Abk  ürzungsverzeichnis  

1.  Der Kohlenhydratstoffwechsel des Menschen  

2.  Die Definition des Diabetes mellitus  

2.1  Die medizinischen Ursachen und Symptome des Typ-I-Diabetes  

2.1.1  Die Behandlung des Typ-I-Diabetes  

2.2  Die medizinischen Ursachen und Symptome des Typ-II-Diabetes  

2.2.1  Die Behandlung des Typ-II-Diabetes  

2.3  Komplikationen und Krankheitsfolgen des Diabetes mellitus  

2.3.1  Akute Komplikationen  

2.3.2  Mittelfristige Komplikationen  

2.3.3  Spätkomplikationen  

3.  Die Epidemiologie des Diabetes mellitus  

3.1  Die Häufigkeit  

3.2  Die Ursachen für die hohe Typ-II-Morbitität  

4.  Die Lebenserwartung bei Diabetes mellitus  

4.1  Die Prognose des Typ-I-Diabetes  

4.2  Die Prognose des Typ-II-Diabetes  

5.  Der Diabetes mellitus aus sozialmedizinischer Sicht  

5.1  Die Bedeutung des Lebensalters  

5.2  Diabetes mellitus bei Kindern und Jugendlichen  

5.3  Psychische Probleme des Diabetikers  

5.4  Die Berufswahl  

5.5  Fahrtauglichkeit  

5.6  Urlaub und Reisen  

5.7  Körperhygiene und Infektionsrisiko  

5.8  Sexualität und Empfängnisverhütung  

5.8.1  Schwangerschaft und Vererbung des Diabetes mellitus  

6.  Die sozialrechtliche Einstufung des Diabetes mellitus  

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$ENU]XQJVYHU]HLFKQLV BE Broteinheiten bzw. beziehungsweise ca. circa cm Zentimeter d.h. das heißt g Gramm GdB Hg. i.d.R. kcal mg/dl Milligramm pro Zehntelliter (Deziliter) u.a. und andere usw. und so weiter WHO

z.B.

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Um die medizinischen Vorgänge im Körper bei Diabetes mellitus zu verstehen, ist es notwendig, sich mit dem Stoffwechsel der Glukose im menschlichen Körper zu befassen.

Die Glukose ist ein wichtiger Brennstoff des Organismus. Sie ist ein bedeutender Energielieferant vor allem für Gehirn und Nerven. Befinden sich weniger als 50 Milligramm pro Zehntelliter (mg/dl) im Blut, führt das bei ausbleibender Glukosezufuhr zum Tod. Werden über die Nahrung keine Kohlenhydrate aufgenommen, die der Organismus bis zur Glukose aufspalten kann, bedient er sich der Reserven im Körper. In der Muskulatur und der Leber ist Glukose gespeichert. Sie wird dann freigesetzt und durch die Leber wird darüber hinaus neue Glukose aufgebaut (Glukogeogenese). Durch das Blut gelangt sie an die Organe. Den größten Verbrauch haben hierbei das Gehirn, die Muskulatur und das Fettgewebe.

Werden dem Körper also Kohlenhydrate zugeführt, durch die Verdauung gespalten und über den Darm in das Blut resorbiert, füllt er seine Speicher auf. Bei Glukosemangel, beispielsweise durch Sport und unzureichender Ernährung, wird auf diese Vorräte zurückgegriffen. Die normale Glukosekonzentration im Blut entspricht etwa 60-140 mg/dl.

Der Zuckerhaushalt wird beim Menschen durch anabole und katabole Hormone gesteuert. Eine gegenseitiges Gleichgewicht dieser auf- und abbauenden Botenstoffe ist Grundlage für den stabilen Stoffwechsel. Die aufbauende Wirkung hat hierbei das Insulin, ein Hormon, das in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) gebildet wird. Dem entgegen stehen vor allem Glukagon und Adrenalin, ferner Noradrenalin, Kortison, Wachstums-und Schilddrüsenhormone.

Insulin entsteht in den Langerhansschen Inseln. In diesem endokrinen Anteil der Bauchspeicheldrüse befinden sich inselartige Zellverbände, A-, B- und D-Zellen, die vom exokrinen Gewebe des Pankreas umgeben sind. Die Herstellung, Speicherung und die Abgabe des Insulins ins Blut obliegt den B-Zellen. Von den A-Zellen wird der Gegenspieler des Insulin, das Glukagon gebildet. Die Drüsenzellen produzieren außerdem den Bauchspeichel für Verdauungsvorgänge im Darm.

