Für Karina

Danksagung

An dieser Stelle möchte ich mich bei allen bedanken, die zum Gelingen dieser Arbeit beigetragen haben.

Zuerst möchte ich Herrn Prof. Dr. phil. Franz Petermann danken, der mir die Gelegenheit gegeben und mich ermutigt hat, diese Arbeit zu erstellen. Ganz besonders bedanke ich mich bei Herrn Priv.-Doz. Dr. phil. Dietmar Heubrock, der die Arbeit während der gesamten Zeit wissenschaftlich betreut hat. Seine fachliche Unterstützung mit vielen Anregungen und Hinweisen und seine stete Diskussionsbereitschaft waren mir wertvolle Hilfen, die ich sehr geschätzt habe. Bei meinem ehemaligen Chef, Herrn Dr. med. Khosrow Amirpour, Begründer und langjähriger Leiter des Sozialpädiatrischen Zentrums Wolfsburg, möchte ich mich für seine hervorragende fachliche Unterstützung bei medizinisch-neurologischen Fragen bedanken.

Diese Studie entstand unter anderem in Zusammenarbeit mit Erzieherinnen aus Braunschweiger Kindertagesstätten. Deshalb bedanke ich mich ganz besonders bei ihnen für die gute Zusammenarbeit.

Lehre, im August 2001

Inhaltsverzeichnis

1  Einführung  1

1.1  Deterministisch-hierarchisches Entwicklungskonzept  2

1.2  Adaptives, holistisches Entwicklungskonzept  3

1.3  Konzept der Entwicklungsbahnen  7

2  Verhaltensstörungen  11

2.1  Klassifikationssysteme  14

2.2  Epidemiologie und Prävalenz von Verhaltensstörungen im  15

  Kindes- und Jugendalter  

2.3  Komorbidität  16

2.4  Biologische Grundlagen  18

3  Hirnfunktionsstörungen  20

3.1  Neuropsychologische Grundlagen  20

3.2  Motorische Störungen: Infantile Cerebralparese (ICP)  29

3.3  Wahrnehmungsstörungen  33

3.3.1  Störungen der visuellen Wahrnehmung  34

3.3.2  Störungen der auditiven Wahrnehmung  37

3.4  Sprachstörungen  40

4  Risikofaktoren  46

4.1  Pränatale Risikofaktoren  52

4.1.1  Blutungen / Vorzeitige Wehen  52

4.1.2  EPH-Gestose  52

4.1.3  Infektionen  54

4.1.4  Alkohol  54

4.1.5  Nikotin  59

4.1.6  Drogen / Medikamente  59

4  2 Perinatale Risikofaktoren  60

4.2.1  Geburtszeitpunkt  60

4.2.2  Geburtsgewicht  62

4.3  Postnatale Risikofaktoren  64

4.3.1  Hirnblutungen  64

4.3.2  Schädel-Hirn-Trauma  66

4.3.3  Krampfanfälle  69

4.3.4  Epilepsien  71

4.3.5  Asthma bronchiale  76

4.3.6  Allergien  77

4.3.7  Sehstörungen im Kindesalter  79

4.3.8  Hörstörungen im Kindesalter  84

5  Empirische Untersuchung  89

5.1  Methode  89

5.1.1  Empirische Untersuchung: Teil 1  89

5.1.2  Empirische Untersuchung: Teil 2  90

5.1.3  Empirische Untersuchung: Teil 3  90

5.2  Empirische Untersuchung: Teil 1  92

5.2.1  Durchführung einer Befragung in Wolfsburger Kinderta-  92

  gesstätten  

5.2.2  Merkmale der Stichprobe  93

5.2.3  Analyse der Befragung von Erzieherinnen in Kindertages-  94

  stätten der Stadt Braunschweig  

5.2.4  Ergebnisse der empirischen Untersuchung zu Teil 1  95

5.2.5  Diskussion  105

5.3  Empirische Untersuchung: Teil 2  108

5.3.1  Analyse der Daten aus dem Zentrum für Entwicklungs-  108

  diagnostik und Sozialpädiatrie Wolfsburg (SPZ Wolfsburg)  

5.3.2  Merkmale der Stichprobe  111

5.3.3  Darstellung der erhobenen Anamnesedaten im Sozialpä-  114

  diatrischen Zentrum Wolfsburg  

5  3 4 Anamnesedaten (Gesamtstichprobe)  117

5.3.4.1  Daten in Bezug auf die Familienanamnese  117

5.3.4.2  Daten in Bezug auf die Schwangerschaft  117

5.3.4.3  Daten in Bezug auf die Geburtssituation  119

5.3.4.4  Daten in Bezug auf die Neugeborenen-Periode  120

5.3.4.5  Daten in Bezug auf die Krankheits- und Störungsbilder  121

5.3.4.6  Daten in Bezug auf die Diagnosestellungen im Sozial-  122

  pädiatrischen Zentrum Wolfsburg  

5.3.5  Analyse der Anamnesedaten  123

5.3.6  Ergebnisse der empirischen Untersuchung: Teil 2  123

5.3.6.1  Ergebnisse der Daten: Schwangerschaft  125

5.3.6.2  Ergebnisse der Daten: Geburt  127

5.3.6.3  Ergebnisse der Daten: Neugeborenen-Periode  129

5.6.3.4  Ergebnisse der Daten: Krankheits- und Störungsbilder  131

5.6.3.5  Ergebnisse der Daten: Diagnosestellungen  133

5.3.7  Diskussion  134

5.4.  Empirische Untersuchung: Teil 3  140

5.4.1  Entwicklung eines Fragebogens zur Zuordnung von  140

  Symptomen von Verhaltensstörungen  

5.4.2  Methode  141

5.4.2.1  Voruntersuchung  141

5.4.2.2  Ergebnisse  142

5.4.2.3  Itemselektion  144

5.4.3  Fragebogeneinsatz in Kindertagesstätten  147

5.4.3.1  Ergebnisse  151

5.4.4  Diagnostische Überprüfung der Fragebogendaten  153

5.4.5  Einzelfalldiagnostik  157

5.4.5.1  Fallbeispiel 1  159

5.4.5.2  Fallbeispiel 2  160

5.4.5.3  Fallbeispiel 3  161

5  4 6 Diskussion  162

6  Zusammenfassung und Diskussion  163

7  Literatur  169

8  Verzeichnis der Tabellen, Kästen und Abbildungen  181

9  Anhang  188

Neurogene Ursachen kindlicher Verhaltensstörungen

1 Einführung

In den letzten Jahren wird zunehmend das Auftreten von massiven Verhaltensstörungen (Aggressionen, Hyperaktivität) bei Kindern beobachtet, die zu einer ungünstigen Entwicklungsprognose beitragen (Petermann & Petermann, 1996). Bereits im Kleinkind- und Vorschulalter sind gestörte Verhaltensmuster zu beobachten, die sich bei Schuleintritt durch hinzukommende Lern- und Leistungsanforderungen verstärken können. Die Frage nach ursächlichen Zusammenhängen für solche Verhaltensstörungen läßt sich nicht eindeutig beantworten, vielmehr ist ein breites Spektrum an psychologischen, pädagogischen und soziologischen Erklärungsansätzen vorhanden. Dabei fällt auf, daß die Überprüfung der Bedingungen, die im Kind selbst aufgrund seiner biologischen Voraussetzungen gegeben sind, noch wenig im Hinblick auf die Entstehung und Entwicklung von kindlichen Verhaltensstörungen diskutiert wird.

Die Erkenntnis, daß auch menschliches Verhalten letztlich neuronal gesteuert wird, ist zwar nicht grundsätzlich neu. Die Ableitung daraus, daß Verhaltensstörungen auch aus einem gestörten Zusammenspiel der Nervenverbindungen, also endogen, beziehungsweise daß gestörte Nervenverbindungen durch exogene Faktoren (Erziehung, Kommunikation, Erkrankungen, Unfälle) entstehen und somit das Verhalten ungünstig beeinflussen können, wird in der Pädagogik noch weitgehend vernachlässigt.

Die Bedeutung der Entwicklungsdiagnostik im Kindesalter liegt in der Frühdiagnose von Entwicklungsstörungen, -abweichungen oder -verzögerungen mit dem Ziel der Frühtherapie. Hier haben sich standardisierte Entwicklungstests bewährt, da mit ihrer Hilfe Abweichungen von der normalen Entwicklung schon in einem sehr frühen Stadium entdeckt werden können, meist bevor pathologische Befunde bei einer pädiatrischen oder neurologischen Untersuchung offenbar werden (Griffiths, 1983). Es ergeben sich daraus Möglichkeiten, durch gezielte Förderung bzw. Therapiemaßnahmen bestimmter Funktionen, deren Beherrschung die Bedingung für die weitere Entwicklung ist, schwerere Störungen und Verzögerungen zu vermeiden.

