Ernährungsmanagement bei Patient/innen mit Cystischer Fibrose nach einer Lungentransplantation


Diplomarbeit, 2009

58 Seiten, Note: 1,00


Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

Einleitung

Methodik und Aufbau

1 Cystische Fibrose
1.1 Epidemiologie und Genetik
1.2 Diagnose
1.3 Pathophysiologie
1.3.1 Pulmonale Manifestation
1.3.2 HNO-Manifestation
1.3.3 Gastrointestinale Manifestation
1.3.4 Beteiligung des Pankreas
1.3.5 Beteiligung der Leber und Gallenwege
1.3.6 Weitere häufige Organmanifestationen
1.4 Verlauf und Prognose
1.5 Therapie

2 Ernährung und Cystische Fibrose
2.1 Malnutrition bei CF
2.1.1 Energieverluste
2.1.2 Ungenügende Energiezufuhr
2.1.3 Erhöhter Energieverbrauch
2.2 Energie- und Nährstoffbedarf bei CF
2.2.1 Energie
2.2.2 Fett
2.2.3 Eiweiß
2.2.4 Kohlenhydrate
2.2.5 Mikronährstoffe

3 Die Lungentransplantation
3.1 Allgemeines zur Lungentransplantation
3.2 Indikationsstellungen
3.5 Lungentransplantation bei CF
3.5.1 Indikationen
3.5.2 Kontraindikationen
3.5.3 Ergebnisse und Lebensqualität

4 Ernährungsmanagement und CF-Lungentransplantation
4.1 Auswirkung der Lungentransplantation auf den Ernährungsstatus
4.2 Auswirkung der Immunsuppression auf die Ernährung
4.2.1 Interaktion mit Nahrungsmitteln
4.2.2 Keimreduzierte Ernährung
4.2.3 Nephrotoxizität
4.2.4 Mangelnde Absorption
4.2.5 Diabetes mellitus
4.2.6 Osteoporose und Osteopenie
4.3 Weitere ernährungsrelevante Aspekte nach der Transplantation
4.3.1 Gastroösophagealer Reflux
4.3.2 Gastrointestinale Komplikationen
4.4 Möglichkeiten der Energieanreicherung

5 Zusammenfassung

Literaturverzeichnis

Anhang

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Klinische Manifestationsformen der cystischen Fibrose

Abbildung 2: Schema zur gegenseitigen Beeinflussung von Untergewicht und pulmonaler Insuffizienz

Abbildung 3: Verteilung der Indikationen für Lungentransplantationen

Tabellenverzeichnis

Tabelle 1: Beurteilung des Ernährungszustandes im Kindes- und Erwachsenenalter

Tabelle 2: Gleichungen zur Berechnung der basalen metabolischen Rate

Tabelle 3: Empfehlung zur Substitution lipidlöslicher Vitamine

Tabelle 4: Kontraindikationen für Lungentransplantationen

Tabelle 5: Mögliche Nebenwirkungen der Immunsuppression

Abkürzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Einleitung

Noch vor wenigen Jahrzehnten starben Patient/innen mit Cystischer Fibrose (CF) üblicherweise schon in der Kindheit. Dank der ständigen Weiterentwicklung der therapeutischen Möglichkeiten haben Betroffene heute eine Lebenserwartung von bis zu über 40 Jahren. Nach wie vor existiert jedoch keine kausale Behandlungsmethode. Knapp 90 % aller CF-Kranken sterben letztlich an ihrer fortschreitenden Lungenerkrankung. Deren Progression aufzuhalten sowie die Aufrechterhaltung einer möglichst guten Lebensqualität sind daher die vorrangigen Ziele der Betreuung dieser Patientengruppe. Die individuelle Betreuung durch ein interdisziplinäres Team aus Mediziner/innen, Physiotherapeut/innen, Sozialarbeiter/innen sowie Diätolog/innen ist bei der Cystischen Fibrose mittlerweile State of the Art (vgl. Medical Tribune 2005a).

