Epilepsie und die psychosozialen Auswirkungen für die Familie

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Aufbau des Gehirns

Abbildung 2: Aufbau des Gehirns

Abbildung 3: Die Einteilung der Epilepsieformen

Abbildung 4: Epilepsien

Abbildung 5: politische Rede im Jahre 1940

Abbildung 6: Rechenaufgabe aus dem Jahre 1936

Abbildung 7: psychosozial

Einleitung

Bereits im Altertum wurde die Epilepsie als Krankheit definiert (Schneble 1996: 104). Es war und ist das Anfallsgeschehen, das sie zu einer Erkrankung macht, der meist mit starken Gefühlen begegnet wird. Auch in vielen literarischen Werken findet diese Thematik Verwendung. In dem Buch „Der Idiot“ von Fjodor M. Dostojewskij verarbeitet der Schriftsteller seine eigene Erkrankung und die damit verbundenen Reaktionen der Umwelt, wie bspw.: „Verhält er sich wenigstens ruhig, wenn er seine Anfälle bekommt? Schneidet er keine Gesichter? ...“ (vgl. Dostojewskij 1965: 70). In dem Buch „Rote Sonne, Schwarzes Land“ von Barbara Wood, die Autorin war zehn Jahre als Chirurgie-Assistentin tätig, leidet ebenfalls eine Romanfigur an Epilepsie und deren Folgen (vgl. Wood 1989: 240 f, 306 f).

Auch als ich während meiner Realschulzeit das erste Mal mit den Reaktionen der Gesellschaft auf die Erkrankung konfrontiert wurde, geschah dies in Form von abfälligen Bemerkungen einiger Schüler. Auf der Heimfahrt mit dem Bus erzählte eine Schülerin, laut und für alle hörbar, von ihrem Klassenkameraden, der während des Unterrichts einen epileptischen Anfall erlitten hatte. Einer ausführlichen Beschreibung des Geschehens folgten dumme Witze mehrerer Personen, die mich damals sehr verunsicherten. Meine Eltern erklärten mir, dass es sich bei der Epilepsie um eine Erkrankung des Gehirns handelt, die Anfälle zur Folge hat. Die Angst, die mit dem Begriff „Epilepsie“ verbunden sei, würde häufig zur Ausgrenzung der Betroffenen führen.

Während meines Vorpraktikums in einer Werkstatt für Menschen mit Behinderung lernte ich Mitarbeiter kennen, die an Epilepsie erkrankt waren. In meiner Gruppe arbeitete ein Betroffener, der den ganzen Vormittag auf Reize, die von außen kamen nicht reagierte, da er sehr starke Antiepileptika nehmen musste und diese seine Sinne stark beeinträchtigten. Als ehrenamtliche Mitarbeiterin während meiner Studienzeit erlebte ich in einer Einrichtung für Begegnungs-, Erholungs- und Bildungsmaßnahmen für Menschen mit und ohne Behinderung das erste Mal einen Grand-mal-Status mit. Die Hilflosigkeit mancher Teilnehmer und die Angst der Angehörigen machte mir das Ausmaß eines Anfalls und die Betroffenheit der Umstehenden bewusst.

Die Schicksale dieser Menschen bewegen mich sehr. Es sind Menschen, denen es häufig gesundheitlich nicht gut geht und die nicht unbedingt mit einer positiven Bewertung ihrer Person durch die Gesellschaft rechnen können. Ich musste erfahren, dass Erkrankte wie die Angehörigen aus Angst vor Bekanntwerden der Epilepsie, auch bei Neigung zu Grand-mal-Anfällen, die Erkrankung nicht einmal den Betreuern preisgeben. Betroffene und ihre Familien sollten offen über ihre Erkrankung sprechen dürfen. So können sie die benötigte Unterstützung aus dem Umfeld erhalten.

Aufgrund dieser Vielzahl an persönlichen Erfahrungen und der Tatsache, dass auch in jedem Bereich der Sozialen Arbeit Menschen mit Epilepsie anzutreffen sind, habe ich mich entschieden, die Erkrankung „Epilepsie“ und deren psychosozialen Auswirkungen für die Familie innerhalb meiner Diplomarbeit ausführlich zu behandeln. Wenn ich in der vorliegenden Arbeit von Familie spreche, so setzt sich diese aus Vater, Mutter, Kind und Geschwisterkinder zusammen.

Die Frage, die mich beim Schreiben besonders leiten wird ist, in wieweit das soziale Umfeld das Denken, Fühlen und Handeln in einer Familie mit einem an einer Epilepsie erkrankten Familienmitglied beeinflussen kann.

Ich möchte versuchen, diese Antworten anhand von wissenschaftlichen Publikationen, Erfahrungsberichten Betroffener, eigenen Erfahrungen während meines Vorpraktikums, eines praktischen Studiensemesters, meiner ehrenamtlichen Tätigkeit sowie einigen Interviews mit Erkrankten, Betreuern und Nicht-Betroffenen zu geben. Ihnen gilt an dieser Stelle mein Dank für die freundliche Unterstützung.

Eine Begriffsbestimmung von „Epilepsie“ leitet diese Arbeit ein. Das Nervensystem, die Aufgabenverteilung im Gehirn und die Funktion der Nervenzellen werden anschließend betrachtet. Einer Beschreibung der Erkrankung, die die Entstehung, das Anfallsgeschehen, die Diagnostik und die unterschiedlichen Formen der Behandlung beinhaltet, folgt eine kurze geschichtliche Aufzeichnung.

Mit einer Erläuterung des Begriffs „psychosozial“ wird die Arbeit fortgesetzt.

Nachdem die Situation der Familie bei Erkrankung eines Kindes oder bei Erkrankung eines Erwachsenen ausführlich beleuchtet wird, soll ein Bild vom Verhalten der sozialen Umwelt gegenüber dem Erkrankten und seiner Familie erstellt werden. Ausgehend von dieser Sicht werden mögliche Reaktionen der betroffenen Familie aufgezeigt. Ein besonderes Augenmerk gilt der Frage: „Erzähle ich dem Umfeld von meiner Epilepsie?“.

Abschließend erfolgt eine Darstellung eventuell auftretender psychischer und physischer Probleme für den Menschen mit Epilepsie.

Mit Hilfe meiner theoretischen Ausarbeitung werde ich einen Fragenkatalog entwickeln, dessen Antworten mir zur Unterstützung meines Geschriebenen dienen sollen.

Einrichtungen, die in erster Linie der Unterstützung der gesunden Familienangehörigen dienen, wie bspw. der „Familienentlastende Dienst FED“, stellen wichtige und sinnvolle Hilfeleistungen bereit. Sie sollen aber im Weiteren nicht näher behandelt werden.

Auch kann der Besuch von Selbsthilfegruppen für einige Betroffene und ihre Angehörigen eine Erleichterung bringen. Eine eigene Beschreibung dieser Gruppen erfolgt nicht. Hier sei nur auf einen ausführlichen Bericht von Schuster, die selbst Leiterin einer Gruppe ist, verwiesen (1996: 143 – 150). Ausführlich wird der Besuch einer Selbsthilfegruppe bspw. von Krämer (2000: 308 f) diskutiert.

Anmerkung: Bei der Bezeichnung der Personen sind stets beide Geschlechter gemeint, auch wenn im weiteren Text aus stilistischen Gründen das Maskulinum verwendet wird.