Die heute fast überall praktizierte Methode einer Entwicklungsbeurteilung geht auf Vorstellungen zurück, die zu Beginn der 20er Jahre des letzten Jahrhunderts von

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Gesell (1925) begründet und die dann von anderen übernommen wurden. Dieses Entwicklungskonzept läßt sich definieren als deterministisch-hierarchisches Entwicklungskonzept, in dem bestimmte Entwicklungsschritte auf einer genetischen Strukturierung basieren, die eine große Verläßlichkeit besitzt und daher auch für alle Kinder dieser Welt Gültigkeit haben muß (Michaelis & Haas, 1994).

1.1 Deterministisch-hierarchisches Entwicklungskonzept

Das deterministisch-hierarchische Entwicklungskonzept wird durch eine Reihe von Annahmen charakterisiert, die in sich schlüssig sind. Michaelis und Haas (1994) beschreiben diese Annahmen wie folgt:

x Die Entwicklung schreitet von unreifen zu reifen Entwicklungsstadien fort. Das endgültige, reife Stadium ist immer nur dann voll funktionsfähig, wenn die vollständige Reifung des Systems erreicht worden ist.

x Entwicklungsschritte folgen aufeinander in strenger zeitlicher und morphologischer Ordnung.

x Ein vorgeschalteter Entwicklungsschritt kann nicht beliebig später durchlaufen werden, da er die Voraussetzung für die nachfolgenden Entwicklungsschritte bildet.

x Eine strenge zeitliche Korrelation aller für die Entwicklung notwendigen morphologischen, biologischen, funktionellen und neuronalen Voraussetzungen ist essentiell, da anderenfalls ein normaler Ablauf der Entwicklung nicht garantiert werden kann.

x Eine solche notwendige, rigide Kontrolle von Entwicklungsvorgängen kann nur durch eine genetische Festlegung aller Entwicklungsschritte garantiert werden.

x Entwicklungsschritte müssen in starker gegenseitiger Abhängigkeit linear und hierarchisch geordnet sein.

x Die Störung eines der frühen Entwicklungsschritte muß zur Störung des gesamten Systems führen.

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x Entwicklungsschritte sind zeitlich, qualitativ und funktionell determiniert und damit voraussagbar.

x Entwicklungsprozesse laufen bei allen Kindern zeitlich und funktionell in der gleichen Weise ab (Michaelis & Haas, 1994).

Es ist inzwischen jedoch erwiesen, daß ein solches deterministisch-hierarchisches Entwicklungskonzept nicht geeignet ist, um alle Entwicklungsphänomene zu erklären. Kinder entwickeln sich keineswegs immer in linearen, hierarchisch geordneten Entwicklungsabläufen. Schon im Jahre 1984 konnte Touwen zeigen, daß die Entwicklung der Greiffunktionen der Hand sehr individuellen Entwicklungsprozessen folgt, die mit dem oben genannten Konzept nicht vereinbar sind. Er konnte ebenfalls zeigen, daß immer wieder Verhaltensformen für Tage oder Wochen erscheinen, die bereits absolviert worden sind. Touwen bezeichnet sie als Inkonsistenzen, sie sind als transitorische Regressionen zu verstehen (Touwen, 1984).

Ebenfalls nicht in Übereinstimmung mit einem deterministisch-hierarchischen Entwicklungskonzept ist die Tatsache, daß sich Kinder verschiedener Kulturen unterschiedlich entwickeln. Statt eines für alle Kinder gültigen Entwicklungskonzepts auf der Basis genetischer Faktoren muß demnach der individuelle Verlauf der Entwicklung eines Kindes beachtet werden.

1.2 Adaptives, holistisches Entwicklungskonzept

Ein anderes Konzept, welches in der Lage ist, die zu beobachtenden Phänomene der kindlichen Entwicklung adäquat zu erfassen und zu erklären, kann als adaptives, holistisches Entwicklungskonzept definiert werden. Ein solches Konzept geht davon aus, daß sich während der Evolution die Bindungen und Steuerungen durch die genetisch fixierten Kontrollmechanismen gelockert haben, so daß sich die kindliche Entwicklung an die Bedingungen der Umwelt anpassen, also adaptieren kann. Dieser Schritt der Loslösung von der genetischen Programmierung muß als entscheidender Selektionsvorteil des Menschen angesehen werden (Michaelis & Haas, 1994).

Kinder entwickeln sich auch nicht von unvollkommenen Vorstufen zu einem vollkommenen, reifen Menschen, sondern es muß davon ausgegangen werden, daß in jeder Altersstufe eine vollkommene Ausstattung zum Funktionieren aller Systeme

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vorhanden ist. Für jede Entwicklungsaufgabe kann das Kind somit über ein volles Funktionieren seines Organismus verfügen (Michaelis & Haas, 1994). Die morphologischen und neuronalen Basisprozesse, die Richtung der Entwicklung, die ererbten Qualitäten und das Entwicklungsziel sind auch weiterhin genetisch festgelegt; die individuelle Entwicklung kann sich aber an den Umweltbedingungen orientieren, sich anpassen (adaptieren) und ausrichten. Daraus abgeleitet ergibt sich, daß die individuelle Entwicklung neben den genetischen Vorgaben abhängig ist von familiären, zivilisatorischen und kulturellen Forderungen an das Kind. Damit kommt es aber zu einer hohen Variabilität der Entwicklungsprozesse, so daß bestimmte Entwicklungsphänomene sehr viel besser verständlich werden. Nach Touwen (1984) sind bei der Beurteilung der kindlichen Entwicklung folgende essentielle Konditionen zu beachten:

x Verschiedene Kinder entwickeln sich unterschiedlich; das heißt es gibt eine interindividuelle Variabilität.

x Ein Kind entwickelt sich in verschiedenen Entwicklungsbereichen unterschiedlich, zum Beispiel rasches Erlernen der Sprache, langsames Erlernen des freien Gehens; das heißt es gibt eine intraindividuelle Variabilität.

x Inkonsistenzen (transitorische Regressionen) als Entwicklungsvariablen gehören zur normalen Entwicklung.

Die hohe Variabilität von Entwicklungsprozessen, die in einem adaptiv-holistischen Konzept eine wesentliche Rolle spielt, bedingt jedoch, daß die Entwicklungsbeurteilung erheblich schwieriger ist und umfassender sein muß als nach dem deterministisch-hierarchischen Konzept.

Um diesem Dilemma zu entgehen, wird das im englischsprachigen Raum schon länger bekannte Prinzip der „Meilensteine der Entwicklung“ verwendet. Es bietet die Möglichkeit, auch bei der hohen zeitlichen, qualitativen und individuellen Variabilität von Entwicklungsprozessen diejenigen Kinder herauszufinden, die in ihrer Entwicklung gefährdet sind. Michaelis & Haas schlagen vor, nicht von Meilensteinen, sondern von „Grenzsteinen der Entwicklung“ zu sprechen. Sie begründen dies, indem sie Meilensteine als Durchgangsstadien eines bestimmten Entwicklungsverlaufs definieren. So ist es beispielsweise für die motorische Entwicklung nicht essentiell, daß

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Kinder das Krabbelstadium durchlaufen. Für den Erwerb der aufrechten Körperhaltung muß aber zunächst die Fähigkeit zur perfekten Kopf- und Rumpfkontrolle als Voraussetzung vorhanden sein. Daraus leiten sie ab, daß der Zeitpunkt, zu dem eine bestimmte Fähigkeit erworben wird, von den epigenetischen Faktoren (Umweltfaktoren) abhängig ist, die die Entwicklung eines Kindes bestimmen (Michaelis & Haas, 1994).

In der Tabelle 1 sind die sogenannten Grenzsteine (Meilensteine) der Entwicklung von Kindern, aufgegliedert nach Körpermotorik, Handmotorik, kognitiver Entwicklung, Spracherwerb und sozialer Kompetenz, dargestellt, die von 90% eines Normalkollektivs zu den genannten Zeitpunkten erreicht werden. Ein Abweichen von einzelnen Parametern muß nicht einer krankhaften Entwicklungsstörung entsprechen. Alle genannten Entwicklungsbeobachtungen sind zunächst als Screening zu verstehen und können somit nur einen groben Anhaltspunkt geben. Grundsätzlich kann man sagen, daß ein Zurückbleiben der Entwicklung um mehr als einen Monat im ersten Lebenshalbjahr, um mehr als zwei Monate im zweiten Lebenshalbjahr und um mehr als drei Monate im zweiten Lebensjahr eine weitere differenzierte Diagnostik notwendig macht (Straßburg et al., 2000).