Durch die eingangs erwähnte verbesserte Prognose der Betroffenen steigt insbesondere die praktische Relevanz der Ernährungstherapie bei CF-Kranken immer weiter. Mit der steigenden Lebenserwartung erhöht sich jedoch auch das Risiko des/der einzelnen CF- Patienten/in für eine mangelhafte Nährstoffversorgung, so dass der Prävention einer Mangelernährung, der Überwachung des Ernährungszustandes und der gezielten Intervention eine zunehmend wichtigere Bedeutung zukommt (vgl. Reinhardt et al. 2001, 471).

Dennoch wurde gerade der postoperativen Ernährungstherapie nach einer CFLungentransplantation bislang nicht immer eine entsprechende Bedeutung beigemessen. Aus verschiedenen Studien geht jedoch hervor, dass diätetische Aspekte in der Betreuung von lungentransplantierten CF-Kranken durchaus nicht zu vernachlässigen sind. In dieser Arbeit soll untersucht werden, inwieweit ernährungstherapeutische Maßnahmen nach einer CF-Lungentransplantation den Ernährungs- und Gesundheitszustand des/der Patienten/in beeinflussen und deren Einsatz notwendig ist.

Die Forschungsfrage zu diesem Thema lautet daher:

Inwiefern sind gezielte ern ä hrungstherapeutische Interventionen bei Patient/innen mit Cystischer Fibrose nach einer Lungentransplantation notwendig?

Gezielte ern ä hrungstherapeutische Interventionen bei Patient/innen mit Cystischer Fibrose nach einer Lungentransplantation sind dringend notwendig.

Ziel dieser Arbeit soll es sein, Kriterien bzw. Richtlinien für die diätologische Betreuung von lungentransplantierten CF-Betroffenen zu schaffen. Im Sinne einer Behandlung der beschriebenen Problematik gilt es, das Bewusstsein zu schaffen, dass ernährungstherapeutische Interventionen bei Patient/innen mit Cystischer Fibrose auch nach der lebensverlängernden Lungentransplantation sinnvoll sind. Die Arbeit soll auch als Basis und Unterstützung im Praxisalltag für Berufskolleg/innen dienen.

Methodik und Aufbau

Zur Untersuchung der Fragestellung wird eine hermeneutische Arbeitsmethodik gewählt. Zu Beginn werden die Grundlagen der Cystischen Fibrose anhand von Fachliteratur dargestellt. Diese wurde ebenfalls herangezogen, um den aktuellen Wissensstand zur Ernährung bei CF zu erheben sowie um den Bereich der Transplantationsmedizin näher zu beleuchten. Als zweiter Schritt werden experimentelle und klinische Humanstudien, welche in erster Linie die Ernährungssituation und den Ernährungszustand von CF-Patient/innen nach einer Lungentransplantation sowie mögliche unerwünschte Folgen und Nebenwirkungen in der postoperativen Phase untersuchen, herangezogen. Die Recherche erfolgte über die OnlineDatenbanken Pub Med und The Cochrane Library. Verwendet wurden Suchbegriffe wie cystic fibrosis, lung transplantation, nutrition, malnutrition.

Die Arbeit thematisiert im ersten Kapitel Epidemiologie, Diagnose, pathophysiologische Grundlagen, Verlauf und Therapiemöglichkeiten der Cystischen Fibrose. Im zweiten Kapitel werden die Ernährungssituation von CF-Kranken sowie die aktuellen Empfehlungen für den Energie- und Nährstoffbedarf bei CF dargestellt. Weiters folgt ein kurzer Abriss über den Bereich der Lungentransplantationsmedizin - mit besonderem Fokus auf die Transplantation bei Cystischer Fibrose. Das vierte Kapitel stellt den eigentlichen Forschungsteil dieser Arbeit dar und beschäftigt sich mit den nach einer Lungentransplantation möglicherweise auftretenden ernährungsrelevanten Komplikationen sowie den daraus folgenden gezielten diätetischen Interventionen in der Betreuung von lungentransplantierten CF-Patient/innen. Hier werden vor allem experimentelle und klinische Humanstudien erörtert. Anschließend werden die Ergebnisse dieser Arbeit zusammengefasst und es erfolgt die Beantwortung der Forschungsfrage.

