Die Biologie der Depression

Inhaltsverzeichnis:

1) Definition

2) Beschreibung und Geschichte
2.1) Entstehung der Depression

3) Einteilung nach Ursachen
3.1) Die psychogenen Depressionen
3.1.1) Die reaktive Depression
3.1.2) Die neurotische Depression
3.1.3) Die Erschöpfungsdepression
3.2) Die endogene Depression
3.2.1) Monopolare (Dysthymia) oder periodische Depressionen:
3.2.2) Bipolare (manisch-depressiv) oder zyklische (z.B. rapid cycling) Depressionen:
3.2.3) Spätdepression:
3.3) Somatogene Depressionen
3.3.1) Organische Depressionen:
3.3.2) Symptomatische Depressionen:
3.3.4) Störungen des Zentralnervensystems, die für Depressionen verantwortlich sind:
3.3.5) Tabelle 1: Hirnorganische Erkrankungen, die mit einem depressiven Syndrom einher gehen können (nach Cunnings 1985)
3.4) Neurobiologie der Depression
3.4.1) Hippocampale Comparatorsysteme
3.4.2.) Psychopharmakologie der Depression
3.4.3) Zusammenfassend läßt sich sagen
3.4.4) Therapie
3.4.5) ICD 10

4) Literaturverzeichnis

1) Definition

in der medizinischen Fachsprache versteht man unter einer Depression eine in Intensität und Dauer über das gewöhnliche Maße hinausgehende Beeinträchtigung der Stimmung, die mit all ihren Begleiterscheinungen und Folgen für die Betroffenen zu einer schweren Belastung, zum Leiden, ja zur unerträglichen Qual werden kann. (v. Faust. Depressionsfibel. Ein Sachbuch und Ratgeber 1996 Gustav Fischer Verlag)

2) Beschreibung und Geschichte

Die Depression ist keine Geisteskrankheit. Auch die medizinische Wissenschaft befand sich im Irrtum, als sie einst die Bezeichnung „manisch-depressives Irresein“ einführte. Zwar kann eine Depression die geistige Leistungsfähigkeit mehr oder weniger stark beeinträchtigen, aber mit „Irresein“ im eigentlichen Sinne hat das nichts zu tun. Zum einen ist ist der Betroffene nach Abklingen einer depressiven Phase in aller Regel wieder im Vollbesitz seiner geistigen Kräfte. Zum anderen handelt es sich darüber hinaus nicht um eine grundsätzliche Veränderung der Persönlichkeit oder des Charakters, sondern um eine zeitweilige - wenn auch tiefgreifende - Veränderung der Stimmung. Aus diesem Grund ist die früher gebrauchte Bezeichnung „Gemütsleiden“ nicht nur zurückhaltender, sondern vor allem auch treffender, da die der Depression zugrunde liegende, sie prägende Veränderung nicht den Verstand, sondern das Gemüt, die Seele, die Psyche betrifft.

Die Übergänge von der „normalen“ Stimmungsschwankung zur Depression sind fließend. Es gibt jedoch eine Reihe von Merkmalen, die eine Depression letztlich von „Traurigkeit“ unterscheiden:

⇒ der Zustand liegt ununterbrochen über Wochen oder Monate hinweg vor ð das Beschwerdebild wird vom Betroffenen selbst als quälend, nicht abschüttelbar, ja sogar als fremd empfunden, es entspricht also nicht der gewohnten eigenen Gefühlswelt

⇒ das Leid ist nicht durch entsprechende Zuwendung von Angehörigen und Freunden zu mildern

⇒ Folgende Symptome treten in den Vordergrund: Interesselosigkeit,

Unfähigkeit sich zu freuen oder Entscheidungen zu treffen, Grübeln, innere Unruhe, Ängstlichkeit (Furcht vor dem Alltag oder unbestimmte, unbegründbare Angst), Müdigkeit, Energielosigkeit, Schuldgefühle, Leistungseinbruch, gleichgültige Selbstvernachlässigung, Todeswünsche oder gar Suizidabsichten, ferner Merk- und Konzentrationsstörungen, Appetitlosigkeit mit Gewichtsverlust, Schwinden der sexuellen Aktivität, Schlafstörungen (Morgentliches Früherwachen, Morgentief), undefinierbare Druck- und Schweregefühle oder Schmerzen im Bereich von Kopf, Brust und Oberbauch, Verstopfung, Mundtrockenheit usw. auch depressive Wahnthemen kommen vor: Versündigungswahn, Hypochondrischer Wahn, Verarmungswahn, Nihilistischer Wahn (ca. 10 % stationär behandelter Depressiver haben stimmungskongruente (synthyme) Wahnphänomene)

Da es sich bei der Depression um ein Leiden handelt, bei der meist eine ganze Reihe von Krankheitssymptomen auftreten, spricht man genauer vom „depressiven Syndrom“. Die häufigsten Symptome lassen sich nach Art und Herkunft in drei Gruppen aufteilen:

1. Seelische Symptome: Traurige Verstimmung, Unfähigkeit zur Freude, Hemmung im Denken, Entschlußunfähigkeit, Mattigkeit, Angst, innere Leere, Hoffnungslosigkeit, Suizidgedanken.

2. Psychosomotorische Symptome: Dabei handelt es sich um Antriebsstörungen in beiden Richtungen, z. B. körperliche Unruhe, innere Getriebenheit auf der einen Seite, Müdigkeit, Mattigkeit und inneres Erstarren auf der anderen Seite.

3. Körperliche Symptome: Schlaf- und Appetitstörungen, Kloßgefühl im Hals, Druck auf der Brust, Herzschmerzen, Magen-Darm-Beschwerden, Hitzewallungen, Kälteschauer, Nachlassen des sexuellen Verlangens.

4. Begleiterkrankungen: 20% zeigen „Double Depression“ (Dysthymia und depressive Phasen, 20% zusätzliche Angst oder Panikstörung, Auftreten der Alkoholkrankheit erhöht (v. a. bei Frauen) depressive Bilder treten bei zahlreichen psychischen Erkrankungen auf.

