Senile Demenz- Ein Krankheitsbild als Herausforderung für die Altenhilfe

Vorwort

In der Vergangenheit war die Familie die Stütze der Menschen im Alter. Die stationäre Altenarbeit musste in früherer Zeit lediglich die wenigen Fälle auffangen, in denen die Pflege zu Hause nicht mehr möglich war.

Die demographische Entwicklung in den letzten Jahrzehnten und die Veränderung der Familienstrukturen von der mehrköpfigen Familie mit Kindern hin zu Alleinerziehenden und kinderlosen Paaren lässt das Bild der stützenden Familie bröckeln. Geht man von der steigenden Lebenserwartung aus, die einen wachsenden Bevölkerungsanteil alter und hochbetagter Menschen bedingt, und nimmt daraus folgend einen steigenden Anteil dementer Menschen mit besonderen Bedürfnissen an, ist zu erahnen, dass der Bedarf an Betreuung und Pflege in der Zukunft durch die Familien nicht mehr gedeckt werden kann.

Ob die stationäre Altenhilfe mit ihren gegenwärtigen Möglichkeiten diesen Wandel auffangen kann, ist zweifelhaft.

Diese Arbeit hat zum Ziel, durch die Erklärung des Krankheitsbildes der Demenz das Bewusstsein für die Bedürfnisse dementer Menschen zu wecken und durch die Darstellung der gegenwärtigen Möglichkeiten die Herausforderung der zukünftigen stationären Betreuung und Versorgung offen zu legen.

