Erregungsübertragung an Synapsen


Hausarbeit, 2003

19 Seiten, Note: 1,0


Leseprobe


Inhaltsangabe

Vorwort

I. Die Bestandteile der synaptischen Erregungsübertragung

II. Typen der synaptischen Übertragung
1. Allgemeiner Überblick
2. Die schnelle synaptische Erregung
3. Die schnelle synaptische Hemmung
4. Die second messenger-Systeme
5. Zusammenfassung

III. Die Verbindung zwischen synaptischer Erregungsübertragung und Verhalten Nachwort Anhang
1. Darstellung der synaptische Übertragung an der motorischen Endplatte
2. Darstellung der synaptischen Erregung
3. Darstellung der synaptische Hemmung
4. Darstellung der second messenger-Systeme
5. Die wichtigsten Gruppen von Psychopharmaka
6. Möglichkeiten der Beeinflussung durch Psychopharmaka

Bibliographie

Vorwort

„ Für die Milliarden von Neuronen im Gehirn gibt es Billionen von Synapsen.

Man hat geschätzt, daß es 10 [i] (=100 Billionen) Synapsen gibt.

Ein einzelnes Neuron kann bis zu 100.000 Synapsen mit anderen Neuronen teilen.

Multipliziert man diese Zahl mit der riesigen Zahl der Ionenkanäle

und der verschiedenen Neurotransmitter pro Neuron, so beginnt man zu verstehen,

wie die Überlagerung des neuralen Netzwerkes des Gehirns

durch das chemische Kodiersystem die Regulation der subtilen Verhaltensmuster

des Menschen ermöglichen kann.“[1]

Auf den ersten Blick mag es schwerfallen, sich, angesichts dieser Größenordnungen, ein organisiertes System vorzustellen, ist es doch scheinbar unmöglich, daß derartig viele Einzelteile sinnvoll zusammenarbeiten können.

Befaßt man sich jedoch intensiver mit der synaptischen Erregungsübertragung, ihren Bestandteilen und Arbeitsweisen, wird schnell deutlich, wie geordnet diese Vorgänge gesteuert werden. Im folgenden sollen nun die beteiligten Komponenten genauer erläutert werden.

Darüber hinaus befaßt sich diese Arbeit mit den verschiedenen Varianten der synaptischen Wirkung, ihren Unterschieden und Gemeinsamkeiten, und mit der Verknüpfung des gesamten Systems mit unserem Verhalten. Dabei wird sich auch offenbaren, wie einfach es sich durch Psychopharmaka stören beziehungsweise beeinflussen läßt.

I. Die Bestandteile der synaptischen Erregungsübertragung

„Es gibt zwei Grundtypen von Synapsen: elektrische Synapsen, bei denen die Membranen der prä- und postsynaptischen Nervenzellen so dicht aneinander liegen, daß beide Zellen miteinander elektrisch gekoppelt sind, und chemische Synapsen“[2], deren Membran-zwischenraum einige Nanometer beträgt und dies nicht zuläßt. Beim letzteren Typus, der bei Säugetieren überwiegt und mit dem sich diese Arbeit befaßt, bedarf es deshalb mehrerer Komponenten, um die Kommunikation zwischen Neuronen zu ermöglichen, „denn um den Spalt zu überbrücken und neurale Botschaften zum nächsten Neuron zu bringen, wird hier der elektrische Impuls in einen chemischen Prozeß transformiert.“[3]

Einer dieser Bestandteile sind die Ionenkanäle, Öffnungen in der Membran, die durch spezielle Proteinmoleküle gebildet werden und die es bestimmten Ionen erlauben oder verwehren sie zu passieren. Insgesamt verfügt der Mensch über vier verschiedene Arten von Ionenkanälen, doch sind im Fall der synaptischen Erregungsübertragung nur die chemisch Gesteuerten und die Spannungsgesteuerten von Bedeutung.

Ein weiteres Element stellen die Neurotransmitter (Liganden) dar, relativ einfache chemische Verbindungen. Nicht selten handelt es sich bei ihnen, wie bei Glutamat und GABA (Gammaaminobuttersäure), lediglich um Aminosäuren. Ihre Synthetisierung erfolgt meist in der sie freisetzenden Nervenendigung, einige werden aber auch im Zellkörper vorgefertigt und anschließend das Axon entlang in die Endigung transportiert.[4] Zur Speicherung des Überträgerstoffes dienen dann kleine , gehäuft in Membrannähe auf-tretende „Bläschen“, die sogenannten Vesikel.

Letzter großer Baustein des Mechanismus ist schließlich der Rezeptor. Dabei handelt es sich um ein komplexes Proteinmolekül, das sich aus mehreren Polypeptidketten zusammensetzt, von denen allerdings oft nur eine einzige dieser Untereinheiten an dem Prozeß beteiligt ist. Dennoch sind alle unerläßlich, denn falls der Rezeptor an einen Ionenkanal gekoppelt ist, können nur die fünf Untereinheiten gemeinsam einen solchen ausbilden.