Tabelle 1: Grenzsteine (Meilensteine) der frühkindlichen Entwicklung (modifiziert nach Michaelis & Haas, 1990)

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1.3 Konzept der Entwicklungsbahnen

Petermann und Stein (2000) stellen ein Konzept zur Beschreibung von Entwicklungsverläufen vor, das auf theoretischen Überlegungen basiert, die die kindliche Entwicklung spezifizieren.

1) Sensible Phasen: Mit diesem Konzept wurden ursprünglich Entwicklungsabschnitte bezeichnet, in denen sich bestimmte organische Strukturen herausbilden, die bei Störungen innerhalb dieser Abschnitte mit spezifischen Organschädigungen verknüpft werden. In der Entwicklungspsychologie werden sensible Phasen als diejenigen Lebensabschnitte definiert, in denen spezifische Erfahrungen maximale positive oder negative Wirkungen zeigen (Petermann & Stein, 2000). Sensible Phasen werden auch als Zeitfenster bezeichnet, die nur

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für einen gewissen Zeitabschnitt geöffnet sind. Bleiben in dieser Phase spezifische Reize aus, ist die normale Ausbildung zugehöriger spezifischer Hirnfunktionen gefährdet, da dieser Entwicklungsabschnitt nicht wiederholbar ist. Nach der Geburt wächst das Gehirn nicht gleichmäßig, sondern Phasen relativer Ruhe können von Phasen beschleunigten Wachstums, als Wachstumsspurt bezeichnet, unterschieden werden. Nach Kolb und Whishaw (1996) sind die Phasen der Wachstumsspurts eng mit den Stadien der kognitiven Entwicklung verknüpft, wie sie von Piaget beschrieben wurden. Nimmt man spezifische entwicklungsbezogene Veränderungen auf der Basis der sensiblen Phasen und der Phasen beschleunigten Synapsenverknüpfungen an, so ist in diesem Zusammenhang eine integrative Betrachtung auf der Ebene neurobiologischer Reifungsprozesse naheliegend (vgl. Heubrock & Petermann, 2000).

2) Risiko- und Schutzfaktoren: Einer Vielzahl risikoerhöhender Faktoren (Vulnerabilitäts- und Risikofaktoren), die zur Entstehung psychischer Störungen im

Kindes- und Jugendalter beitragen, stehen risikomildernde Faktoren entgegen (Scheithauer & Petermann, 1999). So scheinen einige Kinder eine besondere Vulnerabilität für ungünstige Entwicklungen aufgrund von biologischen (zum Beispiel Hirnschädigungen, chronischen Krankheiten) und psychosozial be- gründeten Faktoren (zum Beispiel Deprivation, psychische Störungen der El- tern, niedriger sozioökonomischer Status) aufzuweisen. Andere Kinder wieder- um verfügen über ein besonderes Maß an Widerstandskraft (hohe Resilenz). Insofern ist eine Einschätzung von Entwicklungsrisiken nicht allein durch Be- trachtung von risikoerhöhenden Faktoren und deren Wirkungen zu treffen, sondern deren Interaktion mit risikomildernden Faktoren ist zu berücksichtigen (Scheithauer & Petermann, 1999).

3) Entwicklungsaufgaben: Entwicklungsaufgaben werden als Anforderungen in bestimmten Lebensabschnitten definiert, deren Bewältigung eine Veränderung des Kindes (des Erwachsenen) erforderlich macht. Derartige Aufgaben ergeben sich aus Reifungsprozessen, die zum Beispiel das Laufen und das Sprechen ermöglichen, sowie aus Alltagsanforderungen, die zum Beispiel die Adaptation an neue Umweltsituationen (Trennung von Bezugspersonen, Einfügen in den Kindergartenalltag) ermöglichen (Petermann & Stein, 2000).

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4) Entwicklungspsychopathologie: Die Entwicklungspsychopathologie ist die wissenschaftliche Disziplin, die sich mit dem Vergleich von normalen und abweichenden Entwicklungsverläufen auseinandersetzt. Verhaltensstörungen werden hier auf Ursachen und Verlauf untersucht, wobei zwei wesentliche Aspekte der Betrachtung hervorgehoben werden müssen. Dies sind zum einen die Bedingungen, die im Individuum selbst gegeben sind, also die biologischen Faktoren. Hierzu zählen die vererbten Gene sowie die physiologischen und neurologischen Gegebenheiten (Kusch, 1993). Darüber hinaus werden die vorhandenen Umweltbedingungen betrachtet, da sie grundsätzlich in Wechselwirkung mit den biologischen Faktoren stehen (Trautner, 1995). Hierzu zählen die individuellen Wahrnehmungen sowohl der situativen als auch der interaktiven und kulturellen Gegebenheiten (Kusch & Petermann, 1995). Daraus läßt sich ableiten, daß es nicht die Ursache für ein Verhalten gibt, sondern daß mehrere Ursachen und deren Kombinationen letztlich dazu führen, daß in einer bestimmten Situation ein bestimmtes Verhalten gezeigt wird. Die Beurteilung und Interpretation von Verhaltensmerkmalen geschieht somit im Rahmen der Entwicklungspsychopathologie mehrdimensional und integrativ, in dem diejenigen Disziplinen, die sich traditionell mit kindlicher Entwicklung befassen (zum Beispiel Embryologie, Pädiatrie, Neurowissenschaften, Psychobiologie, Kinder- und Jugendpsychiatrie, Klinische Kinderpsychologie, Entwicklungspsychologie, Klinische Kinderneuropsychologie) miteinander verknüpft (Petermann & Stein, 2000).

Das Modell der Entwicklungsbahnen orientiert sich an folgenden Fragestellungen (vgl. Petermann & Stein, 2000):

x Über welche Kompetenzen verfügt ein Kind und sind diese Kompetenzen für eine Entwicklungsperiode typisch? (o Phasenbezogenheit)

x Liegen Auffälligkeiten vor und sind diese spezifisch für klassifizierbare Kategorien von Entwicklungsabweichungen? (o Störungsbezogenheit)

x Sind die diagnostizierbaren Auffälligkeiten für die weitere Entwicklung des Kindes relevant? (o Verlaufsbezogenheit)

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Unter Entwicklungsbahnen verstehen Petermann und Stein keine Fertigkeiten oder Entwicklungsdimensionen, sondern entwicklungspsychologische Basismerkmale, die die Entwicklungsprozesse in den einzelnen Dimensionen unterstützen (vgl. Petermann & Stein, 2000). Werden einzelne Entwicklungsbahnen beeinträchtigt oder geschädigt, können andere durchaus weitgehend unbeeinflußt bleiben. Im weiteren Entwicklungsverlauf wirkt eine immer größere Zahl von Entwicklungsbahnen zusammen, so daß sich spezifische und komplexe Fertigkeiten herausbilden und ausdifferenzieren können. Dieses Zusammenwirken der Entwicklungsbahnen ist vielfältig störbar, so daß bereits eine Abweichung auf ("nur") einer Entwicklungsbahn deutliche Störungen auf der Verhaltensebene bewirken kann. In diesem Zusammenhang lehnt sich dieses Modell an das Prinzip der essentiellen Grenzsteine von Michaelis und Niemann (1999) bzw. Michaelis und Haas (1994) an, wonach jedes Kind in allen Entwicklungsdimensionen bestimmte „Knotenpunkte“ erreichen muß, die durch bestimmte Fertigkeiten zu einem bestimmten Zeitpunkt definiert sind (Petermann & Stein, 2000).

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2. Verhaltensstörungen

Die Entwicklung einer Verhaltensstörung wird bisher in überwiegendem Maße als abhängig von der sozialen Umgebung gesehen, in der ein Kind ein entsprechendes Verhalten zeigt. Insofern ist ein Verhalten, ob positiv oder negativ bewertet, auch abhängig von seinem historischen, traditionellen und kulturellen Kontext, in dem das Kind aufwächst. Dieser Kontext ist geprägt von Normen, die nur sehr langsam über Generationen variieren. Solange sie bestehen, wird jedes Verhalten, das von diesen Normen abweicht, als auffällig beziehungsweise gestört betrachtet. Diese Sichtweise impliziert, daß Verhalten letztlich von sozialen Gegebenheiten bestimmt wird. Es wird dabei übersehen, daß sich hier Wechselprozesse abspielen. Betrachtet man Verhalten zunächst als Ausdruck neuropsychologischer und -physiologischer Funktionen, so wird deutlich, daß erst auf dieser Grundlage eine Verhaltensprägung stattfinden kann, wie sie von der sozialen Umgebung erwünscht und erwartet wird. Voraussetzung für das Erlernen von Verhaltensmustern ist demnach nicht (nur) die soziale Umwelt, sondern das Gehirn und das Zentralnervensystem. Hier entscheidet sich letztlich, ob ein Verhalten aufgebaut oder durch Lernen übernommen, gespeichert und später in ähnlichen Situationen wieder verwendet wird. Da dieser Prozeß abhängig von der relativen Unversehrtheit der neuronalen Verbindungen ist, wird schnell deutlich, wie sensibel gerade die prä-, peri- und postnatalen Phasen des Lebens sind, da zu diesen Zeiten die meisten entscheidenden Verknüpfungen des komplexen Netzwerks Gehirn entstehen. Treten hier Störungen oder Schädigungen auf, so wird die Möglichkeit des Verhaltensaufbaus ebenfalls gestört.

