Die Bedeutung von Cholesterin in der Ernährung unter besonderer Berücksichtigung der biochemischen und ernährungsphysiologischen Grundlagen


Facharbeit (Schule), 2002

24 Seiten, Note: 1-


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Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung

2 Bedeutung des Cholesterins für den Körper
2.1 Bestandteil der Plasmamembran von Zellen
2.2 Produktion von Steroidhormonen
2.3 Vitamin D-Produktion
2.4 Gallensäureproduktion

3 Chemischer Aufbau des Cholesterins

4 Cholesterin-Biosynthese des Körpers
4.1 Voraussetzungen
4.2 Ablauf
4.3 Regulation

5 Aufnahme von Cholesterin über die Nahrung
5.1 Resorption im Magen-Darm-Trakt
5.2 Transport im Blut
5.3 Aufnahme und Verwertung in der Zelle

6 Cholesteringehalt von Nahrungsmitteln

7 Störungen im Cholesterinhaushalt und deren Behandlung

8 Zusammenfassung

9 Abbildungsverzeichnis

10 Literaturverzeichnis

1 Einleitung

Cholesterin ist heute wohl eines der bekanntesten Biomoleküle überhaupt. Dies ist vor allem den Negativ-Schlagzeilen der letzten Jahre zu verdanken. Sowohl in der Boulevard-Presse als auch in der Fachliteratur ist es in den verschiedensten Varianten ein häufiges Thema. Allerdings erscheint das Cholesterin dabei meist in einem ziemlich schlechten Licht. Cholesterin hat dieses Negativ-Image aber zu Unrecht. Oft wird leider nur seine Eigenschaft als Risikofaktor für diverse Herz-Kreislauferkrankungen angesprochen. Der gesundheitsbewusste interessierte Leser liest also lediglich von der Transportform des Cholesterins in der Blutbahn, dem sogenannten LDL oder auch Low density lipoprotein, welches durch Ablagerung als Plaques in den Arterien jene besagten schweren Erkrankungen auslösen kann. Es wird aber leider selten deutlich gemacht, wie wichtig Cholesterin für den menschlichen Organismus ist; ja man könnte sogar sagen, dass der Mensch ohne Cholesterin gar nicht lebensfähig wäre. Das Cholesterin hat im Körper nämlich eine vielfältige Aufgabenpalette, auf die im folgenden noch näher eingegangen wird.

2 Bedeutung des Cholesterins für den Körper

Das Cholesterin hat eine immense Bedeutung für die Gesunderhaltung des Körpers. Dies ist den meisten Leuten jedoch nicht klar, da kaum jemand sich näher mit dem Thema auseinandersetzt. Die Hauptaufgaben des Cholesterins im menschlichen Organismus sind:

- Baustein der Zellmembranen
- Grundstoff für die Synthese der Steroidhormone
- Grundstoff für die Synthese von Vitamin D
- Grundstoff für die Gallensäureproduktion.

Auf diese vier Punkte wird nun im folgenden näher eingegangen.

2.1 Bestandteil der Plasmamembran von Zellen

Das Cholesterin hat eine große Bedeutung beim Aufbau der äußeren Membran von Körperzellen, auch Plasmamembran genannt, da diese zu einem großen Teil aus Phospholipiden besteht, welche amphipathische1 Eigenschaften besitzen. Aufgrund dieser Eigenschaft bilden die Phospholipide im wässrigen Milieu des Körpers sehr dünne Lipid- Doppelschichten, sog. Bilayer, bei denen die hydrophilen Köpfe der Moleküle in beiden Richtungen nach außen zeigen und die hydrophoben Ketten sich dazwischen aneinanderlagern, wie in Abb.1 gut zu sehen ist. Den gesamten Aufbau der Plasmamembran nennt man auch Flüssig- Mosaik-Modell2 der Plasmamembran. Das Cholesterin hat nun die Aufgabe, die Fluidität dieser Lipidschicht zu erhöhen, wie dies die Phospholipide mit ungesättigten Fettsäureketten bereits tun, um die Plasmamembran beweglicher zu machen. Diese Funktion des Cholesterins ist auf sein starres Sterangrundgerüst zurückzuführen, auf welches im 3. Abschnitt „Chemischer Aufbau des Cholesterins“ noch näher eingegangen wird. Durch dieses vergrößert das Cholesterin den Abstand zwischen den Fettsäureketten und macht die Bilayer-Schicht damit flexibler.