1. Begriffsbestimmung Epilepsie

Der Name „Epilepsie“ stammt aus dem Griechischen. Das Verb „epilambanein“ bedeutet: packen, jemand heftig ergreifen. (Schneble 1996: 13; Wohlfahrt 1996: 188)

Epilepsie ist eine organisch begründete Erkrankung des Gehirns, bei der eine starke und gleichzeitige Entladung von Nervenzellen zu epileptischen Anfällen führt (Lamprecht 1990: 330, 337; ASTA Medica AWD GmbH 1999a: 3). Sie gehört zu den häufigsten chronischen Erkrankungen des zentralen Nervensystems (Epilepsie-Kuratorium 1998: 10; Fränkischer Tag 2007: 11).

Epilepsie ist keine einheitliche Krankheit. Es gibt mehr als 20 Arten von Epilepsien. Sie haben verschiedene Ursachen und zeigen unterschiedliche Symptome. Einen „typischen Epileptiker“ gibt es nicht. (Krämer 1998: 17)

Fast 1 % der Bevölkerung leidet an einer Epilepsie. Zwei Drittel der Erkrankungen treten vor dem 20. Lebensjahr auf. (Schneble 1996: 11) Nach dem 70. Lebensjahr steigt das Risiko zu erkranken erneut stärker an. In der BRD geht man von ca. 30000 Neuerkrankungen pro Jahr aus. (Krämer 2003: 17)

Ist die Ursache für das Anfallsgeschehen nicht erkennbar, wird von idiopathischen Anfällen und Epilepsien gesprochen. Die genetische Disposition spielt hier eine entscheidende Rolle. Die Epilepsie ist jedoch keine Erbkrankheit. Lassen sich krankhafte Veränderungen im Gehirn nachweisen, wird von symptomatischen Anfällen und Epilepsien gesprochen. Bei kryptogenen Anfällen und Epilepsien liegen die Ursachen im Verborgenen. Aufgrund des Krankheitsverlaufes rechnet man jedoch damit, dass zu einem späteren Zeitpunkt mittels moderner Möglichkeiten eine symptomatische Störung diagnostiziert werden kann. (Krämer 1998: 73 f)

Je nach Ort und Ausmaß des epileptischen Geschehens im Gehirn sind die Symptome sehr unterschiedlich (Schneble 1996: 15; Matthes et. al. 1992, zit. n. Knölker, Mattejat, Schulte-Mark 2003: 228). So können sich die mehr als zehn verschiedenen Formen von epileptischen Anfällen, z. B. in einer plötzlichen Störung des Bewusstseins äußern sowie in Bewusstlosigkeit, Krämpfen, einer vorübergehenden Sprechhemmung, aber auch nur in einem kurzen Zucken mit der Hand oder auch in Empfindungen, die nur vom Betroffenen wahrgenommen werden, wie Kribbeln, Taubheitsgefühl, Lichtreize und Schwindel (Krämer 1998: 13; Schneble 1996: 22, 27 – 32).

Unter bestimmten Bedingungen, z. B. Entzündungen oder Verletzungen des Gehirns, Gehirnoperationen, Sauerstoffmangel, rasch ansteigendem Fieber, Medikamenten und Alkohol, kann jeder Mensch einen epileptischen Anfall erleiden. Bei diesen Gelegenheitsanfällen handelt es sich nicht um eine manifeste Epilepsie. Von dieser wird erst nach mehreren spontan auftretenden Anfällen gesprochen, die ohne erkennbare Auslösung auftreten. (Matthes, Kruse 1989: 5 f; Schuster 1996: 23)

Mehr als die Hälfte aller Epilepsien können heute erfolgreich behandelt werden (Krämer 1998: 15; Masuhr 1983: 26).

2. Das Nervensystem

Mehr als 60 Milliarden Nervenzellen bilden in ihrer Gesamtheit das Nervensystem. Es setzt sich zusammen aus dem Zentralnervensystem, bestehend aus Gehirn und Rückenmark, dem peripheren Nervensystem und dem autonomen Nervensystem. Das Gehirn ist in Großhirn, Kleinhirn und Hirnstamm unterteilt. Es liegt in einer knöchernen Schädelhöhle und wird von Hirnhäuten und Hirnflüssigkeit umgeben. Als zentrales Kontroll- und Steuerorgan regelt es fast alle Körperfunktionen. Eine perfekte Arbeit wird möglich, weil jede Nervenzelle mit unzähligen anderen Nervenzellen in Verbindung steht und ein ständiger Informationsaustausch stattfindet. Auch führt die Zuordnung von bestimmten Nervenzellen zu bestimmten Funktionen zu einer Spezialisierung und damit erhöhten Leistungsfähigkeit. Über das weit verzweigte periphere Nervensystem werden vom Rückenmark aus Verbindungen zu allen Körperteilen hergestellt. Das autonome (vegetative) Nervensystem reguliert die unwillkürlich ablaufenden Körpervorgänge, wie Blutdruck, Atmung, Stoffwechsel. (Kruse, Stengel 1972: 118 – 125; Linder, Hübler 1975: 114 – 123; Dietrich, Müller-Hegemann 1990: 120, 242) Das Zentralnervensystem und häufig auch das autonome Nervensystem sind bei epileptischen Anfällen direkt, das periphere Nervensystem nur indirekt beteiligt (Krämer 1998: 20 ff).

3. Aufgabenverteilung im Gehirn

Der Hirnstamm bildet die Verbindung zwischen Gehirn und Rückenmark. Er wird in Mittelhirn (Mesazephalon), Brücke (Pons) und verlängertes Mark (Medulla oblongata) unterteilt. Vom letzteren aus werden die unbewusst ablaufenden Körperfunktionen kontrolliert. Zwischenhirn und Mittelhirn enthalten Durchgangs- und Umschaltstellen für zahlreiche Nervenbahnen, auch werden hier manch reflektorisch ablaufende Vorgänge ausgelöst und überwacht. Alle Nervenbahnen vom Gehirn zum Körper und umgekehrt verlaufen durch den Hirnstamm und die Stammganglien. Die Nervenzellverbände in der Tiefe des Gehirns (weiße Substanz) sind für die Informationsübertragung im Nervensystem verantwortlich. (Kruse, Stengel 1972: 118 – 125; Linder, Hübler 1975: 114 – 123; Dietrich, Müller-Hegemann 1990: 120, 242) Von den Stammganglien spielt vor allem der Thalamus, hier werden Berührungs- und Schmerzinformationen gesammelt und an die entsprechenden Stellen weitergeleitet, bei epileptischen Anfällen eine wichtige Rolle (Krämer 1998: 24). Der darunterliegende Hypothalamus steuert die Empfindungen, wie Müdigkeit, Hunger, Durst, die Körpertemperatur, die Ausschüttung von Sexualhormonen. Die Hypophyse steuert als Zentrale des hormonellen Geschehens alle übrigen Drüsen und liefert auch selbst Hormone. Sie ist durch das Zwischenhirn mit dem vegetativen Nervensystem verbunden.

Das wie das Großhirn durch eine Längsfurche in zwei Hemisphären geteilte Kleinhirn, ist zu einem großen Teil für die Erhaltung des Gleichgewichts verantwortlich. Durch die aus dicken Faserbündeln bestehende Brücke ist das Kleinhirn mit dem Großhirn verbunden.