I

Senile  Demenz- Ein Krankheitsbild als Herausforderung für die Altenhilfe  

INHALTSVERZEICHNIS

Vorwort   I

Inhaltsverzeichnis   II

Teil  1 DAS KRANKHEITSBILD DER DEMENZ  1

1.  Demenz als Syndrom  1

1.1  Reversible oder sekundäre Demenzen  1

1.2  Irreversible oder primäre Demenzen  2

1.3  Präsenile und senile Demenzen  2

2.  Epidemiologie - Inzidenz und Prävalenz der Demenz  3

3.  Ausprägungen der Demenz - Die senile Demenz vom Alzheimer Typ  

und  die Demenz vom vaskulären Typ  4

3.1  Allgemeine Demenzkriterien nach DSM IV  4

3.2  Zur Entstehung  5

3.2.1  Alzheimer-Demenz  5

3.2.2  Vaskuläre Demenz  6

3.3  Zur Diagnose der Alzheimer-Demenz und der vaskulären Demenz  6

3.3.1  Neuropsychologische Diagnose  7

3.3.2  Medizinische Diagnose  8

3.4  Zum Verlauf der Alzheimer Demenz und der vaskulären Demenz  8

3.5  Medikamentöse Therapie  11

3.5.1  Alzheimer-Demenz  11

3.5.1.1  Ausgleich des Mangels an Acetylcholin  12

3.5.1.2  Steigerung des erniedrigten Hirnstoffwechsels  12

3.5.2  Vaskuläre Demenz  13

3.6  Behandlung von Begleiterscheinungen  13

4.  Beeinträchtigungen des Betroffenen durch demenzielle Symptome  15

4.1  Beeinträchtigungen von kognitiven Bereichen durch direkte Symptome  15

4.1.1  Gedächtnis  15

4.1.2  Wahrnehmung und Denken  16

4.1.3  Sprache  17

4.1.4  Orientierung  18

II

Senile  Demenz- Ein Krankheitsbild als Herausforderung für die Altenhilfe  

4.1.4.1  Zeitliche und örtliche Orientierung  18

4.1.4.2  Personelle Orientierung  19

4.1.4.3  Situative Orientierung  19

4.2  Begleiterscheinungen durch indirekte Symptome  19

4.2.1  Persönlichkeitsveränderung  20

4.2.2  Schlafstörungen und Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus  21

4.2.3  Veränderungen im Gefühlsleben  21

4.2.3.1  Affektive Störungen  21

4.2.3.2  Veränderung der Grundstimmung  22

4.3  Resümee  22

5.  Kompetenzen und Ressourcen dementer Menschen  24

5.1  Resümee  25

6.  Reaktionen dementer Menschen auf den Kompetenzverlust  27

6.1  Coping-Strategien als Versuch der Krankheitsbewältigung  28

6.1.1  Aufbau einer Fassade  28

6.1.2  Rückzug und Passivität  28

6.1.3  Interaktion mit den Angehörigen  29

6.1.4  Aggression  29

6.2  Resümee  30

7.  Demenzverstärkende Faktoren  32

7.1  Allgemein verschlechterter Gesundheitszustand  32

7.2  Faktoren in der Umgebung  32

7.3  Situationsbedingte Faktoren  33

7.4  Veränderte Kommunikation  34

7.5  Krankheitsfördernde Verhaltensweisen des Pflegenden  34

8.  Bedürfnisse dementer Menschen  35

8.1  Resümee  37

9.  Das Erleben von seniler Demenz  

   39

III

Senile  Demenz- Ein Krankheitsbild als Herausforderung für die Altenhilfe  

Teil  2 MÖGLICHKEITEN DER THERAPIE UND DES WOHNENS  

   42

F  ÜR DEMENTE MENSCHEN  

10.  Ansatzpunkte zur therapeutischen Intervention  42

10.1  Das individuelle Verhalten dementer Menschen als Ansatzpunkt der Therapie  43

10.2  Grundlegendes zur Soziotherapie  44

10.2.1  Grundprinzipien zum therapeutischen Vorgehen  45

10.3  Resümee  46

11.  Therapieansätze in der Arbeit mit Dementen  48

11.1  Verhaltenstherapie  48

11.2  Selbst-Erhaltungs-Therapie (SET)  49

11.3  Realitätsorientierungstraining (ROT)  51

11.4  Validation  53

11.5  Erinnerungstherapie  55

11.6  Aktivitäten des täglichen Lebens und existentielle Erfahrungen (AEDL)  56

11.7  Resümee  58

12.  Das Pflegeheim und die Hausgemeinschaft als Wohnformen  

f  ür Menschen mit seniler Demenz  62

12.1  Entwicklung der Heimpopulation  62

12.2  Das Pflegeheim  62

12.2.1  Zur Zufriedenheit und zu den Bedürfnissen von Heimbewohnern  65

12.2.2  Milieugestaltung im Pflegeheim  67

12.2.3  Potentiale und Hindernisse von Pflegeheimen zur Milieugestaltung  70

12.3  Das Konzept der Hausgemeinschaft  73

12.3.1  Hausgemeinschaften für demenziell erkrankte Menschen  74

12.3.2  Die Hausgemeinschaft - Eine Alternative zum Pflegeheim?  75

13.  Resümee - Zur sozialtherapeutischen Gestaltung der stationären  

Altenhilfe  auf den Handlungsebenen der Sozialen Arbeit  78

13.1  Zur Einzelbetreuung  79

13.2  Zur Gruppenarbeit  80

13.3  Zur Gemeinwesenarbeit  82

14.  Fazit  84

IV

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TEIL 1 DAS KRANKHEITSBILD DER DEMENZ

1. Demenz als Syndrom

„Demenz (lateinisch: Fehlen von Verstand) ist ein klinisches Syndrom und beschreibt eine Einengung der intellektuellen, kognitiven und emotionalen Fähigkeiten und der Persönlichkeit. Angeborene Intelligenzdefekte (geistige Behinderung) gehören nicht zu dementiellen Prozessen im mittleren und höheren Lebensalter. Nach gerontopsychiatrischen Einteilungsprinzipien werden primäre Demenzen von sekundärer Demenz unterschieden.“

(Deutscher Verein für öffentliche und private Fürsorge 1997, S.196)

Kors (1997) betont den Syndromcharakter der Demenz, die sich demnach durch Zusammenwirken mehrerer gleichzeitig auftretender und zusammenhängender Symptome auszeichnet. Es handelt sich also nicht um eine eigenständige Krankheit, sondern je nach Kombination der Symptome um mehrere unterschiedliche Krankheiten, die unter dem Begriff der Demenz zusammengefasst werden. Typische Symptome für Demenzen sind Gedächtnisstörungen, Störungen des abstrakten Denkens, des Urteilsvermögens, Persönlichkeitsveränderungen wie Aggressivität oder Misstrauen, Desorientiertheit und Konzentrationsstörungen, Aphasie, Apraxie und Agnosie (Bewegungs- und Kommunikationsstörungen). Demenz ist kurz gefasst eine „... chronisch progrediente Erkrankung mit zunehmender Entwicklung von multiplen kognitiven Defiziten.“ (Hürny u.a. 2002, S. 393)

1.1 Reversible oder sekundäre Demenzen

Demenzen können unter verschiedenen Umständen als Begleiterscheinungen auftreten. Verursacher für diese sekundären Demenzen können

Arzneimittelintoxikationen, Vitamin-B 12 -Mangel, Sauerstoffmangel, Beeinträchtigung der Wahrnehmung oder Schilddrüsenunterfunktion sein. Können diese Ursachen geheilt werden, verschwindet auch die Demenz. (Dierbach 1993)

Anmerkung: Aus Gründen der Lesbarkeit wird bei Personenbezeichnungen lediglich die maskuline Form benutzt.

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1.2. Irreversible oder primäre Demenzen

Von primären Demenzen ist der größte Anteil der Demenzkranken mit etwa 80 - 90% betroffen. Problematisch sind diese Krankheiten vor allem, weil sie (noch) nicht heilbar sind (Dierbach 1993).