Das depressive Syndrom ist von nahezu unvergleichlicher Vielgestaltigkeit.

Darüber hinaus kann es durch verschiedene Ursachen hervorgerufen und unterhalten werden. Und schließlich unterliegt es Einflüssen durch Erbanlagen, Persönlichkeit, Lebensgeschichte, familiäre und wirtschaftliche Verhältnisse. (Faust)

2.1) Entstehung der Depression

Ein einschneidendes Lebensereignisse verdoppelt zwar die Gefahr einer Depression, ist aber selten alleiniger Auslöser. Meistens spielt eine ganze Reihe von Faktoren zusammen, hinzukommen die genetische Veranlagung oder körperliche Erkrankungen.

Die einzelnen Nervenzellen im Gehirn tauschen untereinander Informationen aus. Die Informationsweitergabe erfolgt durch Botenstoffe, den Neurotransmittern, an den Synapsen. Bei der Depression sind diese Botenstoffe aus der Balance geraten. Damit sinkt die Fähigkeit, Empfindungen wie Freude oder Zufriedenheit zu verspüren, die Gefühllosigkeit macht unsicher und verursacht negative Gedanken, die übermächtig werden.

3) Einteilung nach Ursachen

3.1) Die psychogenen Depressionen

3.1.1) Die reaktive Depression

(auch die erlebnisreaktive, psychoreaktive Depression) Das sind traurige oder ängstliche Verstimmungszustände, die durch ein äußeres, schmerzliches Ereignis verursacht sind. Meist handelt es sich dabei um Liebesenttäuschungen Todesfälle, Zurücksetzung, Partner- oder materielle Probleme. Inhaltlich bleiben sie stets auf dieses Erlebnis zentriert, das kaum Platz für andere Gedanken läßt. (Faust)

Altersgrenze gibt es hier keine. Das Erkrankungsalter liegt aber vorwiegend zwischen Pubertät und mittleren Lebensjahren. Depressionsfördernde Belastungssituationen häufen sich bei Frauen nochmals in der Zeit vor den Wechseljahren, bei Männern vor Abschluß der beruflichen Laufbahn. Schon die Geburt von Geschwistern, die Pubertät selbst (Beginn der Menstruation) können zu einer Depression beitragen.

Die Reaktion auf das Erlebnis oder Ereignis ist bis zu einem gewissen Grad einfühlbar, weniger nachvollziehbar ist jedoch ihre Schwere und Dauer, sowie das ständige gedankliche Kreisen um die Ursache. Meist hat schon vor Eintritt der Depression ein ganzes Bündel vielfältiger Belastungen, Widerstandskraft und Reaktionsvermögen geschwächt. Das auslösende Ereignis ist nur der Tropfen, der das Faß zum Überlaufen bringt.

Die Persönlichkeitsstruktur ist häufig gekennzeichnet durch Selbstunsicherheit, Überempfindlichkeit, Übergewissenhaftigkeit, Tendenz zu Passivität. Oft tun sich die Betroffenen schwer, ihre Probleme mit Worten auszudrücken und sie damit nach Möglichkeit zu neutralisieren. (Hippokrates, der berühmte Arzt der Antike, kommentierte diesen Sachverhalt schon vor zweieinhalb Jahrtausenden mit dem klassischen Satz: „Für was man Worte hat, darüber ist man schon hinweg.“)

Die Ursache liegt bei Frauen vorwiegend in Partner-, Ehe- und Liebesenttäuschungen, Untreue und ehelichen Zerwürfnissen. Bei Ledigen, Verwitweten und Geschiedenen ist es oft die Angst vor Vereinsamung. Bei Männern stehen mehr berufliche Probleme im Vordergrund: Zurückstufung oder ausbleibende Beförderung, Konkurrenzsituationen, unbefriedigende Auftragslage, finanzielle Sorgen.

Insgesamt gesehen ist das Beschwerdebild nicht so vielfältig und quälend wie z. B. bei schweren endogenen Depressionen. Allerdings sind vegetative Symptome und Organbeschwerden nicht auszuschließen.

Reaktive Depressionen dauern im allgemeinen nicht länger als einige Wochen. Im höheren Alter können sie sich gelegentlich länger hinziehen.

3.1.2) Die neurotische Depression

Hierbei handelt es sich um eine gestörte Verarbeitung bestimmter, meist frühkindlicher Erlebnisse. Entscheidend ist dabei das Zusammenspiel einer sogenannten neurotischen Persönlichkeitsstruktur mit entsprechenden Umweltfaktoren. Oft liegen gestörte Eltern-Kind-Beziehungen zugrunde. (Faust) Diese Depressionsform kommt am häufigsten in der zweiten und dritten Lebensdekade vor. Die Dauer des Leidens erstreckt sich gewöhnlich über einige Wochen bis Monate, mitunter auch über Jahre. Manche Kranke werden ihr ganzes Leben von gewissen Grundbeschwerden begleitet, ohne dann allerdings ernstlich beeinträchtigt zu sein. Betroffen ist vorwiegend das weibliche Geschlecht. Die neurotische Depression hat ihre Ursache letztlich in einer Störung der Verarbeitung seelischer Erlebnisse. Auslösende Faktoren sind häufig ganz oder teilweise verdrängte Konflikte - meist, aber nicht grundsätzlich aus frühester Kindheit - die plötzlich wieder aktualisiert werden. Entscheidend ist dabei das Zusammentreffen einer neurotischen Persönlichkeit mit entsprechenden Umweltfaktoren. Die Zusammenhänge sind dem Betroffenen in der Regel nicht bewußt.

