Die Adipositas ist mehr und mehr zu einer Volkskrankheit geworden. Mit ihren vielfältigen Begleiterkrankungen ist sie nicht nur für die Patienten mit einem hohen Mortalitätsrisiko behaftet, sondern stellt auch ein großes gesundheitspolitisches Problem dar (Wetzler, 2003). Eine Studie des U.S. NATIONAL DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES von 2002 zeigte einen alarmierenden Trend, der sich auch in Deutschland nachweisen lässt. Die Zahl der Adipositaspatienten nimmt jährlich zu und Prognosen versprechen keine Besserung. In den USA stieg der Prozentsatz an übergewichtigen oder adipösen Erwachsenen, mit einem BMI von 25.0 oder mehr, innerhalb von zwölf Jahren von 56 auf 64. Das entspricht einem Zuwachs von 8% im Zeitraum von 1988 bis 2000.
Solche Zahlen geben einen Anhaltspunkt dafür, weshalb „es vor allem amerikanische Arbeitsgruppen [waren], die das Verständnis der komplexen Netzwerke, die Essverhalten und Körpergewicht steuern, revolutioniert haben.“ (Wetzler, 2003, S.1) Durch Forschungen am Tiermodell konnte das Team um Jeffrey M. Friedman, Professor an der Rockefeller Universität in New York, 1994 erstmals eine wesentliche Komponente dieser autonomen Steuerung identifizieren. Sie klonten das so genannte ob-Gen und konnten ein Jahr später nachweisen, dass es für den Faktor kodiert, der Mäuse vor Fettleibigkeit schützt (Halaas et al., 1995). Das kodierte Hormon wurde Leptin genannt (nach gr. leptos: dünn) und sorgte für viel Hoffnung in der Adipositastherapie. Heute, 10 Jahre nach der Entdeckung, ist die Euphorie längst der Ernüchterung gewichen. Doch geht die Forschung weiter und die Hoffnung, mit dem weiteren Verständnis des komplexen Systems der Gewichtssteuerung, ein körpereigenes Mittel gegen die Adipositas zu finden, bleibt bestehen.
Inhaltsverzeichnis
1 EINLEITUNG
2 ADIPOSITAS
2.1. Adipositas – Krankheit mit Folgen
2.2. Adipositas – Definition und Diagnostik
3 DAS FETTGEWEBE ALS ENDOKRINES ORGAN
4 LEPTIN
4.1. Leptin im Mausmodell
4.2. Übersicht über die Funktion und Bildung von Leptin
4.3. Leptin zur Therapie?
5 EIN WEITERER ANTI-ADIPOSITAS-KANDIDAT
Zielsetzung und Themen der Arbeit
Die vorliegende Arbeit untersucht die Rolle des Hormons Leptin im Kontext der Adipositas-Problematik. Dabei steht die wissenschaftliche Auseinandersetzung mit der Funktion des Fettgewebes als endokrines Organ sowie die Analyse der hormonellen Steuerungsmechanismen von Körpergewicht und Appetit im Fokus der Betrachtung.
- Grundlagen der Adipositas und deren medizinische Relevanz
- Das Fettgewebe als aktives, endokrines Stoffwechselorgan
- Die Entdeckung und Wirkung von Leptin im Mausmodell
- Mechanismen der Appetitregulation und Energiehomöostase
- Therapeutische Potenziale und Grenzen von Leptin
Auszug aus dem Buch
4.1. Leptin im Mausmodell
Rund 99 Prozent der Gene von Maus und Mensch korrespondieren. Ein Grund, anzunehmen, dass es sich bei Krankheiten mit genetischem Hintergrund ebenso verhält. Daher züchten Forscher schon seit Jahrzehnten gezielt Mäuse, die als Modellsysteme für menschliche Krankheiten in Frage kommen.
Ein solches Modell existiert auch für die Adipositas: 1949 machte ein Forscher im Tierstall des Jackson Laboratory in Bar Harbor, Maine, die Beobachtung, dass eine Maus innerhalb kürzester Zeit nach der Geburt deutliches Übergewicht entwickelte. Überdies fiel sie durch überdurchschnittliche Nahrungsaufnahme und massiv reduzierte Körperaktivität auf. Nach wenigen Wochen wog die Maus schon mehr als das doppelte von einer normalen Maus.
Die Forscher vermuteten, dass der Fettmaus aufgrund einer spontanen Mutation ein Faktor fehlte, der sie vor Adipositas schützt. Damals wurde die Hypothese aufgestellt, dass Mäuse ohne diesen Faktor dauerhaft zuviel Nahrung aufnehmen und in der Folge Adipositas entwickeln. Das entsprechende Gen wurde ob (nach engl. obese: fettleibig) genannt und die Mäuse mit einem homozygoten Defekt des Genes bezeichnete man als ob/ob-Mäuse.
