Muskel und Acetylcholin


Referat (Ausarbeitung), 1999
11 Seiten

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Gliederung

I) Muskel
1) Muskelarten
A) Glattes Muskelgewebe
B) Quergestreifte Muskulatur
a) Skeletmuskelgewebe
b) Herzmuskelgewebe
2) Muskelkontraktionen

II) Motorische Muskelinnervation und motorische Endplatte

III) Acetylcholin

IV) Pathologische Erscheinungen an der motorischen Endplatte
1) Hemmstoffe des Acetylcholin
A) Rezeptorenblocker
B) Enzymblocker
2) Myasthenia gravis
1.Muskel und Acetylcholin

I) Muskel

Muskelgewebe macht beim Menschen etwa 50% des Körpergewichts aus.

- Hauptaufgabe: Kontraktion
- Bestandteile: 75% Wasser, 20% Proteine, die restlichen 5% teilen sich auf in Glykogen (Glykolyse · ATP Gewinn), sowie in anorganische und organische Substanzen

1) Muskelarten

A) Glattes Muskelgewebe:

- weist keine Querstreifung auf
- ,,Eingeweidemuskulatur" ( Wand von Eingeweideschläuchen, Hohlorganen, Haaren und Drüsen (myoepitheliale Zellen))
- steht unter Einfluß des vegetativen Nervensystems
- wird auch durch Dehnung erregt
- kontrahiert langsam und kann verharren Aufbau:
- 20-200 µm lang, 3-10 µm dick
- gravider Uterus ca. 500µm ( endokriner Einfluß)
- Spindelförmiger Zellkörper
- Länglicher Zellkern, liegt in der Zellmitte

Glatte Muskulatur hat eine sehr gute Anpassungsfähigkeit und kann (beispielsweise bei Passagehindernis im Darm) in wenigen Tagen erheblich hypertrophieren.

B) Quergestreifte Muskulatur:

a) Skelettmuskelgewebe

Eine Muskelzelle entsteht aus Fusion von hunderten Vorläuferzellen (Myoblasten). Bei Erwachsenen ist eine Skelettmuskelfaser eine vielkernige Riesenzelle mit hunderten von Kernen (Synzytium).

BG Strukturen des Skelettmuskels

Faszie umgibt gesamten Muskel

-dient als Ursprung

-Verschiebeschicht

Epimysium

- verankert an Faszie Perimysium

- gefäß- und nervenführendes BG

- umfaßt Gruppen von Muskelfasern

Endomysium

-trennt Primärbündel

-Verschieblichkeit/ Versorgung Aufbau einer Zelle:

- eine Muskelfaser kann bis zu 10 cm lang sein

- Durchmesser: 40-100 µm

- Skelettmuskelzellen postmitotisch

- Satellitenzellen: inaktive Stammzellen, die nach Schädigung des Muskels zur Teilung angeregt werden

- Sarkolemmschlauch umhüllt Cytoplasma

- Zellkerne exzentrisch ( 20-40 ZK/mm )

- Rote Farbe durch Myoglobin ( Bau und Aufgabe ähnlich Hämoglobin )

- Charakeristische Querstreifung

Besonderheit:

- roter Muskel: myoglobin- und cytochromreich, viele Mitochondrien, dichtes Kapillarnetz · für Ausdauerleistung und Haltefunktion

- weißer Muskel: myoglobin- und cytochromarm, wenig Mitochondrien, weniger Kapillaren · für kurze, schnelle Leistungen

Es liegen meist keine reine Formen der Muskeltypen vor, sondern häufig setzen sich die

Muskeln aus Mischformen zusammen.

Die Querstreifung

Unterteilung der Myofibrillen quer zur Längsaachse

Aktinfilamente · hell · isotrop · I- Streifen (einfach lichtbrechend)

- mediane Verdickung · M- Streifen

- helle Zone · H-Zone

Myosinflamente· dunkel· anisotrop · A-Streifen ( doppelt lichtbrechend)

Inmitten des I- Streifens liegt der Z-Streifen (Verankerung der Aktinfilamente).

Ein Sarkomer ist der Abschnitt von einem zum nächsten Z- Streifen ( wichtige Grundlage der Kontraktion).

Die Querstreifung des Muskels kommt durch die parallele Lage der einzelnen Myofibrillen zustande.

Aufbau Aktin/Myosin

Aktin : aus zwei ineinander gewundenen Alpha-Helices

Tropomyosinmoleküle liegen zwischen den gewundenen Aktinketten ·Tropomyosin T

Verbindung Komplex Tropomyosinmolekül ·Tropomyosin C

Bindungsstelle für Calcium ·Tropomyosin I

Inhibitiert Aktin Myosin Interaktion

Myosin: aus zwei stabförmigen Peptid Helices

-an beiden Enden beweglicher Hals mit Kopf

-Kopf: Bindungsstelle für ATP, Querbrücken zwischen Myosin und Aktinfilamenten

Myosin besteht aus leichtem Meromysin (vor allem Stab) und schwerem Meromysin ( vor allem Kopf )

b) Herzmuskel

-besondere Form der quergestreiften Muskulatur

-autonome Innervation

Unterscheidungsmerkmale zum Skelettmuskel

-Disci intercalares · besondere Zellhaften· Glanzstreifen ( liegen an der Stelle des Z-Streifens) Bedeutung: Zellkontakte durch Maculae adhaerentes, Gap junctions, Fasciae Adhaerentes