Die häufigste der primär degenerativen Demenz-Erkrankungen ist die Alzheimer-Demenz. Von ihr sind etwa 50 bis 60% der dementen Menschen betroffen. 10 bis 20% der Demenzkranken leiden an einer vaskulären Demenz, während in weiteren 15 bis 20% der Fälle eine Mischform aus beiden vorliegt. Die übrigen etwa 10% der Demenzleiden werden von weitaus selteneren Krankheiten ausgelöst. Dazu zählen etwa die Parkinsonsche Krankheit, die Picksche Krankheit und die Huntingtonsche Krankheit. (Buijssen 1994).

1.3 Präsenile und senile Demenzen

Eine weitere - hier weniger bedeutende Unterteilung - kann anhand des Alters des Betroffenen bei Krankheitseintritt vorgenommen werden.

Die frühe, präsenile Form der Demenz tritt selten auf, meist zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr. Es handelt sich dabei in der Regel um eine Alzheimer-Demenz. Sie verläuft - schneller als die Altersdemenz - innerhalb von zwei bis fünf Jahren. Störungen der Aphasie, Apraxie und Agnosie kommen bei präseniler Demenz häufiger vor als bei seniler Demenz.

Altersdemenz oder senile Demenz tritt nach dem 70. Lebensjahr ein und verläuft langsamer als die frühe Form. (Kors/Seunke 1997)

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2. Epidemiologie - Inzidenz und Prävalenz der Demenz

Das Alter wird als wichtigster Risikofaktor für das Auftreten von Demenzen angenommen, begründbar scheint dieses Risiko bisher allerdings nicht. Einer Studie von Bickel (1999) zufolge, erkranken jedoch in Deutschland jährlich 0,33% der 65 -69-Jährigen an einer Demenz, unter den 75 - 79-Jährigen sind 1,82% betroffen, während es sich bei den 85 - 89-Jährigen um 5,33% handelt, und bei Menschen ab dem 90. Lebensjahr sogar um 8%. In Anbetracht dieser Angaben wird der Anstieg der mittleren Inzidenzrate, also der jährlichen Neuerkrankungen an einer Demenz, mit zunehmendem Alter deutlich.

Bickel nimmt aufgrund von Analysen ebenfalls eine Schätzung zur Prävalenz vor. Demnach sind von den 65-jährigen und älteren Menschen in Deutschland 7,2% von einer Demenz betroffen. Auch hier wird das mit dem Alter steigende Demenzrisiko im Vergleich erkennbar: Von den 65 - 69-Jährigen sind 1,2% erkrankt, von den 85 - 89-Jährigen 23,9%. In Kombination mit der momentanen demographischen Entwicklung in der BRD ist eine Zunahme der Demenzerkrankungen zu erwarten (BMFSFJ 2002). So lag der Bevölkerungsanteil der über 60-jährigen Menschen 1990 noch bei 20,4%, der der über 80-jährigen bei 3,8%. Schätzwerte des Statistischen Bundesamtes für 2030 liegen bei 34,4% über 60-jähriger und bei 7,3% über 80-jähriger Menschen (Statistisches Bundesamt 2003).

Nach Juva u.a. (1993) leben bis zu 75% der Demenzerkrankten in den Industrieländern in Heimen. Dabei steigt die Unterbringungsrate mit dem Schweregrad der Demenz. Folglich konnten Weyerer u.a. (1995) feststellen, dass die Demenzrate älterer Menschen im Heim viel höher ist, als bei älteren Menschen in Privathaushalten (BMFSFJ 2002).

3

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3. Ausprägungen der Demenz - Die senile Demenz vom

Alzheimer Typ und die Demenz vom vaskulären Typ

3.1 Allgemeine Demenzkriterien nach DSM IV

Da der größte Anteil der Demenzkranken von einer dieser beiden Krankheiten oder einer Mischformen betroffen ist (siehe Kap. 1.2 „Primäre Demenzen“), sollen sich die genaueren Beschreibungen auf die Senile Demenz vom Alzheimer Typ (Alzheimer-Demenz) und die Demenz vom vaskulären Typ (vaskuläre Demenz) beschränken. Als Grundlage werden die diagnostischen Kriterien der beiden Erkrankungen nach einem internationalen Standard, dem DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) dargestellt.

Dem zufolge liegt bei Erfüllung der folgenden Kriterien eine Alzheimer-Demenz vor: A) Entwicklung mehrerer kognitiver Störungen: 1. Gedächtnis-Beeinträchtigung (bzgl. der Aufnahme und Wiedergabe neuer Informationen)

2. Mindestens eine der nachfolgenden kognitiven Störungen:

B) Die genannten Defizite verursachen eine Verminderung des

Leistungsvermögens und Beeinträchtigungen der sozialen/beruflichen Funktionen.

