Alzheimer-Demenz

Gliederung

1. Einleitung

2. Einordnung der Demenzen

3. Alzheimer-Demenz
3.1. Synonyme
3.2. Definition
3.3. Epidemiologie
3.4. Symptomatologie
3.5. Ätiopathogenese
3.6. Risikofaktoren
3.7. Diagnostik
3.8. Differenzialdiagnose
3.9. Therapie

Literatur

1. Einleitung

„Seit ihrer Wiederentdeckung in der zweiten Hälfte des letzten Jahrhunderts haben sich die Demenzen zur zahlenmäßig, wissenschaftlich mit Abstand bedeutendsten neuropsychiatrischen Krankheitsgruppe entwickelt, …“ (Förstl 2002).

Als wichtigste Ursache für Pflegebedürftigkeit gehören Demenzen zu den bedeutendsten Erkrankungen im Alter.

Derzeit werden in der Literatur eine Vielzahl von Demenzerkrankungen und Demenzsyndromen unterschieden. Die folgende Arbeit konzentriert sich auf das Demenz-Syndrom vom Alzheimer-Typ. Zunächst wird eine Einordnung der Demenzen im Allgemeinen vorgenommen. Im Hauptteil geht es um Definition, Häufigkeit, Symptomatik, Ätiopathogenese, Diagnostik und Therapie der AD^[1].

2. Einordnung der Demenzen

Die Demenzen zählen zu den degenerativen atrophischen^[2] Prozessen des ZNS^[3] (s. Tab.1). Hier beruhen die degenerativen Erkrankungen auf umschriebenen oder nicht scharf umrissenen^[4] Vorgängen. Zelluläre Degeneration geht einher mit der Zurückbildung von Synapsen^[5] und Neurotransmittern^[6]. Deutliche Verluste des Gerüstgewebes im Gehirn sind die Folge. Diese Ausfälle führen u. a. zur Demenz.

Neben der Vielzahl von Demenzerkrankungen werden derzeit 3 Demenzsyndrome differenziert.

Klinische Demenzsyndrome:

- Demenzsyndrom vom Alzheimer-Typ
- frontotemporale Demenz (Pick-Komplex)
- subkortikale Demenz

Laut Masuhr und Neumann (2007) sind Demenz-Syndrome auf die fortschreitende sub-/kortikale Atrophie des Hirnparenchyms zurückzuführen. Ausgeprägte mnestische^[7] Störungen, Beeinträchtigungen des Abstraktionsvermögens und die Ausprägung prämorbider Persönlichkeitszüge kennzeichnen das psychopathologische Bild. Neuropsychologische Syndrome, wie depressive Verstimmung oder euphorische Enthemmung kommen hinzu.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten^{[8] [9]}

Tab. 1: Atrophische Prozesse, ihre Krankheitsbilder und die ICD-Zuordnung

3. Alzheimer-Demenz

3.1. Synonyme

Die häufigste der Demenzerkrankungen wird auch als Senile Demenz vom Alzheimer-Typ (SDAT), Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT) oder Alzheimer disease (AD) bezeichnet.

3.2. Definition

A. Alzheimer (1907) beschrieb erstmals das Krankheitsbild als Demenz als Folge von Atrophien des Gehirns mit Plaques^[10]. Die Erkrankung beginnt schleichend und entwickelt sich langsam und stetig über mehrere Jahre. Demenz geht einher mit Störungen des Gedächtnisses, des Denkvermögens und der emotionalen Kontrolle. Diese Störungen sind Ursache für wesentliche Beeinträchtigungen der ATL´s^[11].

Die Internationale Klassifikation der Krankheiten unterscheidet folgende Formen:

- F00.0 (G30.0) Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit frühem Beginn (Typ 2), d.h. vor dem 65.Lebensjahr.
- F00.1 (G30.1) Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit spätem beginn (Typ 1), d.h. nach dem 65. Lebensjahr.
- F00.2 (G30.8) Demenz bei Alzheimer-Krankheit, atypische/gemischte Form.

3.3. Epidemiologie

Die Erkrankungswahrscheinlichkeit steigt mit zunehmendem Alter an. Während nur 1,7% der 65-74-Jährigen erkranken, sind bei den über 84-Jährigen schon 30% betroffen. Über 50% der Demenzbetroffenen sind nach Angabe von Bickel (2002) zwischen 80 und 89 Jahre alt.