II. Typen der synaptischen Übertragung

1. Allgemeiner Überblick

Auf welche Weise nun die eben genannten Komponenten arbeiten beziehungsweise kooperieren hängt davon ab, um welche synaptische Übertragung es sich handelt, denn zur Erfüllung der Vielzahl an Aufgaben, die sich dem neuralen Netzwerk stellen, verfügt dieses nicht nur über eine Art der synaptischen Wirkung.

Zunächst existieren zwei grundlegende Möglichkeiten der Einflußnahme auf die Aktivität von Neuronen, nämlich deren Steigerung oder Minderung. Mit anderen Worten, die Synapse kann die nachfolgende Zelle entweder erregen oder hemmen. In diesem Punkt sind sich alle Forscher einig, nicht aber bezüglich des für die jeweilige Richtung verant-wortlichen „Organs“ innerhalb des Übertragungssystems.

Kandel beispielsweise vertritt die Anschauung, daß „die Beschaffenheit des Rezeptors und nicht der Transmitter entscheidet, ob in der postsynaptischen Zelle ein exzitatorisches, d.h. erregendes oder ein inhibitorisches, d.h. hemmendes Potential ausgelöst wird.“[5]

In anderen wissenschaftlichen Arbeiten wird darauf verwiesen, daß die Vesikel je nach Art der Wirkung eine spezifische Form aufweisen, so sind diejenigen der synaptischen Erregung rund, diejenigen der synaptischen Hemmung dagegen flach. Man könnte dementsprechend Mutmaßungen über den direkten Zusammenhang zwischen Erscheinungsform des Vesikels und Art der Erregungsübertragung anstellen. Allerdings würde die Existenz des dritten bekannten Typus, der bei beiden in Erscheinung tritt, diese These wiederlegen.

Nach Snyder wiederum ist dies sowohl von der chemischen Natur des betreffenden Neurotransmitters, als auch von dem für ihn zuständigen Rezeptortyp und dem mit ihm gekoppelten Ionenkanal abhängig.[6] Wessen Meinung man sich auch anschließen möchte, kleinere Unstimmigkeiten tauchen, wie sich noch zeigen wird, in diesem Themenkomplex immer wieder auf. Diese beziehen sich aber lediglich auf Details und nicht auf den Ablauf insgesamt, so daß sie kaum ins Gewicht fallen.

Daneben muß zusätzlich noch zwischen schneller synaptischer Übertragung und langsamer synaptischer Übertragung (first und second messenger) unterschieden werden. Sie differieren zum einen in ihrer Dauer und zum anderen in ihrer spezifischen Funktion.

Durch eine simple Alltagssituation läßt sich dies gut veranschaulichen:

Das Verbrennen der Hand an einer heißen Herdplatte führt zum Zurückziehen der Hand- ein lebensnotwendiger Reflex ausgelöst durch first messenger-Systeme, und gleichzeitig zur Ausschüttung schmerzdämpfender Opiate bewirkt durch second messenger-Systeme.[7]

Auf welche Weise nun detailliert die verschiedenen Typen der synaptischen Übertragung ablaufen, wo ihre Gemeinsamkeiten und Abweichungen liegen, soll im Folgenden erläutert werden.

2. Die schnelle synaptische Erregung

Ein über das Axon fortgeleitetes Aktionspotential erreicht die präsynaptische Endigung und verändert dort bei seiner Ankunft die Spannung der Membran. Dadurch werden die normalerweise geschlossenen und spannungsgesteuerten Ca2+ -Kanäle kurzfristig geöffnet. Die Calciumionen strömen daraufhin in die Zelle ein, da ihre intrazelluläre Konzentration geringer ist als ihre extrazelluläre.

Sie bewirken nun im Kontaktbereich der Neuronen die Verschmelzung der Vesikel mit der präsynaptischen Membran[8]. Zwar halten nicht alle Neurobiologen den Exocytose genannten Vorgang für die einzige Variante, doch ist dieser am besten belegt. Allerdings konnte bisher noch nicht eindeutig geklärt werden, welcher Prozeß genau sich zwischen Ioneneinstrom und Ligandfreisetzung abspielt.

Ausgehend von der Fusionierung als Methode wird die Endigung dann an einigen Stellen durchlässig und die Transmittermoleküle gelangen in den synaptischen Spalt. „Die Vesikelmembran bildet vermutlich anschließend ein neues Vesikel; würde sie in der Axonmembran verbleiben, müßte sich der Umfang der Endigung nach und nach vergrößern, was aber nicht passiert.“[9]

Der Botenstoff diffundiert im folgenden aufgrund des Konzentrationsgefälles zur Zielzelle und bindet dort an den Rezeptor an, der sich zu ihm verhält wie ein Schloß zum Schlüssel.

Auch die präsynaptische Membran verfügt über derartige Organe, diese sogenannten Autorezeptoren regulieren jedoch lediglich die Aktivität der Endigung und haben keinerlei Einfluß auf Ionenkanäle, wie diejenigen der Zielzelle.[10] Die letzteren öffnen nach der Anbindung des Transmitters die chemisch gesteuerten Na+ (und K+) -Kanäle, woraufhin positiv geladene Natriumionen einfließen.