C) Allmählicher Beginn der Demenz mit fortschreitendem kognitivem Abbau D) Die unter A) aufgelisteten kognitiven Störungen resultieren nicht aus:

E) Die Störungen treten nicht ausschließlich während des Delirs (=“akute Verwirrtheit“ (Grond 1996, S. 62) auf.

F) Die Störungen werden nicht durch eine Depression oder Schizophrenie verursacht.

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Für die vaskuläre Demenz gelten ebenfalls die oben genannten Kriterien A) und B), hier allerdings in Kombination mit:

C) Neurologischen Fokalsymptomen (z.B. Gangstörung, Schwäche einer Extremität)

D) Die Störungen treten nicht ausschließlich während des Delirs auf. (American Psychiatric Association 1998)

3.2 Zur Entstehung

3.2.1 Alzheimer-Demenz

Die Alzheimer-Demenz wird auch als degenerative Demenz bezeichnet, da während ihres Verlaufs Hirnzellen abgebaut werden. Dieser Vorgang findet zwar auch beim normalen Altern statt, jedoch in einem geringeren Maße und kann hier durch das Training nicht ausgelasteter Hirnzellen kompensiert werden. Bei der Alzheimer-Demenz bilden sich an den Nerven Eiweißablagerungen, sogenannte „senile Plaques“. Dieses Eiweiß ist im gesunden Zustand für Stoffwechselvorgänge im Gehirn nötig und wird dort transformiert und wieder abgebaut. Durch eine Störung des Abbauvorganges verklumpt das Eiweiß und behindert die Nervenzellen in ihrer Funktionsfähigkeit. Gründe für solche Störungen konnten bisher nicht definiert werden (Schwarz 2000). Innerhalb der Nervenzellen bilden sich zusätzlich Knäuel von Neurofibrillen (Nervenfäserchen). Die

Signalübertragung verlangsamt sich, bis die Nervenzellen schließlich ganz funktionsunfähig werden (Grond 1996).

Eine weitere Veränderung besteht in dem zunehmenden Mangel an dem Neurotransmitter Acetylcholin, der vor allem in den Hirnregionen mit senilen Plaques und Neurofibrillen festzustellen ist. Der Neurotransmitter ist für die Informationsvermittlung zwischen den Nervenzellen zuständig, die durch den Mangel verschlechtert wird (Denzler 1989).

Wo genau die Ursache für die Alzheimer-Krankheit zu suchen ist, und welche Symptome Reaktionen auf die Krankheit sind, ist noch unklar, es wird allerdings davon ausgegangen, dass die Hirnveränderungen in einer starken Wechselwirkung zu einander stehen.

Über die Erblichkeit der Krankheit wird in der Literatur gegensätzliches angenommen. Allerdings wird vermutet, dass bestimmte Genkombinationen das Auftreten der Krankheit möglich machen, während andere Gene wahrscheinlich davor schützen (Schwarz 2000).

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3.2.2 Vaskuläre Demenz

Anders als bei der Alzheimer-Demenz ist das Absterben von Hirngewebe bei der vaskulären Demenz durch kleine Hirninfarkte bedingt. Diese verursachen Durchblutungsstörungen im Gehirn. Mit zunehmendem Alter steigt auch das Risiko, Hirninfarkte zu erleiden: „Die Blutgefäße werden starrer, das Herz wird schwächer, und Bluthochdruck und Blutgerinnsel kommen häufiger vor.“ (Kors/Seunke 1997, S. 125)

Dabei können die Infarkte so gering sein, dass sie zunächst gar nicht bemerkt werden. Kommen sie allerdings gehäuft vor, können sie insgesamt eine vaskuläre Demenz auslösen. Diese Form der Demenz wird daher auch „Multiinfarktdemenz“ genannt. (Kors/Seunke 1997)

3.3 Zur Diagnose der Alzheimer-Demenz und der vaskulären Demenz

Wallesch (2002) stellt als Leitlinie für die Diagnose von Demenzen ein modifiziertes Schema des Berufsverbands der Allgemeinärzte Deutschlands (BDA) vor. Daraus ergeben sich vereinfacht dargestellt folgende Schritte für den Arzt: • Anamnese und daraus folgender Verdacht auf Demenz • Neuropsychologische Tests zur Feststellung eines Demenzsyndroms • Medizinische Untersuchungen zur Feststellung sekundärer Demenzen • Medizinische Untersuchungen zur Feststellung primärer Demenzen • Differenzialdiagnose durch weitere neuropsychologische Tests zur Unterscheidung von vaskulärer Demenz, Alzheimer-Demenz, Mischformen und anderen Krankheiten

Fischer/Schwarz (1993) betonen die Bedeutung der Anamnese und Fremdanamnese vor dem Beginn medizinischer Untersuchungen. Auf diesem Wege können die Entwicklung der Krankheit ebenso wie gegenwärtige Veränderungen ersichtlich werden und damit Aufschluss über den bisherigen Verlauf der Krankheit geben. Die Biographie und die - evtl. veränderte - soziale Situation eines von unheilbarer Demenz Betroffenen können vor allem im Hinblick auf die Umgehensweise und Behandlung als Grundlage dienen.