Aufgrund der erleichterten Lesbarkeit der Arbeit wird in den folgenden Ausführungen ausschließlich die männliche Form personenbezogener Hauptwörter verwendet. Frauen und Männer werden jedoch gleichermaßen angesprochen.

1 Cystische Fibrose

1.1 Epidemiologie und Genetik

Die Cystische Fibrose (CF) oder Mukoviszidose ist die häufigste angeborene und frühletale Stoffwechselerkrankung der weißen Bevölkerung Europas und den USA. Sie tritt mit einer Erkrankungshäufigkeit von etwa 1 : 2000 Geburten auf.

CF wird durch einen autosomal-rezessiv vererbten Gendefekt, welcher eine Mutation des so genannten „cystic fibrosis transmembrane conductance regulator“ (CFTR) auf Chromosom 7 auslöst, verursacht. Durch diesen Gendefekt kommt es zu einer falschen Proteinbildung und dadurch einem gestörten intrazellulären Transport des CFTR-Proteins an die Zelloberfläche oder - je nach Mutation - zu einer fehlerhaften Proteinzusammensetzung, einer gestörten Proteinsynthese bzw. einer reduzierten Leitfähigkeit des CFTR-Proteins.

Über defekte Chloridkanäle werden hochvisköse Sekrete in allen exokrinen Drüsen des Körpers (Bronchialsystem, Pankreas, Gallenwege, Darm, Gonaden) gebildet, wodurch es zur Obstruktion der Drüsenausführungsgänge mit zystisch-fibröser Umwandlung der befallenen Organe kommt.

Bis heute sind mehr als 1000 Mutationen bekannt. Die häufigste Mutation - F 508 - führt zur klassischen Manifestation mit pulmonaler und abdominaler Beteiligung (vgl. Hartig et al. 2004, 589/Koletzko 2007, 388).

1.2 Diagnose

Die Diagnose CF wird in der Regel - wenn kein Neugeborenenscreening vorhanden ist - bereits im Säuglings- oder frühen Kindes]alter nach dem Auftreten der typischen Symptomatik mit Hilfe des Schweißtests oder einer Genuntersuchung gestellt. Weitere diagnostische Möglichkeiten bieten die Nasenpotentialmessung sowie die Rektumbiopsie (vgl. Hartig et al. 2004, 590)

In Österreich existiert bereits seit Ende der 1960er-Jahre ein flächendeckendes Neugeborenenscreening, das seit 1. November 1997 auch eine Untersuchung hinsichtlich CF beinhaltet. Eine Blutabnahme aus der Ferse des Säuglings bildet die Grundlage für das Neugeborenenscreening und findet in der Regel zwischen dem 3. und 6. Lebenstag statt. Dieser so genannte IRT (Immunreaktives Trypsinogen)-Test beruht auf dem Nachwei so erhöhter Trypsinogenwerte im Serum von Säuglingen mit CF. Bei einem auffälligen IRT- Befund wird die Untersuchung innerhalb von 2 Wochen wiederholt. Ist auch dieser IRT-Wert erhöht, sollte ein Schweißtest durchgeführt werden, welcher die endgültige Diagnose sichert (vgl. Eichler/Stöckler-Ipsiroglu 2001, 1312ff).

Der Schweißtest nach Gibson und Cooke ist nach wie vor das wichtigste Instrument zum Beweis einer Mukoviszidose. Im nativen Schweiß wird dabei der Gehalt an Natrium und Chlorionen bestimmt (vgl. Dockter/Lindemann 2000, 17).

Eine frühzeitige Diagnose ist unerlässlich für die rasche Einleitung einer adäquaten Therapie, um pulmonalen Funktionseinschränkungen sowie einer sich entwickelnden Mangelernährung vorzubeugen.