Das Großhirn macht mehr als drei Viertel der Gehirnmasse aus. Es überlagert die übrigen Gehirnteile von oben her. Der Balken (Corpus callosum) verbindet beide Hemisphären. Durch regelmäßig verlaufende Furchen ist die Oberfläche in zahlreiche Windungen aufgeteilt, wodurch es zu einer Oberflächenvergrößerung kommt, die umso mehr Nervenzellen (schätzungsweise 14 Milliarden) Platz bietet. Bei einem Schnitt durch das Großhirn sind zwei verschieden gefärbte Schichten zu erkennen. Über der weißen Substanz ist die 13 – 14 mm dicke graue Gehirnrinde mit Sitz der Nervenzellen Denk- und Schaltzentrale. Von den beiden annähernd symmetrischen Hälften ist jede nochmals in Frontal-, Temporal-, Parital- und Okzipitallappen unterteilt. Die Hirnlappen sind miteinander verbunden, was bei einem epileptischen Anfall zu einem schnellen Übergreifen führen kann. Häufiger Ausgangspunkt epileptischer Anfälle ist der Temporallappen mit dem in seinem inneren Teil liegenden Hippocampus, der Eindrücke gezielt an andere Stellen weiterleitet. (Kruse, Stengel 1972: 118 – 125; Linder, Hübler 1975: 114 – 123; Dietrich, Müller-Hegemann 1990: 120, 242) Jeder Teil des Gehirns kann bei einem epileptischen Anfall betroffen sein (Krämer 1998: 27, Pohlmann-Eden 2006: 3).

Obgleich der Aufbau der Großhirnhälften weitgehend der gleiche ist, arbeiten beide Seiten nahezu unabhängig, und auch in ihrer Verantwortlichkeit unterscheiden sie sich. Während die linke Hälfte bei fast allen Menschen für das Sprechen, Schreiben, das logische Denken, bewusste Erleben und Handeln zuständig ist, finden wir auf der rechten Seite die Zuständigkeit für gefühlsmäßige Vorgänge, unbewusstes Erleben und die automatische Informationsverarbeitung.

In der Regel ist eine Großhirnhälfte für die Funktion der gegenüberliegenden Körperhälfte verantwortlich, da die auf- wie absteigenden Nervenbahnen die Mittellinie (Hirnstamm, Rückenmark) kreuzen.

(Kruse, Stengel 1972: 118 – 125; Linder, Hübler 1975: 114 – 123; Dietrich, Müller-Hegemann 1990: 120, 242)

Die folgenden Abbildungen geben einen Überblick über die Aufteilung des Gehirns.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 1: Aufbau des Gehirns (Krämer 1998: 25)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2: Aufbau des Gehirns (Krämer 1998: 26)

4. Funktion der Nervenzellen

Für die Funktion der Nervenzellen sind elektrische wie chemische Vorgänge verantwortlich. Eine inaktive Nervenzelle (Neuron) ist durch eine negative Ladung im Zellinneren und eine positive Ladung an der äußeren Zellwand (Nervenzellmembran) gekennzeichnet (Spannungsunterschied ca. 70 mV). Die in der Membran befindlichen Ionenkanälchen ermöglichen einen Austausch der Ionen von außen nach innen und umgekehrt. Spannungsänderungen in den Kanälen oder chemischen Substanzen (Transmitter) sind hierfür verantwortlich.

Bei Erregung der Nervenzellen kommt es zu einem Absinken des Potentials und bei Unterschreitung einer gewissen Schwelle (Membranschwelle) zum Zusammenbruch des Potentials und dessen Umkehr (negative Polarität außen, Positivität innen). Dieser Spannungswechsel wird über die Zellwand zu den Endungen der Zellfortsätze (Synapsen) weitergeleitet und setzt chemische Überträgerstoffe (Transmitter) frei, die die Aktivität auf benachbarte Nervenzellen übertragen. Je nach Art des Überträgerstoffes, z. B. Glutamat oder Gamma-Amino-Buttersäure, kommt es im ersten Fall zu einer Erregung im zweiten zu einer Hemmung der Zellen.

Während es üblicherweise bei den Nervenzellen zu einer langsamen bzw. seltenen Entladung kommt, sendet eine epileptisch gewordene Zelle Serien von Impulsen (Aktionspotentiale) mit hoher Frequenz aus. Der starken, lang anhaltenden Entladung (Depolarisation) folgt eine Phase der Unerregbarkeit (Hyperpolarisation), danach die Rückkehr zum ursprünglichen Ruhepotential (Repolarisation). Dieser Ablauf wird „Paroxysmal-Depolarisation-Shift (PDS)“ genannt und ist das typische Entladungsmuster einer epileptischen Nervenzelle. (Krämer 1998: 33 ff; Schneble 1996: 16 ff)

Die Störung einzelner Nervenzellen verursacht noch keinen epileptischen Anfall. Dieser entsteht erst, wenn es bei einer ausreichend großen Zahl von Nervenzellen zu einer exzessiven und synchronen Entladung kommt. Ein Teil des Gehirns oder das ganze Gehirn kann von dem Geschehen betroffen sein. Entsprechend vielfältig sind die möglichen Symptome. (Krämer 1998: 36 f)

5. Die wichtigsten Anfallsformen

Es findet eine Unterteilung in fokale und generalisierte Anfälle statt.

Fokale (Focus = lat. Herd) Anfälle haben ihren Ursprung in einem Bereich einer Hirnhälfte. Bei generalisierten Anfällen sind beide Hirnhälften gleichzeitig vom epileptischen Geschehen betroffen. (Schneble 1996: 25 f; PWG Pharma 2003b: 30)

5.1 fokale Anfälle

Fokale Anfälle werden in zwei Gruppen unterteilt:

- einfache fokale Anfälle, ohne Beeinträchtigung des Bewusstseins
- komplexe fokale Anfälle, mit Beeinträchtigung des Bewusstseins

Beide Gruppen fokaler Anfälle können in generalisierte Anfälle übergehen. (Schneble 1996: 26)

5.1.1 einfache fokale Anfälle

5.1.1.1 motorische Anfälle

- ohne „march“, mit „march“, versiv, postural, phonatorisch -

Die motorischen Anfälle haben ihren Ursprung in der motorischen Hirnrinde des Frontallappens. Sie können sich bspw. äußern in:

- Myoklonien: nur Sekundenbruchteile dauernde einzelne oder in Serien auftretende schockartige Zuckungen mit unterschiedlich starker Ausprägung (an einem Arm, einem Bein)
- tonische Anfälle: plötzliche Anspannung (Versteifung) der Muskulatur
- klonische Anfälle: regelmäßige Zuckungen

Treten Myoklonien, tonische wie klonische Anfälle infolge eines fokalen Anfallgeschehens auf, betreffen sie immer nur einen umschriebenen, einseitigen Körperbereich.

Bleibt das epileptische Geschehen auf eine Region beschränkt, spricht man von fokalen Anfällen „ohne march“, bei einer Ausbreitung des Geschehens von Anfällen „mit march“. So können sich bspw. umschriebene Muskelzuckungen bei einer Ausbreitung des epileptischen Geschehens im Gehirn auf die ganze Körperseite ausdehnen. Greift die epileptische Erregung auf die andere Hirnhälfte über, reagiert der gesamte Körper. Dieses vom englischen Arzt Sir John Hughlings Jackson (1835 – 1911) erstmals beschriebene „Marschieren“ wird als „Jackson-Anfall“ bezeichnet.

Bei den „Versiv-Anfällen“ (tonisch) kommt es zu einer ganz typischen Drehung des Kopfes und der Augen mit Anwinkeln und Anheben des Armes (Fechterstellung). Findet eine Drehung weg von der Hemisphäre statt (in der Regel), spricht man von „adversiven Anfällen“, andernfalls von „ipsiversiven Anfällen“.

„Posturale Anfälle“ sind Versiv-Anfälle, die die gesamte Körperhaltung beeinflussen (Wende- oder Drehbewegung des ganzen Körpers, Neigung zur Seite oder nach hinten).