In der Entwicklungspsychopathologie wird zwischen primären und sekundären Verhaltensstörungen unterschieden (Kusch & Petermann 1993). Sie geht davon aus, daß ein Kind im Verlauf der Entwicklung soziale, kognitive und emotionale Kompetenzen erwirbt. Sind sie bei gleichzeitigem unangemessenem Verhalten vorhanden, so sind Verhaltensstörungen als „primär“ zu sehen; sind sie beeinträchtigt, so entstehen primäre Entwicklungsstörungen, die „sekundäre“ Verhaltensstörungen nach sich ziehen können (Kusch & Petermann, 1995). Daher ist es notwendig, das beobachtete Verhalten mit dem jeweiligen Entwicklungsstand des Kindes zu vergleichen. Entscheidend ist der Zeitpunkt, zu dem das Kind bestimmten Risiken ausgesetzt ist. Zu einem sehr frühen Zeitpunkt der Risikoexposition zeigen sich Störungen des auto-

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nomen und neuroendokrinen Systems sowie im Frontalhirnbereich, außerdem bereits während der ersten Lebensjahre eine gestörte Elternbindung (Kusch & Petermann, 1995). Weiterhin konnte nachgewiesen werden, daß ein früher Störungsbeginn wesentlich stärker für ein Überdauern von Verhaltensstörungen entscheidend ist.

Aus vielen Untersuchungen zur Aggressionsforschung ist bekannt, daß ein Teil der Kinder, die im Verlauf ihrer Entwicklung Aggressionen zeigen, in sehr frühem Alter bereits auffällig waren. Die ungünstige Entwicklung dieser Kinder und Jugendlichen ist gekennzeichnet durch x sehr frühes Auffallen x häufiges Auftreten x vielfältige Variationen x Auftreten in vielen Lebensbereichen

aggressiver Verhaltensmuster (Scheithauer & Petermann, 2000).

Loeber (1990) entwickelte ein Risikomodell, mit dem Entwicklungsverläufe dargestellt werden können. Das Modell setzt bei prä- und perinatalen Risikofaktoren an, die zwar keine notwendigen oder hinreichenden Bedingungen darstellen, die jedoch die Wahrscheinlichkeit erhöhen, daß ein ungünstiger Entwicklungsverlauf auftritt. Am Beispiel der Aggression konnte gezeigt werden, daß entsprechend früh auftretende Risikofaktoren eine Entwicklung bis zur Delinquenz durchaus begünstigen können. Es konnte auch gezeigt werden, daß aggressive (Vorschul-) Kinder und Jugendliche eine verzerrte und unangemessene Informationsverarbeitung sowie eine verminderte Fähigkeit, sich in andere Personen hineinzuversetzen, aufweisen (Scheithauer & Petermann, 2000). Insofern wirken frühkindliche Wahrnehmungsstörungen auf die Entwicklung bestimmter Verhaltensmuster in entscheidender Weise und bedingen auch Probleme im Umgang sowohl mit gleichaltrigen als auch mit anderen Kommunikationspartnern (Scheithauer & Petermann, 2000).

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In der Reihenfolge kindlicher Lebensabschnitte ist die Zeit des Kindergartenbesuches von besonderer Bedeutung. Obwohl zum Zeitpunkt der Aufnahme in den Kindergarten von Eltern meist berichtet wird, die bisherige Entwicklung des Kindes sei normal, Geburt und Schwangerschaft seien komplikationslos verlaufen, können sich in der neuen Umgebung des Kindergartens Auffälligkeiten und Störungen im Verhalten zeigen, die sowohl Eltern als auch Erzieherinnen vor nicht erwartete Probleme stellen. Da das Kind auch in diesen Phasen der Auseinandersetzung mit der Umwelt auf eine weitgehend intakte Motorik und Wahrnehmung angewiesen ist, sind Störungen dieser Funktionen äußerst prägend für die zukünftige Entwicklung (Schlack, 2000).

Motorische Störungen sowie Wahrnehmungsstörungen können dazu führen, daß sowohl die kognitive Entwicklung als auch das Ausbilden von alterstypischen Verhaltensmustern nicht so verlaufen, wie sie erwartet werden (Largo, 1992). Auch die Sprachentwicklung, die Entwicklung von Emotionen sowie Sozialisationsformen hängen entscheidend von solchen Grundvoraussetzungen ab. Insofern sind Eltern und

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Erzieherinnen irritiert, wenn ihre Erwartungen an die Entwicklung des Kindes nicht erfüllt werden. Es muß außerdem betont werden, daß psychosoziale Risiken auf die Entwicklung basaler Grundvoraussetzungen wirken, indem sie im Sinne mangelnder Förderung oder Retardierung durchaus diskrete Hirnschädigungen begünstigen und Kompensationsmechanismen hemmen können.

2.1 Klassifikationssysteme

Will man den Begriff „Verhaltensstörung“ definieren, so wird schnell deutlich, daß es sich dabei um einen sehr großen Symptomkomplex handelt, der von Störungen im sozialen Kontext bis hin zu psychosomatischen Beschwerden reicht. Es handelt sich somit um einen Begriff, der sehr allgemein eine Aussage über ein von einer Norm abweichendes Verhalten benennt. Im Kapitel V (F) der Internationalen Klassifikation psychischer Störungen (ICD-10) werden Verhaltensstörungen unterschieden nach

x Psychischen und Verhaltensstörungen durch psychogene Substanzen,

x Verhaltensauffälligkeiten mit körperlichen Störungen und Faktoren,

x Verhaltens- und emotionalen Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend.

Hier fällt auf, daß Verhaltensstörungen oft mit dem Synonym Verhaltensauffälligkeit gleichbedeutend genannt wird, da dieser Begriff wertfreier erscheint und somit eine Abschwächung des Begriffs Störung bedingt. Dabei wird oft übersehen, daß Verhaltensauffälligkeit nicht auf ein abweichendes Verhalten im negativen Sinne beschränkt bleiben muß, sondern auch positives Verhalten kann im Vergleich auffällig sein.

Weitere Klassifikationssysteme für den Bereich der Klinischen Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie sind das Diagnostische und Statistische Manual Psychischer Störungen der American Psychiatric Association in seiner vierten Version (DSM-IV; APA, 1996) und das Multiaxiale Klassifikationsschema für Psychische Störungen des Kindes- und Jugendalters (MAS) (Remschmidt & Schmidt, 1986). Zusammen mit der ICD-10 streben sie eine Vereinheitlichung der klinischen Diagnosepraxis an, indem sie die Vielzahl der Störungsbilder mit Hilfe von Merkmalslisten einordnen, wobei qualitativ unterschiedliche Zustandbilder unterstellt werden. Die Entwicklung dieser

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Klassifikationssysteme beruht dabei auf einem schrittweisen Prozeß der graduellen Verfeinerung diagnostischer Kriterien und Kategorien (Arnold & Hoffmann, 1999).

Die oben genannten Klassifikationssysteme unterteilen die Diagnosekategorie "Störung des Sozialverhaltens" weiter, so daß kindliche Erlebens- und Verhaltensstörungen erfaßt werden können. Nach Achenbach (1992) werden dabei allerdings empirisch-normative Daten für die Auswahl diagnostischer Kriterien nur ungenügend berücksichtigt. Insofern bleibt es ein grundsätzliches Problem, daß für die Erfassung der diagnostischen Kriterien weder das Verfahren, die Informationsquelle noch die Bewertungsmaßstäbe explizit festgelegt sind (Cantwell, 1996).