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3.3.1 Neuropsychologische Diagnose

In der Regel handelt es sich bei der neuropsychologischen Diagnose um standardisierte Skalen, die Fragen zu verschiedenen Lebens- und Funktionsbereichen beinhalten und sich durch Vergabe von Punkten auswerten lassen. Dadurch werden Ergebnisse quantifizierbar, eine objektive Diagnose kann für jeden Patienten anhand gleicher Richtlinien gestellt werden. Durch vielfache Nutzung dieser Skalen ergeben sich allmählich Grenzwerte, die eine Zuordnung der individuellen Diagnose erlauben. Am häufigsten genannt und offenbar am meisten verbreitet ist der „Mini Mental State“ (MMST) nach Folstein (1975). Er enthält die Fragekategorien Orientierung, Merkfähigkeit, Aufmerksamkeit und Rechenfähigkeit, Erinnerungsfähigkeit, Sprache und andere Funktionen. In der Literatur ist er häufig in modifizierter Form zu finden. Grass-Kapanke (2003) begründet dies mit einer „unzureichenden Sensitivität und Spezifität“ dieser Skala.

Durch regelmäßig durchgeführte Tests können der Verlauf der Krankheit sowie Therapieerfolge festgehalten werden, unsichere Diagnosen können falsifiziert oder erhärtet werden (Denzler 1989).

Für die Auswahl einer anschließenden medikamentösen oder sozialen Therapie ist der Schweregrad der Demenz von elementarer Bedeutung, welcher durch neuropsychologisches Testen erkennbar wird. Dabei ist zu beachten, dass die Ergebnisse nicht nur die Defizite des Erkrankten repräsentieren, sondern dessen noch vorhandene Ressourcen ebenfalls offen legen.

Ein sensibler Umgang während der Testsituation ist unumgänglich, da der Kranke dabei direkt mit seinen Defiziten konfrontiert wird (Hürny u.a. 2002). Das „Strukturierte Interview für die Diagnose der Demenz vom Alzheimer Typ, der Multiinfarktdemenz und Demenzen anderer Ätiologie nach DSM-III-R und ICD-10“ (SIDAM) beinhaltet den MMST und ermöglicht eine ausführliche Anamnese. Einzelne Symptome können nach den Kriterien der Klassifikationssysteme DSM und ICD (International Classification of Diseases) gut erfasst und Veränderungen in verschiedenen kognitiven Bereichen gemessen werden. Auch das Sozialverhalten und psychosoziale Beeinträchtigungen werden als Bestandteile des SIDAM untersucht. Mit Hilfe weiterer Skalen können differentialdiagnostische Aspekte ermittelt werden, um etwa eine Demenz von einer Depression abzugrenzen oder auch die Demenzen untereinander (Kühl 1992).

Neben den genannten neuropsychologischen Verfahren bestehen noch andere, die aber hier nicht weiter ausgeführt werden sollen. Eine beschreibende Übersicht findet sich bei Ehrhardt/Plattner (1999), genauer ausgeführt mit beiliegenden Test-Fragebögen sind die neuropsychologischen Tests beim Collegium Internationale Psychiatriae Scalarum (1996).

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3.3.2 Medizinische Diagnose

Die medizinischen Diagnosemöglichkeiten bezüglich der beiden Demenzen sind eingeschränkt. Um die senilen Hirndefekte sicher feststellen zu können, müsste eine Probe des Hirngewebes entnommen und untersucht werden, was in der Regel erst nach dem Tod des Betroffenen möglich ist (Rasehorn/Rasehorn 1991). In seltenen Fällen wird diese Untersuchung zu Lebzeiten des Betroffenen durchgeführt, was allerdings ein erhöhtes Infektionsrisiko mit sich bringt. Aus medizinischer Sicht wird daher die Diagnose durch Ausschluss anderer ursächlicher Krankheiten (siehe Kap. 1.1 „Sekundäre Demenzen“) gestellt. Bei einer gründlichen Untersuchung kann die Demenz mit 95%iger Sicherheit diagnostiziert werden. Vollkommen nachzuweisen ist sie erst nach dem Tod des Patienten. Zur Diagnose sollten folgende medizinische Untersuchungen vorgenommen werden: Blutbilduntersuchung, körperliche Untersuchung, Untersuchung der inneren Organe, Computertomographie (CT) oder Kernspintomographie (MRT), Elektrokardiogramm (EKG), Elektroencephalogramm (EEG), Positronen- Emissions-Tomogramm (PET) (Schwarz 2000).

