Eine Krankheit ist so schrecklich, dass man sie nicht aussprechen kann: Rheumatische Herzkrankheit.
In früheren Zeiten starben in jeder Generation Kinder früh dahin.
Eine harmlose Halsentzündung führt zu einer Folge-Krankheit, der Herzentzündung.
Könnte es sein, daß viele Mutationen Überlebensvorteile gegenüber Streptokokken-Folgekrankheiten sind?
Könnte es sein, dass die Krankheiten der Preis für das Überleben der Streptokokken-Infekte sind?
Dies Buch ist der Versuch einer ersten Antwort.
Inhaltsverzeichnis
1. Die lokale Streptokokken-Infektion = sore
1.1. sore throat = rauher Hals, Halschmerzen
1.2. tropical sore = tropische Haut-Entzündung.
1.3. Erysipelas = Erysipel, Rotlauf.
1.4. sTSS = streptococcal Toxic Shock Syndrome.
2. Die fortgeleitete Reaktion.
2.1. Vom sore-throat ausgehende Streptokokken-Infekte, „per continuitatem“
2.1.1. Pharyngitis.
2.1.2. Tonsillitis.
2.1.3. Laryngitis.
2.1.4. Lymphadenitis.
2.1.5. Otitis media.
2.1.6. Nasennebenhöhlen-Infekt.
2.1.7. Mastoiditis.
2.1.8. Labyrinthitis.
2.1.9. Meningitis.
2.1.10. Neuritis.
2.1.10.1. Facialis-Neuritis.
2.1.10.2. Trigeminus-Neuritis.
2.1.10.3. Morbus Meniere und Hörsturz/Tinnitus.
2. 2. Vom tropical sore ausgehende Streptokokken-Infekte, „per continuitatem“.
2.2.1. Impetigo.
2.2.2. Ekthyma.
2.3. Vom Erysipel ausgehende Streptokokken-Infekte.
2.3.1. Das Erysipel des Gesichtes.
2.3.2 Das Erysipel des Mannes.
2.3.3. Das Erysipel der Frau.
2.3.4. Der diabetische Fuss.
2.4. Das streptococcal Toxic Shock Syndrome mit seinen Komplikationen.
2.4.1. Extremitäten-Gangrän.
2.4.2. Lungenentzündung.
2.4.3. Herzentzündung.
2.4.4. Nierenentzündung.
2.4.5. Darmentzündung, Appendizitis, Peritonitis.
3. Der Sprung ins Unbekannte, die Post-Streptococcal-Reactive-Disease.
3.1. Post-Streptococcal-Reactive-Arthritis. (PsRA)
3.2. Post-Streptococcal-Reactive-Nephritis. (PSGN)
3.3. Post-Streptococcal-Reactive-Carditis.
3.3.1. Myocarditis.
3.3.2. Pericarditis.
3.3.3. Endocarditis.
3.3.4. Arrhythmie.
3.3.4.1. Sick Sinus.
3.3.4.2. Arrhythmia Absoluta.
3.3.5. Diabetische Cardiomyopathie.
3.3.6. Cor pulmonale (Blue bloater).
3.4. Post-Streptococcal-Reactive-Encephalitis.
3.4.1. PANDAS (Psychiatric and Neurological Diseases associatied with Streptococi).
3.4.2. OCD (Obsessive Compulsive Disease).
3.4.3. OSAS (Obstructive Sleep Apnoe Syndrome).
3.4.4. Morbus Parkinson.
3.4.5. Multiple Sklerose.
3.4 6. ALS (Amyotrophe Lateralsklerose).
3.4.7. Diabetische Polyneuropathie.
3. 5. Post-Streptococcal-Reactive-Mesenterial-Lymphadenitis.