Aufgrund der höheren Lebenserwartung von Frauen, überwiegt der Anteil weiblicher Betroffener, Bickel (2002) schreibt von 70%.

Die Deutsche Alzheimer Gesellschaft (2008) gibt derzeit 1,1 Millionen Demenzkranke an. Wobei zwei Drittel von der AD betroffen sind. AD ist somit die häufigste Demenzform. Jährlich treten 250.000 Neuerkrankungen auf.

Die verbleibende Lebenserwartung wird durch die Erkrankung erheblich vermindert. „Im Vergleich mit Nichtdementen sind die altersspezifischen Sterberaten um das 2- bis 5fache erhöht.“ (Bickel 2002, S. 25).

Die Krankheitsdauer kann nur in Zeitspannen angegeben werden. Daten dazu sind bisher nur ungenau erfasst, da häufig der Krankheitsbeginn nicht eindeutig datiert werden kann. Angehörigenbefragungen ergaben stark variierende Angaben (3-20 Jahre) zur Dauer der Erkrankung. Der Durchschnitt liegt bei 5-7 Jahren.

3.4. Symptomatologie

AD-Symptome werden durch den fortschreitenden Verlust von Nervenzellen hervorgerufen. Das Gehirn schrumpft laut Alzheimergesellschaft (2008) um bis zu 20%, dies führt wiederum zu einer Erweiterung der Hirnkammern und zur Vertiefung der Windungsfurchen an der Hirnoberfläche. Der Untergang der Nervenzellen verhindert die Informationsverarbeitung und –weiterleitung. Besonders frühzeitig sterben Zellen im Meynert-Basalkern ab. Da dessen Nervenzellen den Überträgerstoff Acetylcholin erzeugen, kommt es durch beschriebene degenerative Prozesse zur Verminderung des Transportstoffes im Gehirn. Gleichzeitig werden vermehrt abnorm veränderte Proteinbruchstücke gebildet, die sich als Fäserchen zu Bündeln in den Nervenzellen ablagern und zum Absterben der Zellen führen. Weitere Ablagerungen (Plaques) bestehen aus einem Amyloid-Kern, der umgeben ist von veränderten Zellfortsätzen und Stützzellen. Sie finden sich an Nervenzellen und Blutgefäßen, so dass die Sauerstoff- und Energieversorgung des Gehirns ebenfalls gestört wird.

Der Verlauf der AD ist sehr langsam fortschreitend und wird in 3 Phasen eingeteilt:

Entwicklungsphasen der Alzheimer-Demenz

- klinisch stumme Phase
- Prädemenzphase
- Demenzphase

Die Demenzphase lässt sich wiederum in 3 Stadien einteilen. Diese Differenzierung dient auch zur Beschreibung der Pflegebedürftigkeit:

Stadien der Demenzphase

- frühes Demenzstadium
- mittleres Demenzstadium
- spätes Demenzstadium

Das klinische Bild ist gekennzeichnet durch die Abnahme der kognitiven Leistungen. AD-Betroffene leiden an Merkfähigkeits- und Wortfindungsstörungen (Vergessen von Gesprächsinhalten, Namen, gelesenen Texten, Verabredungen, Unsicherheiten beim Benennen von Gegenständen, Umschreibungen, sprachliche Wiederholungen, Paraphasien^[12] …). Schon früh sind örtliche und zeitliche Desorientierung auffällig – meistens erkennen die Angehörigen der Betroffenen diese Probleme viel eher. Hinzu kommt der Verlust der Kritikfähigkeit und der Fähigkeit, logisch zu denken, zu planen und zu organisieren. Handlungsfolgen können nicht mehr geordnet werden (Apraxie). Im späten Demenzstadium fällt es laut Kurz (2002) schwer, einzelne kognitive Leistungen unabhängig voneinander abzugrenzen. Biographische Erinnerungen sind oft völlig ausgelöscht, das Sprachverständnis erheblich eingeschränkt und die Sprache auf einige Wörter reduziert.