„Phonatorische Anfälle“ äußern sich in einer vorübergehenden Sprechhemmung, während das Sprachverständnis erhalten bleibt. Verantwortlich ist die für die Sprechmotorik zuständige Hirnregion.

Unter einer „Toddschen Lähmung“ versteht man die nach einfachen fokalen Anfällen für Minuten, auch wenige Tage, anhaltende Schwäche der betroffenen Körperregion. (Krämer 1998: 41, 43 f, 46; Schneble 1996: 27 ff)

5.1.1.2 sensible – Kribbeln, Taubheitsgefühl, Schmerz, Wärme, Kälte und sensorische Anfälle – Sinne betreffend: Seh-, Hör-, Geschmacks-, Geruchs- und Gleichgewichtsstörungen

Sensible einfache fokale Anfälle haben ihren Ursprung im Parietallappen. Die plötzlich auftretenden Gefühle können in umschriebenen Regionen im Gesicht, den Extremitäten, dem Rumpf auftreten. Auch hier kann es zu einer Ausbreitung des Geschehens kommen.

Der Ausgangspunkt bei sensorischen Anfällen liegt wie bei allen fokalen Anfällen in der gegenüberliegenden Hirnhälfte:

- Okzipitallappen: Sehstörungen
- Temporallappen: Hör-, Geruchs- und Geschmacksstörungen

Sensible wie sensorische Anfälle sind von außen kaum wahrnehmbar.

Auch bei diesen Anfällen kann es im Anschluss zu einer andauernden Störung kommen (Toddsche Lähmung). (Krämer 1998: 40, 44 f; Schneble 1996: 28 ff)

5.1.1.3 vegetative oder autonome Anfälle

– beschleunigter, verlangsamter oder unregelmäßiger Herzschlag, Atemstörungen, Blässe, Erröten, Schwitzen, Erweiterung oder Verengung der Pupille, Inkontinenz können als Anfallsymptome auftreten (Krämer 1998: 40, 45 f; Schneble 1996: 28 ff).

5.1.1.4 Anfälle mit psychischen Symptomen

- dysphasisch (die Sprache betreffend)
- dysmnestisch (das Gedächtnis betreffend)
- kognitiv (das Denken betreffend)
- affektiv (das Gefühl betreffend)
- Illusionen (Fehlwahrnehmungen)
- strukturierte Halluzination (Trugwahrnehmungen)

Die Störungen gehen meist vom Temporallappen aus. Sie können sich zeigen in Erinnerungsstörungen mit dem relativ häufigen „deja-vu- (schon einmal gesehen-) bzw. jamais-vu- (noch nie gesehen-) Erlebnis“ (dysmnestisch), in traumhaft empfundenen Zuständen (kognitiv), in Wut, Angst, depressiver Verstimmung (affektiv), in einer fehlerhaften Wahrnehmung, z. B. der Größe von Gegenständen (Illusion), in der Wahrnehmung nicht vorhandener Dinge (strukturierte Halluzination). Eine Zuordnung zum epileptischen Geschehen ist sehr schwierig und häufig nur anhand des Krankheitsverlaufes möglich.

Einfache fokale Anfälle dauern in der Regel zwischen Sekunden und Minuten. (Krämer 1998: 40, 45 f, 59; Schneble 1996: 28 ff)

Es kann aber bei allen Anfallsformen auch zu einem fokalen Status epilepticus kommen, d. h., der einzelne epileptische Anfall dauert länger als 30 Minuten bzw. es treten rasch aufeinander folgende Anfälle auf, bei denen es in der Zwischenzeit nicht zu einer Erholung kommt (Rumpl 2001: 78).

5.1.2 komplexe fokale Anfälle

Bei den komplexen fokalen Anfällen ist im Gegensatz zu den einfachen fokalen Anfällen das Bewusstsein des Betroffenen eingeschränkt. Trotz der Störung des Bewusstseins kommt es aber meist zu keinem Sturz. Die Betroffenen zeigen im Gegenteil ein Verhalten, aufgrund dessen Nicht-Fachkundigen das epileptische Geschehen häufig verborgen bleibt. Die Betroffenen wirken eventuell merkwürdig, eigenartig.

Die Anfälle gehen häufig vom Temporallappen, gefolgt vom Frontal-, Parietal-, Okzipitallappen oder auch von den Zentrallappen aus. Die frühere Benennung „psychomotorische“ Anfälle machte deutlich, dass sich hier häufig psychische wie motorische Auffälligkeiten zeigen.

Bei ca. zwei Drittel der Patienten kommt es vor der Bewusstseinsstörung zu einer Aura. Dies ist ein einfacher fokaler Anfall mit sensorischen, vegetativen oder psychischen Merkmalen, der dem komplexen Geschehen vorausgeht. Patienten, die eine Aura verspüren, können Vorsichtsmaßnahmen ergreifen. (Krämer 1998: 47 f; Schneble 1996: 30 ff) So berichtete mir die erkrankte Mitarbeiterin einer Werkstatt für Menschen mit Behinderung, dass sie sich bei einsetzenden „... Kopfschmerzen, Schwindelgefühl und 'Magengrummeln' ...“ hinlegt (vgl. B-13).

Mit dem Eintritt der Bewusstseinsstörung kommt es zu Automatismen: Blinzeln, Lecken der Lippen, Herumlaufen, An- und Ausziehen, Wiederholen von bereits Gesagtem, von Fragen, dem Verrücken von Möbeln und Weglaufen. Häufig kommt es auch zu vegetativen Erscheinungen, wie Gesichtsblässe, -rötung, Schweißausbrüchen, Pupillenerweiterung, -verengung, Erbrechen. Die durchschnittliche Anfallsdauer liegt zwischen ½ – 2 Minuten. Eine Erinnerung an den Anfall gibt es nicht, mit der Folge, dass die Betroffenen häufig nicht wissen, wo sie sich gerade befinden und was sie machen.

Komplexe fokale Anfälle lassen sich nur bei einem Drittel der Patienten gut behandeln; bei den meisten Betroffenen ist eine Besserung zu erreichen. Unter den fokalen Anfällen sind die komplexen bei Erwachsenen am häufigsten. Fokale Anfälle können in generalisierte Anfälle übergehen (= sekundär-generalisierte Anfälle). (Krämer 1998: 47 f; Schneble 1996: 30 ff)

5.2 generalisierte Anfälle

Bei diesen Anfällen sind von Beginn an beide Gehirnhälften vom epileptischen Anfallsgeschehen seitengleich symmetrisch (bilateral-synchron) betroffen. Wahrscheinlich gibt es auch bei diesen primär generalisierten Anfällen einen Focus, doch die Ausbreitung der elektrischen Erregung geschieht zu schnell, als dass man sie darstellen könnte. (Krämer 1998: 40)

Die Symptome, die sich zeigen, sind abhängig vom Ort und Ausmaß des epileptischen Geschehens im Gehirn. So kann das Bewusstsein erhalten bleiben, eingeschränkt oder erloschen sein; es kann zu motorischen Auffälligkeiten kommen. (Schneble 1996: 32)

5.2.1 tonische Anfälle

– es kommt zu einer Anspannung bestimmter Körperteile (bspw. beider Armer) oder des ganzen Körpers, häufig mit Bewusstlosigkeit, Atemstillstand, Hinstürzen; die Anfallsdauer liegt bei 10 Sekunden - 1 Minute. Tonische Anfälle sind Zeichen einer ungünstigen verlaufenden Epilepsieform. (Krämer 1998: 52 f; Schneble 1996: 32)

5.2.2 klonische Anfälle

– sind regelmäßige bilateral-synchrone Zuckungen umschriebener oder aller Muskeln des Körpers. Bei diesen generalisierten Anfällen kommt es häufig zu einer Bewusstlosigkeit. Die Anfallsform ist fast immer das Zeichen einer symptomatischen Epilepsie. Sie tritt vorwiegend bei Neugeborenen und Kleinkindern auf. Meist kommt es zu einer Kombination tonisch-klonischer Anfälle. (Krämer 1998: 54 f; Schneble 1996: 33)

5.2.3 generalisierte tonisch-klonische Anfälle (Grand-mal)

Diese Anfallsform wird in der Umgangssprache meist „großer Anfall“ genannt. Die frühere Bezeichnung „Grand-mal“ (franz.: großes Übel) weist auf ein großes, eindrucksvolles Anfallsgeschehen hin.