Unter der Voraussetzung, dass die CF-verursachenden Mutationen beider Elternteile bekannt sind, ist es auch möglich, eine zuverlässige pränatale Diagnose zu stellen. Diese soll jedoch erst nach ausführlichen Aufklärungs- und Beratungsgesprächen erfolgen (vgl. Reinhardt et al. 2001, 186ff).

1.3 Pathophysiologie

Eine Reduktion der Chlorid-Kanäle bzw. eine Verminderung der Leitfähigkeit für Chlorid, bedingt durch den Defekt in der Proteinstruktur, führt zu den charakteristischen Sekretveränderungen der exokrinen Drüsen bei CF. Betroffen sind alle Körperzellen, funktionell wirkt sich der Defekt jedoch nur auf die Zellen exkretorischer Organe aus. Es kommt zu einer abnormen viskösen Zusammensetzung der Sekrete von Pankreas, Bronchialdrüsen, Drüsen des Verdauungstraktes und anderer muköser Drüsen, welche mit einer krankhaften Steigerung des Natrium- und Chlorgehaltes im Schweiß einhergeht (vgl. Koletzko 2007, 388/Sitzmann 2007, 291).

1.3.1 Pulmonale Manifestation

Die zähe Konsistenz der Sekrete zieht besonders in der Lunge schwerwiegende anatomische Veränderungen nach sich. Es kommt unter anderem zu Verstopfungen der kleinen Bronchien, obstruktiven Emphysemen, Pneumonien, eitrigen Bronchitiden sowie Bronchiektasen. Die Atemfunktion wird zunehmend eingeschränkt, was schließlich zur Ateminsuffizienz mit pulmonaler Hypertonie und Rechtsherzdekompensation (Cor pulmonale) führt, die als hauptsächliche Todesursache bei CF-Patienten anzusehen ist (vgl. Koletzko 2007, 388ff).

1.3.2 HNO-Manifestation

Bei einem Großteil der Betroffenen ist der obere Respirationstrakt in Form einer Pansinusitis, bei etwa 30 % in Form einer Polyposis nasi mitbeteiligt. Bei rund der Hälfte aller CFPatienten liegt eine behindere Nasenatmung vor (vgl. Letze et al. 2003, 1062).

1.3.3 Gastrointestinale Manifestation

Die meisten gastrointestinalen Symptome und Komplikationen bei Cystischer Fibrose werden durch eine verminderte Sekretion von Chloridionen und Flüssigkeit in das Darmlumen verursacht.

Bei etwa 6 bis 20 % aller Neugeborenen mit CF wird ein Mekoniumileus diagnostiziert. Durch den erhöhten Proteinanteil (85 % anstatt 7 % bei „normalem“ Mekonium) staut sich das CF-Mekonium im terminalen Ileum und führt so zu einer Obstruktion des proximalen Dünndarms sowie zu einem Megakolon (vgl. Reinhardt 2004, 980f).

Nach der Neugeborenenperiode kommt es häufig zum so genannten MekoniumileusÄquivalent, dem distalen intestinalen Obstruktionssyndrom (DIOS). Hier stauen sich im Bereich des terminalen Ileums oder Colon ascendens verhärtete Stuhlmengen, die zu Obstipation und starken Schmerzen führen (vgl. Koletzko 2007, 391).

Etwa ein Drittel aller CF-Patienten entwickelt eine chronische Obstipation, welche sich in Form von krampfartigen Bauchschmerzen, harten, unregelmäßigen Stühlen sowie Defäkationsproblemen äußern kann.

Unabhängig von der Altergruppe tritt bei rund einem Viertel der Betroffenen gastroösophagealer Reflux - bedingt durch inadäquate Relaxationen des unteren Ösophagussphinkters - auf (vgl. Reinhardt 2004, 982).

Weitere mögliche gastrointestinale Symptome der CF sind der Rektumprolaps sowie die fibrosierende Kolonopathie. Der Rektumprolaps kommt typischerweise bei unbehandelten CF-Kindern unter 5 Jahren vor und äußert sich durch das akute Herausstülpen des Rektums durch den Anus. Die Ursachen sind nicht vollkommen geklärt, werden jedoch vor allem dem starken Drücken bei der Defäkation sowie dem ständigen Hustenreiz zugeschrieben.