CT Und MRT sind Verfahren, mit denen raumfordernde Erkrankungen wie Tumore und Blutungen erkannt werden können, während EKG und EEG die elektrische Herz- bzw. Hirnaktivität messen (Engels 2003).

Eine möglichst frühe Diagnose ist grundlegend, um demenzverursachende Krankheiten frühzeitig behandeln zu können und um bei Vorliegen einer primären Demenz eine adäquate Medikation zu erzielen.

Die „Differenzialdiagnostik“, also die Unterscheidung der einzelnen Demenzen voneinander wird anhand der ermittelten Untersuchungsergebnisse vorgenommen, kann aber nicht immer sicher gestellt werden. Eine Beobachtung des Krankheitsverlaufs und der kognitiven Fähigkeiten des Betroffenen können daher von großer Bedeutung sein (Engels 2003). Wie oben schon erwähnt liefern dazu die neuropsychologischen Testergebnisse entscheidende Informationen.

3.4 Zum Verlauf der Alzheimer Demenz und der vaskulären Demenz

Die Alzheimer-Demenz zeichnet sich durch ihren langsamen und progredienten Verlauf aus. Sie beginnt schleichend und macht sich anfangs durch Persönlichkeitsstörungen und Defizite im Kurzzeitgedächtnis bemerkbar. Später treten Aphasie, Apraxie oder Agnosie auf, im Endstadium kommt es zu motorischen Störungen. Vom Beginn der Krankheit bis zum Tod vergehen etwa 8 bis 10 Jahre.

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Die vaskuläre Demenz setzt im Gegensatz zur Alzheimer-Demenz abrupt ein. Typisch ist der schubweise, wechselhafte Verlauf mit raschen Veränderungen im Leistungsniveau. Die Ausfälle sind je nach betroffener Hirnregion unterschiedlich, d.h. bestimmte kognitive Funktionen können noch lange erhalten bleiben, während andere schon früher beeinträchtigt sind. Durch rechtzeitige Behandlung kann der fortschreitende Verlauf aufgehalten werden (American Psychiatric Association 1998)

kognitive Leistungsfähigkeit

In dieser Graphik (Abb.1) wird die stufenweise Minderung der kognitiven Leistungsfähigkeit im Verlauf der vaskulären Demenz gegenüber dem gleichmäßigen Abbau bei der Alzheimer-Demenz deutlich. Da die Alzheimer-Demenz meist symmetrisch abläuft, also beide Gehirnhälften in gleichem Maße betroffen sind, nehmen die kognitiven Fähigkeiten kontinuierlich ab. Die vaskuläre Demenz entsteht durch mehrere Infarkte zu unterschiedlichen Zeitpunkten und in verschieden großem Umfang, was die zunehmenden Einbrüche in der Leistungsfähigkeit begründet (Reisberg 1986).

De Ajuriaguerra u.a. (1965) vermuten, dass der Verlauf der Alzheimer-Demenz einen spiegelbildlichen Abbauprozess zum von Piaget beschriebenen Funktionserwerb bei Kindern darstellt und geben damit den später entwickelten Demenzskalen eine entwicklungspsychologische Grundlage. Diese Skalen sollen einerseits den Verlauf der Krankheit darstellen, gleichzeitig aber auch zu einer Schweregradbestimmung beitragen. Sie können allerdings nur den regelhaften Ablauf der Demenz erfassen, Abweichungen können trotzdem auftreten (Gutzmann 1992).

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Im folgenden soll beispielhaft die häufig erwähnte und recht umfangreiche Global Deterioration Scale (GDS) nach Reisberg u.a. (1982) in verkürzter Form vorgestellt werden. Die GDS beschreibt sieben Stadien des kognitiven Verfalls: 1. Keine kognitiven Leistungseinbußen

• Keine subjektiven oder im Interview feststellbaren Hinweise auf ein Gedächtnisdefizit

2. Zweifelhafte kognitive Leistungseinbußen

• Subjektive Klagen über Defizite: Verlegen vertrauter Gegenstände, Vergessen bekannter Namen

• Keine objektiven Anzeichen eines Gedächtnisdefizits 3. Geringe objektive Leistungseinbußen • Leistungseinbußen in mehreren Bereichen, z.B.: Probleme beim Zurechtfinden an fremden Orten, Mitarbeiter bemerken die geringere Arbeitsleistung, Wortfindungsstörungen, verschlechtertes Namensgedächtnis, Konzentrationsdefizit • Objektive Gedächtnisdefizite werden feststellbar • Defizite werden verleugnet, Angst als Begleiterscheinung 4. Mäßige kognitive Leistungeinbußen • Eindeutige objektive Defizite, z.B. bei: Erinnerung kurz zurückliegender Ereignisse, Erinnerung des eigenen Lebenslaufs, Orientierung an fremden Orten, Umgang mit Geld • Meist keine Defizite bei:

personeller/zeitlicher Orientierung, Erkennen vertrauter Personen, Orientierung an bekannten Orten