3.5.1. Appendizitis.
3.5.2. Peritonitis.
3.6. Akutes Rheumatisches Fieber.
3.6.1. Karditis.
3.6.2. Polyarthritis.
3.6.3. Chorea minor.
3.6.4. Subkutane Rheumaknötchen.
3.6.5. Erythema marginatum.
3.7. Chronische Rheumatische Herzkrankheit.
3.7.1. Aortenklappenerkrankung.
3.7.2. Mitralklappenerkrankung.
3.7.3. Cardiomyopathie.
3.7.4. Pericard-Obstruktion.
3.8. Scharlach.
3.8.1 Hauterscheinungen.
3.8.1.1. Exanthem.
3.8.1.2. Subicterus.
3.8.1.3. Miliaria scarlatinosa.
3.8.2. Angina.
3.8.2.1. Angina necroticans.
3.8.2.2. Lymphadenitis colli.
3.8.2.3. Lymphadenitis mesenterica.
3.8.3. Otitis media.
3.8.4. Eitrige Arthritis.
3.8.5. Hämorrhagische Glomerulonephritis.
3.8.6. Toxischer Myocardschaden.
3.8.7. Scharlachrheumatismus.
4. Der Sprung ins Ungedachte, ins Undenkbare: Schutzmutationen.
4.1. Lokale Schutzmechanismen.
4.1.1. Lokaler Schutz der Lunge.
4.1.1.1. Die Cystische Fibrose.
4.1.1.2. Der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel.
4.1.2. Lokaler Schutz der Bronchien.
4.1.2.1. Asthma.
4.1.2.2. COPD = Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
4.1.3. Lokaler Schutz des Herzen.
4.1.3.1. Links-Herz-Veränderungen.
4.1.3.1.1. DCM = Dilatative Cardiomyopathie.
4.1.3.1.2. HOCM = Hypertrophe Obstruktive Cardiomyopathie.
4.1.3.1.3. Endomyocardfibrose.
4.1.3.1.4. Brugada Syndrome.
4.1.3.1.5. Long-QT-Syndrome.
4.1.3.1.6. Kawasaki-Syndrome.
4.1.3.1.7. Behcet-Syndrome.
4.1.3.1.8. MYBPC3-Mutation.
4.1.3.2. Rechts-Herz-Veränderungen.
4.1.3.2.1. Pulmonale Hypertonie.
4.1.3.2.2. Pulmonal-Arterien-Stenose.
4.1.3.2.3. William-Beuren-Syndrome.
4.1.3.2.4. Hereditäre Hämorrhagische Teleangiektasie.
4.1.4. Lokaler Schutz der Niere.
4.1.4.1. Mutationen des Renin-Angiotensin-Systems. (RAS)
4.1.4.2. APKD = Adult Polycystic Kidney Disease.
4.1.5. Lokaler Schutz der Leber.
4.1.6. Lokaler Schutz der Milz.
4.1.7. Lokaler Schutz der Inselzellen.
4.1.8. Lokaler Schutz der Pankreas-Zellen.
4.1.9. Lokaler Schutz der Schilddrüsen-Zellen.
4.1.10. Lokaler Schutz des Haut-Epithel.
4.2. Systemische Schutzmechanismen.
4.2.1. Stoffwechselerkrankungen.
4.2.1.1. Gicht = Harnsäure wirkt als Antibiotikum.
4.2.1.2. Diabetes = Zucker und Folgeprodukte wirken als Antibiotikum.
4.2.1.3. Hypercholesterinämie = Fett wirkt als Antibiotikum.
4.2.1.4. Apolipoprotein (A) = Fett-Transporter wirken als Antibiotikum.
4.2.2. Blutveränderungen.
4.2.2.1. Thromboseneigung verklebt Bakterien.
4.2.2.2. Faktor V Leiden Mutation.
4.2.2.3. Thrombocytose.
4.2.2.4. Arteriitis temporalis.
4.2.2.5. Polycythämia vera.
4.2.2.6. Gerinnungsfaktoren-Mangel.
4.2.2.7. Antiphospholipid-Antikörper.
4.2.2.8. Complement-Mutationen.
4.2.2 9. ADAMTS-13-Mutationen.