Bei über 50 % der Epilepsien kommt es zu diesen Anfällen. Sie treten meist kombiniert mit anderen Anfallsformen auf. Der Anfall gliedert sich in drei Phasen: tonische, klonische und Nachphase.

Bereits zu Beginn der tonischen Phase verliert der Betroffene das Bewusstsein. Es kommt zu einer Anspannung der Gesichts-, Arm- und Beinmuskulatur sowie der inneren Organe. Beim Auspressen der Luft kann es zu dem sogenannten Initialschrei kommen. Setzt die Atmung aus, führt dies zu einer Blaufärbung der Lippen und des Gesichts, eventuell der Finger, Zehen, Ohrmuscheln. Die Augen bleiben geöffnet; sie werden eventuell zu einer Seite oder nach oben gedreht. Die Pupillen sind lichtstarr. Diese Phase dauert ca. 10 – 20 Sekunden.

In der folgenden klonischen Phase (30 – 60 Sekunden, höchstens 2 Minuten) führt ein anfangs schneller, dann langsamer werdender Wechsel von Anspannung und Erschlaffung der Muskulatur zu oft sehr heftigen rhythmischen Zuckungen. Durch eine stoßweise Atmung kann vermehrt auftretender Speichel nach außen gepresst werden, sodass sich Schaum vor dem Mund bildet der, kam es zuvor zu einem Zungenbiss, rot gefärbt ist.

In der darauffolgenden Nachphase normalisiert sich die Atmung. Es kann wenige Minuten, aber auch Stunden dauern – häufig schlafen die Betroffenen – bis sie wieder ansprechbar sind. Eine Erinnerung an den Anfall haben sie nicht. Kopfschmerzen, Übelkeit (besonders Kinder erbrechen häufiger), Schwindel, Muskelbeschwerden machen den Erkrankten manchmal noch tagelang zu schaffen. Kommt es nacheinander zu mehreren generalisierten tonisch-klonischen Anfällen, während derer der Betroffene das Bewusstsein nicht wiedererlangt, spricht man von einem Grand-mal-Status. Dieser Zustand ist lebensgefährlich.

Generalisierte tonisch-klonische Anfälle treten in jedem Lebensalter auf. Sie haben unterschiedliche Ursachen und entsprechend unterschiedlich sind die Behandlungserfolge.

Oft stehen diese Anfälle für das epileptische Geschehen schlechthin. (Krämer 1998: 55 ff; Schneble 1996: 22 - 25)

An dieser Stelle soll kurz erwähnt werden, dass sich Gelegenheitsanfälle meist in tonisch-klonischen Anfällen äußern.

Hervorgerufen können sie werden durch Fieber, Kopfverletzungen, Tumore, Gehirnentzündungen, Schlaganfälle, Sauerstoffmangel, Stoffwechselstörungen, Nieren-, Leberversagen, Weglassen von Medikamenten, Flüssigkeitsmangel, Alkohol-, Drogenentzug, Alkohol-, Drogenexzess, Medikamenteneinnahme, -entzug, Stress, Entspannung, Erschöpfung und eventuell bei Überreaktion (Lichtreize, Fernsehen, Video, Musik hören). (Krämer 1998: 135 – 139)

5.2.4 myoklonische Anfälle

- sind sehr kurze, schockartige Muskelzuckungen, die meist umschriebene Körperteile, selten den ganzen Körper betreffen (blitzartiges Kopfnicken, Zucken der Mundwinkel, Einknicken der Knie). In der Regel sind es beidseitig gleich starke Zuckungen, die plötzlich beginnen und enden. Auf die Betroffenen selbst wie auch auf die Umstehenden wirken diese Anfälle oft wie eine Art Schreckhaftigkeit bzw. Ungeschicklichkeit. Bei einer Anfallsserie kann es zu einer Bewusstseinsstörung kommen. (Krämer 1998: 50 f; Schneble 1996: 33)

5.2.5 atonische Anfälle

- äußern sich in einer plötzlichen Abnahme der Muskelspannung

Weil die Möglichkeit eines Sturzes besteht, werden die Anfälle auch astatische (nicht stehen können) Anfälle genannt. Wegen des plötzlichen Geschehens ist die Verletzungsgefahr hier sehr groß. Atonische Anfälle treten vor allem bei Kindern mit schweren symptomatischen Epilepsien auf. (Krämer 1998: 53; Schneble 1996: 33)

5.2.6 Absencen

Zu den primär generalisierten Anfällen gehören die Absencen. Es sind kleine, sehr kurze Bewusstseinspausen. Die jeweilige Tätigkeit wird unterbrochen und dann ganz normal fortgeführt.

Es gibt zwei Gruppen von Absencen:

1. typische Absencen - die Anfälle treten ohne erkennbare Ursache auf, als Folge einer idiopathischen Epilepsie

Diese Form der Anfälle ist noch einmal unterteilt in:

- einfache (blande) Absencen - ca. 10 %, es treten nur Bewusstseinsstörungen auf
- komplexe Absencen - ca. 90 %, haben neben Bewusstseinsstörungen noch Begleiterscheinungen: Augenblinzeln, Herabsinken des Kopfes, der Arme, Überstrecken des Kopfes („Hans guck in die Luft Anfall“); Anfallsdauer 5 – 20 Sekunden

2. atypische Absencen - die Anfälle sind Folge einer symptomatischen Erkrankung. Es treten deutlichere Muskelzuckungen, eventuell Stürze auf; Anfallsdauer 1 – 2 Minuten

Absencen sind die bei Kindern mit Abstand häufigste Form epileptischer Anfälle. (Krämer 1998: 49 f; Schneble 1996: 33 f)

Erwähnt werden soll noch, dass es unter den Anfallsformen eine dritte Gruppe gibt. Bei diesen Anfällen konnte bisher keine Zuordnung zu einem fokalen oder generalisierten Geschehen getroffen werden. (Krämer 1998: 42)

6. Epilepsieformen

Wie bereits in der Begriffsbestimmung erklärt, wird von einer Epilepsie erst nach mehreren Anfällen gesprochen, wenn diese spontan und ohne erkennbare Ursache oder Auslöser auftreten. Unter anderem weist die Erscheinungsform dieser Anfälle auf die Form der Epilepsie hin. Hinzu kommen die Dispositionen, das Lebensalter beim ersten Anfall, Auslösefaktoren für Anfälle, EEG-Merkmale, neuropsychische Symptome, der Therapieerfolg, der Krankheitsverlauf wie der anzunehmende Krankheitsausgang. All diese Merkmale sind in ihrer Gesamtheit für die Bestimmung der Epilepsieform entscheidend. (Epilepsie Syndrom nach Schneble 1996: 35 f)