Die Persönlichkeitsstruktur der neurotisch Depressiven muß nicht unbedingt auffällige neurotische Züge zeigen. Bei genauer Betrachtung läßt sich jedoch oft eine Reihe sogenannter „Brückensymptome aufdecken, die gleichsam mitunter den Bogen von weit zurückliegenden Erlebnissen in die Gegenwart spannen. Dazu gehören besonders Störungen aus der „frühen“ Kindheit, wie z.B. Nägelkauen, nächtliches Aufschrecken, Einnässen und Sprachstörungen. Die Betroffenen haben häufig ein geringes Selbstwertgefühl bzw. mangelndes Selbstvertrauen, dem ein übersteigertes Bedürfnis nach Selbstbestätigung und Anerkennung gegenüber steht. Auch erschwerte Kontaktfähigkeit, trotz Bedürfnis nach Nähe und Zuwendung und die Entwicklung von Schuldgefühlen und Tendenz zur Selbstbestrafung sind typisch.

Für die Entstehung einer neurotischen Depression bedarf es - ähnlich wie bei der reaktiven Depression - des Zusammentreffens verschiedener Faktoren. So vordergründig ein bestimmter Auslöser auch sein mag - als eigentliche Ursache ist meist ein komplexes Bündel sich gegenseitig beeinflussender Anlage- und Umweltbedingungen wirksam. Von wesentlicher Bedeutung sind dabei zwei Faktoren: Erstens, die Persönlichkeitsstruktur der Eltern und zweitens ihr Erziehungsstil, also Erbeinflüsse auf der einen und im Lernprozeß erworbene Eigenschaften auf der anderen Seite. Oft hatten schon die Eltern, besonders die Mütter selbst Probleme mit sich und somit auch mit der Erziehung ihrer Kinder. Sie sind keine geeigneten Vorbilder, besonders wenn es um den Aufbau eines gesunden Selbstvertrauens der Kinder geht.

Neben verängstigenden, gespannten oder sogar aggressiven familiären Verhältnissen schadet aber auch eine übervorsorgliche Verwöhnung, weil sie das Bedürfnis des Kindes unterdrückt, sich nach und nach selbständig zu machen. Diese Einengung kann noch schwerwiegender sein als das ausbleiben liebender Zuwendung in früher Kindheit.

Als Auslöser der neurotischen Depression wirken meist Situationen, die mit Überforderung, Prüfung oder Frustration zusammenhängen. Dazu gehören Todesfälle, gesellschaftlicher oder beruflicher Abstieg, Umzug, Stellungs- oder Berufswechsel, umgekehrt aber auch die Beförderung mit gesteigerter Verantwortung bzw. Verlust der bisherigen Routinemöglichkeiten. Bei starker häuslicher Gebundenheit können sogar Urlaubsreisen, bei älteren Menschen die Pensionierung Auslöser sein. Auch biologische Krisenzeiten, wie Pubertät, Schwangerschaft, Wochenbett, Wechseljahre können begünstigend wirken. Die Suizidneigung ist bei neurotisch Depressiven dafür aber langwierig, die Betroffenen spielen ständig mehr oder weniger mit Suizidgedanken.

3.1.3) Die Erschöpfungsdepression

Sie entsteht unter dem Druck einer gefühlsmäßigen Dauerbelastung (Belastung ohne Aussicht auf Entlastung) Dazu gehören z. B. langjährige zermürbende Ehekonflikte und andauernde berufliche Überforderung.

Schon im vorigen Jahrhundert waren für die Entstehung dieses Krankheitsbildes so modern anmutende Ursachen wie fehlende Erholung, schwierige Geschäftslage, aufreibende Pflege kranker Angehöriger oder „sonstige Kümmernisse“ bekannt. Man weiß daß es einer jahrelangen seelisch-körperlichen Dauerbelastung bedarf (wobei vor allem der psychischen Komponente die weitaus größere Bedeutung zukommt), damit sich eine solche Depression entwickeln kann (daher auch die übergeordnete Bezeichnung „depressive Entwicklung“) Die Ursachen und Hintergründe sind vielfältig, weisen aber je nach Geschlecht deutliche Unterschiede auf. So überwiegen bei Männern berufliche Konflikte.

Bisweilen pflegen auch Partner- und Familienprobleme sowie andere Schwierigkeiten dazu zu kommen. Bei Frauen sind es in erster Linie zwischenmenschliche Probleme, insbesondere sexuelle Konflikte und Familienprobleme. Die Überforderung resultiert hier meist aus der Doppelbelastung durch Haushalt und Halb- bzw. Ganztagesarbeit, vor allem wenn sie als unbefriedigend oder erzwungen empfunden wird. Auch finanzielle Sorgen, mangelnde Aussprachemöglichkeiten, Vereinsamung und Entwurzelung können eine wichtige Rolle spielen.

Wie an der Art der Ursachen schon erkennbar, sind vor allem die mittleren Lebensjahrzehnte betroffen. Frauen erkranken insgesamt häufiger als Männer.

Die Persönlichkeitsstruktur der Betroffenen weist häufig gewisse Züge auf, die einer solchen depressiven Entwicklung den Nährboden bereiten. Die Betroffenen sind oft übergewissenhaft und ehrgeizig, aber gleichzeitig von einer Enttäuschungsschwäche, die sie daran hindert, sich nötigenfalls zu wehren. Sie fressen alles in sich hinein, und haben doch nur eine geringe Fähigkeit, Enttäuschungen zu ertragen. Je mehr der Grundcharakter von neurotischen Zügen geprägt ist, desto geringer müssen die psychischen Belastungen sein, um die Depression in Gang zu bringen. Wie bei den Ursachen und Hintergründen, so lassen sich auch in der Persönlichkeitsstruktur mehr oder weniger ausgeprägte Schwerpunkte bei Männern und Frauen feststellen. Männer sind ich-bezogen, selbstsicher, aufstrebend und perfektionistisch. Frauen mit einer Erschöpfungsdepression sind häufig von überempfindlichem, schwernehmenden gelegentlich etwas kindlich wirkendem Charakter, häufig schüchtern und gehemmt. Oft fehlt ihnen die Fähigkeit, sich zur Wehr zu setzen. Sie lassen sich alles aufbürden fühlen sich unverstanden und geraten trotz ihrer offenen Wesensart nicht selten in eine Isolation. So bilden sich Angst, innere Unsicherheit, Resignation und Mißtrauen aus, die einen Teufelskreis in Gang halten.