• Unfähigkeit, komplexe Aufgaben durchzuführen, Leugnen der Defizite, Vermeiden komplexer Situationen, Verflachen der Affekte 5. Mittelschwere kognitive Leistungseinbußen

• Angewiesen sein auf fremde Hilfe, Unfähigkeit, relevante personenbezogene Daten zu erinnern

• Desorientiertheit bezüglich Raum und Zeit, Schwierigkeiten, rückwärts zu zählen, Schwierigkeiten angemessene Kleidung auszuwählen • Erinnerung von Fakten, die die Person selbst und andere betreffen, Toilettengang und Essen werden selbständig ausgeführt 6. Sehr schwere kognitive Leistungseinbußen • Name des Partners wird vergessen, Vergessen kurz zurückliegender Ereignisse, Lücken in der Erinnerung an die Vergangenheit, vollkommene zeitliche Desorientiertheit, Störung des Tag-Nacht-Rhythmus, evtl. Inkontinenz, Hilfe bei alltäglichen Verrichtungen ist nötig

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• Zurechtfinden an bekannten Orten gelingt gelegentlich, Unterscheidung zwischen bekannten und unbekannten Personen gelingt • Persönlichkeitsveränderungen und Gefühlsstörungen treten auf, z.B.: Verfolgungsgedanken (Unterstellung von Diebstahl), Zwangssymptome (ständiges Wiederholen einer Tätigkeit), Angstsymptome, Unruhe und aggressives Verhalten, Fehlender Willensantrieb (zur Tätigkeit motivierender Gedanke wird vergessen) 7. Sehr schwere kognitive Leistungseinbußen

• Meist totaler Verlust der Sprache, Inkontinenz, Angewiesen sein auf fremde Hilfe (bei Essen und Toilettengang), Verlust psychomotorischer Fähigkeiten (Laufen, Sitzen,...)

Die Zuordnung eines erkrankten Patienten zu einem der Stadien erfolgt durch ein Interview, in dem dessen Symptome ermittelt werden. Anschließend schätzt der Interviewer anhand der Symptome das Krankheitsstadium ein, in dem sich der Patient befindet (Collegium Internationale Psychiatriae Scalarum 1996). Reisberg u.a. entwickelten ebenfalls das Functional Assessment Staging (FAST), dem die Stadien der GDS zugrunde liegen. Im FAST werden die Stadien 6 und 7 jedoch weiter ausdifferenziert, vor allem im Hinblick auf die mit den kognitiven Leistungseinbußen einhergehenden Funktionsausfälle (Collegium Internationale Psychiatriae Scalarum 1996).

3.5 Medikamentöse Therapie

3.5.1 Alzheimer-Demenz

Da die Ursache der Demenz bisher nicht geklärt ist und sie sich zu Lebzeiten des Patienten nicht mit letzter Gewissheit diagnostizieren lässt, ist eine kausale medikamentöse Therapie derzeit noch nicht möglich. Ziel der medikamentösen Behandlung muss es also vorerst sein, die Symptome zu lindern und das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen.

Mit den momentan verfügbaren Medikamenten kann zumindest in den frühen und mittleren Krankheitsstadien eine Minderung der Auswirkungen erreicht werden. Es ist aber noch ungeklärt, ob der Krankheitsverlauf verzögert werden kann, oder ob lediglich die Auswirkungen für einige Zeit verringert werden können. In den fortgeschrittenen Stadien bleiben die Medikamente ohne Wirkung (Schwarz 2000).

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Zu beachten ist auch, dass nicht jeder Demenzkranke die Medikamente verträgt. Für die Gruppe der Nootropika gibt Ladurner (1990) beispielsweise eine Verträglichkeit bei nur etwa 30 - 40% der Patienten an.

Um eine möglichst effiziente Therapie zu erreichen und die Demenz verstärkende Faktoren auszuschließen, schlagen Hürny u.a. (2002) eine Vorgehensweise in drei Schritten vor:

Zuerst sollten bereits verordnete Medikamente daraufhin überprüft werden, ob sie die kognitive Beeinträchtigung verstärken, was z.B. bei Antidepressiva oder Parkinson-Medikamenten der Fall sein kann.

Anschließend sind kausal behandelbare Krankheitszustände wie Vitaminmangel, Delir oder Depression zu behandeln.

Zuletzt werden Medikamente gezielt zum Abschwächen der demenziellen Auswirkungen eingesetzt.