Abb. 3: Die Einteilung der Epilepsieformen:

(in Anlehnung an die internationale Klassifikation von 1989, Schneble 1996: 36)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Die Einteilung der Epilepsieformen erfolgt im Wesentlichen nach den Merkmalen fokal und generalisiert. Fokale Epilepsien sind Erkrankungen bei denen fokale Anfälle auftreten, entsprechend treten bei generalisierten Epilepsien generalisierte Anfälle auf. Es erfolgt eine weitere Unterteilung mit Blick auf die Ursache der Erkrankung.

symptomatisch: Ursache ist eine nachweisbare Störung (Tumor, Missbildung, Durchblutungsstörung, Stoffwechselerkrankung, Verletzung, Hirnschädigung vor oder während der Geburt)

idiopathisch: ohne fassbare Hinweise auf eine Erkrankung des Gehirns; die genetische Disposition spielt eine größere Rolle (Betroffene sind vor allem Kinder und Jugendliche)

kryptogen: Ursache liegt im Verborgenen; Krankheitsverlauf lässt organische Störung vermuten (häufiger bei Erwachsenen)

(Krämer 1998: 73 f; Schneble 1996: 36 f)

Im Folgenden werden einige wichtige Epilepsieformen beschrieben.

6.1 Fokale Epilepsien

Die fokalen Epilepsien machen mehr als die Hälfte aller Epilepsien aus. Erwachsene sind häufiger betroffen. (Schneble 1996: 37)

6.1.1 fokale idiopathische Epilepsien

Die Rolando-Epilepsie ist eine häufige, nur bei Kindern und Jugendlichen vorkommende, gutartige idiopathische Epilepsie. Der beteiligte Hirnabschnitt ist die sogenannte Rolandoregion, benannt nach dem italienischen Arzt Luigi Rolando (1773 – 1831).

Die fokalen Anfälle treten sehr häufig aus dem Schlaf heraus auf. Beim Erwachen stellen die Kinder ein Kribbeln oder Taubheitsgefühl auf einer Seite des Mundes oder Gesichtes fest (fokaler sensibler Anfall). Es folgen meist leichte Verkrampfungen und Zuckungen in dieser Region (tonischer, klonischer Anfall). Die Beteiligung von Schluck- und Kaumuskulatur kann zu Schluckstörungen und Speichelfluss führen (vegetatives Anfallsymptom). Die Kinder sind nicht in der Lage zu sprechen (phonatorischer Anfall). Das Bewusstsein bleibt in der Regel erhalten (einfacher fokaler Anfall). Besonders bei kleineren Kindern kann es zu einer Ausweitung der Muskelzuckungen auf eine ganze Körperseite oder auch zu sekundär generalisierten tonisch-klonischen Anfällen kommen. Die Anfälle dauern in der Regel Sekunden bis wenige Minuten. Die meist milde Verlaufsform führt dazu, dass die Erkrankung häufig von den Eltern nicht erkannt wird.

Der genetischen Disposition kommt bei der Rolando-Epilepsie wohl eine besondere Bedeutung zu. Bei fast der Hälfte der Kinder gibt es epileptische Anfälle oder Epilepsien in der Familie. Bei etwa einem Drittel der Geschwister sind im EEG die typischen Veränderungen zu erkennen, ohne dass Anfälle auftreten. (Krämer 1998: 88)

Eine Behandlung ist häufig nur in schweren Fällen erforderlich. Mit der Pubertät hören die Anfälle bei fast allen Kindern auf, ohne Schäden zurückzulassen. (Krämer 1998: 88 - 92; Schneble 1996: 37 ff)

Ebenfalls in diese Epilepsiegruppe gehört die bei Kindern auftretende primäre Leseepilepsie. Die Anfälle (Zuckungen der Gesichtsmuskulatur) werden durch Lesen (insbesondere durch lautes Vorlesen) ausgelöst. (Schneble 1996: 39)

6.1.2 fokale symptomatische Epilepsien

Bei den fokalen symptomatischen Epilepsien findet eine Unterteilung je nach Ausgangspunkt der epileptischen Störung statt (Schneble 1996: 39).

6.1.2.1 Temporallappenepilepsie

Temporallappenepilepsien zählen zu den häufigsten Epilepsieformen im Erwachsenenalter. Ursachen können gutartige Tumore, abgelaufene Schlaganfälle, Schädel-Hirn-Traumen, Operationen, Gehirnentzündungen, Atrophie des Hippocampus sein. Ein Teil der Betroffenen hatte als Kind Fieberkrämpfe, war jedoch im Anschluss jahrelang anfallsfrei. Bei der Hälfte der Betroffenen ist die Erkrankung wahrscheinlich symptomatisch (kryptogene Epilepsie), selten kommt es zu einer familiären Häufung (idiopathisch).

Die meisten Betroffenen leiden unter komplexen fokalen Anfällen (möglich sind auch einfache fokale wie sekundär generalisierte tonisch-klonische Anfälle). Es kann zu einer sofortigen Bewusstseinsstörung ohne anschließende Erinnerung kommen, oft geht aber diesen Anfällen eine Aura, mit einem vom Magen aufsteigenden Kribbeln oder Wärmegefühl, einem seltsamen Geruchs- oder Geschmacksempfinden (vegetativer einfacher fokaler Anfall) voraus, und es folgt dann eine Bewusstseinsstörung. Zu Beginn des Anfalls kommt es häufig zu einer Bewegungsstarre, oft mit ängstlichem Gesichtsausdruck, anschließend zu Automatismen, wie Kau-, Schluck-, Schmatz-, sonstigen Zungenbewegungen, gleichbleibenden sprachlichen Äußerungen, Umherlaufen. Der Anfall kann einige Minuten dauern. Die Betroffenen sind im Anschluss häufig verwirrt.

Die Temporallappenepilepsien sind schwer behandelbar. Die Hälfte der Patienten wird nicht anfallsfrei, bei vielen ist aber eine Besserung möglich. Eine Erkrankung kann mit psychischen Störungen verknüpft sein, da der Temporallappen für Gefühle eine große Rolle spielt. Während sich körperlich meist keine Besonderheiten zeigen, werden oft Störungen des Gedächtnisses festgestellt. (Krämer 1998: 108 ff; Schneble 1996: 39 f)

6.1.2.2 Frontallappenepilepsie

Unter den im Frontallappen entstehenden Epilepsien gibt es neben den symptomatischen bzw. kryptogenen auch idiopathische Formen. Bei fast allen Betroffenen treten verschiedene Anfallsformen auf, wie einfache fokale Anfälle (versive, posturale), komplexe fokale Anfälle, generalisierte tonisch-klonische Anfälle und „frontale“ Absencen (ähneln den generalisierten Anfällen, haben jedoch einen fokalen Ursprung und sind kaum kontrollierbar). Die Erkrankung lässt sich noch schlechter behandeln als eine Temporallappenepilepsie.