Im Krankheitsverlauf gibt es drei typische Schwerpunkte, die nacheinander auftreten.

1. Die Überempfindlichkeit

2. Die Psychosomatische Phase: die gefühlsmäßige Spannung greift auf den

körperlichen Bereich über. Die Reaktion kann zwar sehr unterschiedlich sein, aber bleibt meist nicht aus. Es kommt zu hypochondrischen Befürchtungen, häufigen Arztbesuchen, auch Arztwechseln, „Selbstbehandlung“ mit Alkohol oder medikamentöser Betäubung, schließlich zu hilfloser Resignation und Verzweiflung. Jetzt ist der Punkt erreicht, wo es nur noch irgendeines Auslösers bedarf, um die Depression zum Ausbruch zu bringen. Solche Auslöser sind vor allem psychische, aber auch körperliche Belastungen, die unter normalen Umständen ohne weiteres überstanden werden: Infektionserkrankungen, selbst leichte Schädel-Hirn- Verletzungen, Geburten, Operationen, Schwangerschaftsabbrüche usw. Bisweilen kann das auslösende Ereignis aber auch positiver Natur sein, z. B. Urlaub, bestandenes Examen, Beförderung, glücklicher Ausgang eines langwierigen Gerichtsverfahrens.

3. Die depressive Phase, ist je nach Schwere des Zustands von sehr

unterschiedlicher Dauer, meist jedoch ausgesprochen langwierig. Sie trägt deutliche ängstlich-depressive Züge, verbunden mit innerer Unruhe, Entschlußlosigkeit, Konzentrationsschwäche. Dazu kommen Versagens- und Unfähigkeitsgefühle, vielfältige Krankheitsbefürchtungen, verstärkte Lärm- und Schmerzempfindlichkeit, schwere Schlafstörungen. Die umfassende Beeinträchtigung von Wohlbefinden und Vitalität kann so stark sein, daß eine Erschöpfungsdepression im letzten Stadium fast mit einer endogenen Depression zu verwechseln ist.

3.2) Die endogene Depression

Sie verkörpert sozusagen die klassische Form der Depression und war bereits im Altertum unter der Bezeichnung „Melancholie“ bekannt. Zwar geht auch ihrem Einsetzen manchmal ein erkennbarer Anlaß voraus. Im Allgemeinen aber ist keine einleuchtende Ursache feststellbar. Die Bezeichnung „endogen“ deutet nur an, daß die Erkrankung „im Inneren“, gleichsam biologisch entsteht; sie sagt aber über die Ursache nichts aus.

Es handelt sich um eine Störung des Affektkontrollzentrums (Hypothalamus) für die man keinen plausiblen Grund finden kann, aber viele Patienten sprechen sehr gut auf eine medizinische Behandlung an. Für manche Endogene Depression scheint eine chemische Störung oder mangelnder Hirnstoffwechsel verantwortlich zu sein. Dies kann durch Zufuhr der fehlenden chemischen Substanz behoben werden und das Hirn funktioniert wieder normal.

Vor dem zweiten Weltkrieg hatten Kleinkinder häufig die sog. „Feer’sche Krankheit“: Die Haut war gerötet und erhitzt, besonders an den Handflächen und Fußsohlen. Das beunruhigendste und wichtigste Symptom war aber, daß sich die Kinder sehr elend fühlten. Sie waren unruhig und weinten ununterbrochen. Schließlich entdeckte man als Ursache winzige Mengen Quecksilber, die man in einem Präparat verwendete, das das Zahnen erleichtern sollte. Dieses Metall wirkt auf den Hypothalamus und ruft eine Depression hervor, die sogar nach dem Absetzen des Medikaments noch Wochen oder Monate anhalten kann. (Watts) Auch bei endogenen Depressionen unterscheidet man drei Untergruppen:

3.2.1) Monopolare (Dysthymia) oder periodische Depressionen:

Diese Form weist nur depressive Phasen auf, denen jeweils längerdauernde Zeiträume folgen, in denen der Betreffende wieder normal gestimmt und bei voller Leistungsfähigkeit ist. Die Dauer der depressiven Phase kann sich über Wochen, sehr selten sogar Jahre erstrecken; in den meisten Fällen sind es einige Monate.

3.2.2) Bipolare (manisch-depressiv) oder zyklische (z.B. rapid cycling) Depressionen:

Hier wechseln sich - in Dauer und Reihenfolge variabel - depressive und manische Phasen ab. In der manischen Phase erscheinen die Symptome der Depression in ihr Gegenteil verkehrt, d.h. die traurig-lähmende Grundstimmung schlägt um in eine oft durch nichts zu bremsende Überaktivität. Die Manie kann insofern verhängnisvoll werden, als es dabei leicht zu unüberlegten, folgenschweren Handlungen kommt, die den Betroffenen finanziell, partnerschaftlich oder gesellschaftlich schwer schädigen können.

3.2.3) Spätdepression:

Die erst im vorgerückten Alter auftretende Depression weist praktisch nur depressive Phasen auf. Die Symptome sind im Allgemeinen milder ausgeprägt, der Verlauf ist dafür um so langwieriger. Es besteht hohe Suizidgefahr.

Die endogene Depression gilt auch heute noch als der klassische Typ der Depressionen. Sie ist aber im Vergleich zu anderen depressiven Krankheitsbildern verhältnismäßig selten. Ihre Ursachen sind nach wie vor unbekannt. Eine endogene Depression entsteht letztlich ohne eindeutige Ursache und ohne jeden schlüssigen Zusammenhang mit bestimmten Erlebnissen, (mit Ausnahme von verhältnismäßig wenigen Fällen) festzustellen. Dagegen spielt die erbliche Belastung eine gewisse Rolle.

Frauen sind mit 60-70% deutlich häufiger betroffen als Männer. Dabei tritt die Erkrankung beim weiblichen Geschlecht vorwiegend im Alter zwischen 20 und 30 Jahren oder in den Wechseljahren auf. Männer erkranken hauptsächlich im Alter zwischen 40 und 50 (bis 60) Jahren. Das Auftreten im Kindes- oder Jugendalter ist sehr selten.

