzahl an Probanden ausgestattet.

- In der Regel haben epidemiologische Studien longitudinalen Charakter. Häufig werden neben Querschnittsbetrachtungen der Baselinestudie eine oder mehrere Follow-Up-Studien realisiert, die eine Analyse von Zeitverläufen zulassen. Insbesondere das Fehlen längsschnittlich angelegter Datensätze wird in den bundesdeutschen Sozialwissenschaften immer wieder bemängelt. Epidemiologische Datensätze stellen hier eine wenig beachtete, fruchtbare Quelle dar.

- Epidemiologische Studien sind über einen längeren Zeitraum angelegt. So wurde beispielsweise die Framingham-Heart-Study 1948 initiiert. Die lange Laufzeit führt zu Längsschnittdatensätzen, die für Verlaufsdatenanalysen neben der erforderlichen Größe auch die nötige „statistical power“, i.e. eine ausreichende Fallzahl an Ereignissen (Todesfälle, Erkrankungen u.ä.) beinhalten.

- Aufgrund juristischer, datenschutztechnischer wie auch organisatorischer Restriktionen werden in nichtepidemiologischen Studien (wie beispielsweise im SOEP) Todesfälle unspezifiziert festgehalten. Die Erfassung der Todesursache erfordert eine Einsicht in den Totenschein und wird deswegen nur selten realisiert. Dagegen ist die Erfassung der Todesursache (in der Regel nach ICD-Code) im Studiendesign epidemiologischer Studien sowie in Registern (wie dem Herzinfarkt-Register oder den Krebsregistern) regelmäßig vorgesehen, so daß todesursachenspezifische Analysen möglich werden. Die Information über die Todesursache sind von hohem Wert für exaktere Mortalitätsanalysen.

Vor dem Hintergrund dieser Spezifika wird der Wert epidemiologischer Studien für die Soziologie deutlich. Einige bedeutende Studien seien im folgenden kurz vorgestellt.

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Zu den ältesten und bekanntesten epidemiologischen Studien zählen die Framingham-Heart-Study, Alameda-County-Study sowie die American Cancer Society prospective Studies.

Die Framingham Heart Study (Feinleib, 1985) wurde 1948 vom National Heart and Lung Institute initiiert und über einen Zeitraum von 35 Jahren durchgeführt. Die Auswahlgesamtheit umfaßte rund 5.200 Personen im Alter zwischen 30 und 59 Jahren. Die Stichprobe stammt aus der Studienregion um die Stadt Framingham nahe Boston im Osten der USA. Im Rahmen dieser prospektiven Studie wurden die Studienteilnehmer initial u.a. nach soziodemographischen Angaben und Herz-Kreislauf-Risikofaktoren befragt und in einem Zwei-Jahres-Rhythmus weiterverfolgt (Lerner & Kannel, 1986: 383).

Einige Jahre später wurde im Westen der Vereinigten Staaten die Alameda-County-Study begonnen. Dieser 1965 vom Human Population Laboratory durchgeführten Studie folgten zahlreiche Follow-Up-Teilstudien. Die

Auswahlgesamtheit umfaßte ursprünglich rund 7.000 Personen im Alter über 20 Jahren. Die Stichprobe stammt aus der Region Alameda, einem typischen verstädterten Bezirk Kaliforniens. Der 23seitige Fragebogen enthielt Items zu gesundheitlichen, psychologischen und soziodemographischen Themen (Berkman & Syme, 1979: 187; Höhn & Pollard, 1992: 619; Kotler & Wingard, 1989: 409).

Die American Cancer Society prospective Studies bestehen aus mehreren Teilstudien (Querschnitts- und Längsschnittstudien). Die erste Studie dieser Art, die CPS I, erstreckte sich auf die Jahre 1959-1972. Die Auswahlgesamtheit umfaßte rund 50.000 Personen im Alter über 45 Jahren aus insgesamt 25 US-Bundesstaaten. Die Studienteilnehmer wurden u.a. nach soziodemographischen Angaben und Risikofaktoren befragt. Im September 1982 startete dann eine zweite prospektive Studie in ähnlichem Design (CPS II) (Garfinkel, 1985: 49f).

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Als weitere wichtige ausländische Studien sei die britische Whitehall-Studie an rund 17.500 Probanden aus dem Großraum London genannt. Die Whitehall-Studie ist ebenfalls als prospektive Längsschnittstudie beginnend im Jahre 1969 angelegt. Die Studien erstreckte sich auf die Erfassung der Lebenslage, der Lebensbedingungen, des Lebensstils sowie auf zahlreiche gesundheitsbezogene Items (Heinzel-Gutenbrunner, 2000: 21).

Daneben seien ergänzend der British Health and Lifestyle Survey sowie die jüngere, US-amerikanische NHANES I Follow Up Study erwähnt.

Eine wichtige epidemiologische Datenquelle für die Bundesrepublik stellt die Deutsche Herz-Kreislauf-Präventionsstudie DHP dar. Im Rahmen der DHP wurden u.a. von 1984 bis 1986, von 1987 bis 1988 und von 1990 bis 1991 jeweils querschnittlich angelegte Gesundheitssurveys durchgeführt, die u.a.

repräsentative Prävalenzdaten zu zahlreichen Gesundheitsdimensionen lieferten. Die Datensätze umfaßten hier eine Studienpopulation von jeweils rund 8.802 Befragten.

Im Gegensatz dazu wird innerhalb des bundesdeutschen MONICA-Projektes („MONItoring Trends and Determinants in CArdiovascular Diseases“) ein längsschnittlicher Ansatz verfolgt. In Abschnitt 4.1.1 ist das Studiendesign dieser internationalen, von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) initiierte Studie in Einzelheiten beschrieben (Löwel et al., 1999: 12).

Daneben liefern die in einzelnen Bundesländern aufgebauten Krebsregister (z.B. das saarländische oder das Hamburger Krebsregister) detaillierte Inzidenz-und Prävalenzwerte für bösartige Neubildungen.

Aus den o.g. Gründen werden in der Folge im Rahmen der Literatursichtung auch die Ergebnisse dieser wichtigen epidemiologischen Studien verarbeitet. Dabei wurden in die besprochene Literatur diejenigen Studien eingeschlossen, die aus Sicht des Autors als besonders bedeutsam und relevant anzusehen sind.

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