-dreidimensionales Herzmuskelnetz · Verzweigungen der Muskelzellen

-zentrale Lage des Zellkerns ( oval in Verlaufsrichtung der Myofibrillen )

-reicher an Sarkoplasma und Mitochondrien für Dauerbeanspruchung

Spezialisierte Herzmuskelzellen des Erregungsapparats

-Wasserreichtum, Fibrillenarmut ( sehr glykogenreich )

2) Muskelkontraktion

Prinzip der Muskelkontraktion

Kontraktion: Teleskopartiges Ineinanderschieben von Myosin und Aktinfilamenten · Z- Linien nähern sich einander, I-Zone verkleinert sich, A-Zone bleibt unverändert

- Aktin und Myosin überlappen

-Gesamtverkürzung der Muskelfasern entsteht aus Einzelverkürzungen der Sarkomere

-Länge der Fasern ändert sich nicht ·"Teleskopeffekt"· Gleitmechanismus

Energieversorgung und Signalgeber

Signalgeber: Calcium· besetzt Tropomyosin C, wodurch die inhibitorische Wirkung von Tropomyosin T aufgehoben wird

Energielieferant: ATP aus der Glykolyse des Glykogens des Muskel

Myosin wirkt als ATPase und spaltet ATP zu ADP und energiereichem Phosphat. Bei dieser

Reaktion werden Kopf und Hals des Myosin so verformt, daß Myosin an Aktin bindet und Aktin über das Myosin hinweggestoßen wird ( Aktin-Myosin-Brücke).

Die Kontraktion endet mit dem Verschwinden des Calcium im Sarkoplasmatischen Retikulum ( L-System), von wo auch das Calcium ausgeschüttet wird.

Totenstarre

Verbrauch der ATP-Vorräte nach dem Tod bedingt die Totenstarre. ATP wird auch als ,,Weichmacher" des Muskels bezeichnet.

II. Motorische Muskelinnervation und motorische Endplatte

Motorische Endplatte: besteht aus Axonende, synaptischem Spalt ( 30-50 nm ) und Skelettmuskelfaser

- Sarkolemn der postsynaptischen Membran ist stark aufgefaltet und enthält Acetylcholinrezeptoren
- Sarkoplasma enthält viele Mitochondrien

Motorische Muskelinnervation: Die großen Nerven treten durch das Epimysium in den

Muskel, spalten sich im Perimysium in kleinere Nerven und gelangen als Alpha- Efferenzen ( Motoneurone für die Skelettmuskulatur ) ins Endomysium

- Aufzweigung in motorische Endplatte ( Axon und innervierte Muskelgruppe bilden eine motorische Einheit).

Gamma- Motoneurone: Spezielle Motoneurone für Muskelfasern in Muskelspindeln (

Sinnesorgan mit Dehnungs- und Spannungsrezeptoren) zur Aufrechterhaltung des normalen Muskeltonus und der Muskelkoordination.

III. Acetylcholin

Allgemeines

- Acetylester des Cholin
- Enzym
- Produktionsort: in Nervenzellen durch Cholinacetylase
- Neurotransmitter ( Erregungsübermittler zwischen prä- und postsynaptischer Membran )
- Wirkungsorte:

a) postganglionäre Fasern des Parasympathikus
b) Schweißdrüsennerven des Sympathikus
c) Alle Synapsen des vegetativen Nervensystems
d) Motorische Endplatte der Skelettmuskulatur

Klassifizierung:

Es gibt verschiedene Rezeptorarten, die durch unterschiedliche Stoffe erregt/blockiert werden.

Pharmakologische Wirkung:

- Blutdrucksenkung durch Vasodilatation
- Bronchialkonstriktion
- Tonussteigerung ( Darm )
- Steigerung der Drüsensekretion
- Negativ chronotrope und inotope Wirkung

Acetylcholin als Neurotransmitter:

Vorkommen: Acetylcholinvesikel in präsynaptischer Membran mit ca. 10 hoch 4 Molekülen · durch Exozytose in Synaptischen Spalt

- Bindung des ACh an Acetylcholinrezeptoren der postsynaptischen Membran
- Kanal öffnet sich durch plötzlichen Konzentrationsanstieg für nur ca. 1ms
- Änderung der Ionenpermeabilität
- Starker Natrium Einstrom in Zelle, Kalium Ausstrom aus der Zelle
- Änderung des Membran-Potentials
- DEPOLARISATION und Freisetzung eines AKTIONSPOTENTIALS ( bei Überschreiten von ca. -50mV )

Erregungsweiterleitung nach dem Alles-oder-nichts-Prinzip, bei dem der Schwellenreiz einen stärkeren Reiz auslöst.