Hinsichtlich der Persönlichkeitsstruktur herrscht heute in der Wissenschaft die Meinung vor, daß es weder für die Mehrzahl der endogenen Depressionen noch der Manien spezifische Merkmale gibt. Trotzdem fallen dem aufmerksamen Beobachter immer wieder bestimmte Charakterzüge auf: Erkrankte machen häufig einen pflichtbewußten, korrekten, gewissenhaften, ja pedantischen Eindruck. Können aber auch „sanfte Tyrannei“ als Verbindung von verständnisvollen Eigenschaften und absolut konsequenter Durchsetzung ihrer Ansichten zeigen.

Es gibt ein typisches Beschwerdebild:

⇒ Schlafstörungen, vor allem Früherwachen mit Grübeln

⇒ Stimmungstief am Morgen („Morgengrauen“) dem gelegentlich eine abendliche Aufhellung gegenüberstehen kann.

⇒ „Vitale“ Traurigkeit, die alle seelischen, geistigen und körperlichen Schichten des Betroffenen durchdringt.

⇒ Selbstbeschuldigung mit Neigung zu selbstzerstörerischen Regungen (Suizidgefahr).

⇒ Hypochondrische Wahnideen; Krankheits-, Verarmungs-, und Versündigungswahn; wahnhafte Schuldgefühle.

⇒ Plötzliche, übergangslose, unmotivierte Aufhellung der depressiven Verstimmung.

Schon rein äußerlich bieten die Patienten schon ein Bild des tiefsten Jammers. Ja man kann sagen, daß von allen depressiven Krankheitsbildern die endogene Depression am leidvollsten erscheint.

3.3) Somatogene Depressionen

(z. B. Schlaganfall, Schlaf-Apnoe, Schilddrüse, Schmerzen, Medikamente, v. a. frontale Tumoren) Bei dieser Gruppe der Depressionen handelt es sich um körperlich (griechisch: soma = Körper) begründbare Depressionen. Sie stehen im Ursächlichen Zusammenhang mit einer körperlichen Krankheit oder Funktionsstörung. Da die ursächliche Erkrankung das ganze diagnostische und therapeutische Augenmerk auf sich zieht, bleibt die Depression häufig unentdeckt. Wenn aber die unerkannte seelische Störung auf alle Körperfunktionen „durchschlägt“ vermag sie die Genesung der Grunderkrankung erheblich zu verzögern oder gar zu verhindern. Oft kann deshalb ein solch stockender Heilungsprozeß durch eine konsequente antidepressive Behandlung wieder in Gang gebracht werden.

Man unterteilt in zwei größerere Gruppen (heute auch als „sekundäre affektive (= Gemüts-) Störungen bezeichnet):

3.3.1) Organische Depressionen:

Sie sind unmittelbare Folge von Hirnkrankheiten oder -schädigungen wie Hirnverletzungen, Hirntumoren, Hirnarteriosklerose, altersbedingten Abbauprozessen.

Organisch bedingte depressive Zustände gehen auf eine primäre Störung der Hirnfunktion infolge einer direkte Beeinträchtigung der Gehirnsubstanz zurück. Sie haben insbesondere in den letzten Jahrzehnten mit der Überalterung der Bevölkerung, sowie durch die Zunahme von Schädel-Hirn-Traumen an Bedeutung gewonnen.

Herausragende Symptome im Beschwerdebild sind vor allem Merk- und Konzentrationsstörungen, nicht selten Desorientierung in bezug auf Ort und Zeit oder auf die eigene Person. Des weiteren eine mangelnde Beherrschung von Gefühlsäußerungen, seelisch-körperliche Verlangsamung und geistige Einengung sowie eine Neigung zu monotonen Klagen; oft auch ängstliche Gespanntheit und gereizte Stimmungslage. Oft täuscht eine äußerlich gut erhaltene Persönlichkeit über die schweren hirnorganischen Schäden hinweg.

Vom Verlauf scheinen charakteristische Tagesschwankungen mit Morgen- oder Abendtief zu fehlen. Dafür kann die Stimmung rasch umschlagen. Manchmal sind die Verstimmungszustände nur von kurzer Dauer, dann wieder treten langandauernde depressive Folgen auf.

3.3.2) Symptomatische Depressionen:

Hier sind die eigentlichen Ursachen körperliche Allgemeinschädigungen und - erkrankungen, die die Hirnfunktion indirekt beeinträchtigen, wie z. B. Infektionen und Kreislauferkrankungen, aber auch die Einnahme - besonders die mißbräuchliche Einnahme - gewisser Medikamente.

Die häufigsten Ursachen sind Infektionskrankheiten wie grippale Infekte, Lungen-, Leber-, Venenentzündung, ferner Nierenerkrankungen (Harnvergiftungen) strarke Asthmaanfälle, Diabetes, Unterfunktion der Schilddrüse, Herz-Kreislauf-Erkrankungen usw. Auch dem Blutdruckverhalten kommt eine besondere Bedeutung zu, insbesondere bei niedrigen Werten. Dabei kann selbst bei Hochdruck eine geringe oder als Normalisierung des Blutdrucks beabsichtigte Senkung des oberen (systolischen) Blutdrucks zu einer vorübergehende Unterversorgung des Gehirns führen und dadurch bei entsprechender Disposition einen Depressionszustand auslösen oder verstärken. Dies findet sich nicht zuletzt bei jenen Präparaten, die den blutdrucksenkenden Stoff Reserpin enthalten.