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Abb. 1 Bilayer-Anordnung der Phospholipide und des Cholesterins

2.2 Produktion von Steroidhormonen

Ebenfalls eine wichtige Funktion von Cholesterin ist seine Aufgabe als Grundstoff für die Synthese von Steroidhormonen. Hormone werden häufig nach dem Ort ihrer Herstellung unterschieden. Demnach teilt man die Steroidhormone, also die Hormone mit Sterangrundgerüst, welches vom Cholesterin stammt, in Sexualhormone, die hauptsächlich in Hoden und Eierstöcken produziert werden, und in Hormone der Nebennierenrinde ein. Die Sexualhormone wiederum kann man grob in Androgene und Östrogene, also männliche und weibliche Geschlechtshormone, unterteilen. Sie bestimmen durch ihr Mengenverhältnis die sekundären Geschlechtsmerkmale des Menschen, regulieren das Fortpflanzungssystem und haben nebenbei noch signifikante Wirkungen auf die meisten Gewebe des Körpers, z.B. fördern Androgene das Muskelwachstum (Anabolika). Die Nebennierenrindenhormone, auch Glucocorticoide und Minaralocorticoide genannt, hingegen dienen primär Glucose- und Mineralien- Regulationsprozessen und werden vor allem in Stresssituationen, angeregt durch Adrenalin, vermehrt ausgeschüttet. Die eine Hauptaufgabe (wichtigster Vertreter: Cortisol) ist eine Erhöhung des Blutzuckerspiegels durch Intensivierung der Glucose-Herstellung, sowie durch Verminderung der Glucoseverwertung im peripheren Gewebe, womit sie quasi der Wirkung des Insulins entgegenwirken und damit in Notsituationen dem Körper hohe Energiemengen in Form von schnell verwertbarer Glucose bereitstellen. Die andere Hauptaufgabe (wichtigster Vertreter: Aldosteron) besteht in der Regulation des Elektrolythaushalts des Körpers durch Rückhaltung von Na+ und Wasser, sowie Abbau von K+ über die Nieren. Beim Cortisol ist noch seine stark anti-entzündliche und anti-allergische Wirkung hervorzuheben, weswegen es auch in synthetischer Form als wahres Wundermittel in der Medizin eingesetzt wird, trotz gravierender Nebenwirkungen.

2.3 Vitamin D-Produktion

Die Bezeichnung Vitamin D ist veraltet, da es die wichtigste Eigenschaft eines Vitamins, nämlich die Notwendigkeit der Zufuhr des Stoffes von außen in den Organismus, nicht erfüllt. Statt dessen wird das heute D-Hormon genannte Molekül Calcitriol zum größten Teil über einen sehr exotischen chemischen Prozess vom Körper aus 7-Dehydrocholesterol, einem Nebenprodukt der Cholesterinsynthese in der Leber, selbst hergestellt. In der Haut wird durch Einwirkung von UV-Strahlung der B-Ring des Moleküls „geknackt“ womit Calciol, auch Cholecalciferol genannt, entsteht. Dieses wird noch jeweils einmal in der Leber und in der Niere hydroxyliert3 und ist dann Calci-tri-ol. Dieses induziert bei Freisetzung in die Blutbahn im Darm die Produktion eines calciumbindenden Proteins, mit Hilfe dessen Calcium vom Körper resorbiert wird. Desweiteren regt es am Knochen indirekt einen Aufbau der Knochenstruktur an und bewirkt eine Ca2+-Resorption an der Niere. Die typische D-Hormon-Mangelkrankheit ist bei Kindern die Rachitis.

2.4 Gallensäureproduktion

Diese, auf den ersten Blick eher unwichtige Funktion des Cholesterins, ist auf den zweiten Blick die wahrscheinlich wichtigste. Denn der hauptsächliche Abbau von Cholesterin erfolgt durch Ausscheidung über die Gallenblase, zum größten Teil in Form von Gallensäure. „Die einzige Modifikation des Steranskelettes, die dem Organismus möglich ist, ist die Umwandlung von Cholesterin in Gallensäuren [...].“ (Löffler/Petrides, 1998, S.469). Außerdem spielt die Gallensäure eine große Rolle bei der Resorption von Fetten im Darm. Sie emulgiert die Fette im wässrigen Nahrungsbrei, damit die Lipase-Enzyme diese dann aufspalten können, was im Abschnitt 5.1 „Resorption im Magen-Darm-Trakt“ noch näher erläutert wird. Ein großer Teil des über die Gallenblase ausgeschütteten Cholesterins wird im Darm sofort wieder resorbiert, nur ca. 1g täglich wird tatsächlich ausgeschieden.

3 Chemischer Aufbau des Cholesterins

Was ist Cholesterin nun eigentlich chemisch gesehen? Aus der Summenformel C27H46O und dem ebenfalls gängigen englischen Trivialnamen Cholesterol lässt sich zunächst einmal ableiten, dass es sich bei Cholesterin um einen einwertigen Alkohol handelt, genauer um einen Steroidalkohol. Nimmt man nun die genaue chemische Bezeichnung, welche ∆ − βCholesten - 3 −ol lautet, so lässt sich daraus schon wesentlich mehr schließen. ∆5 − und die Endung -en besagen, dass es sich um ein Alken handelt, welches seine Doppelbindung zwischen C-Atom 5 und 6 hat; -3β-ol besagt, dass die Hydroxyl-Gruppe (-OH) des Moleküls an C3 in β-Stellung, d.h. aus Sicht der Methylgruppe an C10 nach oben geknickt, anhängt. Den größten Teil des Cholesterin-Moleküls bildet jedoch das sog. Steran- oder Gonan-Grundgerüst. Dieses Steran ist, wie in Abb.2 zu sehen, ein tetrazyklischer Kohlenwasserstoff, also ein Molekülgerüst aus 4 Ringen die mit A, B, C und D bezeichnet werden. Die Ringe A, B und C bestehen jeweils aus 6 C-Atomen, wohingegen Ring D aus nur 5 C-Atomen besteht.