Bei der fibrosierenden Kolonopathie handelt es sich um lokalisierte Strikturen oder Fibrosierungen des Darms mit Pflastersteinrelief der Mukosa. Die Darmwand weist eine chronische Entzündungsreaktion auf und ist über 2 Millimeter verdickt. Als Ursache konnten extrem hoch dosierte Enzympräparate mit weit über 10.000 Lipaseeinheiten/kg KG/Tag beobachtet werden (vgl. Lentze et al. 2003, 1072/Reinhardt 2004, 983).

1.3.4 Beteiligung des Pankreas

Bereits rund 50 % der Neugeborenen und etwa 80 % der einjährigen CF-Patienten weisen eine exokrine Pankreasinsuffizienz auf. Klinische Symptome hierfür sind massige, übelriechende, fettglänzende Stühle. In weiterer Folge kommt es zu Hypalbuminämie mit oder ohne Ödeme sowie Gedeihstörungen bis hin zur Atrophie (vgl. Lentze et al. 2003, 1069/Reinhardt 2004, 984).

Mit zunehmendem Alter steigt bei CF die Inzidenz einer endokrinen Pankreasinsuffizienz. In seltenen Fällen tritt bereits im Kindesalter ein Diabetes mellitus auf, hingegen sind rund 30 % aller adoleszenten und erwachsenen Patienten davon betroffen. Die progrediente Pankreasparenchymzerstörung führt zu einer verzögerten Insulinfreisetzung und schließlich zu einem absoluten Insulinmangel. Der Beginn des Diabetes mellitus ist oft schleichend, charakteristische Symptome sind Gewichtsverlust, Müdigkeit, Polyurie und Polydipsie (vgl. Reinhardt 2004, 984).

1.3.5 Beteiligung der Leber und Gallenwege

Durch die hohe Expression des CFTR-Proteins in den Gallenwegen ist das Spektrum der hepatobiliären Komplikationen bei CF sehr weit. Diese Erkrankungen umfassen (vgl. Reinhardt 2004, 985/Lentze et al. 2003, 1070):

- fettige Degeneration der Leber (20-80 %)
- fokale, biliäre Leberzirrhose (25-50 %)
- multilobuläre, biliäre Leberzirrhose (5-25 %)
- portale Hypertension mit oder ohne Ösophagusvarizen (2 %)
- Aszites (< 2 %)
- Enzephalopathie (< 2 %)

Extrahepatische Gallenwegs- und Gallenblasenerkrankungen sind in etwa 10 bis 50 % der Fälle zu beobachten. Eine Mikrogallenblase findet sich bei rund einem Drittel aller CFPatienten und ist auf eine Obstruktion des Ductus cysticus zurück zu führen. Cholesterinsteine können in der Gallenblase (Cholecystolithiasis) bzw. im proximalen Gallengangssystem (Cholelithiasis) lokalisiert sein.

Stenosen im distalen Gallengangssystem (10-33 %) sowie eine sklerosierende Cholangitis (ca. 1 %) entstehen durch Abflussbehinderungen bedingt durch fibrotische Veränderungen in der Wand des Ductus hepaticus communis (vgl. Reinhardt 2004, 985ff).

1.3.6 Weitere häufige Organmanifestationen

Der abnorme Verlust von Natrium-Chlorid - vor allem durch starkes Schwitzen - führt unbehandelt häufig zu einer hypochlorämischen Alkalose, welche durch Hyponatriämie, Hypokaliämie und metabolische Alkalose gekennzeichnet ist. Dieses so genannte Salzverlustsyndrom kann sowohl akut in Form eines Kollapses als auch chronisch auftreten. Aufgrund der Malabsorption sowie des chronischen pulmonalen Infektes lässt sich bei rund 30 bis 60 % der Betroffenen ein Eisenmangel beobachten.