Auch bei einigen Medikamenten bestätigt sich immer mehr der Verdacht, daß sie - besonders bei längerer oder missbräuchlicher Einnahme - depressive Verstimmungen auslösen oder unterhalten können. Dazu zählen Sexualhormone, Steroide (z. B. Nebennierenrindenhormone), Ovulationshemmer („Pille“) und vor allem der Mißbrauch von Beruhigungs-, Schlaf-, und Schmerzmitteln sowie Rauschdrogen (v. a. Amphetamine, z. B. Dextroamphetaminsulfat und „purple heart“). Alkohol kann stimmungsaufhellend, sowie stimmungsdämpfend wirken Schließlich können manche moderne Therapieverfahren, so segensreich sie auch sonst sind, wie z. B. Dialyse oder Herzschrittmacher, depressive Zustände provozieren.

3.3.4) Störungen des Zentralnervensystems, die für Depressionen verantwortlich sind:

1) grobstrukturelle Schädigungen (z. B. ischämischer Insult)

2) feinstrukturelle pathologische Veränderungen (auf der Ebene der Membran mit ihren Rezeptorproteinen oder hinsichtlich der neuronalen Struktur und neuronalen Plastizität)

3) metabolisch pathologische Veränderungen (z. B. im Transmittermetabolismus sowie im Bereich der Genaktivierung).

3.3.5) Tabelle 1: Hirnorganische Erkrankungen, die mit einem depressiven Syndrom einher gehen können (nach Cunnings 1985)

ZNS Erkrankungen Extrapyramidale Störungen

- Parkinson Syndrom

- Huntington Syndrom

- Progressive Supranukleäre Paralyse

Zerebrovaskuläre Störungen Multiple Sklerose

Demenz (Gerontopsychiatrie) Epilepsie

Tumoren

Traumatische Hirnverletzungen Meningitis / Enzephalitis

Endokrinologische Erkrankungen Hypo-/ Hyperthyreose

Hypo-/ Hyperparathyreose

Cushing-Syndrom, Addison-Syndrom Hyperaldosteronismus

Autoimmunerkrankungen Lupus Erythematodes

Rheymatoide Arthritis

Arteriidis Temporalis

Die Biologie der Depression

Andere virale und bekterielle Entzündungen Vitaminmangel-Syndrome

Anämien

Stoffwechselerkrankungen Unerwünschte Arzneimittelnebenwirkungen.

S. F.

Sjörgen-Syndrom

Folsäure, Vitamin B12, Nikotinsäure, Vitamin C

(Bauer, Berghöfer „Therapieresistente Depressionen“ Springer Verlag)

3.4) Neurobiologie der Depression

Die Evolutionspsychologie der Gegenwart hat in den vergangenen Jahren eine Reihe von Befunden erarbeitet, die dafür sprechen, daß psychopathologische nicht einfach als Defektbildungen im Bereich des psychischen Geschehens anzusehen sind. Vielmehr hat die evolutive Entstehung all dieser psychischen Anfälligkeiten einen gewissen Selektionsvorteil mit sich gebracht. Die uns bekannten psychischen Krankheiten stellen letztlich Übersteigerungsformen derartiger normaler psychischer Strukturen dar. Eine Hypothese, die bereits Kurt Schneider (1923) im Sinne seines Kontinuitätsmodells affektiver Störungen formulierte. Depressionen können in diesem Sinne als ein Zustand mangelnder Reagibilität auf aversive bzw. wertebilanzmäßig negative Stimuli interpretiert werden.

Ein Grundproblem jeder biologischen Theorie der Emotion, bzw. modern formuliert einer Systemtheorie der Emotion ist die grundsätzliche Unübersetzbarkeit psychischer Phänomene in Funktionszustände von Systemen, sozusagen die Diskrepanz zwischen „Verstehen“ und „Erklären“ (Karl Jaspers, 1948).

Die Uneinholbarkeit des subjektiven „point of view“ ist dem Kliniker aus den Berichten seiner Patienten vertraut; dennoch ist es in der Biologischen Psychiatrie der Gegenwart allgemein üblich geworden, die Kluft die zwischen Verstehens- und Erklärungsmodellen hinsichtlich des Zuganges zu psychischen Krankheiten, vorhanden ist, einfach zu ignorieren, weil angenommen wird, dass Nervenzellenerregung und mentales Geschehen identisch sind.

Eine Grunderfahrung des menschlichen Lebens besteht darin, daß Menschen nicht nur Wahrnehmungen machen und Gedanken haben, sondern in sich auch Gefühle vollziehen, die weder auf Gedanken noch Wahrnehmungen reduzierbar sind. Wenn aber Gefühle im Verhältnis zu Begriffen eine relative Autonomie haben, so hat dies erhebliche neuropsychologische Konsequenzen für das Verhältnis affektiver Erkrankungen. Es bedeutet, daß Depressivität nicht lediglich eine besondere Form der Störung kognitiver Leistungen sein kann, sondern daß es einen qualitativen Sprung geben muß zwischen neuronalen Systemen, die mit kognitiven Leistungen zu tun haben und solchen, die für emotionelle Leistungen von Bedeutung sind; und dies heißt wiederum, daß es quasi „Übersetzungsprobleme“ geben muß, die damit zu tun haben, wie Gedanken in Emotionen gewissermaßen „übersetzt“, transformiert, umgesetzt werden und umgekehrt. Wie kommt es dazu, daß bestimmte gedankliche und sinnliche Erfahrungen emotionell in der Weise verarbeitet werden, daß sie beispielsweise zu Erschrecken, Angst, Wut, Verzweiflung etc. führen?

3.4.1) Hippocampale Comparatorsysteme

diese Systeme wurden 1986 von Gray und Rawlins entdeckt. Sie haben die grundlegenden Prinzipien einer Neuropsychologie der Angst erklärbar gemacht. Die hippocampalen Systeme sind Interaktions- und Vergleichsstrukturen, die in der Lage sind, interne Bewertungen vorzunehmen und dadurch - infolge der Einkettung in das limbische System - emotionelle Reaktionen auf Wahrnehmungs- und Kognitionsinhalte zu realisieren. Dabei wird vom Konzept des mitlaufenden „Weltmodells“ ausgegangen, wobei jeweils Erwartungswerte mit aktuellen Sinnesdaten verglichen werden. Bei „Mismatch“ kommt es zu einem internen Alarmsignal, das anderen limbischen Strukturen zugeführt wird und von diesen als Trigger für eine Angstreaktion aufgefasst wird. Anxiolytika scheinen nun dadurch zu wirken, daß sie die Amplitude dieses internen Alarmsignals verringern. Das Prinzip ist dabei das Wirksamwerden eines Verhaltenshemmsystems, das vom Signal des Comparators angesteuert wird und dessen Aktivität durch Anxiolytika verringert werden kann. Im Prozeß spielen auch die Amygdala (Mandelkerne) eine strategisch wichtige Rolle.