Steigt die Blutglukosekonzentration an, wird vom Pankreas Insulin in die Blutbahn ausgeschüttet und an die auf Insulin ansprechenden Zellen transportiert. An speziellen Rezeptoren, besonders an den Muskel-, Leber- und Fettzellen, kann das Hormon ankoppeln und seine Wirkung über chemische Signale entfalten.

Von Bedeutung bei diesem Vorgang ist die Aktivierung des Glukosetransports in die Zellen und die Hemmung der Glukoseabgabe aus der Leber. Insulin hemmt außerdem den Abbau

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von Speicherfetten und fördert die Eiweißsynthese. Insulin hat also eine hemmende und aufbauende Wirkung für Brennstoffe im Körper. Auf-oder abbauende

Stoffwechselreaktionen ergeben sich aus dem Wechselspiel von anabolen (Insulin) und katabolen Hormonen. Um das Gleichgewicht zwischen den auf- und abbauenden Reaktionen konstant zu halten, muss im Blut im Nüchternzustand ein geringer Insulinspiegel vorhanden sein. Dazu produziert die Bauchspeichel drüse bei einem gesunden Menschen eine Einheit Insulin pro Stunde (Basalrate). Wird Nahrung aufgenommen, schüttet das Pankreas mehr Insulin aus, um den angestiegenen Glukosespiegel wieder zu senken. In 24 Stunden produziert die gesunde Bauchspeicheldrüse circa 40 Einheiten Insulin.

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Der Begriff Diabetes mellitus entstammt dem Griechischen. Diese Krankheit ist bereits seit mehr als 3000 Jahren bekannt und wurde nach ihrer vermehrten zuckerhaltigen Urinausscheidung benannt. „Diabetes“ bedeutet „Durchfluss“ und mellitus „honigsüß“. Die Zuckerkrankheit wird in verschiedene Typen, je nach Entstehungsursache und Lebensalter der betroffenen Personen, eingeteilt. Die WHO erteilte 1980 eine Empfehlung zur Einteilung der verschiedenen Erscheinungsformen des Diabetes mellitus. Die Unterteilung erfolgt in:

Typ I Typ II a) normalgewichtig b) übergewichtig

Typ III sind die sekundären Diabetesformen, die ich hier nur erwähnen möchte. Sie treten auf bei der Erkrankung der Bauchspeicheldrüse (z.B. durch Krebsbefall), Hormonstörungen, Medikament- und Gifteinwirkungen (z.B. durch Alkoholismus), die Störung der Insulinrezeptoren und durch selten vererbte Krankheitsbilder.

Der Gestationsdiabetes tritt bei 2-5% der Schwangeren auf und wird deshalb auch Schwangerschaftsdiabetes genannt. Nach der Entbindung verschwindet diese Form des Diabetes meist wieder.

Diabetes mellitus kann ebenfalls durch eine Störung der Glukosetoleranz auftreten, unterteilt in: a) normalgewichtig b) übergewichtig

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c) als Nebenbefund bei verschiedenen Erkrankungen

Eine Erkrankung an Diabetes mellitus ist in Erwägung zu ziehen, wenn die Blutzuckerkonzentration einen Wert von 140 mg/ dl (Obergrenze) permanent übersteigt. Nach einer Konferenz in den USA 1997 wurde die Grenze neu festgelegt. Danach wird von einer Erkrankung ab 126 mg/dl Glukose im Blutplasma ausgegangen. In einer breit angelegten Studie mit 36000 Probanden gelten nun 1517 Menschen als Diabetiker, die nach der alten Festlegung keine waren .

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Der Typ-I-Diabetes ist ein Insulinmangeldiabetes, auch insulinabhängiger Diabetes mellitus (IDDM = insulin-dependent diabetes mellitus) genannt. Dieser Diabetes tritt bevorzugt im Kindes- und Jugendalter auf und wurde früher deshalb auch jugendlicher oder juveniler Diabetes genannt. Da er jedoch auch im Erwachsenenalter auftreten kann, wurde diese Bezeichnung weitestgehend fallen gelassen. Typisch sind ein akutes bis subakutes Auftreten, d.h. Ausbruch der Krankheit nach nur kurzer Anamnese. Die Symptome der Krankheit äußern sich durch zunehmend andauernde Abgeschlagenheit, starken und andauernden Durst, häufiges Wasser lassen, Austrocknung, Gewichtsverlust, vorübergehende Sehstörungen, Juckreiz, Infektionsanfälligkeit sowie häufige und hartnäckige Hautinfektionen.