Bei fast 100 % der männlichen CF-Patienten besteht durch das Fehlen des Vas deferens eine Sterilität. Frauen dagegen sind - bedingt durch einen verdickten Zervikalschleim und eine verminderte Ovulationstätigkeit - fakultativ infertil (vgl. Reinhardt 2004, 992ff).

Die wichtigsten klinischen Manifestationsformen der Cystischen Fibrose sind in Abbildung 1 noch einmal im Überblick zusammengefasst:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1: Klinische Manifestationsformen der Cystischen Fibrose (vgl. Koletzko 2007, 390)

1.4 Verlauf und Prognose

Der Verlauf der Cystischen Fibrose ist zu 90 % vom Ausmaß der Lungenbeteiligung sowie vom Ernährungszustand abhängig. Charakteristisch ist ein sehr heterogener Krankheitsverlauf, der von der CFTR-Mutation und Umwelteinflüssen bestimmt wird. Das Fortschreiten der Krankheit sowie die Organbeteiligungen lassen sich individuell sehr unterschiedlich beobachten.

Eventuelle Folgen der Grunderkrankung stellen auch schubweise oder chronisch auftretende Arthritis sowie Osteopenie und Osteoporose - möglicherweise bedingt durch ein reduziertes Knochenwachstum im Kindesalter und eine verstärkte Knochenresorption im frühen Erwachsenenalter - dar.

Die durchschnittliche Lebenserwartung ist in den letzten Jahrzehnten deutlich angestiegen und liegt in Europa bei rund 32 Jahren, während sie zum Zeitpunkt der Erstbeschreibung der CF durch Fanconi im Jahr 1936 noch unter 2 Jahren lag. Für ab dem Jahr 2000 geborene Patienten wird die mittlere Überlebenszeit laut dänischen und britischen Daten auf 40 bis 50 Jahre prognostiziert (vgl. Lentze et al. 2003, 1069/Reinhardt et al. 2001, 471/Reinhardt 2004, 967, 993).

1.5 Therapie

Die Therapiemaßnahmen bei CF sind sehr umfassend und sollen lebenslang durchgeführt werden. Im Vordergrund stehen dabei die Erhaltung der Lungenfunktion sowie des Normalgewichtes.

Zur Basis der Behandlung der pulmonalen Manifestation gehören neben einer Antibiotikaund Inhalationstherapie auch intensive physiotherapeutische Maßnahmen sowie eine individuell abgestimmte Ernährungstherapie. Bei fortschreitender Erkrankung stellt auch die Lungentransplantation eine akzeptable Maßnahme dar (vgl. Lentze et al. 2003, 1064ff/Reinhardt et al. 2001, 259).

Sowohl die ernährungstherapeutischen Interventionen bei CF als auch die Grundlagen der Lungentransplantation werden in den folgenden Kapiteln näher betrachtet.

2 Ernährung und Cystische Fibrose

„ Ein guter Ern ä hrungszustand ist ein bedeutender prognostischer Faktor f ü r die Morbidität und Mortalit ä t bei CF-Patienten. Ziel der Ern ä hrungstherapie ist daher die Vorbeugung bzw. frü hzeitige Behandlung einer Mangelern ä hrung zur Steigerung der Vitalität, Belastbarkeit und Lebensqualit ä t. “ (Hirche/Wagner 2008, 38)

2.1 Malnutrition bei CF

Gemäß dem Bericht Qualitätssicherung Mukoviszidose 2007 waren 27,8 % aller deutschen CF-Patienten im Jahr 2005 mangelernährt. Der Begriff Mangelernährung wurde hierbei definiert ab einem Längensollgewicht (LSG) von < 90 % bei den Unter-18-Jährigen sowie ab einem Body-Mass-Index (BMI) von < 19 kg/m2 bei den erwachsenen Patienten (vgl. Stern et al 2007, 36ff).