Die Anfälle, häufig zahlreiche pro Tag, treten oft serienhaft auf (mehreren Anfallstagen folgen längere Ruhepausen). Die Anfälle beginnen und enden plötzlich und dauern weniger als 30 Sekunden; sie sind oft sehr heftig mit ausgeprägter motorischer Unruhe, wildem Um-sich-Schlagen. Die fokalen Anfälle können in sekundär generalisierte tonisch-klonische Anfälle übergehen. Es kann zu einem Status epilepticus kommen. (Krämer 1998: 110 f; Schneble 1996: 40)

6.1.2.3 Okzipitallappenepilepsie

Die hier entstehenden Epilepsien treten selten auf; ¾ der Erkrankungen sind symptomatisch. Es kommt häufig zu einfachen fokalen, daneben auch zu komplexen fokalen Anfällen, aus denen sich generalisierte tonisch-klonische Anfälle bilden können. Die einfachen fokalen Anfälle zeigen sich aufgrund des im Hinterhauptlappen befindlichen Sehzentrums, vor allem in visuellen Halluzinationen (Blitze, Lichtpunkte, farbige oder schwarz-weiße Figuren, die sich bewegen können). Nach vielen Anfällen kann es zu vorübergehender Erblindung, zu Gesichtsfeldausfällen und optischen Halluzinationen kommen. (Krämer 1998: 113; Schneble 1996: 41)

6.1.2.4 Parietallappenepilepsie

Diese Epilepsieform ist noch seltener als die Okzipitallappenepilepsie. Sie äußert sich vornehmlich in einfachen fokalen Anfällen, daneben treten komplexe fokale Anfälle und Übergänge in generalisierte tonisch-klonische Anfälle auf. Da der Parietallappen für die Gefühlswahrnehmungen zuständig ist, zeigen sich häufig Anfälle mit sensiblen Symptomen (Kribbeln, Taubheitsgefühl). Auch Anfälle mit sensorischen Symptomen (visuelle Eindrücke, Drehschwindel) treten auf. (Krämer 1998: 113 f; Schneble 1996: 40)

6.2 Generalisierte Epilepsien

Bei diesen Epilepsien kommt es zu generalisierten (bilateral-synchronen) Anfällen. Ein großer Teil der Erkrankungen tritt in einem bestimmten Lebensalter auf. Auch bei den generalisierten Epilepsien findet eine Unterteilung statt. (Schneble 1996: 42)

6.2.1 generalisierte idiopathische Epilepsien

6.2.1.1 gutartige Neugeborenenkrämpfe

Die benignen (gutartigen) Neugeborenenkrämpfe beginnen meist am 2. oder 3. Lebenstag und enden innerhalb von sechs Monaten. Treten die Anfälle familiär gehäuft auf, bezeichnet man die Erkrankung als benigne familiäre Neugeborenenkrämpfe. Es können fokale und generalisierte tonische wie klonische Anfälle und myoklonische Anfälle auftreten. Ca. 10 % der Kinder entwickeln später eine Epilepsie. (Krämer 1998: 81)

6.2.1.2 benigne frühkindliche myoklonische Epilepsie

Diese Epilepsie tritt meist zwischen dem 1. und 3. Lebensjahr auf und zeigt generalisierte Myoklonien. Meist kommt es zu einer Anfallskontrolle und einer normalen Entwicklung der Kinder. Ein späteres Auftreten generalisierter tonisch-klonischer Anfälle wird gelegentlich beobachtet. (Krämer 1998: 99)

6.2.1.3 Absence-Epilepsie im Kindesalter (Pyknolepsie)

Bei Kindern gehört diese Epilepsieform zu den häufigsten. Es wird eine genetische Disposition angenommen, da in den Familien häufig weitere Mitglieder an einer Epilepsie erkrankt sind. Mädchen sind doppelt sooft betroffen wie Jungen.

Als Anfallsform stehen blande oder komplexe Absencen (s. S. 15) im Vordergrund. Die Anfälle beginnen meist zwischen dem 5. und 10. Lebensjahr und werden zu Beginn häufig - sehr zum Nachteil der Kinder - als Unaufmerksamkeit oder Verträumtheit gedeutet. Erst das serienmäßige (pyknoleptische – pykno (griech.): dicht gehäuft) Auftreten der Absencen (mehrere 100 Anfälle pro Tag, meist in den frühen Morgenstunden und bei Müdigkeit; auslösbar auch durch Hyperventilation), lässt eine Erkrankung erkennen. Bei etwa einem Drittel der Patienten treten in der Pubertät zu den Absencen generalisierte tonisch-klonische Anfälle hinzu.

Die Prognose für die Epilepsie ist gut. Eine Ausheilung ist in den meisten Fällen möglich. (Krämer 1998: 94 ff; Schneble 1996: 43 f)

6.2.1.4 juvenile Absence-Epilepsie

Von dieser Epilepsie spricht man, wenn Absencen nach dem 12./13. Lebensjahr auftreten. Die Anfallshäufigkeit ist sehr viel niedriger als bei der Absence-Epilepsie des Kindesalters, doch kommt es bei drei von vier Jugendlichen auch zu Grand-mal-Anfällen. Mädchen sind bei dieser Epilepsie nicht häufiger betroffen als Jungen. Der Krankheitsverlauf ist in der Regel sehr gut. (Krämer 1998: 96 ff; Schneble 1996: 44)

6.2.1.5 Impulsiv-Petit-mal-Epilepsie (Juvenile myoklonische Epilepsie)

Die meisten Erkrankungen treten zwischen dem 12. und 18. Lebensjahr auf. Zwischen dem 15. und 20. Lebensjahr zählen sie zu der häufigsten Epilepsieform.

Die Myoklonien treten bevorzugt in den ersten ein bis zwei Stunden nach dem Wachwerden in der Armstrecker- und Schultermuskulatur auf. Es kommt zu keiner Bewusstseinsstörung. Gerade in den Händen Gehaltenes wird fallen gelassen oder weggeschleudert. Sind die Beine in das Anfallsgeschehen einbezogen, kann es zu einem ruckartigen Einknicken oder auch zu einem Sturz kommen. Einige Betroffene leiden auch unter Absencen. Treten nur Myoklonien auf, denken die Betroffenen wie auch die Umgebung selten an ein epileptisches Geschehen. Da auch Schlafmangel anfallsauslösend wirken kann, werden Stress, Übermüdung, Nervosität oder Schreckhaftigkeit für das Verhalten verantwortlich gemacht. Oftmals führt erst das Auftreten von Grand-mal-Anfällen zur Diagnose. Bei über 90 % der Betroffenen folgen im weiteren Verlauf der Erkrankung diese Anfälle häufig den Myoklonien. Eine Photosensibilität findet sich bei 30 % der Erkrankten.

Bei dieser Epilepsieform finden sich bei einem Drittel bis zu der Hälfte der Betroffenen weitere Personen mit Epilepsien in der Familie.

Die körperliche und geistige Entwicklung ist in der Regel normal. Bei konsequenter Behandlung und Vermeidung anfallsauslösender Faktoren, wie Schlafmangel, Alkohol, Lichtreize, kann Anfallsfreiheit erzielt werden. Allerdings ist die Rückfallquote beim Absetzen der Medikamente sehr hoch (mehr als 80 %). (Krämer 1998: 101 - 104; Schneble 1996: 44 ff)

6.2.1.6 Aufwach-Grand-mal-Epilepsie

Diese Epilepsieform macht ein Drittel aller Epilepsien mit generalisierten tonisch-klonischen Anfällen aus. Die ersten Anfälle treten meist zwischen dem 14. und 18. Lebensjahr auf. 10 % der Familienangehörigen leiden ebenfalls an einer Epilepsie.

Wesentlich für die Einordnung der Epilepsie ist der Zeitpunkt der Anfälle. Es zählen alle bis zu zwei Stunden nach dem Aufwachen – unabhängig von der Tageszeit – auftretenden Anfälle. 80 % der Patienten hat nur einen Anfall pro Jahr.

Die geistige und körperliche Entwicklung der Betroffenen ist unauffällig.