2.2 Epidemiologie und Prävalenz von Verhaltensstörungen im Kindes- und Jugendalter

Die Prävalenzraten für psychische Störungen bei Kindern und Jugendlichen liegen in der Bevölkerung nach verschiedenen Literaturübersichten zwischen 17% und 27% (Petermann, Döpfner, Lehmkuhl & Scheithauer, 2000). Studien, die nach 1985 veröffentlicht wurden, geben Prävalenzraten bei Störungen des Sozialverhaltens (oppositionelles Verhalten, aggressives Verhalten) zwischen 6% und 12% an. Ähnlich häufig werden Angststörungen (Trennungsängste, Phobien, soziale Ängste) genannt. Hier wurden in verschiedenen Studien Prävalenzraten zwischen 5,7% und 17,7% angegeben (Übersicht bei Costello & Angold, 1995). Die Angaben zur Häufigkeit hyperkinetischer Störungen weisen aufgrund der unterschiedlichen diagnostischen Kriterien ein breites Spektrum auf (Döpfner et al, 2000). Hyperkinetische Kernsymptome werden in einer deutschen Studie im Urteil der Eltern bei 3% bis 10% aller Kinder im Alter von vier bis zehn Jahren angegeben (Lehmkuhl et al., 1998). In Abhängigkeit von Diagnosekriterien wird die Diagnose in den USA nach DSM-IV anhand von strukturierten Interviews der Eltern bei 7% bis 17% aller Jungen und 3,3% bis 6% aller Mädchen gestellt (vgl. Döpfner et al., 2000). In nur wenigen Studien werden jedoch die Eltern- und Lehrereinschätzungen miteinander kombiniert. Insofern können die hohen Prävalenzraten in diesen Studien als Prävalenz situationsübergreifender hyperkinetischer Störungen gesehen werden (Döpfner et al., 2000). Bei einer Kombination von Eltern- und Lehrerurteil, wie sie in einer australischen Studie durchgeführt wurde, wurde die Rate derjenigen Kinder, die übereinstimmend als hyperkinetisch diagnostiziert wurden, mit 2,4% angegeben (Döpfner et al., 2000).

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2.3 Komorbidität

Die Bremer Jugendstudie, in der über Häufigkeiten, Komorbidität sowie über den Verlauf der Störung des Sozialverhaltens und der Störung mit oppositionellem Problemverhalten, bezogen auf die Kriterien nach DSM-IV, berichtet wird, gibt an, daß 4,7% aller teilnehmenden Jugendlichen die Kriterien der Störung des Sozialverhaltens und 2,5% die Kriterien für die Störungen mit oppositionellem Trotzverhalten erfüllen (Petermann et al., 1999). Es konnte gezeigt werden, daß signifikant mehr Jungen als Mädchen Auffälligkeiten bei den Störungen des Sozialverhaltens zeigten. Bei 10,2% wurden diese Störungen bereits in der Kindheit gefunden, während bei 89,2% der Beginn in der Adoleszenz lag. Die Prävalenzraten lagen bei Jungen zwischen 6 und 16%, bei Mädchen zwischen 2 und 9%.

Bei Jugendlichen, die eine Störung des Sozialverhaltens zeigten, litten etwa ein Drittel (38,8%) auch an einer depressiven Störung und Störungen durch Substanzkonsum wie Alkohol und Cannabis.

Die oppositionellen Störungen sind weniger eindeutig geschlechtsspezifisch ausgeprägt. In den meisten Studien weisen Mädchen häufiger als Jungen eine oppositionelle Störung auf, allerdings werden auch umgekehrte Verhältnisse berichtet (vgl. Petermann et al., 1999). Bei oppositionellem Trotzverhalten traten am häufigsten depressive Störungen (38,5%) sowie Angststörungen (22,4%) auf (Petermann et al., 1999).

Sowohl die Störungen des Sozialverhaltens als auch die Störung mit oppositionellem Trotzverhalten waren sehr häufig mit erheblichen psychosozialen Beeinträchtigungen verbunden. Jugendliche mit Störungen des Sozialverhaltens hatten in 71% der Fälle sowohl häusliche als auch familiäre Probleme, während es bei Jugendlichen mit oppositionellem Trotzverhalten sogar 80,8% waren (Petermann et al., 1999). Dies wirkte sich in beiden Gruppen auch auf den Schulbesuch aus, so daß bei etwa 50% der Kinder über schulische Problemen berichtet wurde.

Eine Komorbidität zeigt sich ebenfalls im Zusammenhang mit der unzureichenden Bindung an die Eltern. Kinder mit sicherer Bindung vergewissern sich darüber, ob die eigene Einschätzung ihrer Gefühle und Emotionen mit denen der Bezugsperson übereinstimmen und suchen nach Erklärungen für Abweichungen. Hingegen vermei-

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den Kinder mit unsicheren Bindungen die Kommunikation mit den Bezugspersonen über ihre eigenen Verhaltensziele. Sie kommunizieren nicht über Wünsche und Absichten, da sie befürchten, die Zuneigung ihrer Bezugspersonen zu verlieren (Kusch, 1993). Gefühle von Angst werden nicht ausgesprochen, so dass keine Möglichkeit entsteht, ihre Verhaltensziele mit denjenigen der Bezugspersonen in Übereinstimmung zu bringen (Kusch, 1993). Kinder mit coersiver Bindung befürchten zwar den Verlust der Bezugsperson, sie zeigen jedoch keine Angst vor Bestrafung. Sie setzen vielmehr ein erpresserisches Verhalten ein, um so ihre Ziele durchzusetzen (Kusch, 1993). Nach Greenberg et al. (1993) nehmen diese Kinder ihre Umwelt möglicherweise als feindlich wahr, so daß daraus resultierend negative Interaktionen und Verhaltensmuster erwartet werden, die wiederum eigene negativ besetzte Verhaltensmuster implizieren.

Die (vorläufigen) Daten der Bremer Jugendstudie zeigen, daß bei fast 40% der Jugendlichen mit einer Störung des Sozialverhaltens ein chronisches Muster zu erkennen war (Petermann et al., 1999). Obwohl Übereinstimmung darin besteht, daß die Störung des Sozialverhaltens eine stabile Störung hinsichtlich des Zeitfaktors ist, lassen sich über die Entwicklung der Störung weniger klare Aussagen machen (Craig & Pepler, 1997). So wird von einigen Autoren beschrieben, daß die Eltern derjenigen Kinder, die sehr früh eine Störung des Sozialverhaltens zeigen, unangemessene Erziehungsmethoden anwendeten. Dies führt zu störendem Verhalten in der Kindheit und schlechten Schulleistungen sowie Zurückweisung durch Gleichaltrige. Als Folge davon entwickeln diese Kinder depressive Stimmungen sowie eine Hinwendung zu devianten Peers, die ein solches Verhalten akzeptieren (vgl. Petermann et al., 1999). Loeber (1998) beschreibt eine ähnliche Entwicklung, indem er den Beginn mit einem schwierigen Temperament und hyperaktivem Verhalten sieht, das in der Folge zu Verhaltensproblemen sowie zu Kontakt mit devianten Gleichaltrigen bis zur Delinquenz führt (vgl. Petermann et al., 1999).

Kinder mit hyperkinetischen Störungen weisen ebenfalls häufig komorbide Störungen auf, die für die weitere Entwicklung als zusätzliche Risikofaktoren gesehen werden müssen (Döpfner et al., 2000). Externale Verhaltensstörungen mit aggressiven und dissozialen Symptomen treten dabei weitaus häufiger auf (43% bis 93% der Fälle) als internale Störungen mit Angst und Depressivität (13% bis 51% der Fälle). In einer bundesweit durchgeführten Studie wurde bei hyperkinetisch auffälligen Kindern ein

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ausgeprägtes dissoziales beziehungsweise aggressives Verhalten in 27% bis 36% gefunden. Sozialer Rückzug, Angst sowie Depressivität konnten bei 30% bis 35% der Fälle nachgewiesen werden (vgl. Döpfner et al., 2000). Die Ergebnisse der verschiedenen Studien zeigt die Tabelle 2.

Tabelle 2: Häufigkeiten komorbider Störungen bei Kindern und Jugendlichen mit HKS (nach Döpfner et al., 2000).

Kinder mit einer kombinierten Störung sind in ihrer weiteren Entwicklung erheblich mehr gefährdet als Kinder, die nur hyperkinetisch auffällig sind. Bei ihnen zeigen sich einerseits eine stärker ausgeprägte Hyperaktivität und Aufmerksamkeitsproblematik, andererseits entwickeln sie deutlich öfter eine Teilleistungsstörung (Döpfner et al., 2000). Sie haben ebenfalls ein deutlich höheres Risiko für spätere Delinquenz, Substanzmißbrauch und die Entwicklung einer antisozialen Persönlichkeitsstörung (Loeber et al., 1988; Döpfner et al., 2000).

2.4 Biologische Grundlagen

In den letzten Jahren sind viele Studien durchgeführt worden, um den relativen Anteil von genetischen Einflüssen (im Vergleich zu Umwelteinflüssen) auf das Verhalten und auf Verhaltensstörungen zu bestimmen. Nach dem gegenwärtigen Stand der Forschung gibt es kaum Zweifel daran, daß an der Entstehung speziell von aggressiven Verhaltensstörungen neben psychosozialen auch biologische Faktoren beteiligt sind. Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien zeigen übereinstimmend und deutlich einen hohen genetischen Anteil (Schmeck & Poustka, 2000). Slutske et al.