Daraus resultierende Einschränkungen in der Alltagsbewältigung, wie die persönliche Pflege, die regelmäßige und gesunde Ernährung, ein regelmäßiger Tag-Nacht-Rhythmus und alltägliche Verrichtungen im Haushalt, erschweren die Selbständigkeit und Unabhängigkeit. Schon im frühen Demenzstadium können instrumentelle Aktivitäten nur noch mit Hilfe ausgeführt werden. Durch die erhöhte Unfallgefahr dürfen AD-Patienten kein Fahrzeug mehr führen. Die Betroffenen können mit fortschreitender Erkrankung kaum noch für sich selbst sorgen. Im späten Stadium werden Betroffene völlig pflegebedürftig.

Antriebs- und Affektstörungen, vor allem Unruhe und zielloses Wandern sind im Verlauf zu beobachten. Im frühen Demenzstadium treten depressive Verstimmungen auf – diese sind als Reaktion auf zunehmende Leistungseinbußen zu verstehen. In ca. 20-30% der Fälle werden wahnähnliche Phänomene beobachtet (Gefühl, bestohlen worden zu sein, Eifersucht…). Die Motivation Alltägliches zu verrichten lässt nach und im zwischenmenschlichen Bereich gibt es Probleme, denn Betroffene und Angehörige fühlen sich unverstanden.

Zum klinischen Bild der AD zählen zudem Störungen des Bewegungsablaufes und anderer körperlicher Funktionen. Im mittleren Demenzstadium sind das typische kleinschrittige, unsichere Gangbild und der Kontrollverlust über die Blasenfunktion auffällig. Im späten Stadium folgen Schluckstörungen und die schwer gestörte Kontrolle der Körperhaltung, die sich in eigentümlichen Schiefhaltungen des Kopfes, des Halses und des oberen Rumpfes äußern. Am Ende sind Betroffene bettlägerig und immobil.

Tabelle 2 fasst die Symptome der Alzheimer-Demenz zusammen.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tab. 2: Klinik – Zusammenfassung

3.5. Ätiopathogenese

Eine genaue Klärung der Ursache ist bisher noch nicht erfolgt.

In 5-10% der Fälle wurden Gendefekte (Chromosom 1, 14 und 21) nachgewiesen.

Unter Angehörigen 1.Grades besteht laut Bickel (2002) ein 3,5fach erhöhtes Risiko für eine AD.

Vor allem im Hippokampus und im Kortex bilden sich intrazelluläre Alzheimer-Fibrillen^[13] und extrazelluläre Proteinablagerungen (senile Plaques).

Weiterhin nimmt man einen Mangel an Acetylcholin ^[14] im Kortex an.

3.6. Risikofaktoren

Neben der familiären Disposition ist vor allem das Alter einer der wichtigsten nichtgenetischen Risikofaktoren für eine AD.

Verschiedene Studien bestätigen einen Zusammenhang zwischen Bildungsniveau und Prävalenz^[15] der AD. Angegeben wird ein 4fach erhöhtes Risiko bei Personen mit niedrigstem Bildungsniveau im Vergleich mit dem höchsten Niveau. Wobei Bickel (2002) kritisch anmerkt, dass es sich um einen Scheinzusammenhang handeln könnte. Kompensationen und Vermeidungsverhalten spielen hierbei eine Rolle.

Einige Studien bestätigen, dass ein hoher Fettverzehr das Risiko der AD steigert, wogegen die Aufnahme ungesättigter Fettsäuren das Risiko mindert.

Diskutiert werden einige andere Erkrankungen, wie zum Beispiel Schilddrüsenunterfunktion, Schädel-Hirn-Traumen oder depressive Störungen, die mögliche Risikofaktoren darstellen.

3.7. Diagnostik

Anlass zu einer gründlichen Demenzdiagnostik geben häufig die beobachtbaren kognitiven Veränderungen des Betroffenen. In den meisten Fällen beobachten nahestehende Angehörige wie das betroffene Familienmitglied zunehmend Schwierigkeiten hat, alltägliche Aktivitäten zu verrichten.

Laut Mahlberg und Gutzmann (2005) plädieren für ein 2stufiges diagnostisches Vorgehen. Im ersten Schritt ist das demenzielle Syndrom zu sichern und im zweiten die Ursache zu ermitteln. Der Sicherung des Syndroms dient eine ausführliche Anamnese.

Eigen- und Fremdanamnese

Für die diagnostische Wertung der Auffälligkeiten werden die Chronologie und das Muster der kognitiven Störungen erfasst. Dokumentiert und ausgewertet werden frühere Erkrankungen (psychische und somatische) und deren Behandlung, erste Auffälligkeiten, der bisherige Verlauf sowie das Symptomprofil.