4.2.3. Anämieneigung zerstört durch Hämoglobin die Bakterien.
4.2.3.1. Hämochromatose, Bronze-Diabetes.
4.2.3.2. Spherocytose, Kugelzellanämie.
4.3.3. Kältehämagglutinine.
4.2.3. Gen-Mutationen verändern die Bakterien-Abwehr.
4.2.3.1. RET-Gene.
4.2.3.2. Trisomie 21.
4.2.3.3. Lactase-Persistenz.
4.2.3.4. CCR5 delta 32, Schutz gegen Picorna und HIV.
4.2.3.5. Dopamin-4-7-R-Receptor, Schutz gegen Encephalitis.
4.2.3.6. Prionen und andere Protein-Faltungs-Veränderungen.
4.2.3.6.1. Scrapie als Schutz vor Infektionen bei Schafen.
4.2.3.7. Lysomale Speicherkrankheiten als Infektionsschutz.
4.2.3.7.1. Tay-Sachs.
4.2.3.8. Muskel-Erkrankungen.
4.2.3.8.1. Myotone Dystrophie.
4.2.3.8.2. Morbus Duchenne.
4.2.3.8.3. Morbus Becker.
4.2.3 9. CYP2D6 – Mutationen.
4.2.3.10. Systemischer Lupus Erythematodes.
4.2.3.11. Sarcoidose.
4.2.3.12. Laminin-Mutationen.
4.2.3.13. Taubheit als Preis fürs das Überleben.
5. Diagnose „ex juvantibus“.
Zielsetzung & Themen
Die vorliegende Arbeit untersucht die komplexen Interaktionen zwischen dem menschlichen Organismus und Streptokokken-Infektionen. Das primäre Ziel ist es, den rezidivierenden Verlauf dieser Krankheiten durch die Brille der Langzeitbeobachtung zu verstehen und zu belegen, dass viele Krankheitsbilder nicht isoliert, sondern als systemische Schutzmechanismen gegen bakterielle Invasionen zu betrachten sind.
- Identifikation der Beziehung zwischen Streptokokken und menschlichen Abwehrreaktionen
- Analyse von Infektionswegen („per continuitatem“) und Folgeerkrankungen
- Untersuchung von Schutzmutationen (z.B. Ionen-Kanal-Mutationen, Stoffwechselbesonderheiten) als evolutionsbiologische Anpassungen
- Verknüpfung von Entzündungsprozessen mit der körpereigenen Gerinnungskaskade (Thrombose als Abwehrmechanismus)
- Diskussion diagnostischer Ansätze („ex juvantibus“) und therapeutischer Konsequenzen
Auszug aus dem Buch
Die lokale Streptokokken-Infektion = sore
Die englische Sprache kennt den Begriff „sore“ als Beschreibung der folgenden Adjektive: „wund, schmerzhaft, weh, empfindlich, entzündet; schlimm, schwer“. Das Adjektiv „sore“ dient zur Beschreibung für zwei unterschiedlich lokalisierte Streptokokken Infektionen.
sore throat = rauher Hals, Halschmerzen. Die Halsschmerzen sind in den kalten Zonen der Erde das häufigste Erscheinungsbild der Streptokokken. Abstriche zeigen bei 5-10 % der Erwachsenen und 15-30 % der Kinder mit Halsweh Streptokokken im Halsbereich. In Epidemiezeiten sind noch mehr Bakterienträger nachweisbar.
tropical sore = tropische Haut-Entzündung. In den Tropen und Subtropen mit feuchtheissem Klima sind „tropical sores“, Hautgeschwüre durch Streptokokken sehr häufig.
Erysipelas = Erysipel, Rotlauf. In den kalten Gebieten der Erde sind die tropical sores verschwunden, der Rotlauf ist an der Haut zu sehen, das Erysipel. Das Erysipel war in den früheren Zeiten allgegenwärtig.
Zusammenfassung der Kapitel
1. Die lokale Streptokokken-Infektion = sore: Beschreibt die primären Eintrittspforten und klinischen Erscheinungsformen wie Halsweh (sore throat), tropische Hautentzündungen und das Erysipel.
2. Die fortgeleitete Reaktion.: Analysiert, wie Streptokokken-Infektionen sich über Organgrenzen hinweg ausbreiten („per continuitatem“) und zu komplexen Prozessen wie dem Toxic Shock Syndrome führen.
3. Der Sprung ins Unbekannte, die Post-Streptococcal-Reactive-Disease.: Untersucht Folgekrankheiten, bei denen die Bakterien selbst oft nicht mehr direkt nachweisbar sind, darunter rheumatische Erkrankungen und neurologische Symptome.
