Uwe Hofmann
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Die Niere und Harnwegsinfekte

1. Lage

- retroperitoneal
- in der Längsachse leicht gekippt
- eingehüllt in eine derbe Organkapsel, gelagert in lockerem Fett- und Bindegewebe
- dem oberen Pol liegt die Nebenniere auf

2. Form

- Bohnenförmig
- 10 - 14 cm lang, 5 - 7 cm breit, 4 - 5 cm stark
- hat oberen und unteren Nierenpol
- medialer / lateraler Rand
- Gewich 120 - 300 g
- Nierenpforte an eingedellter Seite (medial) mit Gefäße, Nerven und Nierenbecken

3. Aufbau

- im Längsschnitt zeigen sich Nierenrinde und Nierenmark
- Rinde enthält die Nierenkörperchen, sowie die Anfangs- und die Endstücke der Nierenkanälchen
- Mark wird von 10 - 12 Nieren- (Mark-)Pyramiden gebildet. Die Grundfläche der Pyramiden geht Richtung Rinde und läuft in Markstrahlen (den gebündelten Sammelrohren) zu den Nierenkelchen aus. Die Pyramidenspitzen bilden die Nierenpapillen und münden in die Nierenkelche ein.
- Die Nierenkelche bilden große Teile des Nierenbeckens

4. Aufgaben

- Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen
- Elyt-Haushalt (Na, K), Säure-Basen-Haushalt, Wasserhaushalt, osmotischer Druck
- Kreislaufregulation, Blutbildungsstimmulation

5. Begriffe

Nephron kleinste funktionsfähige Baueinheit der Niere mit drei Abschnitten

Nierenkörperchen, Tubulus und Sammelrohr

Nierenkörperchen Abpressen des Primärharns = Ultrafiltrat von ca. 200l/Tag

Teilt sich in Glomerulum (Netz aus 30 - 60 Kapillarschlingen), Bowmansche Kapsel, sowie Gefäß- und Harnpol

Tubulus Rückresorption und Konzentration auf 1,5 - 2l/Tag
Sammelrohr Verbindungsstück von Tubuli zu Nierenpapille
Pyelon Nierenbecken

6. Hormone, die auf die Niere einwirken

Aldosteron Bildung in der Nebennierenrinde

Wirkt auf das Überleitungssegment und den rindennahen Anteil des Sammelrohres
Resorprion von Na⁺ und Sekretion von K⁺ und H⁺
· Wasserresorption, Blutdruckanstieg

ADH Synonyme: Adiuretisches Hormon, Adiuretin, Vasopressin

Bildung im HHL
Wirkt auf marknahen Bereich der Sammelrohre
Erhöht den Einbau intrazellulär gelagerter Wasserkanäle
· Ausstrom von Wasser aus dem Tubulus in die Blutgefäße des Nierenmarkes
kontrahiert die Muskulatur arterieller Widerstandsgefäße
· Blutdruckanstieg

Renin Bildung durch spezialisierte Zellen der Gefäßwand der vas afferens. Bei Abfall der Na⁺-Konzentration erfolgt Exozytose

· aktiviert Angiotensinogen der Leber zu Angiotensin I, welches durch ACE (Angiotensin-Converting-Enzym) der Blutgefäße zu Angiotensin II gespalten wird. Dieses stimmuliert Aldosteron in der NNR und verengt Blutgefäße · Blutdruckanstieg

PTH Synonyme: Parathormon

Bildung in der Nebenschilddrüse
· steigert die Aktivität von Vit-D, erhöht die Rückresorption von Ca⁺⁺ und reduziert die Rückresorption von Phosphat in der Niere

Calcitonin Bildung in den C-Zellen der Schilddrüse

· fördert die renale Ausscheidung von Ca⁺⁺

7. Hormone, die die Niere selbst produziert

Vitamin D Synthese von 1,25-Dehydroxycalciferol, welches die Aufnahme von Ca⁺⁺ aus dem Darm, die Resorption im Nierentubulus, sowie den Einbau von Ca⁺⁺ in das Skelettsystem fördert

· Cave: Vit-D-Mangel bei schweren Nierenleiden. Im Kindesalter Wachstumsstrungen _ renaler Minderwuchs