Kennzeichnend sind Störungen der Merkfähigkeit, d.h. des Kurzzeitgedächtnisses (Informationen können nicht neu erlernt und nach 5 Minuten wiedergegeben werden) und des Langzeitgedächtnisses (z.B. Erinnern an wichtige Lebensdaten). Betroffene vergessen Termine oder Gespräche, verlegen Gegenstände und haben Schwierigkeiten Handlungspläne im Alltag umzusetzen. Orientierung zu Ort und Zeit gelingt nur erschwert. AD-Erkrankten fällt es schwer, abstrakt zu denken, d.h. sie haben z.B. Schwierigkeiten, die Bedeutung vertrauter Wörter herauszufinden.

Auch die nichtkognitiven Störungen, wie Apathie, Depression, sozialer Rückzug und Gereiztheit dokumentieren den Verlauf von AD. Erkrankte wirken im Gespräch uninteressiert, ängstlich, überfordert, verstimmt oder widersprüchlich. Neurologisch-somatische Veränderungen, wie z.B. Gangstörungen und Inkontinenz werden außerdem in der Anamnese erfasst.

Erfragt werden weiterhin kritische Lebensereignisse (Tod eines nahen Verwandten, Heimunterbringung, Krankenhausaufenthalte…) und das Gefüge des sozialen Netzes um den unmittelbaren Bedarf an Hilfen zu ermitteln.

Explorationsmodul Demenz (EMD):

Dient als Strukturierungshilfe im Anamnesegespräch.

Neuropsychologische Untersuchungen

Mini-Mental Status Test (MMST):

Mit dem MMST kann der Schweregrad einer Demenzerkrankung beurteilt werden. Häufig wird der Test als Vergleichsgröße herangezogen. Der MMST steht in der Kritik, nicht allen wissenschaftlichen Anforderungen zu genügen. Außerdem enthält er keine Aufgaben, anhand derer komplexere kognitive Funktionen getestet werden können.

Test zur Früherkennung der Demenz mit Depressionsabgrenzung (TFDD):

Überprüft werden in diesem Test zeitliche und örtliche Orientierung, Merkfähigkeit, Handlungsausführung und Sprachproduktion. Fragen zur Depressivität erleichtern eine Abgrenzung zu einer Depression. TFDD beinhaltet den Uhrentest, der auch als Einzeltest zur Diagnostik eingesetzt wird.

Uhrentest:

Um die komplexere kognitive Leistungsfähigkeit der Patienten zu erfassen, wird der Uhrentest als Ergänzung zum MMST durchgeführt. Hierbei wird die zu testende Person aufgefordert, die fehlenden Ziffern in einen Kreis zu schreiben. In der Auswertung des Testes sind räumlich-konstruktive Orientierungsprobleme erkennbar, wie folgende Abbildung beispielhaft darstellt.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 1: Bewertungsbeispiele Uhrentest (Quelle: www.medizininfo.de)

Demenz-Detections-Test (DemTect):

Dieses Screeningverfahren dient der Beschreibung der bereits im Frühstadium beeinträchtigen kognitiven Leistungsbereichen (Neugedächtnisbildung, mentale Flexibilität, Sprachproduktion, Aufmerksamkeit und Gedächtnisabruf).

Lautwechsel-Testinventar:

Bei dem Aphasie-Test wird durch Vokalaustausch (z.B. Fracht – Frucht) individuell die Sprache getestet um zentrale Sprachstörungen rechtzeitig zu erkennen.

Neurophysiologische Untersuchungen

Diagnostische Hinweise geben bereits Körperhaltung, Gangbild und Spontanbewegungen.

Neurologische Untersuchungen geben Aufschluss über bestehende Apraxie, Aphasie, Alexie^[16], Agraphie^[17] oder Agnosie^[18].

Die Untersuchung des Gehirns erfolgt mit so genannten bildgebenden Verfahren. Um andere Ursachen, wie Hirntumore, Durchblutungsstörungen oder ein Hydrozephalus mit ausreichender Sicherheit auszuschließen, sind diese Untersuchungen Bestandteil der Diagnostik von AD.