In den 90er Jahren hat sich diese Hypothese bestätigt. 1994 bestimmten Jeffrey Friedman und Mitarbeiter aus New York das Gen, das bei Mäusen mit der ob/ob-Mutation zur Fettleibigkeit führt. Auch die menschliche Variante dieses Gens fanden sie. Es kodiert ein Hormon, das den Namen Leptin erhielt. Im Juli 1995 startete die Forschergruppe um Friedman eine 4-wöchige Mäusestudie, um die Wirkung von gentechnisch hergestelltem Leptin, sowohl menschlichem als auch Mausleptin, auf adipöse Mäuse zu testen. Neben der ob/ob-Maus, deren defektes ob-Gen kein Leptin produziert, wurde eine andere Art adipöser Mäuse berücksichtigt. Bei dieser Art ist das Gen namens diabetes (db) defekt. Sie weisen Leptinspiegel auf, die zehnmal höher sind als bei normalen Mäusen. Es wurde vermutet, dass sie einen defekten Leptinrezeptor haben.
Zusammenfassung der Kapitel
1 EINLEITUNG: Die Einleitung beleuchtet die zunehmende Verbreitung der Adipositas als Volkskrankheit und führt in die wissenschaftliche Entdeckung von Leptin als potenziellen Regulator des Körpergewichts ein.
2 ADIPOSITAS: Dieses Kapitel definiert Adipositas als eine mit hohen Gesundheitsrisiken verbundene Erkrankung und erörtert diagnostische Methoden wie den BMI sowie die Bestimmung der Körperfettmasse.
3 DAS FETTGEWEBE ALS ENDOKRINES ORGAN: Hier wird das Fettgewebe über seine Rolle als Energiespeicher hinaus als endokrines Organ beschrieben, das aktiv Hormone und Zytokine produziert.
4 LEPTIN: Dieses Hauptkapitel analysiert die Entdeckung, Funktion und Wirkung von Leptin, einschließlich seiner Rolle im Mausmodell und der schwierigen Übertragbarkeit auf die menschliche Adipositastherapie.
5 EIN WEITERER ANTI-ADIPOSITAS-KANDIDAT: Das abschließende Kapitel stellt das Peptid PYY3-36 als ein weiteres körpereigenes Hormon vor, das die Nahrungsaufnahme beeinflussen kann und neue Ansätze für die Adipositasforschung bietet.
Schlüsselwörter
Adipositas, Leptin, Fettgewebe, endokrines Organ, Körpergewicht, Energiehomöostase, ob-Gen, Mausmodell, Leptinresistenz, Stoffwechsel, PYY3-36, Nahrungskontrolle, Körperzusammensetzung, BMI, Neuropeptide
Häufig gestellte Fragen
Worum geht es in dieser Hausarbeit grundsätzlich?
Die Arbeit beschäftigt sich mit den hormonellen Regulationsmechanismen des Körpergewichts, wobei ein besonderer Schwerpunkt auf der Rolle des Hormons Leptin bei der Entstehung und Bekämpfung von Adipositas liegt.
Welche zentralen Themenfelder werden behandelt?
Im Zentrum stehen die physiologischen Grundlagen der Adipositas, die Funktion des Fettgewebes als endokrines Organ sowie die neuroendokrine Steuerung der Nahrungsaufnahme durch Hormone.
Was ist das primäre Ziel der Untersuchung?
Das Ziel ist es, den wissenschaftlichen Kenntnisstand zur Wirkung von Leptin zu prüfen und zu erörtern, inwieweit dieses Hormon als therapeutischer Ansatz gegen Fettleibigkeit beim Menschen dienen kann.
Welche wissenschaftliche Methode kommt zum Einsatz?
Es handelt sich um eine Literaturarbeit, die verschiedene Studien und Forschungsergebnisse – unter anderem aus dem Bereich des Mausmodells – zusammenfassend auswertet und diskutiert.
Was wird im Hauptteil der Arbeit thematisiert?
Der Hauptteil gliedert sich in die medizinische Definition von Adipositas, die biochemische Beschreibung des Fettgewebes und eine detaillierte Analyse des Leptin-Systems inklusive der Problematik der Leptinresistenz.
Welche Schlüsselbegriffe sind für das Verständnis essenziell?
Wichtige Begriffe umfassen Adipositas, Leptin, endokrine Funktion des Fettgewebes, Energiehomöostase und Leptinresistenz.
Warum konnte die Euphorie um Leptin als „Wundermittel“ beim Menschen nicht bestätigt werden?
Die meisten adipösen Menschen weisen bereits erhöhte Leptinspiegel auf, was auf eine Leptinresistenz im Gehirn hindeutet, wodurch eine zusätzliche Gabe von Leptin therapeutisch meist wirkungslos bleibt.
Was ist die Bedeutung von SCD-1 im Kontext der Arbeit?
SCD-1 ist ein Enzym, dessen Aktivität durch Leptin blockiert wird; es gilt als wichtiger Kontrollpunkt, der darüber entscheidet, ob Fett im Körper gespeichert oder verbrannt wird.
Welches Potenzial schreibt die Autorin dem Peptid PYY3-36 zu?
PYY3-36 wird als vielversprechender Kandidat für die Adipositasforschung angesehen, da es als Sättigungssignal die Nahrungsaufnahme senken kann und eine Alternative zur Leptin-Therapie bietet.
Was unterscheidet das braune vom weißen Fettgewebe?
Während das weiße Fettgewebe primär der Energiespeicherung dient, ist das braune Fettgewebe auf die Thermogenese spezialisiert und kommt beim Menschen vor allem im Säuglingsalter vor.
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- Dipl. Sportwiss. Anja Liebscher (Author), 2004, Hormone und Adipositas, Munich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/113805