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Abb. 2 Steran-Gerüst Abb. 3 Halbstrukturformel

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des Cholesterins

Die Halbstruktur- bzw. Kurzschreibweise/Halbstrukturformel des Cholesterins zeigt, wie in Abb.3 zu sehen ist, dass als Veränderungen zum Steran- Grundgerüst folgendes hinzugekommen ist: 2 Methylgruppen an C10 und C13, die Hydroxyl-Gruppe an C3, eine Doppelbindung zwischen C5 und C6, sowie die sog. funktionelle Gruppe des Moleküls, eine Kohlenwasserstoffkette an C17. Die Bezeichnung funktionelle Gruppe sagt schon aus, dass ihr Aufbau kennzeichnend für das Molekül ist und seine Funktion bestimmt.

4 Cholesterin-Biosynthese des Körpers

Die Biosynthese von Cholesterin, also die Eigenproduktion des Cholesterins im menschlichen Organismus, ist ein wichtiger Vorgang, da täglich, zusätzlich zum Verbrauch bei der Produktion neuer Zellen, Steroidhormone und Vitamin D, allein ca. 1g durch Ausscheidung über die Gallensäure abgebaut wird. Nur ca. 0,3g Cholesterin werden, bei normaler Ernährung, täglich über die Nahrung aufgenommen, der überwiegende Teil des vom Körper so dringend benötigten Cholesterins wird also vom Körper in der sogenannten Biosynthese selbst gebildet4. „Seit 1940 wird intensiv an der Synthese des Cholesterols geforscht, sie ist bis heute nicht in den letzten Einzelheiten geklärt.“ (Linnemann, 1999, S.236). Im folgenden wird genauer auf den Ablauf dieses Vorgangs, der zum größten Teil im endoplasmatischen Reticulum der Zellen stattfindet, eingegangen und damit die Zusammenhänge näher beleuchtet

4.1 Voraussetzungen

Um die Voraussetzungen für die Biosynthese von Cholesterin zu klären, muss man sich den Anfang dieser relativ umfangreichen Reaktionskette betrachten und davon ausgehen, dass zur Cholesterin-Produktion grundsätzlich alle Zellen des Organismus in der Lage sein müssen, da Cholesterin ein essentieller Baustein ihrer Membran ist. Es wird also ein Ausgangsstoff benötigt, der im Körper so häufig vorkommt, dass jede Zelle ihn durch ihre Plasmamembran problemlos aufnehmen kann. Der Ausgangsstoff der Cholesterin-Synthese, das Acetyl-Coenzym A, kurz Acetyl-CoA (Abb.4), ist denn auch ein Stoff, der im Körper in größeren Mengen anfällt. Das Acetyl-CoA, auch aktivierte Essigsäure genannt, da durch den Schwefelanteil des CoA-Anhangs das Essigsäure-Molekül reaktionsfreudiger wird, entsteht auf allen wichtigen Stoffwechselwegen des Körpers, d.h. es fällt sowohl beim Kohlenhydrat-, als auch bei Protein- und auch beim Lipidstoffwechsel an. Es taucht in der Leber auch manchmal bereits als Acetacetyl-CoA (Abb.5) auf, also als bereits kondensiertes Molekül aus 2 Acetyl-CoA Molekülen, was schon der erste Schritt in der Cholesterol-Synthese ist. Es wurde in Versuchen nachgewiesen, dass sämtliche 27 C-Atome des Cholesterins ausschließlich aus den Acetat- Gruppen von Acetyl-CoAs stammen und zwar zu gleichen Teilen aus Methyl- und Carboxyl-Gruppe des Acetyl-CoA (Abb.6). Dies war der Nachweis, dass der Grundstoff der Synthese die Essigsäure des Acetyl-CoA ist.

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Abb. 4 Acetyl-CoA Halbstruktur Abb. 5 Acetacetyl-CoA Halbstruktur

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Abb. 6 Herkunft der C-Atome des Cholesterins

4.2 Ablauf

Die Cholesterin-Biosynthese lässt sich grob in drei Schritte gliedern, wie aus Abb.7 sehr gut ersichtlich wird. Alle diese Reaktionen laufen, wie bei fast allen Reaktionen im Körper, mit Hilfe von Enzymen ab.

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Abb. 7 Übersicht über die Cholesterin-Biosynthese

Wie bereits erwähnt, ist der erste Zwischenschritt der Cholesterin- Biosynthese die Kondensation zweier Acetyl-CoA-Moleküle zu AcetacetylCoA. Aus diesem und einem weiteren Acetyl-CoA wird im nächsten Schritt unter Abspaltung eines CoA-SH β-Hydroxy-β-methylglutaryl-CoA (Abb.8), im weiteren kurz HMG-CoA genannt. Diese ersten Schritte der Biosynthese, bis zum HMG-CoA, laufen noch nicht im endoplasmatischen Reticulum, sondern im Cytosol, also im Plasma der Zelle ab.