Acetylcholin im synaptischen Spalt

- Abbau durch die Acetylcholinesterase ( sehr hohe Wechselzahl ) in Acetat und Cholin · Transport in präsynaptische Membran

Der rasche Abbau des Acetylcholins ist deshalb so wichtig, weil so schnelle

Bewegungsabläufe bzw. Stopps möglich sind! Es erklärt aber auch weshalb so eine ACh Konzentration notwendig ist!

Aufbau eines Acetylcholinrezeptors:

- aus fünf Acetylcholinuntereinheiten
- ragen aus Lipiddoppelmembran ( 6 nm im synaptischen Spalt, 2 nm im Zellinnern)

Schließung des Kanals ( Desensibilisierung)

- große Seitenketten der Untereinheiten blockieren Kanal durch hydrophoben Ring
- ACh verdreht wahrscheinlich die Helices allosterisch, so daß polare Reste die Pore umgeben · Öffnung
- ACh dockt nur an Rezeptor an, damit Kanal für kleine Ionen durchlässig wird· Permeabilitätsänderung

IV. Pathologische Erscheinungen an der motorischen Endplatte

1) Hemmstoffe des Acetylcholin

A) Rezeptorenblocker:

a) Curare ( Pfeilgift der Indianer): kompetetiver Hemmstoff, der stärker als ACh an die Rezeptoren bindet · Muskelkontraktion kann an entsprechenden Rezeptoren nicht ausgelöst werden Gegenmittel: Cholinesterasehemmer (Atropin und Neostigmin)
b) Bungaratoxin ( Schlangengift): Bindet irreversibel an die Rezeptoren Gegenmittel:

B) Enzymblocker:

a) E 605 ( Insektizid): bindet sich fest an Acetylcholinesterase und blockiert das Enzym · verstärkte Wirkung des ACh ( keine schnellen Bewegungsstopps möglich)

2. Myasthenia gravis

Autoimmunkrankheit bei der Antikörper irreversibel die Acetylcholinrezeptoren blockieren

Allgemeines.

-betrifft jedes Lebensalter
-doppelt so häufig bei Frauen wie bei Männern
-belastungsabhängige Schwäche und schnelle Ermüdbarkeit der Muskulatur
-Nachweis mit markiertem Bungarotoxin

Symptomatik:

Auslöser: spontan oder durch körperliche Belastungen, hormonelle Umstellungen, Operationen, Infektionskrankheiten

Beginn: häufig durch Doppelbilder, Ptose· später: Schwäche der Gesichtsmuskulatur, Armheber oder Schluckmuskulatur

Bei ca. 70% der Myastheniekranken Thymushyperplasie oder Thymuspersistenz ·Antikörperbildung im Thymus · Antigen Skelettmuskelzelle mit Acetylcholinrezeptor.

Diagnose:

- Testinjektion eines schnell wirkenden Cholinesterasehemmers, um die ACh Konzentration an den Rezeptoren zu erhöhen

- kurzzeitiges Verschwinden der Symptome schon nach kurzer Zeit

- Stimulation z. B. des N. axillaris oder N. accesorius · Ableitung des

dazugehörigen Muskels · Amplitudenabfall des Aktionspotentials

- Curare Test/ Provokationstest: Indikation: diffuse Muskelschwäche unter Belastung

- Nachweis eines Thymons im CT

Therapie:( Beispiele)

- Cholinesterasehemmer· Erhöhung der Acetylcholinkonzentration an den Rezeptoren

- Thymektomie ( je früher, desto günstiger)

Besondere Form: ( Beispiel)

Transitorische neonatale Myasthenie:

- Übertragung der spezifischen Antikörper über Plazenta

- bei 10-15% der Neugeborenen myasthenischer Mütter

- Trink- und Saugschwäche bis zur lebensbedrohlichen Ateminsuffizienz

- Störung verschwindet innerhalb weniger Wochen

Literaturverzeichnis

Gross/ Schölmerich/ Gerck (8. Aufl. 1993): Die Innere Medizin .Schattauer Verlag.

Jerusalem, Felix/ Zierz, Stephan (2. Aufl. 1991): Muskelerkrankungen. Georg Thieme Verlag Stuttgart.

Leonhardt, Helmut (8.Aufl.,1990): Histologie,Zytologie und Mikroanatomie des Menschen. Georg Thieme Verlag Stuttgart

Mörike/ Betz / Mergentaler (14. Aufl.,1997): Biologie des Menschen. Wiesbaden, Verlag Quelle und Meyer

Schwegler, Johann S. (2. Aufl.,1998): Der Mensch- Anatomie und Physiologie. Georg Thieme Verlag Stuttgart

Stevens, Alan / Lowe, James (1992): Histologie. Weinheim; Basel, VCH Stryer, Lubert (4. Aufl., 1996): Biochemie. Spektrum

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Details

Titel
Muskel und Acetylcholin
Hochschule
Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main  (Fachbereich Medizin)
Veranstaltung
Anatomie
Autor
Jahr
1999
Seiten
11
Katalognummer
V100081
Dateigröße
393 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Muskel, Synapsen, Motorische Endplatte
Arbeit zitieren
Karin Maria Franke (Autor), 1999, Muskel und Acetylcholin, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/100081

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