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(1997) untersuchten eine sehr große Zahl von Zwillingspaaren (N=2682) und fanden einen bedeutsamen genetischen Einfluß auf Störungen des Sozialverhaltens neben geringeren Einflüssen der gemeinsamen Umwelt. Da sie ein diagnostisches Modell mit multiplen Schwellen verwenden, sehen sie die Störungen des Sozialverhaltens eher als extreme Ausprägung einer normalen Variation solcher oder ähnlicher Verhaltensweisen in der Gesamtbevölkerung und nicht als rein dichotome Kategorien (siehe Tabelle 3). Durch eine solche Sichtweise verändern sich die Effekte insofern, als bei Verwendung des Modells multipler Schwellen der genetische Einfluß geringer wird im Vergleich zum Einfluß beim dichotomen Modell (Slutske et al., 1997).

Tabelle 3: Genetische und Umwelt-Einflüsse auf Störungen des Sozialverhaltens im dichotomen Modell (nach Slutske et al., 1997)

Im Vergleich zu den rein formalgenetischen Untersuchungen sind bisher wenige Studien auf molekulargenetischer Ebene durchgeführt worden. Sie deuten jedoch darauf hin, daß im Zusammenhang mit der Serotonin- und Dopamin-Konzentration im Hirnstoffwechsel Einflüsse auf aggressives Verhalten gegeben sind. Allerdings ist momentan noch unklar, ob genetische Mechanismen einen direkten oder einen indirekten Einfluß ausüben. Man kann jedoch davon ausgehen, daß der Einfluß der Gene nicht allein für aggressives Verhalten verantwortlich ist, sondern nur als Teil der Varianz gesehen werden darf (Schmeck & Poustka, 2000).

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3 Hirnfunktionsstörungen

3.1 Neuropsychologische Grundlagen

Mit der Geburt eines Menschen ist insbesondere sein Gehirn noch nicht zur vollständigen Funktionsfähigkeit entwickelt. Bereits während der intrauterinen Phase findet die Gehirnentwicklung im Zusammenspiel von zellulären Reifungsprozessen und Umgebungseinflüssen statt. So entwickeln sich zum Beispiel das Bewegungssystem und das Gleichgewichtssystem unter dem Einfluß der Körperbewegungen der Mutter, das Hörsystem entwickelt sich intrauterin, da Stimmen, Töne und Geräusche außerhalb des Mutterleibs aufgenommen und verarbeitet werden. Neben solchen sensorischen Einflüssen nimmt der Fetus aber auch an physiologischen Reaktionen der Mutter über den Blutkreislauf teil. Die Ausschüttung von Endorphinen oder Streßhormonen, die Einflüsse von Ernährung, Medikamenten, Drogen und nicht zuletzt jahreszeitlich bedingte Veränderungen des mütterlichen Organismus modulieren neben anderen (epigenetischen) Prozessen die Morphologie des sich entwickelnden Gehirns und strukturieren auf diesem Wege Verhaltenseigenschaften vor (Dick et al., 1996).

Objektiv läßt sich dies durch die Erfassung psychischer Grundfunktionen feststellen. Psychische Grundfunktionen sind jene natürlichen Fähigkeiten, die durch das Gehirn geleistet werden und die im Normalfall allen Menschen zur Verfügung stehen wie Motorik, Wahrnehmung, Aufmerksamkeit, Sprache, Gedächtnis, Denken und Lernen. Aber auch Merkmale der Persönlichkeit sowie emotionale Erlebens- und Ausdrucksfähigkeiten, die ebenfalls durch das Gehirn erbracht werden, sind letztlich den psychischen Grundfunktionen hinzuzurechnen (vgl. Dick et al., 1996).

Hirnfunktionen können nicht isoliert betrachtet werden, sondern sie sind alle mehrfach angelegt, mehrfach gesichert und untereinander kombinierbar. Um spezifische Hirnfunktionsstörungen zu erfassen, müssen Abweichungen bei der Tätigkeit von Hirnsystemen genau registriert und von reaktiv bedingten, sekundären Störungen differenziert werden (Neuhäuser & Heubrock, 2000). Spezifische Hirnfunktionsstörungen werden bei Kindern als Teilleistungsstörungen oder umschriebene Entwicklungsrückstände bezeichnet, wobei diese Begriffe die Zuordnung zu bestimmten

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Hirnregionen vermeiden, die bei Kindern nicht oder nur begrenzt möglich ist (Heubrock, 1999).

Die Ergebnisse der Hirnforschung zeigen, daß das Gehirn als komplexes System zu verstehen ist, in dem die unterscheidbaren Grundfunktionen zusammengeführt und somit voneinander abhängig sind. Sie können sich gegenseitig ergänzen und stützen, aber auch bei Schädigungen behindern. Eine Schädigung wirkt jedoch grundsätzlich nicht auf alle Funktionen in gleicher Weise. Je nach Ort und Zeitpunkt der Schädigung sind unterschiedliche Regionen in besonderem Maße betroffen, während andere Regionen intakt bleiben. Sie bilden die Grundlage für den Wiedererwerb oder die Kompensation der ausgefallenen oder gestörten Hirnfunktionen. In der Folge der biologischen Spezialisierung haben die Nervenzellen die Fähigkeit verloren, sich zu teilen. Das bedeutet, daß einmal geschädigte Zellen im Gehirn nicht durch Teilung oder Erneuerung ausheilen. Nach einer Schädigung ist daher eine vollständige Wiedererlangung der betroffenen Hirnfunktion nicht zu erwarten. Trotzdem verfügen die relativ unbeschädigten Bereiche des Gehirns über die Fähigkeit, durch Kompensationsmechanismen und Plastizität im Sinne einer „morphologischen Flexibilität“ psychische Grundfunktionen zu übernehmen und/oder auszugleichen (Hartje & Poeck, 1997).

Erklärungsansätze für die Wiederherstellung von Hirnfunktionen liefern Modellannahmen über die anatomische Organisation des intakten Gehirns. Sie sind insofern statisch, als sie keinen speziellen Prozeß annehmen, sondern Funktionswiederherstellung als eine notwendige Konsequenz, zum Beispiel durch Redundanz (Äquipotentialität) oder multiple Kontrolle der Hirnfunktionen betrachten (Hartje & Poeck, 1997). Mit Redundanz ist gemeint, daß bereits ein Teil eines neuralen Systems diejenige Funktion ausüben kann, für die normalerweise das gesamte System notwendig ist. Das Konzept der multiplen Kontrolle hingegen besagt, daß eine spezifische Funktion im ZNS mehrfach repräsentiert ist und insofern von verschiedenen, unterschiedlich lokalisierten Hirnregionen kontrolliert wird (Hartje & Poeck, 1997). Beide Modelle basieren allerdings auf Experimenten mit relativ einfach strukturierten Tierhirnen, so daß die Ergebnisse nicht ohne weiteres auf kortikale Hirnstrukturen beim Menschen übertragbar sind (Hartje & Poeck, 1997). Da sich die Wiederherstellung einer geschädigten Funktion über einen gewissen Zeitraum erstreckt, bieten dynamische Konzepte Vorteile gegenüber statischen Modellen (Hartje & Poeck, 1997).

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Das Konzept der funktionellen Substitution bezieht sich auf die Möglichkeit, daß ein Subsystem innerhalb des ZNS bei Schädigung eines anderen Subsystems dessen Funktion allmählich übernehmen kann. Dabei ist es nicht notwendig, daß das übernehmende System die Funktion in exakt gleicher Weise ausübt wie das ursprüngliche, geschädigte System, sondern es muß lediglich dessen „Rolle“ übernehmen. Es stellt sich allerdings hier die Frage, ob das Subsystem, welches die Funktionen eines geschädigten Systems übernimmt, seine eigenen ursprünglichen Aufgaben auch weiterhin mit der gleichen Effizienz ausüben kann. So ist beispielsweise bekannt, daß Kinder, deren linke, normalerweise für die Sprachentwicklung dominante Hemisphäre sehr früh geschädigt wurde, trotzdem zu einer Sprachentwicklung kommen, da in diesem sehr frühen Entwicklungsstadium die rechte Hemisphäre die Sprachfunktionen im Sinne einer funktionellen Substitution übernehmen kann. Allerdings zeigen diese Kinder dann oft eine allgemeine Reduktion der intellektuellen Fähigkeiten, so daß angenommen wird, daß hier eine Form von Überlastung (crowding) der rechten Hemisphäre stattfindet und sie ihre eigentlichen Aufgaben durch die zusätzliche Kontrolle sprachlicher Funktionen nicht mit gleicher Effizienz ausüben kann (Hartje & Poeck, 1997).