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Abb. 8 HMG-CoA Halbstruktur

Der nächste Zwischenschritt ist die Reduktion von HMG-CoA zu Mevalonat oder Mevalonsäure unter Abspaltung des CoA-SH, wie auch in Abb.9 gut zu sehen ist. An dieser Stelle sind aus den 2 C-Atomen des Acetat 6 C-Atome geworden.

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Abb. 9 Mevalonat Halbstruktur

Die nächste Phase besteht aus 7-8 Einzelreaktionen in denen das Mevalonat zuerst unter Abspaltung von CO2 zu einer C5-Verbindung wird, die Isopentenylpyrophosphat (Abb.10) oder auch aktiviertes Isopren heißt. Dieses kann auch zu Dimethylallylpyrophosphat (Abb.11) isomerisiert5 werden. Diese beiden aktiven Isoprene polymerisieren6 dann zu Geranylpyrophosphat (C10) (siehe Abb.12) und dieses mit Isopentenylpyrophosphat weiter zu Farnesylpyrophosphat (C15). Zwei Farnesylpyrophosphat verknüpfen sich dann in einer weiteren Reaktion zu Squalen (C30), dem nächsten Zwischenprodukt.

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Abb. 10 Isopentenylpyrophosphat

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Abb. 11 Dimethylallylpyrophosphat

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Abb. 12 Überblick Squalen-Synthese

Das Squalen wird nun in einer mehrstufigen Reaktion, bei der die Ringe des Sterangrundgerüsts gebildet werden, unter Abspaltung von 3 C-Atomen in Cholesterin (C27) umgeformt, wie in Abb.13 genauer zu sehen ist.

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Abb. 13 Umformung von Squalen in Cholesterin

4.3 Regulation

Eine Vorstellung über die Wichtigkeit der Regulation der Biosynthese kann man sich machen, wenn man sich die Folgen einer Störung des Regulationsablaufs betrachtet. Die meisten negativen Auswirkungen des Cholesterins, wie Herz-Kreislauferkrankungen und andere, sind auf Störungen im Regulationskreislauf der Biosynthese zurückzuführen. Einen guten Überblick über die Regulationsmechanismen der Cholesterin- Biosynthese, welche noch wesentlich komplexer als die eigentliche Synthese sind, gibt Abb.14.

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Abb. 14 Regulation der Biosynthese

Die Cholesterin-Synthese wird hauptsächlich auf der Stufe des Enzyms HMG-CoA-Reduktase, also bei der Umwandlung von HMG-CoA in Mevalonat, reguliert. Dies liegt daran, dass die HMG-CoA-Reduktase die langsamste Reaktion in der Reaktionskette ist und damit die Reaktionsgeschwindigkeit bestimmt. Es wir sowohl von Mevalonat, als auch von Cholesterin in seiner Aktivität gehemmt. Bei geringer Nahrungsaufnahme, zum Beispiel beim Fasten, ist die Aktivität dieses Enzyms stark reduziert, was zur Folge hat, dass kaum noch Cholesterin gebildet wird, um die Energiereserven des Körpers nicht zu schnell zu verbrauchen. Zweiter Ansatzpunkt der Regulation, sowohl über die HMG- CoA-Reduktase, wie auch über die HMG-CoA-Synthase, die Prenyltransferase und die Bildung von LDL-Rezeptoren, die das „Andocken“ von LDL aus dem Blut an der Zelle ermöglichen, ist auf molekularer Ebene die Transkription der Gene. Vereinfacht ausgedrückt nimmt bei Aufnahme von Cholesterin über die Nahrung die „Produktion“ dieser Proteine auf Gen- Ebene ab, sowie bei Cholesterinmangel wieder zu, was die Biosynthese ebenfalls stark beeinflusst. Genauer gesagt haben sie ein sog. Sterolregulationselement 1 in ihrer Gensequenz7 dessen Entfernung die Abhängigkeit vom Cholesterinspiegel verschwinden lässt und damit auch ein Auslöser für Krankheiten sein kann. Ebenfalls lässt sich die HMG-CoA- Reduktase über ein anderes Enzym namens AMP-aktivierte Proteinkinase regulieren. Dieses Enzym, über dessen genauere physiologisch Hintergründe noch nichts bekannt ist8, inaktiviert bei Anwesenheit die HMG- CoA-Reduktase und hemmt damit die Reaktion. Eine weitere Regulationsmöglichkeit, welche aber nur von der Medizin eingesetzt wird, ist der Einsatz von sog. Pilzmetaboliten9 wie Mevinolin oder Compactin. Diese Stoffe, welche aus bestimmten Pilzen stammen, sind stellenweise strukturgleich zu Mevalonat und binden damit die HMG-CoA-Reduktase, womit die Cholesterinsynthese beinahe komplett zum Stillstand gebracht werden kann. Über diesen Mechanismus ist, außer den Effekten die er hervorruft, nichts bekannt.10

5 Aufnahme von Cholesterin über die Nahrung

Nun kommen wir zu den Grundlagen der Aufnahme, des Transports und der Verwertung von Cholesterin, dass dem Körper über Nahrung zugeführt wird. Da wir, Medikamenteneinsatz einmal ausgeschlossen, keine Möglichkeit haben in die Regulation des körpereigenen Cholesterins einzugreifen, ist dies der primäre Ansatzpunkt bei den immer häufiger werdenden Problemen mit zu hohen Blutcholesterinwerten und deren Auswirkungen auf die Gesundheit.