Computertomographie (CT) bzw. Magnetresonanztomographie (MRT):

Im Bild des CT/MRT ist die Verkleinerung des Hirnvolumens (Atrophie) sichtbar. In der Abbildung 2 ist die Verkleinerung im Bereich des Hippokampus erkennbar.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2: MRT eines Patienten mit fortgeschrittener Alzheimer-Demenz

(Quelle: www.klinikum-bremen-mitte.de)

Elektroenzephalogramm (EEG):

Elektrische Gehirnströme werden gemessen und graphisch dargestellt. Liegt eine Demenz vor, ist ein verlangsamter Grundrhythmus zu erkennen.

Liquoruntersuchung:

Mahlberg und Gutzmann (2005) geben an, dass mit der Auswertung der Liquorparameter einerseits entzündliche Erkrankungen des ZNS als Demenzursache ausgeschlossen werden können und andererseits die Diagnose der AD gesichert werden kann.

3.8. Differenzialdiagnose

Laut Masuhr und Neumann (2007) geben an, dass die AD vom Pick-Komplex schon im Anfangsstadium zu unterscheiden ist. Die AD beginnt mit kognitiven Leistungsstörungen, der Pick-Komplex mit Persönlichkeitsveränderungen.

Gedächtnisstörungen weisen nicht nur auf eine Demenz hin, sondern sind auch typische Symptome des alkoholisch oder traumatisch bedingten Korsakow-Syndroms sowie der depressiven Pseudodemenz, die nach erfolgreicher Therapie reversibel ist. Mahlberg und Gutzmann (2005) verweisen auch auf schwere körperliche Grunderkrankungen, Intoxikationen, Medikamenteninteraktionen, Entzündungen (Harnwegsinfekte, Pneumonien…), deren erste Manifestation in Form von Delirien auftritt.

3.9. Therapie

Neben der medikamentösen Behandlung kann die nichtmedikamentöse Therapie einen erheblichen Leistungs- und Stimmungsfortschritt bedeuten. Beide Elemente finden in der Behandlung von AD einen Platz.

Medikamentöse Therapie

Zur Stabilisierung der geistigen Leistungsfähigkeit und der Bewältigung der alltäglichen Verrichtung werden Antidementiva eingesetzt. Diese Cholinsterasehemmer ^[19] (Donezepil, Galantamin, Rivastingmin) und Memantine werden im frühen und mittleren Demenzstadium verordnet. Symptome werden verzögert, weil die durch Acetylcholin und Glutamat vermittelte Signalübertragung verbessert wird.

Mit Neuroleptika ^[20] (Melperon, Pipameron, Risperidon) und Antidepressiva (Citalopram) werden psychotische Symptome behandelt. Die Stimmungslage verbessert sich und Betroffene sind ruhiger und entspannter. Allerdings erzeugen diese Psychopharmaka Abhängigkeit und es wird versucht, die Begleitsymptome der AD auf nicht-medikamentösen Weg zu beeinflussen.

Nicht-medikamentöse Therapie

Verhaltenstherapie:

Durch eine Art Belohnungssystem wird erwünschtes Verhalten auf- und unerwünschtes abgebaut. Verhaltenstherapeutische Techniken beziehen sich auf „klassische“ Problemsituationen (Weglaufen, Sozialverhalten…) von AD-Erkrankten.

Ergotherapie:

Der Behandlungsschwerpunkt liegt auf lebenspraktischen Übungen und Orientierungstraining – hierbei werden verschiedenen Hilfsmittel zur Unterstützung der Gedächtnisleistungen eingesetzt. Im Rahmen der Milieutherapie wird der gesamte Wohn- und Lebensraum der AD-Patienten gezielt, d.h. stützend und anregend, angepasst. Richtziel der Behandlung ist die weitgehende Autonomie des Dementen.

Spielerisches Lernen und Gruppenaktivitäten beziehen sich auf die Biografie des Betroffenen und zielen auf eine Verbesserung der Lebensqualität und –freude.

Im schweren Stadium versucht die Ergotherapie Kommunikationspotentiale zu erschließen und zu fördern und den sich ständig aufbauenden hohen Muskeltonus zu senken. Weitere Ziele sind Kontrakturprophylaxe, Abbau von Unruhe und Angst und die Integration des Demenzkranken in sein soziales Umfeld.