In der folgenden Tabelle sind die Stufen der Mangelernährung bei Kindern und Erwachsenen im Überblick ersichtlich:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tabelle 1 : Beurteilung des Ern ä hrungszustandes im Kindes- und Erwachsenenalter (vgl. Hirche/Wagner 2008, 23, 38)

Laut europäischen und amerikanischen Konsensus-Leitlinien können BMI Referenzwerte nur begrenzt zur Bewertung von Untergewicht herangezogen werden. Die Werte wurden zur Beurteilung von Übergewicht entwickelt und werden bei pubertierenden Jugendlichen mit dysproportioniertem Wachstum möglicherweise falsch interpretiert (vgl. Sinaasappel et al. 2002, 53/Borowitz et al. 2002, 248).

Neuere Publikationen hingegen konnten in der Zwischenzeit aufzeigen, dass durch die Verwendung von BMI-Perzentilen bei Kindern mit CF eine klinisch relevante Mangelernährung besser bestimmt werden kann als durch die Berechnung des Längensollgewichtes. Durch das Eintragen der BMI-Werte in geschlechtsspezifische BMI- Kurven ist es möglich, die Entwicklung der Patienten genau zu verfolgen und darüber hinaus frühzeitige Prognosen - in Hinblick auf eine drohende Mangelernährung - abzugeben (vgl. Hirche/Wagner 2008, 26).

Bedingt ist die häufig auftretende Malnutrition bei CF-Patienten einerseits durch Energieverluste, andererseits durch eine ungenügende Energiezufuhr sowie einen erhöhten Energieverbrauch (vgl. Reinhardt 2004, 990).

2.1.1 Energieverluste

Energieverluste entstehen hauptsächlich über den Stuhl durch die exokrine Pankreasinsuffizienz, welche bei etwa 80 bis 90 % aller CF-Patienten zu beobachten ist. So gehen bei etwa einem Drittel dieser Patienten mehr als 20 % der zugeführten Nahrungsfette trotz therapeutischer Enzymsubstitution ungenutzt verloren. Dafür verantwortlich sind neben dem Mangel an Pankreassekreten unter anderem auch niedrige intraluminale Konzentrationen an Gallensäuren sowie eine erschwerte Nährstoffabsorption durch vermehrte intestinale Sekretbarrieren.

Erhebliche energetische Verluste sind zusätzlich über die vermehrte Absonderung von Sputum oder - bei diabetischen Patienten - durch eine chronische Glukosurie gegeben (vgl. Reinhardt 2004, 990/Reinhardt et al. 2001, 473).

2.1.2 Ungenügende Energiezufuhr

Die Ursachen für eine ungenügende Energiezufuhr bei CF sind vielfältig. Viele Patienten leiden unter Inappetenz, welche sich durch eine schlechte Lungenfunktion, Infektionen, gastrointestinale Beschwerden oder chronische hypochlorämische Alkalose begründen lässt. Weitere mögliche Gründe für eine verminderte Nahrungszufuhr sind psychische Depressionen, Konfliktsituationen (zB. zwischen Eltern und Kind) sowie andere psychosoziale Stressfaktoren (vgl. Reinhardt 2004, 990/Reinhardt et al. 2001, 473).

[...]

Ende der Leseprobe aus 58 Seiten

Details

Titel
Ernährungsmanagement bei Patient/innen mit Cystischer Fibrose nach einer Lungentransplantation
Hochschule
Akademie für den Diätdienst und ernährungsmedizinischen Beratungsdienst am Allgemeinen Krankenhaus der Stadt Wien  (Allgemeines Krankenhaus der Stadt Wien)
Note
1,00
Autor
Jahr
2009
Seiten
58
Katalognummer
V146019
ISBN (eBook)
9783640549764
ISBN (Buch)
9783640553051
Dateigröße
555 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Cystische Fibrose, Ernährung, Transplantation, keimarme Ernährung, Immunsuppression, hochkalorische Ernährung, Gastrointestinaltrakt, Gendefekt, Kalorienanreicherung, Energiezufuhr, Körpergewicht
Arbeit zitieren
Kornelia Scheiblauer (Autor), 2009, Ernährungsmanagement bei Patient/innen mit Cystischer Fibrose nach einer Lungentransplantation , München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/146019

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