5.1 Resorption im Magen-Darm-Trakt

Die Resorption von Lipiden im Magen-Darm-Trakt geschieht ebenfalls wieder mit Hilfe von Enzymen, den Lipasen, welche die Lipide aufspalten, sowie mittels Gallensäuren, welche die Lipide emulgieren, d.h. in wässriger Lösung feinst verteilen, damit die Lipasen besser angreifen können. Dies ist vor allem bei den extrem hydrophoben Triacylglycerinen und den Cholesterinestern, der Speicherform des Cholesterins in Körper die aus dem Abbau über die Galle stammen, nötig da diese sonst von den Lipasen nur schwer aufgespaltet werden könnten. Cholesterin hingegen kann von den Darmzellen direkt aufgenommen werden. Das Cholesterin wird also mit anderen aufgespalteten Lipiden, größtenteils Triacylglycerinen die auch den größten Teil der Nahrungslipide ausmachen, von den Darmzellen aufgenommen und von dort ins Lymphsystem abgegeben. Dort bilden die Triacylglycerine aufgrund der wässrigen Umgebung hochemulgierte, kleinste Tröpfchen von ca. 1µm Durchmesser, die von weniger hydrophoben Molekülen wie Phospholipiden und Cholesterin, sowie von speziellen Proteinen umlagert werden, die sog. Chylomikronen, die erste Form der Lipoproteine (Abb.15). Im Lymphsystem werden die Chylomikronen bis zur Subklavikularvene, d.h. der Vene die unter dem Schlüsselbein liegt, transportiert und dort ins Blut abgegeben und im Körper verteilt, wobei wieder ein Großteil zur Leber gelangt und dort verarbeitet wird. Die Menge der Chylomikronen im Blut kann nach einem fettreichen Essen so stark ansteigend, dass das Blutplasma trübe wird. Dieser komplette Ablauf ist in Abb.16 sehr gut nachvollziehbar.

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Abb. 15 Aufbau eines Lipoproteins Abb. 16 Überblick über die Fettverdauung

5.2 Transport im Blut

Das Cholesterin gelang also mittels Chylomikronen aus dem Darm über das Lymphsystem in die Blutbahn. Diese Chylomikronen enthalten jedoch, wie aus der Tabelle in Abb.17 ersichtlich ist, nur ca. 2% Cholesterin, sowie 3% Cholesterinester11 und sind damit für den Cholesterintransport im Blut zu den einzelnen Körperzellen eher ungeeignet.

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Abb. 17 Zusammensetzung der Lipoproteine

Aus diesem Grund dienen die Chylomikronen auch nur dem Transport von Lipiden aus der Nahrung in die Blutbahn und haben deshalb auch nur eine kurze Lebensdauer. Sie transportieren ihre Fettsäuren, somit auch das Cholesterin, zu deren Zielen wie Fettgewebe, Nebennierenrinde und Keimdrüsen und wandern danach als sog. Chylomikronenremnants oder −restkörperchen zur Leber um dort abgebaut zu werden. Darüber hinaus werden an den Zielzellen freigewordene Fettsäuren auch an das hydrophile Serumprotein Albumin gebunden und gelangen damit weiter über die Blutbahn zu deren Bestimmungsorten. Das in der Leber hergestellte VLDL (very low density lipoprotein → geringe Dichte, da geringer Protein und hoher Triglycerid-Gehalt) hat hingegen die Aufgabe die endogenen, also die vom Körper selbst aufgebauten, Lipide aus der Leber zu den Zielzellen zu transportieren. Dabei gibt es zuerst die Triglyceride ab und geht dann in ein Zwischenstadium namens IDL (intermediate density lipoprotein) über, welches wiederum die Vorstufe für LDL (low density lipoprotein) ist. Die Dichte der Lipoproteine erhöht sich also von Stufe zu Stufe je mehr Triglyceride sie abgeben. Das LDL ist nun die primäre Transportform für Cholesterin, da sie den größten Anteil an Cholesterin und seiner Speicherform Cholesterinester, auf die im nächsten Absatz noch näher eingegangen wird, hat. Anhand der Entstehungsgeschichte des LDL erkennt man, dass sein Cholesterin aus der Leber stammt. Die vierte Form der Lipoproteine ist das HDL (high density lipoprotein) welches ebenfalls in der Leber synthetisiert wird. Es hat einen geringeren Cholesterin-Anteil als das LDL, aber die höchste Dichte und hat ebenfalls wichtige Funktionen beim Cholesterin-Transport, da es aufgrund seines Aufbaus überzähliges Cholesterin im Blut, das sich z.B. in Form von Plaques in den Arterien festgesetzt hat, aufnehmen, verestern und als Cholesterinester zur Leber zurücktransportieren kann. Es übernimmt damit sozusagen eine Reinigungsfunktion. Wenn man in der Presse häufig von „gutem“ und „schlechtem“ Cholesterin hört, so sind damit eigentlich die Lipoproteine HDL und LDL gemeint. Da LDL und VLDL, bei zu hoher Konzentration im Blut, dazu neigt sich als Plaques in den Arterien festzusetzen und im schlimmsten Falle zu Gefäßverschlüssen führt, wird es in der Presse auch als „böses“ Cholesterin bezeichnet. Wohingegen HDL überschüssiges Cholesterin aus dem Blut bindet und in dem Ruf steht Plaques zu beseitigen, was allerdings noch nicht bis ins letzte Detail erforscht ist.