3.4.2.) Psychopharmakologie der Depression

Die psychopharmakologischen Probleme in der Depressionsbehandlung werden gelegentlich anhand der „mood-balance“, des Stimmungsgleichgewichts veranschaulicht. Man kann zwischen unidirektional wirkenden Antimanika sowie Antidepressiva und sog. „mood-stabilzern“ unterscheiden. Bei den Stabilizern kommt dem Lithium eine besondere Rolle zu, die in den letzten Jahren ergänzt wurde durch die Wirkungsweise von Antikonvulsiva, insbesondere Carbamazepin und Valproat. Auch Kalziumantagonisten können eine gewisse Bedeutung erlangen. Den unidirektional wirkenden Antimanika (wie Neuroleptika und wahrscheinlich Anticholinergika) stehen die unidirektional wirksamen Antidepressiva gegenüber wie tri- und tetrazyklische Reuptake-Hemmstoffe, Amphetamin, MAO-Hemmstoffe (Monoaminooxidase) und Opiate.

Der grundsätzliche Unterschied zwischen den mood-stabilizern und den unidirektional wirkenden Substanzen läßt sich anhand der vorher erwähnten „Übersetzungsproblemen“ erklären. Mood-stabilizer hatten eine stabilisierende Wirkung auf die Amygdala bei lokalen Anfallsphänomenen bei den „kindling“- Untersuchungen von Post et al. (1982). Dies passt zu der strategischen Rolle der Mandelkerne für die „Übersetzung“ von Kognition und Wahrnehmung in emotionale Erregung. Es scheint nämlich nach Aggleton und Mishkin (1986) eine Besonderheit der Mandelkerne zu sein, daß sie Umschaltstationen und Eintrittspforten der Signale aus den Assoziationsarealen der Großhirnrinde in das limbische System darstellen und damit die Übersetzung in emotionelle Erregung ermöglichen. Dabei werden somatosensorische, auditive, visuelle, olfaktorische und gustatorische kortikale signale in den Mandelkernen in tiefe Subkortikale Strukturen, die affektive Funktionen steuern übersetzt. Es kann also gesagt werden, daß Carbamazepin und Valproat im Wesentlichen auf die Projektionen kortikaler Funktionen in das limbische System wirken, indem sie hier stabilisierend einwirken. Es scheint plausibel, daß die unidirektional wirkenden Substanzen im Bereich der regulativ wirksamen aktivierenden Prozesse von Mittelhirn und Hirnstamm aus, insbesondere dem Locus coeruleus und der Raphe dorsalis her wirksam werden. Im ZNS sind nach Snyder (1988) zwei grundsätzlich verschiedene Arten von Verschaltungen unterscheidbar:

lokale 1:1-Projektionen die die Voraussetzung für die Informationsverarbeitung im eigentlichen Sinne (z. B. kognitive Leistungen) darstellen und andererseits divergente Verschaltungen durch verzweigte Neurone (diffuse Projektionen), die als Voraussetzung für emotionelle Beeinflussung im ZNS angesehen werden. Ein besonders eklatanter Fall von neuronaler Divergenz liegt bei den noradrenanergen Neuronen des Locus coeruleus des Hirnstammes vor. Beim Menschen enthält diese Region ca. 3000 Neurone, deren Axome sich so stark verzweigen, daß sie etwa ein Drittel bis die Hälfte aller Nervenzellen des Gehirns erreichen und somit diese im Sinne der Emotionssteuerung beeinflussen können. Nach Snyder (1988) ist davon auszugehen, daß dieses noradrenerge System mit seinen starken Verzweigungen emotionale Reaktionen auf Umweltreize bewirkt. Ein hierzu paralleles System ist das Serotonerge System, das von der Raphe dorsalis aus aufsteigt und das gesamte ZNS erreicht. Hier befindet sich ein wahrscheinlicher Angriffspunkt von unidirektional wirksamen Antidepressiva und Antimanika. Offenbar werden Umweltreize über lokale Projektionen von kortikalen Systemen über die Amygdala in Hirnstammstrukturen berührt, die ihrerseits über die beschriebene starke Divergenz emotionelle Emotionen Verursachten. Es gibt also offenbar ein aszendierendes, divergentes, aktivierendes Prinzip, das vom Hirnstamm und vom Mittelhirn aus Relais-Stationen moduliert, die für kognitive Leistungen bedeutungsvoll sind; dieses Prinzip ist quasi der Weg vom Reptilhirn über das limbische System zum Neokortex und bewirkt die Emotions- Kongnitions-Kopplung; dieses wird durch tri- und tetrazyklische Antidepressiva und MAO-Hemmstoffe aktiviert; und es gibt ein gegenläufiges, konvergentes Prinzip, das vom Kortex aus auf limbische und basale Hirnanteile hin konvergiert und das die K-E- Kopplung bewirkt. Dieses wird offenbar durch die mood-stabilzer vom Typ der A ntkonvulsiva stabilisiert. Die Amygdala wird gewissermaßen die „neuropsychologische Gewitterzone“ der Psychiatrie, da bereits geringe Entgleisungen in diesem Bereich dazu führen müssen, daß bei bestimmten kognitiven und sensorischen Signalen überschießende emotionale Reaktionen und damit psychische Auffälligkeiten resultieren.