Es kommt einige Millisekunden lang zu einer leichten Depolarisierung bzw. Hypo-polarisierung, d.h. das Potential auf der Innenseite wird etwas weniger negativ. Während dieser Zeit ist die Zelle leichter erregbar. Dieser Vorgang dauert insgesamt ungefähr 0,2 Millisekunden und wird deshalb als schnelle synaptische Wirkung bezeichnet.

Überschreitet die Depolarisierung den geforderten Schwellenwert (Spannungsänderung von ca. -70mV auf ca.-60mV) so erfolgt eine Weiterleitung des Aktionspotentials oder vielmehr die Produktion eines Aktionspotentials am Axonhügel, da das eingetroffene Potential nämlich mit dem Fortgeleiteten nicht identisch ist. Es handelt sich nach jeder Umschaltung um andere Impulse; denn sie entstehen bei jedem Kontakt von der Nervenfaser zur nächsten Zelle (zweites, drittes Neuron) aufs neue.[11]

An dem Punkt stellt sich die Frage, wann der Wert erreicht ist und wie er zustandekommt.

Bei der neuromuskulären bzw. motorischen Endplatte, die zwischen einem Motoneuron und einer Skelettmuskelfaser ausgebildet wird und mit dem Transmitter Acetylcholin arbeitet, genügt die Aktivierung einer einzigen Synapse, um eine Kontraktion auszulösen. An einem Gehirnneuron wird das allerdings nicht für eine ausreichende Ladungsumkehr genügen und damit nicht zur Bildung eines Aktionspotentials führen, hier müssen mehrere Synapsen zusammenwirken.

Sie unterliegen dabei einer zweifachen Summation: Einer Zeitlichen, d.h. kurz hinter-einander abgefeuerte Erregungen werden zu einer Einheit verschmolzen, und einer Räumlichen, d.h. Wirkungen von Synapsen an verschiedenen Stellen des Neurons addieren sich auf. In ihrer Summe bezeichnet man sie als exzitatorisches postsynaptisches Potential

(EPSP).

„Senkt das von einzelnen oder kombinierten Salven erregender Impulse erzeugte EPSP das Membranpotential bis auf einen kritischen Wert (Schwelle), dann entsteht ein volles Aktionspotential.“[12]

Ist der gesamte Vorgang abgeschlossen, so trennen sich Transmitter und Rezeptor wieder voneinander, wobei jedes dieser Systeme über einen eigenen spezifischen Anbindungs- und Ablösungsrhythmus verfügt. Der Botenstoff wird dann wieder aus dem Spalt entfernt. Dies geschieht entweder durch den Abbau mittels Enzymen und/oder durch die Wiederaufnahme in die Vesikel. Letztere Variante sichert das Vorhandensein einer gewissen Grundmenge im Endknöpfchen.

[...]


[1] Philip Zimbardo und Richard Gerrig. Psychologie. 7. Auflage. Berlin, Heidelberg 1999. S.84

[2] Olaf Breidbach. Expedition ins Innere des Kopfes - Von Nervenzellen, Geist und Seele. Stuttgart 1993. S.56

[3] Zimbardo und Gerrig. Psychologie. Berlin, Heidelberg 1999. S.83

[4] Vgl. Solomon H. Snyder. Chemie der Psyche - Drogenwirkungen im Gehirn. Spektrum-Bibliothek (Bd.16). Heidelberg 1988. S.21

[5] Eric Kandel et al. Neurowissenschaften - Eine Einführung. Heidelberg 1995. Kapitel IV. S. 185-312

[6] Vgl. Solomon Snyder. Chemie der Psyche. Heidelberg 1988. S. 21/22

[7] Vgl. Richard F. Thompson. Das Gehirn. Von der Nervenzelle zur Verhaltenssteuerung. 3.Auflage Heidelberg, Berlin 2001. S.129/130

[8] Vgl. Olaf Breidbach. Expedition ins Innere des Kopfes. Stuttgart 1993. S.56

[9] Richard Thompson. Das Gehirn. Heidelberg, Berlin 2001. S.84

[10] Vgl. Richard Thompson. Das Gehirn. Heidelberg, Berlin 2001. S.95/96

[11] Vgl. Wolfgang Rüdiger. Unser Gehirn als Regelungs- und Informationsinstrument. Berlin 1970. S.53

[12] Kenneth D. Roeder. Neurale Grundlagen des Verhaltens - Beispiele aus der Insektenwelt. Stuttgart 1968. S.167

Ende der Leseprobe aus 19 Seiten

Details

Titel
Erregungsübertragung an Synapsen
Hochschule
University of Sheffield
Note
1,0
Autor
Jahr
2003
Seiten
19
Katalognummer
V56639
ISBN (eBook)
9783638512756
ISBN (Buch)
9783638806763
Dateigröße
2955 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Erregungsübertragung, Synapsen
Arbeit zitieren
Magistra Artium Daniela Herbst (Autor:in), 2003, Erregungsübertragung an Synapsen, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/56639

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