5.3 Aufnahme und Verwertung in der Zelle

Die Aufnahme in die Zelle geschieht, wie oben besprochen, entweder aus der Nahrung mittels Chylomikronen oder hauptsächlich per LDL. Dieser Vorgang ist am Beispiel des LDL in Abb.18 sehr gut zu verfolgen.

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Abb. 18 Aufnahme von Cholesterin mittels LDL in die Zelle

Das LDL dockt am LDL-Rezeptor, einem Membranprotein, an, welcher daraufhin eine Einstülpung des Zellmembran veranlasst, wodurch ein sog. „coated pit“12 entsteht. Dieses wird, zusammen mit dem LDL, abgetrennt und bildet damit ein Vesikel13 welches in der Zelle in mehreren Schritten in seine Bestandteile aufgespaltet wird. Cholesterinester (Abb.19), die Speicherform des Cholesterins, wird bis zur weiteren Verarbeitung im Cytosol, dem Zellplasma, abgelegt. Während das eigentliche Cholesterin direkt in das endoplasmatische Reticulum der Zelle transportiert wird und dort, je nach Zelltyp, weiterverarbeitet wird. Die LDL-Rezeptoren hingegen wandern zurück an die Oberfläche der Plasmamembran um neues LDL zu binden.

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Abb. 19 Halbstruktur des Cholesterinesters

Die Verwertung in der Zelle gestaltet sich, je nach Zelltyp, unterschiedlich. In den meisten Zellen wird Cholesterin primär als Baustein der Plasmamembran benötigt. In Leberzellen wird Cholesterin hauptsächlich zu Gallensäure abgebaut, wohingegen in der Nebennierenrinde daraus Cortisol und andere Steroidhormone produziert werden. Steroidhormone produzieren auch die Hoden und Eierstöcke.

6 Cholesteringehalt von Nahrungsmitteln

Über den Sinn oder Unsinn cholesterinarmer Ernährung ist schon viel geschrieben worden. Tatsache ist, dass sich bei einem gesunden Cholesterinstoffwechsel die Cholesterinwerte des Blutes mit der Ernährung nicht ändern lassen, da der Körper das nötige Cholesterin bei Mangel selbst synthetisiert. Wie oben auch schon gezeigt wurde, bildet die Cholesterinaufnahme über die Nahrung unter normalen Umständen auch eine eher untergeordnete Rolle, da sie nur einen Bruchteil der Eigenproduktion ausmacht. Anders sieht dies jedoch im Falle einer übermäßigen Aufnahme von Cholesterin über lange Zeit, im Alter oder bei bestimmten Krankheiten, auf die im nächsten Kapitel eingegangen wird, aus. Um den Cholesterinspiegel des Blutes also zu senken, sollte man unnötige Aufnahme LDL-steigernder Nahrungsmittel vermeiden und, wenn möglich, HDL-steigernde Nahrungsmittel vermehrt zu sich nehmen. Dies bedeutet vor allem Lebensmittel tierischen Ursprungs, besonders jene mit hohem Fettanteil, zu meiden, da diese einerseits das meiste Cholesterin enthalten und andererseits die enthaltenen Triglyceride ebenfalls an der Verstopfung der Arterien beteiligt sind. Pflanzliche Nahrungsmittel enthalten hingegen gar kein Cholesterin, da dieses nur in tierischen Zellen synthetisiert wird. Man sollte sich also von so werbewirksamen Aufdrucken wie „100% Cholesterinfrei“, wie man sie z.B. auf Rapsöl findet, nicht sonderlich beeindrucken lassen: Pflanzliche Öle sind immer Cholesterinfrei. Sie enthalten jedoch durchaus unterschiedlich Mengen mehrfach ungesättigter Fettsäuren, die durch ihre höhere Fluidität dem Ablagern von Plaques in den Arterien zu einem gewissen Teil vorbeugen können.