Eine Besonderheit in der Depressionsbehandlung scheint nun zu sein, daß sowohl noradrenerge als auch serotonerge Substanzen therapeutisch aktiv sein können. Befunde sprechen dafür daß weder das noradrenerge noch das serotonerge System selbst den primären Ort der Störung bei der Entstehung der Erkrankung darstellen. Sie sine eher als parallele Aktivationszentren für die pharmakologische Kompensation eines anderweitigen, höherstufigen Systemdefekts zu deuten, der z. B. im Hypothalamus lokalisiert sein könnte; und die Antidepressivatherapie könnte als Kompensation dieses Defekts interpretiert werden.

Die Befunde über das Serotonerge System zeigen die Beziehungen zwischen der Raphe dorsalis und dem Thalamus. Nach neuesten Untersuchungen von Mumford (1991) gibt es nun zwischen Thalamus und Kortex sog. kortikothalamische Rückkopplungsschleifen, innerhalb derer der Thalamus als ein sog. „aktives blackboard“ aufgefaßt wird, d. h. als aktive Repräsentation von kognitiv-sensorischen Gehalten, die nicht mehr den realen Sinnesdaten entsprechen, sondern bereits überarbeitete, überformte der internen Wahrnehmungsrepräsentation nahestehende sog. „Metarepräsentationen“ sind. Sie werden in einem interaktiven Prozeß mit kortikalen Assoziationsstrukturen ausgetauscht. Der neuropsychologische Funktionszusammenhang der dabei entsteht, ist derjenige der „Konzeptualisierung“

d. h. der Hypothesenbildung über mögliche Wahrnehmungsgehalte und Intentionen des Systems. Interessant ist nun die Beziehung zwischen aktivierenden, vom Mittelhirn und vom Hirnstamm ausgehenden Strukturen zum Thalamus. Diese sind als eine Art Verständnisrelais aufzufassen, das neurochemisch durch Noradrenalin und Serotonin gesteuert wird. Es soll auch noch auf die Auffassung einer Depression als mangelnde Vermeidungsaktiviät in Zusammenhang mit serotonergen Mechanismen, nämlich der Funktion von Serotonin im Mittelhirn als Umschaltung des limbischen Systems nach einem aversiven Stimulus auf eine Aktivation von Vermeidungsaktivität hingewiesen werden, auf die hier nicht genauer eingegangen werden soll.

3.4.3) Zusammenfassend läßt sich sagen

...Hirnstamm und Mittelhirn reagieren auf die „Mismatch-Meldungen“ der Comparatorsysteme gewissermaßen mit einer Art „Echo“ in dem Sinne, daß eine Aktivation aszendierender katecholaminerger Fasern auftritt, die „Copingstrategien“ induzieren, mit dem Ziel, derzeit laufende Verhaltensprogramme zu beenden und neue in Gang zu setzen. Hierbei spielen sekundär auch Streßhormone, wie Cortisol, Endorphine sowie Enkephaline eine herausragende Rolle.

Bei Depressiven ist die Ansprechbarkeit bzw. die Aktivität dieses „Echo-Systems“ aus biologischen und/oder lebensgeschichtlichen Gründen unzureichend, was die Folge hat, daß das System lethargisch und zugleich angstgetrieben in einem unbefriedigenden Zustand verharrt. Das heißt, die vorliegende neuropsychologische Theorie kann die Kombination von Antriebsmangel, Angst und negativer Selbstbewertung gut erklären. Das Konzept macht auch deutlich inwiefern psychische Krankheiten nur von einer System-Neurobiologie her verstanden werden können und daß psychiatrische Symptome als interaktionelle Störungen von neurobiologischen „internen Dialogen“ aufzufassen sind.

Die Neurobiologie der Depression kann durch Verweis auf „Übersetzungsprobleme“ zwischen kognitiv-sensorischen und emotionellen Komponenten plausibel gemacht werden. Die dabei ablaufenden autoregulativen Prozesse werden einerseits (im Sinne der Wirkung der „mood-stabilizer“ im Bereich der Mandelkerne) durch die Wirkungen von Antikonvulsiva beeinflußt, andererseits von den unidirektional wirkenden Antidepressiva im Bereich des Hirnstamms und des Mittelhirns, wobei aszendierende Fasern des Raphe Systems und des Locus coeruleus in ihrer Effizienz verstärkt werden. Die dabei ablaufenden Prozesse führen letztlich zu einer gesteigerten Flexibilität des Systems durch Erhöhung der Reagibilität auf aversive Stimuli bzw. negativ bewertete Wahrnehmungsgehalte. Für diese Bewertungssysteme spielen die hippocampalen Comparatorsysteme offenbar eine entscheidende Rolle. Außerdem stellen sie eine Art von „Modell“ dar für die für das Depressions-Thema so wichtige „Übersetzung“ kognitiver Gehalte in das Emotionsgeschehen.

3.4.4) Therapie

a) medikamentös

b) Wachtherapie (Schlafentzugstherapie)

c) Elektrokrampftherapie

d) Lichttherapie

e) Psychotherapie (tiefenpsycholog. Orientiert: Verhaltenstherapie)

3.4.5) ICD 10

F32 depressive Episode

F32.0 leichte depressive Episode F32.00 ohne somat. Syndrom F32.01 mit somat. Syndrom

4) Literaturverzeichnis

1) v. Faust. Depressionsfibel. Ein Sachbuch und Ratgeber. Gustav Fischer Verlag. 1996.

2) C. A. H. Watts. Depressionen erkennen und Heilen. Herder Verlag. 1977.

3) Bauer, Berghöfer. Depressionen. Therapieresistente Depressionen. Aktueller Wissensstand und Leitlinien für die Behandlung in Klinik und Praxis. Springer Verlag 1997)

4) E. Lungershausen, P. Poraschky, A. Barocka. Depression Neue Perspektiven bei Diagnostik und Therapie. Band 6. Springer Verlag. 1993.

5) J. Glatzel. Endogene Depressionen. Thieme Verlag. 1973.

6) Pr. Dr. Med. H. Helchen, O. J. Rafaelsen. Depression, Melancholie, Manie. Ein Buch für Kranke und Angehörige. Trias Verlag. 1992.