EPO Synonym: Erythropoetin

Bildung in interstitiellen Zellen der Tubuli; der Abfall des pO₂-Druckes in der Nierenrinde führt zur Ausschüttung von EPO
· fördert die Produktion neuer Erythrozyten im roten Knochenmark
Cave: fehlender Anreiz bei Patienten mit schwer geschädigter Niere (z.B. Dialyse) _ renale Anämie

8. Harnwegsinfekte
8.1 Pyelonephritis (= Nieren-Nierenbecken-Entzündung)

Inzidenz: 1% der Jungen; 4 - 5% der Mädchen
Ursache: meist aufsteigende Infekte. V.a. im Säuglingsalter auch hämatogen gestreut
Beg. Faktoren sind jegliche Harnwegsobstruktionen und Restharnbildung (durch Reflux, Divertikel, Innervationsstörungen

Unterscheidung:
a) komplizierte Harnwegsinfekte

- durch anatomisch und / oder funktionell auffällige Harnwege
- mit Restharnbildung, Divertikel, Obstruktion, neurogene Blase (Innervationssörung), Blasenektrophie
- auch bei Schwangeren wegen Obstruktion durch Uterus

b) unkomplizierte Harnwegsinfekte

· symptomatische Harnwegsinfekte

_ Bakteriurie und Leukozyturie mit klinischen Symptomen

· asymptomatische Harnwegsinfekte

_ Bakteriurie und Leukozyturie ohne klinische Symptome

· isolierte Bakteriurie

_ Bakteriurie ohne Leukozyturie und ohne Klinik

· Harnwegsinfekte ohne Fehlbildungen

_ Infekt der unteren Harnwege bei anatomisch und funktionell normalen Harnwegen

Die Beurteilung in der Diagnostik erfolgt nach sicheren und unsicheren Kriterien:

Uringewinnung	Normal	Unsicheres Kriterium	Sicheres Kriterium
Spontan-/Mittelstrahl	< 10.000	10.000 - 100.000	> 100.000
Katheterurin	Bis 1.000	1.000 - 10.000	> 10.000
Blasenpunktion	Steril	-	> 0
Leukos im Harn	< 20/mm3	20 - 50 /mm3	> 50/mm3
Erys im Harn	Bis 5 /mm3	5 - 10 /mm3	> 10 /mm3
Leukozylinder	Deuten auf eine Nierenbeteiligung

Klinik:
- Dysurie
- Polakissurie
- Sekundäre Enuresis
- Fieber
- Bei PN: v.a. hohes Fieber und Flankenschmerz
- Häufig auch asymptomatisch, jedoch altersabhängig:
- Bis sechs Monate: Apettitlosigkeit, Gedeihstörung, Durchfall und Fieber
- Bis 24 Monate: Fieber, Apettitlosigkeit, Durchfall
- Bis 12 Jahre: Fieber, Polakissurie, Enuresis, Bauchschmerz

Erreger der unkomplizierten Harnwegsinfekte:
Hauptsächlich E. coli (O- und K-Antigen)
Proteus, Enterokokken, Klebsiellen, Pseudomonas

Erreger bei komplizierten Harnwegsinfekte
v.a. Problemkeime

Komplikationen:
Treten v.a. bei Reflux auf.
Bei nichtbehandelter PN: Narbenbildung mit Funktionsverlust der Niere
Hypertoie, Blasenwandverdickung und höckrige Oberfläche; funktionelle Störungen (Comliance sinkt, Dranginkontinenz, nächtliches Einnässen)

Therapie:
Je nach erwartetes Erregerspektrum mit Aminopenicilline (Trimethoprim _ Trimanyl®, Amoxicillin _ Amoxypen®, Cephalosporine)

8.2 Glomeruläre Nephropathien

Ursachen:
- genetische Disposition
- Immunologisch durch
- Ablagerung von Immunkomplexen
- Alternative Aktivierung des Komplementsystems
- Antikörperbildung gegen Basalmembran
- Toxine (Scharlachstreptokokkentoxine führen zu einer Steigerung der Gefäßpermeabilität _Streptococcus pyogenes)

Klinik:
- Nephritisches Syndrom
Symptomenkomplex aus Hämaturie, leichte bis mittlere Proteinurie, Einschränkung der Filtration und Hypertonie
- Nephrotisches Syndrom
Erhöhte Durchlässigkeit der Basalmembran für Proteine. Symptomenkomplex aus starker Proteinurie (überwiegend Albumin) _ Hypalbuminämie, Hypovolämie bei generalisierter Ödembildung (anfangs meis Lidödem); Hyperlipidämie.
- Leitsymptome
Periorbitale Ödeme, Beinödeme, Aszites, Pleuraerguß

8.2.1 akute Glomerulonephritis

immunologische Krankheit, die meist auf Antikörperbildung gegen Bestandteile der Nierenglomerula beruht.