Plastizität im Sinne einer „morphologischen Flexibilität“ bedeutet Lern- und Anpassungsfähigkeit des Gehirns durch physiologisch-anatomische Vorgänge wie axonale Sprossung und Regeneration (Hartje & Poeck, 1997). Axonale Sprossung scheint jedoch nur von begrenzter Bedeutung für eine Funktionswiederherstellung speziell im Gehirn zu sein. Dies hängt einerseits damit zusammen, daß im ZNS die Schwann-Zellen fehlen, die im peripheren Nervensystem bei der Axonregeneration eine Art Leitschiene für den wiederauswachsenden Fortsatz bilden und die Axone ihre alten Bahnen und Synapsenkontakte wiederfinden lassen. Andererseits bildet das bei einer Hirnschädigung entstehende Narbengewebe eine mechanische Sperre, so daß Axonsprossen in Richtung des geringsten Widerstands wachsen und damit funktionell bedeutungslos bleiben (Hartje & Poeck, 1997). In Tierexperimenten am visuellen System wurde beispielsweise gezeigt, daß wiederaussprossende Axone Verbindungen mit „falschen“ Systemen eingingen. Dies führte dazu, daß auf der Verhaltensebene weitere Störungen auftraten und daher in diesen Fällen eine Funktionswiederherstellung nicht gegeben war (Hartje & Poeck, 1997).

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Neuere Forschungen haben jedoch auch positive Effekte regenerativer Axonsprossungen nachgewiesen. Gerade im Bereich der Rehabilitation konnte gezeigt werden, daß ein intensives motorisches Training deutliche Veränderungen im Sinne einer Funktionsverbesserung erreicht (Hartje & Poeck, 1997). Auch durch eine gezielte Elektrostimulation der zum Läsionsort kontralateralen Körperhälfte in der Therapie visueller Neglect-Syndrome konnten durch Bahnungen afferenter Impulse vorher gestörte Funktionen wieder- bzw. neuerlernt werden (Heubrock, 1999).

Diese Prozesse der Kompensation sind jedoch nicht als zeitlich schnell ablaufende Vorgänge zu verstehen. Zwar erfolgt der Hauptteil der spontanen Anpassungen (Spontanremission) beim Erwachsenen meist innerhalb der ersten 12 Monate nach der Hirnschädigung, bei frühen, intrauterin entstandenen Schädigungen und damit verbundenen Entwicklungsstörungen zieht sich dieser Prozeß jedoch über Jahre durch die gesamte weitere Entwicklung eines Kindes (Hartje & Poeck, 1997).

Hirnfunktionsstörungen haben vielfältige Ursachen, die nach dem Zeitraum eingeteilt werden, in dem die schädigende Noxe wirksam wurde. Die fundamentalen pathologischen Prozesse, die zu einer Hirnschädigung führen können, sind Infektionen, Traumata, metabolische Prozesse, endokrinologische Prozesse, endogene und exogene toxische Einflüsse, congenitale strukturelle Veränderungen der Blutgefäße sowie degenerative Veränderungen (meist unbekannter Natur) (Swaiman, 1999). Tabelle 4 zeigt einige ausgewählte schädigende Einflüsse.

Tabelle 4: Schädigungsmöglichkeiten in der prä-, peri- und postnatalen Phase.

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¹ EPH-Gestose = Bezeichnung für eine Gestose mit folgenden Leitsymptomen: Ödem (engl. edema), Proteinurie, Hypertonie.

Bei der Beurteilung der Schädigungen im Hinblick auf die daraus entstehenden Konsequenzen ist es von großer Wichtigkeit zu wissen, daß das einzelne schädigende Ereignis Auswirkungen haben kann, die Sekunden und Minuten danach eintreten,

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jedoch auch erst nach Tagen, Wochen, Monaten und Jahren in Erscheinung treten (Swaiman, 1999).

Um Hirnfunktionsstörungen und ihre Auswirkungen zu verstehen, ist es notwendig, Kenntnisse über funktionelle Hirnsysteme und der strukturell-funktionellen Beziehungen cerebraler Areale zu haben, wobei beim Kind immer der Entwicklungsaspekt berücksichtigt werden muß (Neuhäuser & Heubrock, 2000). Die funktionelle Spezialisierung der Hirnhälften (Hemisphärendominanz) ist weitgehend genetisch determiniert, trotzdem sind Umwelteinflüsse während der Entwicklung bedeutsam, zumal dann, wenn es durch Noxen zu Schädigungen kommt. Trotz der diagnostischen Möglichkeiten durch bildgebende Verfahren fehlen noch immer Informationen über Prozesse, die während der kindlichen Entwicklung stattfinden (Neuhäuser & Heubrock, 2000). Störungsbilder, die der linken wie auch der rechten Hemisphäre sowie der interhemisphärischen Verbindungen zugeordnet werden können, beschreibt Njiokiktjien (1998), Funktionsausfälle nach Läsionen umschriebener Hirnareale werden von Kolb und Whishaw (1996) dargestellt (siehe Kasten 1 und 2).

Symptome

Gravierende Verhaltensstörungen, emotionale Störungen sowie Störungen der motorischen Koordination und der Handlungsplanung werden nach Läsionen des Frontalhirns (Frontalhirn-Syndrom) beschrieben. Diese Kinder können sich nur kurze Zeit auf geforderte Aufgaben konzentrieren, sie schweifen in der Gedankenführung ab, reagieren sofort auf jeden neuen Umgebungsreiz. Sie reagieren häufig vorschnell und übereilt, kommentieren laut ihre und fremde Tätigkeiten und zeigen rasche Stimmungswechsel und heftige Gefühlsausbrüche. Differentialdiagnostisch ist das Frontalhirn-Syndrom von Hyperkinetischen Störungen abzugrenzen, obwohl sehr viele Ähnlichkeiten in der Symptomatik bestehen (Heubrock, 1994).

Störungen von Funktionen des linken Temporallappens zeigen sich in Sprachstörungen, da diese Region für die Organisation der akustischen Wahrnehmung zuständig ist. Der rechte Temporallappen hingegen ist primär für visuell-analytische und nichtsprachliche Gedächtnisfunktionen zuständig, so daß es bei Störungen zu raumanalytischen und räumlich-konstruktiven Fehlleistungen sowie zu Merkfähigkeitsstörungen für visuell-figurale Informationen kommt (vgl. Hartje & Poeck, 1997; Lösslein & Deike-Beth, 2000; Neuhäuser & Heubrock, 2000). Störungen von Funktionen der Parietallappen führen zu Agnosien und Apraxien, da sie u.a. eine wichtige Funktion für die neuromuskuläre Koordination und Kontrolle haben. Da dieser Hirnbereich aber auch Informationen unterschiedlicher Sinneseindrücke zusammenführt und integrierend arbeitet, kommt es bei Störungen ebenfalls zu Problemen beim Lesen und Schreiben. Läsionen des Okzipitallappens sind verantwortlich für Störungen der Verarbei-

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tung visueller Informationen, da hier das primäre Sehzentrum und visuelle Assoziationsfelder lokalisiert sind (vgl. Lösslein & Deike-Beth, 1997; Hartje & Poeck, 1997; Neuhäuser & Heubrock, 2000).

Hirnfunktionsstörungen sind durch pädaudiologische, neuropädiatrische und neuropsychologische Untersuchungen zu differenzieren, obwohl die Unterscheidung von primären Symptomen und sekundär (reaktiv) entstandenen Störungen schwierig ist (Neuhäuser & Heubrock, 2000).

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3.2 Motorische Störungen: Infantile Cerebralparese (ICP)

Die ICP ist keine einheitliche Erkrankung, sondern ein Symptomkomplex. Sie zeigt ein sehr wechselndes klinisches Bild (vgl. Straßburg et al., 2000) und faßt eine Gruppe von Enzephalopathien zusammen, die gekennzeichnet sind durch

x eine neurologisch klar definierbare motorische Störung (Spastik, Dyskinese, Ataxie),

x eine Entstehung vor dem Ende der Neonatalperiode (nach einigen Autoren werden auch postneonatal entstandene Fälle miteinbezogen),

x Fehlen einer Progredienz des zugrundeliegenden Prozesses,

x häufig assoziierte zusätzliche Störungen wie Lernbehinderung, geistige Behinderung, Sehstörungen, Epilepsie und Verhaltensstörungen.