Steigt der Blutzuckerspiegel auf 180 mg/dl an, hat er die Nierenschwelle erreicht. Beim Überschreiten dieser Glukosekonzentration im Blut wird der Zucker mit dem Urin ausgeschieden. Da der Zucker für diesen Vorgang verdünnt werden muss, entziehen die Nieren dem Körper Wasser. Das führt zu starkem Durst und mit der Ausschwemmung des Zuckers gehen dem Körper nicht nur sehr viele Kalorien verloren, sondern ab 300 mg/dl Blutzuckerkonzentration werden viele lebenswichtige Mineralsalze, insbesondere Kalium ausgeschieden. Dieser Energieverlust führt zur raschen Gewichtsabnahme. Das vermehrte Harn lassen kann den Körper austrocknen.

Das Steigen und Sinken der Blutzuckerwerte kann osmotische Veränderungen an der Augenlinse hervorrufen und Sehstörungen als Folge haben. Da die Linse aus Glukose und Sorbit besteht, das nur sehr langsam abbaut, wird Wasser angezogen. Durch das Aufquellen der Linse wird ihre Lichtbrechungseigenschaft verändert und es kommt zur vorübergehenden Kurzsichtigkeit. Bei Abnahme der Glukosewerte in der Augenlinse kommt es infolge der Abflachung dieser zeitweise zu Weitsichtigkeit. Solche osmotischen Wirkungen wurden auch an Nerven beobachtet, was zu ihrer Funktionsbeeinträchtigung führen kann.

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Wasserentzug und Brennstoffmangel beeinträchtigen die Leistungsfähigkeit der Körperzellen.

Durch fehlendes Insulin wird verstärkt Eiweiß abgebaut und die Eiweißsynthese ist eingeschränkt. Die davon betroffenen Personen fühlen sich dann matt und abgeschlagen. Im schlimmsten Fall kann ein diabetisches Koma drohen. Erste Anzeichen sind Brechreiz, Erbrechen, Bauchschmerzen und Bewußtseinsstörungen. Azetongeruch in der Atemluft, ähnlich dem Geruch von Nagellackentferner, weisen auf ein drohendes diabetisches Koma hin.

Durch regelmäßige Blut- und Harnzuckerselbstkontrollen lässt sich diese schwere Stoffwechselentgleisung frühzeitig aufhalten.

Das Gegenteil dieser Hyperglykämie ist die Hypoglykämie. Die Unterzuckerung ist im Vergleich zur Überzuckerung hinsichtlich der Folgeschäden nicht so dramatisch. Neben seltenen insulinproduzierenden Tumorerkrankungen kommt es meistens in Folge von Behandlungsfehlern zur Unterzuckerung. Zu viel Insulin kann eine Hypoglykämie auslösen. Es kommt zu Hungergefühlen, Reizbarkeit und Nervosität, bei noch tieferen Blutzuckerwerten zu Schwitzen, Zittern, Benommenheit und Kopfschmerzen. Wird der Zustand nicht behoben, kommt es nach längerer Zeit zu Dämmerungszuständen und Bewußtlosigkeit.

Der Mangel an Insulin rührt von einer Entzündung des Pankreas. Diese betrifft den gesamten Inselapparat und zerstört die insulinproduzierenden B-Zellen fast vollständig. Die B-Zellen werden durch einen Autoimmunprozess von der eigenen Körperabwehr zerstört. Die Medizin nimmt heute an, dass ein Virusinfekt in den Inselzellen die Ursache ist. Infolge dessen setzen die B-Zellen Eiweißstoffe frei, die vom körpereigenen Immunsystem befallen werden und die meist chronische Entzündung auslösen, welche die B-Zellen nach und nach zerstört. Sind mehr als 80 % davon nicht mehr funktionsfähig, kommt es zu den diabetestypischen Insulinmangel-erscheinungen.

Der Zerstörungsprozess ist mit den heutigen medizinischen Möglichkeiten noch nicht eindeutig diagnostizierbar. Allein die Anfälligkeit für eine Erkrankung ist vorher bestimmbar. Selbst wenn eine Diagnose frühzeitig möglich wäre, gibt es noch keine geeigneten Medikamente um den Zerstörungsprozess aufzuhalten.

Infolge des Insulinmangels wird von der Leber zu viel Glukose ins Blut abgegeben und gleichzeitig von der Muskulatur und dem Fettgewebe zu wenig davon aufgenommen. Die Erhöhung des Blutzuckerspiegels führt dann zu den bereits erwähnten Symptomen.

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