7 Störungen im Cholesterinhaushalt und deren Behandlung

Die häufigste Krankheit im Zusammenhang mit Cholesterin ist eine starke Erhöhung der LDL-Werte im Blut. Man spricht jedoch nicht mehr von einer Hypercholesterinämie, sondern mittlerweile allgemeiner und korrekter von einer Hyperlipoproteinämie, die in 5 verschiedene Klassen unterschieden wird. Die wichtigsten sind Typ II und IV, mit 60% am häufigsten tritt Typ IV auf, gefolgt von Typ II a mit 30% und Typ II b mit 10%. Die Typen I, III und V treten demnach statistisch so gut wie nie auf. Typ II a ist eine Erhöhung des LDL, Type II b eine Erhöhung des LDL und des VLDL und Typ IV eine Erhöhung des VLDL14. Dies ist in der Tabelle in Abb.20 noch einmal aufgeführt.

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Abb. 20 Einteilung der Hyperlipoproteinämie nach Fredrickson

Diese Veränderungen treten sowohl erblich bedingt, als auch in Folge von Krankheiten auf. Der häufigste Fall, Typ IV mit Erhöhung des VLDL, tritt zum Beispiel als Folge starken Alkoholkonsums, Diabetes mellitus, akuter Bauchspeicheldrüsenentzündung und Adipositas, d.h. Fettleibigkeit, auf. Typ II kommt in Folge von Schilddrüsenunterfunktions-Störungen vor. Eine Heilung dieser Krankheiten ist nicht bekannt, man kann nur deren Folgen mittels cholesterinarmer Diäten und einigen Medikamenten mildern. Diese Medikamente, wie das mittlerweile vom Markt genommene Lipobay, sind aber ebenfalls in ihrem Nutzen umstritten.

8 Zusammenfassung

Über das Cholesterin wurde schon viel geschrieben, leider auch viel Unsinn. Die Erforschung dieses Themas ist noch lange nicht beendet, auch wenn es schon 13 Nobelpreise im Zusammenhang mit der Erforschung des Cholesterinstoffwechsels gegeben hat. Eine Heilung von Hyperlipoproteinämie gibt es kaum, man kann nur die Auswirkungen bremsen. Jedoch wird im Zusammenhang mit leicht erhöhten Cholesterinwerten auch viel Panikmache und Geldschneiderei betrieben. Da die Auswirkungen der Ernährung auf die Arteriosklerose immer nur durch umstrittene Studien erwiesen wurden, gibt es dafür keine klaren Beweise. Eine ausgeglichene Ernährung in der die tierischen Produkte keine übergeordnete Rolle spielen ist, und das sagt einem nicht nur die Wissenschaft, sondern schon der gesunde Menschenverstand, die beste Möglichkeit eine gesundes Leben zu führen.

9 Abbildungsverzeichnis

Abb. 1: Bilayer-Anordnung der Phospholipide und des Cholesterins:

Linnemann, Markus und Kühl, Michael: Biochemie für Mediziner. Ein Lern- und Arbeitsbuch mit klinischem Bezug. 5. Aufl. Vieweg Verlag, Braunschweig/Wiesbaden, 1999. S.246 Abb.6.53

Abb. 2: Steran-Gerüst

Linnemann, Markus und Kühl, Michael: Biochemie für Mediziner. Ein Lern- und Arbeitsbuch mit klinischem Bezug. 5. Aufl. Vieweg Verlag, Braunschweig/Wiesbaden, 1999. S.233 Abb.6.39

Abb. 3: Halbstrukturformel des Cholesterins

Lehninger, Albert L.: Prinzipien der Biochemie. De Gruyter Verlag, Berlin/New York, 1987. S.347 Abbildung 12-14 (a)

Abb. 4: Acetyl-CoA Halbstruktur

Löffler, Georg und Petrides, Petro E.: Biochemie und Pathobiochemie. 6. Aufl. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg/New York, 1998. S.433 Abb.16.10

Abb. 5: Acetacetyl-CoA Halbstruktur

Löffler, Georg und Petrides, Petro E.: Biochemie und Pathobiochemie. 6. Aufl. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg/New York, 1998. S.433 Abb.16.10

Abb. 6: Herkunft der C-Atome des Cholesterins

Löffler, Georg und Petrides, Petro E.: Biochemie und Pathobiochemie. 6. Aufl. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg/New York, 1998. S.463 Abb.16.43

Abb. 7: Ü bersichtüber die Cholesterin-Biosynthese

Linnemann, Markus und Kühl, Michael: Biochemie für Mediziner. Ein Lern- und Arbeitsbuch mit klinischem Bezug. 5. Aufl. Vieweg Verlag, Braunschweig/Wiesbaden, 1999. S.236 Abb.6.44

Abb. 8: HMG-CoA Halbstruktur

Löffler, Georg: Basiswissen Biochemie mit Pathobiochemie. 4. Aufl. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg/New York, 2001. S.194 Abb.6.34

Abb. 9: Mevalonat Halbstruktur

Löffler, Georg: Basiswissen Biochemie mit Pathobiochemie. 4. Aufl. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg/New York, 2001. S.194 Abb.6.34

Abb.10: Isopentenylpyrophosphat

Löffler, Georg: Basiswissen Biochemie mit Pathobiochemie. 4. Aufl. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg/New York, 2001. S.194 Abb.6.34