4. Der Sprung ins Ungedachte, ins Undenkbare: Schutzmutationen.: Diskutiert die Hypothese, dass genetische Mutationen (z.B. Ionenkanäle, Stoffwechselvarianten) als systemische Schutzschilde gegen Streptokokken-Invasionen entstanden sind.
5. Diagnose „ex juvantibus“.: Erläutert den therapeutischen Ansatz, bei klinischem Verdacht auf Streptokokken-Folgeschäden den Behandlungserfolg durch Penicillin als diagnostisches Beweismittel einzusetzen.
Schlüsselwörter
Streptokokken, Infektion, Erysipel, Rheumatisches Fieber, Schutzmutation, Gerinnung, Thrombose, Immunsystem, Genetik, Endothel, Entzündung, Antibiotikatherapie, Post-Streptococcal-Reactive-Disease, Bakterienabwehr
Häufig gestellte Fragen
Worum geht es in dieser Arbeit grundsätzlich?
Die Arbeit untersucht das dichte Geflecht zwischen Mensch und Streptokokken und analysiert, warum der Mensch auf diese Bakterien mit rezidivierenden, vielfältigen Krankheitsbildern reagiert.
Was sind die zentralen Themenfelder der Untersuchung?
Die zentralen Themen umfassen die lokale Infektion, die Ausbreitung im Körper („per continuitatem“), die Reaktion des menschlichen Zellsystems und die evolutionsbiologische Bedeutung von genetischen Mutationen als Schutzschilde.
Was ist das primäre Ziel oder die Forschungsfrage?
Das Ziel ist es zu verstehen, warum die Reaktion auf Streptokokken immer wiederkehrt und wie diese Reaktionen, die oft als Krankheit wahrgenommen werden, eigentlich als Schutzmechanismen des Körpers zu interpretieren sind.
Welche wissenschaftliche Methode wird primär verwendet?
Der Autor stützt sich auf die Methode der Langzeitbeobachtung in der ärztlichen Praxis, ergänzt durch die Analyse medizinischer Fachliteratur und die Zusammenführung von Daten aus Genetik und Infektiologie.
Was wird im Hauptteil der Arbeit behandelt?
Der Hauptteil gliedert sich in lokale Infektionen, fortgeleitete Entzündungsreaktionen, die "Post-Streptococcal-Reactive-Disease" und eine umfangreiche Diskussion über genetische Schutzmechanismen wie Stoffwechsel- und Blutveränderungen.
Welche Schlüsselbegriffe charakterisieren die Arbeit?
Die Arbeit wird maßgeblich durch Begriffe wie "Schutzmutation", "Gerinnung", "Thrombose", "Hyperkoagulabilität" und "Diagnose ex juvantibus" charakterisiert.
Welche Bedeutung hat das "Erysipel" im Kontext des Buches?
Das Erysipel wird nicht nur als Hautkrankheit betrachtet, sondern als eine notwendige, wenn auch schmerzhafte Barriere des Körpers gegen eine Bakterieninvasion, bei der die lokale Thrombosierung die Ausbreitung stoppen soll.
Warum wird die Diagnose "ex juvantibus" als zentral bezeichnet?
Da Streptokokken bei Folgekrankheiten oft nicht mehr direkt im Labor nachweisbar sind, dient der Heilungserfolg nach einer Penicillin-Gabe als einziger praktischer Beweis für die Ursächlichkeit der Bakterien.
Welche Rolle spielt die Genetik bei der Streptokokken-Abwehr?
Der Autor argumentiert, dass viele genetisch bedingte Erkrankungen oder Variationen (z.B. Cystische Fibrose, Hämochromatose) als Überlebensvorteile bei der Abwehr von Streptokokken-Infektionen entstanden sind, wobei der Preis für dieses Überleben die Anfälligkeit für diese spezifischen Krankheiten ist.
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- Dr. med. F. Flachsbart (Author), K.-H. Kraft (Author), H. Mau (Author), 2009, Streptokokken. Bilder einer Krankheit, Munich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/123598