Basale Stimulation:

Mit Fortschreiten der AD gewinnt der Erhalt und die Förderung der Wahrnehmung immer mehr an Bedeutung. Lage-, Tast-, Geruchs- und Geschmackssinn werden mit der Basalen Stimulation angeregt. Die Steigerung der Lebensqualität und der sozialen Fähigkeiten stehen hierbei im Mittelpunkt.

Musik- und Kunsttherapie:

Diese Verfahren beziehen sich bewusst auf die Emotionalität und Kreativität Demenzkranker. Kommunikation und künstlerische Betätigung sind zentrale Inhalte der Therapie.

Selbsthilfegruppen:

Besonders Angehörige holen sich hier Informationen (Krankheitsbild, Umgang mit dem Betroffenen, Konflikte lösen…) und Beistand.

Literatur

- Arendt T. Neuronale Pathologie. In: Beyreuther K, Einhäupl KM, Förstl H, Kurz A (Hrsg.). Demenzen – Grundlagen und Techniken. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2002: 106

- Bickel H. Epidemiologie der Demenz. In: Beyreuther K, Einhäupl KM, Förstl H, Kurz A (Hrsg.). Demenzen – Grundlagen und Techniken. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2002: 23, 25, 30

- Deutsches Institut für medizinische Dokumentation und Information (Hrsg.). ICD-10-SGB V. Köln, Stuttgart, Berlin: Kohlhammer 2000

- Habermann C, Wittmershaus C. Ergotherapie im Arbeitsfeld Geriatrie. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2005

- Kurz A. Klinik. In: Demenzen – Grundlagen und Techniken. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2002: 169ff

- Mahlberg R, Gutzmann H. Diagnostik von Demenzerkrankungen. In: Deutsches Ärzteblatt Jg 102. Heft 28-29; 2005

- Masuhr KF, Neumann M. Duale Reihe Neurologie. 6. Auflage. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2007

- Pschyrembel Klinisches Wörterbuch. 257. Auflage. Berlin, New York: de Gruyter; 1994

Internet:

- www.dercum.net/mmst.pdf,28.08.2007

- http://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/test_mmst.shtml, 28.08.2008

- http://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/test_uhrentest.shtml. 28.08.2008

- http://www.klinikum-bremen-mitte.de/internet/kbm/de/Kliniken_Zentren/Zentrum_fuer_Radiologie/Neuroradiologie1/behandlungsspektrum/, 28.08.2008

- http://www.evidence.de/Leitlinien/leitlinien-intern/Demenz_Start/DemenzText/demenztedemenztext8.html, 09.09.2008

- http://www.dimdi.de/static/de/klassi/diagnosen/icd10/htmlamtl/fr-icd.htm?gi60.htm, 03.03.2008

- http://www.kcgeriatrie.de/downloads/instrumente/demtect.pdf, 04.10.2008

- http://www.stadt-zuerich.ch/internet/sad/home/dienst/publika/archiv/2000/2000_71.ParagraphContainerList.ParagraphContainer0.ParagraphList.0006.File.pdf/sad02_06ihl71.pdf, 04.10.2008

- http://www.hippocampus.de/fachzeitschr/hausarzt/2002_1/19_Calabrese.pdf, 04.10.2008

- http://www.deutsche-alzheimer.de/index.php?id=37&no_cache=1&file=7&uid=224, 09.10.2008

^[1] Alzheimer-Demenz

^[2] Atrophie ist die Rückbildung eines Organs

^[3] Zentrales Nervensystem

^[4] diffusen, generalisierten

^[5] neuronale Verbindungsstellen

^[6] zur Weiterleitung von Erregungen

^[7] das Gedächtnis betreffend

^[8] Internationale Klassifikation der Krankheiten

^[9] unterhalb der Gehirnrinde

^[10] extrazelluläre Proteinablagerungen

^[11] Aktivitäten des täglichen Lebens

^[12] Verdrehung von Silben und Wörtern

^[13] Fäserchen

^[14] wird an bestimmten Nervenendigungen freigesetzt und dient als Überträgersubstanz

^[15] das Vorherrschen

^[16] Leseunfähigkeit

^[17] Störung der Schreibfähigkeit

^[18] Störung des Erkennens

^[19] Enzym Cholinsterase wird gehemmt, dies ruft eine verlängerte Acetylcholinwirkung hervor

^[20] Psychopharmaka mit antipsychotischer und dämpfender Wirkung