Abb.11: Dimethylallylpyrophosphat

Löffler, Georg: Basiswissen Biochemie mit Pathobiochemie. 4. Aufl. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg/New York, 2001. S.194 Abb.6.34

Abb.12: Ü berblick Squalen-Synthese

Löffler, Georg: Basiswissen Biochemie mit Pathobiochemie. 4. Aufl. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg/New York, 2001. S.196 Abb.6.36

Abb.13: Umformung von Squalen in Cholesterin

Löffler, Georg: Basiswissen Biochemie mit Pathobiochemie. 4. Aufl. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg/New York, 2001. S.196 Abb.6.36

Abb.14: Regulation der Biosynthese

Löffler, Georg: Basiswissen Biochemie mit Pathobiochemie. 4. Aufl. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg/New York, 2001. S.197 Abb.6.37

Abb.15: Aufbau eines Lipoproteins

Linnemann, Markus und Kühl, Michael: Biochemie für Mediziner. Ein Lern- und Arbeitsbuch mit klinischem Bezug. 5. Aufl. Vieweg Verlag, Braunschweig/Wiesbaden, 1999. S.351 Abb.9.7

Abb.16: Ü berblicküber die Fettverdauung

Lehninger, Albert L.: Prinzipien der Biochemie. De Gruyter Verlag, Berlin/New York, 1987. S.755 Abbildung 24-7

Abb.17: Zusammensetzung der Lipoproteine

Linnemann, Markus und Kühl, Michael: Biochemie für Mediziner. Ein Lern- und Arbeitsbuch mit klinischem Bezug. 5. Aufl. Vieweg Verlag, Braunschweig/Wiesbaden, 1999. S.350 Tabelle 9.3

Abb.18: Aufnahme von Cholesterin mittels LDL in die Zelle

Löffler, Georg und Petrides, Petro E.: Biochemie und Pathobiochemie. 6. Aufl. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg/New York, 1998. S.476 Abb.16.58

Abb.19: Halbstruktur des Cholesterinesters

Lehninger, Albert L.: Prinzipien der Biochemie. De Gruyter Verlag, Berlin/New York, 1987. S.347 Abbildung 12-14 (c)

Abb.20: Einteilung der Hyperlipoproteinämie nach Fredrickson

Linnemann, Markus und Kühl, Michael: Biochemie für Mediziner. Ein Lern- und Arbeitsbuch mit klinischem Bezug. 5. Aufl. Vieweg Verlag, Braunschweig/Wiesbaden, 1999. S.375 Tabelle 9.7

10 Literaturverzeichnis

Baltes, Werner: Lebensmittelchemie. 5. Aufl. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg/ New York, 2000.

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Karlson, Peter: Kurzes Lehrbuch der Biochemie für Mediziner und Naturwissenschaftler. 7. Aufl. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1970.

Klinke, Rainer und Silbernagl, Stefan: Lehrbuch der Physiologie. 2.Aufl. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 2000.

Lehninger, Albert L.: Prinzipien der Biochemie. De Gruyter Verlag, Berlin/New York, 1987.

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Silbernagl, Stefan und Despopoulos, Agamemnon: Taschenatlas der Physiologie. 4. Aufl. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1991.

[...]


1 amphipathisch: sowohl hydrophobe, als auch hydrophile Eigenschaften

2 entwickelt von S. Jonathan Singer und Garth Nicolson 1972 (nach Lehninger, 1987 S.354)

3 anhängen einer OH-Gruppe

4 Mengenangaben nach Löffler/Petrides, 1998, S.463

5 isomerisieren: bilden von Molekülen mit gleicher Summen-, aber unterschiedlicher Strukturformel.

6 polymerisieren: verknüpfen von gleichen Molekülen zu Ketten.

7 nach Löffler/Petrides, 1998, S.467

8 nach Löffler/Petrides, 1998, S.469

9 Metabolit: [...] stoffwechselwirksame Substanz, deren Anwesenheit für den normalen Ablauf von Stoffwechselprozessen unentbehrlich ist (z.B. Enzyme, Vitamine und Hormone) (Red.Naturwiss. u. Medizin d. Bibliograph. Inst., 1979, S.445)

10 nach Löffler/Petrides, 1998, S.467f

11 Werte nach Linnemann, 1999, S.350, Tabelle 9.3.

12 aus coat engl. umhüllen und pit engl. Grube

13 lat. Bläschen

14 Angaben nach Linnemann, 1999, S.375

24 von 24 Seiten

Details

Titel
Die Bedeutung von Cholesterin in der Ernährung unter besonderer Berücksichtigung der biochemischen und ernährungsphysiologischen Grundlagen
Note
1-
Autor
Jahr
2002
Seiten
24
Katalognummer
V106947
Dateigröße
1482 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Bedeutung, Cholesterin, Ernährung, Berücksichtigung, Grundlagen
Arbeit zitieren
Tobias Schmid (Autor), 2002, Die Bedeutung von Cholesterin in der Ernährung unter besonderer Berücksichtigung der biochemischen und ernährungsphysiologischen Grundlagen, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/106947

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