8.2.1.1. Poststreptokokken-GN

Ursachen: _-hämolysierende Streptokokken führen zu Immunkomplexen, die im Glomerulus abgelagert werden. Dies führt zu einer entzündlichen Reaktion. Folge ist eine Schwellung mit Verschluß der Kapillaren
Klinik: 6 - 20 Tage nach Streptokokkeninfekt zeigen sich Fieber, Unwohlsein, Bauchschmerz, periorbitale Ödeme, Kopfschmerz.

Dunkelbrauner Urin deutet auf Makrohämaturie
Selten nephritisches Syndrom mit Niereninsuffizienz, Hypertonie, Hirnödem und Krampfanfällen.

Diagnostik: BSG erhöht, Anämie und Leukozytämie sind unspezifisch. Im Urin zeigen sich Erythrozyturie und leichte bis mittlere Proteinurie, sowie Erythrozyten- und Leukozytenzylinder.
Prognose: günstig, da selbsteliminierend. Besserung zwischen dem dritten und zehnten Tag. Die Nierenfunktion sollte jedoch nach spätestens drei Monaten normal sein.
Therapie: stationäre Überwachung (Niereninsuffizienz, Hypertonie)

Bilanzierung des Salz-/Wasserhaushaltes
Penicillin
Bei Ödemen und Hypertonie _ kochsalzarme Kost

8.2.1.2 rasch progressive GN

Ursachen: seltene Autoimmun-GN durch Antikörperbildung gegen die Basalmembran
Folgen: terminale Niereninsuffizienz durch akute Entzündungsprozesse
Klinik rasch fortschreitende Symptome mit nephritischem Syndrom
Therapie: fragliche Erfolge mit Plasmapherese und Immunsupression

8.2.1 Nephrotisches Syndrom-verbundene Erkrankungen

Hierzu zählen:
- Minimal-change-GN (77,4%)
- Membranöse GN (6,7%)
- Membrano-proliferative GN (6,2%)

	Minimal-Change	Fokal sklerosierend	Membranöse	Membrano-prolif.
Glucokortikoidempf	92,8%	20,7%	40,5%	7,4%
Manifestationsalter	6. Monat - Adult	6. Monat - Adult	k.A.	Nach 6. Lebensjahr
Häufigkeitsgipfel	3. - 6. Lebensjahr	3. - 10. Lebensjahr	k.A.	k.A.
Auslöser	Immunologischer Prozeß, vermutl. Virusinfekt		65% als Begleiterkr. (LE)	Aktivierung durch Komplementsystem
Klinik	Fast immer Vollbild des nephrotischen Syndroms mit generalisierten, gesichtsbetonten Ödemen; Proteinurie; Hypalbuminämie, Hyperlipidämie		Anfangs asymptomatische Proteinurie oder Vollbild nephrotisches -Syndrom. Ausmaß d. Proteinurie schwankt stark	Zunächst nephritischer Verlauf, später zusätzlich nephrotisches Syndrom; ausgeprägte Hypertonie
Therapie	Prednison		Behandlung des vorliegenden Grundleidens	Steroide kontraindiziert wg. Hypertonie. Dipyidamol und ASS (Asasantin®, Persantin® + ASS)
Komplikationen	Hypovolämie, sekundäre Niereninsuff., Neigung zu Thrombenbildung (renaler AT-III-Verlust)			Schubweise oder kontinuierliche Ni führt zum Nierenversagen innerh. 15 Jahre
Prognose	93% sprechen innerhalb der ersten beiden Wochen auf Behandlung an		Nur bei anhaltendem nephrotischem Syndrom schlecht	DD zur Poststreptokokken-GN
Rezitiv-Komplikat.	Steroidtoxizität: Cushing, Osteoporose, Katarakt, Galukom, Hypertonie, Minderwuchs

Ausarbeitung: Uwe Hofmann am 15.12.99
Referiert am 16.12.1999