Dieser phänomenologischen Definition wird häufig eine ätiologische zugeordnet, die der Genese der ICP prä-, peri- und neonatale Läsionen des Gehirns zuschreibt. Aufgrund von Studien zur Bildgebung des Gehirns bei Kindern mit ICP verdichtet sich zunehmend die Erkenntnis, daß bei dieser speziellen Gruppe von Behinderungen (Prävalenz: 2/1000 Lebendgeburten) vorwiegend Gehirnschädigungen zugrunde liegen, die nach dem Ende des zweiten Trimenon entstehen. Früher in der Schwangerschaft erworbene Störungen (zum Beispiel durch intrauterine Infektionen), die vorwiegend zu Fehlbildungen des Gehirns führen, und genetische Ursachen sind jedoch möglich. Bei den postnatalen Ursachen stehen traumatische und entzündlich Noxen an erster Stelle (vgl. Straßburg et al., 2000). Ein typisches Symptom der Cerebralparesen ist die Muskelspastik, deren Ursachen letztlich noch nicht befriedigend erklärt sind. Zum einen kommt es zum Ausfall hemmender Einflüsse des Gehirns durch Schädigung der cortikospinalen Bahnen, zum anderen können auch Übertragungsstörungen zwischen den Rückenmarksneuronen verantwortlich sein (Straßburg et al., 2000). Zu den bereits genannten Ursachen einer infantilen Cerebralparese müssen auch Hirntraumen gezählt werden, die während der Geburt, als Folge von Operationen, Mißhandlungen oder Unfällen entstanden sind.

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Kasten 5: Einteilung der infantilen Cerebralparesen (nach Michaelis, 1995).

Die typische Symptomatologie manifestiert sich klinisch verzögert, in den ersten Lebensmonaten bis -jahren kann eine Abgrenzung zu passageren neurologischen Auffälligkeiten und eine spezifische neurologische Zuordnung schwierig sein. Hier ist auch eine sichere Abgrenzung zu progredienten Krankheitsbildern schwierig (Michaelis & Niemann, 1995).

Im Vordergrund einer (zusätzlichen) Diagnostik steht die Bildgebung mit der Fragestellung, ob typische Läsionsmuster oder Fehlbildungen des Gehirns vorliegen. Die Ultraschalluntersuchung ist vorwiegend postnatal und im ersten Lebensjahr von Bedeutung und für die Darstellung schwerer Läsionsmuster - wie zystische periventrikuläre Leukomalazie (PVL), multizystische Enzephalopathie, hämorrhagische Infarzierung - und Blutungen sensibel. Sie ist weniger empfindlich bei nichtzystischer PVL, bei geringer ausgeprägten parasagittalen Marklagerschädigungen, cortikalen Schädigungen und Basalganglien- sowie Thalamusschädigungen nicht hämorrhagischer Natur. Die kernspintomographische Untersuchung ist für die oben angegebenen Muster wesentlich sensitiver, insbesondere wenn die Myelinisierung schon deutlich vorangeschritten ist, das heißt ab dem Alter von 12 bis 18 Monaten. Zuvor kann eine definitive Zuordnung schwierig sein, da sich zum Beispiel Gliosen periventrikulär, subcortikal oder im Bereich der Basalganglien des Thalamus noch nicht abgrenzen (Köhler, 1999).

Ist anhand der Anamnese und der Bildgebung eine läsionelle Entstehung im dritten Trimenon oder peri- und neonatal nicht zu sichern, sind weitere diagnostische Schritte indiziert wie

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x Abklärung intrauteriner Infektionen

x Chromosomenanalyse, gegebenenfalls molekulargenetische Untersuchung (zum Beispiel bei Vorliegen einer Lissenzephalie)

x Stoffwechseldiagnostik bei Verdacht auf einen progredienten Verlauf.

Die Abklärung (zum Beispiel vor der Einschulung durch eine neuropsychologische Diagnostik), ob eine zusätzliche kognitive Beeinträchtigung und ob eine Seh- oder Hörstörung besteht (durch eine augenärztliche Untersuchung und Hörprüfung), steht im Vordergrund, wenn komorbide Störungen differentialdiagnostisch erfaßt werden sollen. Eine Diagnostik mit Hilfe eines Elektroenzephalogramms (EEG) ist nicht nur bei klinischem Hinweis auf Anfälle wichtig, sondern auch bei Kindern mit schweren kortikalen oder subkortikalen Läsionen oder Fehlbildungen (bei einer Lissenzephalie), wenn sie zu geringe kognitive Entwicklungsfortschritte zeigen, da hier besonders im ersten Lebensjahr das Risiko der Entwicklung eines symptomatischen West-Syndroms oder einer anderen malignen Epilepsieform hoch ist und die Anfälle klinisch häufig nur schwer erkennbar sind.

Kinder mit ICP sind in der Mehrzahl schwer behindert; das heißt sie lernen meist nicht oder nur mit Hilfe gehen und zeigen häufig die oben aufgeführten zusätzlichen Störungen (eine gewisse Ausnahme bildet hier die Gruppe der Hemiparesen). Die Therapie muß diesen Problemen Rechnung tragen und ist daher meist eine Langzeittherapie mit interdisziplinärer Ausrichtung.

Krankengymnastik (Physiotherapie) stellt oft im Rahmen der Früherkennung, schon vor der definitiven Diagnosestellung, den ersten therapeutischen Schritt dar und ist nach Bestätigung der Diagnose praktisch immer indiziert. Sie hat eine Verbesserung des motorischen Lernens im Rahmen der vorhandenen motorischen Möglichkeiten und eine Vermeidung von Sekundärproblemen wie Kontrakturen zum Ziel. Bislang hat sich hier keine der verschiedenen physiotherapeutischen Methoden den anderen als überlegen erwiesen (Kalbe, 1993).

Hilfsmittel dienen der funktionellen Verbesserung, der Vermeidung von Sekundärfolgen wie Kontrakturen, Hüftluxationen (zum Beispiel durch den Einsatz von Innenschuhen, Gehorthesen, Schienen) sowie der Unterstützung von nicht selbständig möglichen Positionen (durch Sitzschalen oder Stehbrett, letzteres auch zur Prophy-

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laxe einer Osteoporose). Sie können zur Ermöglichung der Fortbewegung (durch Rollstuhl oder Rollator) und zur Erleichterung der Pflege (zum Beispiel als Badehilfe) notwendig sein.

In jüngerer Zeit zeichnet sich vorwiegend bei Formen der spastischen CP ein neuer, erfolgversprechender medikamentöser Behandlungsansatz ab, bei dem das Botulinumtoxin lokal in die vorwiegend betroffenen Muskelgruppen injiziert wird. Erste Ergebnisse versprechen besonders beim frühen Einsatz eine funktionelle Verbesserung, indem sie das motorische Lernen unterstützen (Heinen, 1998; Heinen et al., 2001). Frühförderung, Ergotherapie oder Heilpädagogik können zur Förderung der lebenspraktischen und alltagsnahen Fähigkeiten indiziert sein. Eine logopädische Betreuung kann nicht nur zur Unterstützung der Sprachentwicklung, sondern auch zur Verbesserung der Mundmotorik beitragen. Eine Sehstörung hat meist eine cerebrale Ursache und kann daher mit Ausnahme des Strabismus (Schielen) nicht spezifisch behandelt werden. Handelt es sich um eine schwere Form, bedeutet dies die Einleitung einer Sehbehindertenförderung. Eine zusätzlich vorhandene Epilepsie benötigt eine antikonvulsive Behandlung (Straßburg et al., 2000).

3.3 Wahrnehmungsstörungen

Unter Wahrnehmung versteht man die Aufnahme und die zentrale Verarbeitung von Reizen aus der Umwelt und des eigenen Körpers. Synonym für den Begriff „Wahrnehmung“ wird auch der Begriff der „Perzeption“ verwendet. Wahrnehmung bezeichnet demnach ebenso die Reizaufnahme durch die peripheren Sinnesorgane als auch die zentralnervöse Verarbeitung mit ihrer verhaltenssteuernden Funktion (vgl. Lösslein & Deike-Beth, 2000). Der Begriff „Wahrnehmungsstörungen“ wird oft für eine Vielzahl von Symptomen einer auffälligen Entwicklung verwandt und legt nahe, daß die zentrale Verarbeitung afferenter Informationen sowohl zeitlich als auch inhaltlich nicht adäquat erfolgt. Als Ursachen werden Aufbau- oder Funktionsstörungen modaler und intermodaler Strukturen diskutiert, einschließlich der spezifischen Speicherkapazitäten. Aber auch ein unzureichender Transfer modaler Informationen zu höheren zentralen Zentren, funktionelle oder biologische Defizite der intermodalen und serialen Vernetzung sowie defizitäre Kontrollmechanismen können ursächlich beteiligt sein. Jedoch sind meist nicht nur die zentralen Wahrnehmungsprozesse gestört,

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