Die medikamentöse Therapie der Alzheimer-Demenz geht im wesentlichen von den folgenden beiden Ansatzpunkten aus.

3.5.1.1 Ausgleich des Mangels an Acetylcholin

Man versucht, den krankheitsbedingten Mangel an dem Neurotransmitter Acetylcholin auszugleichen. Durch eine hohe Dosis an Lecithin sollte dem Gehirn die fehlende Substanz zugeführt werden. Da keine wissenschaftlichen Belege den Erfolg dieses Verfahrens bestätigen konnten, ist es allerdings sehr umstritten (Dierbach 1993). Eine andere Vorgehensweise versucht, den Abbau des Neurotransmitters mittels Acetycholinesterasehemmern zu bremsen. Aricept und Exelon sind Beispiele für die zu diesem Zweck eingesetzten Medikamente. Damit kann bei erfolgreicher Therapie die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen verbessert werden.

3.5.1.2 Steigerung des erniedrigten Hirnstoffwechsels

Der zweite wesentliche Ansatz besteht im Verabreichen von Nootropika. Zu dieser Gruppe gehören beispielsweise die Medikamente Piracetam und Nootrop. Deren Aufgabe ist es, den erniedrigten Stoffwechsel im Gehirn zu steigern, und damit die Aktivität des Zentralnervensystems zu erhöhen. Damit sollen noch vorhandene Hirnkapazitäten besser ausgeschöpft werden. Auf die Verträglichkeit beim jeweiligen Patienten ist besonders zu achten, da gravierende Nebenwirkungen auftreten können, die das Absetzen des Medikaments zwingend erfordern. Dazu gehören beispielsweise

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Unruhe oder schwere Müdigkeit und Probleme im Magen-Darm-Bereich (Schwarz 2000). Wie oben erwähnt, ist der Erfolg dieser Behandlung umstritten, Wettstein (2001) dagegen bestätigt eine durch mehrere Studien nachgewiesene positive Wirkung: Verbesserung der Hirnleistung, geringeres Auftreten von

Verhaltensstörungen und eine bis zu 12 Monate verzögerte Pflegeheimplatzierung.

3.5.2 Vaskuläre Demenz

Zur Therapie der vaskulären Demenz können ebenfalls die gerade beschriebenen Medikamente eingesetzt werden, insbesondere Nootropika wegen ihrer hirnaktivitätsfördernden Wirkung. Aber auch sogenannte

Trombozytenaggregationshemmer werden bei vaskulärer Demenz eingesetzt, um ein Zusammenklumpen der Blutplättchen in den kleinen Blutgefäßen des Gehirns zu vermeiden.

Risikofaktoren für eine vaskuläre Demenz sind z.B. Rauchen, Diabetes, Bluthochdruck oder psychischer Stress (Schwarz 2000). Daher kann eine Behandlung der Risikofaktoren ebenfalls von Nutzen sein.

Mit dem Fortschreiten der Demenz gewinnt die Behandlung der nicht kognitiven Symptome an Bedeutung. Dazu gehören laut Hürny u.a. (2002) z.B. die Tag-Nacht-Umkehr, Angst- und Unruhezustände und Depressionen.

3.6 Behandlung von Begleiterscheinungen

Psychopharmaka können zusätzlich Begleiterscheinungen der Demenz wie z.B. Unruhe oder Depressionen einschränken. Die Dosierung der Medikamente muss dabei vorsichtig abgewogen werden, da z.B. eine zu hohe Dosis an Tranquilizern die kognitiven Störungen der Demenz verstärken kann (Dierbach 1993). Andere Medikamente, z.B. zur Behandlung von Angstzuständen oder halluzinatorischen Symptomen sowie weiteren Begleiterscheinungen können Schwindel, Steifheit und Bewegungsverlangsamung, paradoxe Erregungszustände, Schläfrigkeit oder eine Verstärkung der Inkontinenz bewirken. Weil Demenzpatienten in der Regel älter sind, sind sie besonders anfällig für Nebenwirkungen (Ehrhardt/Plattner 1999).

Da die oben genannten Medikamente noch nicht auf den Verlauf der Krankheit direkt einwirken können, wird gegenwärtig versucht, entzündungshemmende Medikamente zu entwickeln. Auf diese Weise soll auf den möglicherweise bei der Entstehung der

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Senile Demenz- Ein Krankheitsbild als Herausforderung für die Altenhilfe

Krankheit wesentlichen Entzündungsprozess Einfluss genommen werden. Weiterhin besteht die Überlegung, dass der Cholesterinspiegel im Gehirn mit der Krankheitsentwicklung im Zusammenhang stehen könnte, was Grundlage für einen weiteren Ansatzpunkt der medikamentösen Therapie werden könnte.

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