Mit der Behandlung und Meidung anfallsauslösender Faktoren, wie Schlafmangel und Alkohol, wird meist eine Anfallsfreiheit erreicht. Die Rückfallquote bei Absetzen der Medikamente liegt jedoch bei über 80 %. (Krämer 1998: 105 f; Schneble 1996: 46 f)

6.2.2 generalisierte symptomatische oder kryptogene Epilepsien

6.2.2.1 West-Syndrom (Epilepsie mit BNS-Krämpfen)

(benannt nach dem englischen Kinderarzt W. J. West)

Die Erkrankung macht sich in der Regel zwischen dem 3. bis 12. Lebensmonat bemerkbar. Bei ¾ der betroffenen Kinder ist eine organische Störung nachweisbar, kryptogene und idiopathische Formen sind möglich.

Die BNS-Anfälle sind die für das West-Syndrom typische Anfallsform.

B (Blitz-Anfall): generalisierte myoklonische (blitzartige) Zuckung, meist mit Beugen von Kopf und Rumpf, einem gleichzeitigen Werfen der Arme nach oben und innen, oft auch mit Beugen von Knie- und Hüftgelenk.

N (Nick-Anfall): isolierte Myoklonie der Hals- und Nackenmuskulatur.

S (Salaam-Anfall): läuft der Blitz-Anfall langsam ab, erinnert er an die morgenländische Art des Grüßens (langsame Kopf- und Rumpfbewegung mit Überkreuzen der Arme vor der Brust).

Wegen des blitzartigen Ablaufs werden die Anfälle häufig als Erschrecken fehlinterpretiert; bei Anfallsserien wird an Bauchschmerzen gedacht, da die Kinder zwischen den Anfällen oft weinen. Neben den BNS-Anfällen können andere fokale oder generalisierte (z. B. Grand-mal-) Anfälle auftreten.

Der Verlauf der Krankheit ist in den meisten Fällen ungünstig, die Behandlung sehr unbefriedigend. Etwa jedes 5. Kind mit einer symptomatischen oder kryptogenen Epilepsieform stirbt in den ersten Lebensjahren. Die meisten Überlebenden zeigen schwere geistige oder körperliche Störungen. Bei einem Teil der Kinder geht diese Epilepsie später in das Lennox-Gastaut-Syndrom über. Günstigere Verläufe sind bei einem idiopathischen West-Syndrom möglich. (Krämer 1998: 52, 82 ff; Schneble 1996: 47 ff)

6.2.2.2 Lennox-Gastaut-Syndrom (LGS)

(benannt nach zwei bekannten Epilepsie-Ärzten: William Lennox, USA und Henri Gastaut, Frankreich)

Das LGS tritt meist zwischen dem 2. und 6. Lebensjahr auf. Es ist Ausdruck einer Hirnschädigung. Bei dieser Epilepsie gibt es eine Vielzahl von Anfällen. Besonders häufig treten im Schlaf tonische Anfälle auf, daneben myoklonische und atonische Anfälle, außerdem atypische Absencen und generalisierte tonisch-klonische Anfälle. Bei etwa ²/3 der Kinder kommt es im Verlauf zu einem Status epilepticus. Häufig führen diese Anfälle zu einem Verlust der aufrechten Haltung: Der Kopf fällt herunter, die Knie knicken ein, es kommt zu abrupten Stürzen. Oft ist es daher erforderlich, dass die Kinder einen Sturzhelm tragen. (Krämer 1998: 85 f; Schneble 1996: 49)

6.2.2.3 Epilepsie mit myoklonisch-astatischen Anfällen

Der Beginn der Erkrankung liegt zwischen dem 1. und 6. Lebensjahr. Jungen sind doppelt so häufig betroffen wie Mädchen. Bis zu Beginn der Erkrankung sind viele Kinder in ihrer Entwicklung unauffällig, danach kann es zu einer Verschlechterung der Leistungen kommen (Gangunsicherheit, Probleme beim Sprechen können auftreten).

Bei dieser Epilepsie führen myoklonische Anfälle meist zu seitengleichen Muskelzuckungen im Gesicht und an den Armen, denen Anspannungsverluste der Muskeln folgen, was zu Stürzen führen kann. Tonische Anfälle und Absencen können hinzutreten. Ein Status epilepticus (kann mehrere Tage dauern) aus einer Kombination der Anfälle tritt bei einem Drittel der Kinder auf.

Die Behandlung zeigt in 50 – 60 % der Fälle einen zufriedenstellenden Erfolg. Die Hälfte der erkrankten Kinder entwickelt sich gut. (Krämer 1998: 101 f; Schneble 1996: 49 f)

Neben der Gruppe der fokalen und der Gruppe der generalisierten Epilepsien gibt es noch andere Epilepsieformen und Syndrome, die in zwei weiteren Gruppen zusammengefasst sind.

6.3 Epilepsien ohne Zuordnung zu „fokal“ oder „generalisiert“

Eine Zuordnung ist nicht möglich, wenn fokale und generalisierte Anfälle auftreten bzw. eindeutige fokale oder generalisierte Merkmale nicht vorhanden sind (Krämer 1998: 76).

Beispiele hierfür sind das Landau-Kleffner-Syndrom (LKS) und die Schlaf-Grand-mal-Epilepsie. Das LKS ist eine seltene Erkrankung, die meist mit einer Epilepsie kombiniert ist und zwischen dem 2. und 10. Lebensjahr auftritt. Charakteristisch sind ein zunehmender Verlust von Sprachverständnis und Sprachausdruck. Bei 80 % der Kinder treten generalisierte tonisch-klonische oder einfache fokal-motorische Anfälle auf. Während die Anfälle in der Pubertät aufhören, bilden sich die Sprachstörungen nur bei 1/3 der Kinder vollständig zurück. (Krämer 2000: 100 f)

Bei der Schlaf-Grand-mal-Epilepsie kommt es meist im Schlaf (unabhängig von der Tageszeit) zu generalisierten tonisch-klonischen Anfällen, die häufig von komplexen fokalen Anfällen, manchmal von einfachen fokalen Anfällen eingeleitet werden. Schlaf-Grand-mal-Epilepsien können in jedem Lebensalter auftreten. (Krämer 2000: 116 f)

6.4 Besondere Epilepsieformen und Syndrome

1. Gelegenheitsanfälle (s. S. 5 und S. 15)

2. Oligo-Epilepsie („oligos“ (griechisch): klein, gering)

Mit diesem Begriff werden Epilepsien bezeichnet, bei denen es nur sehr selten (ein- oder zweimal im Jahr) zu einem epileptischen Anfall kommt. (Schneble 1996: 19)

3. Reflexepilepsien

Hier handelt es sich um Erkrankungen, bei denen sehr häufig Reize epileptische Anfälle auslösen. So kann es durch bestimmte Lichtreize, Berührungsreize, bestimmte Bewegungen, heißes Wasser, laute Geräusche, Erschrecken zu Anfällen kommen, ebenso wie dies durch Lesen (Leseepilepsie), Denken - an bestimmte Inhalte - (Denkepilepsie), Essen (Essepilepsie), bestimmte Musik (musikogene Epilepsie), Rechnen (Rechenepilepsie) möglich ist. (Krämer 1998: 114 f)

4. Epilepsia partialis continua des Kindesalters (Kojewnikoff-Epilepsie)

Diese Epilepsieform wurde nach dem Arzt Aleksey Kojewnikoff (1836 – 1902) benannt.

Die Epilepsie zeigt als Symptome nahezu unaufhörliche Zuckungen einzelner Muskelgruppen. (Krämer 1998: 60 f; Schneble 1987a: 134)

Die Einteilung der Anfalls- wie der Epilepsieformen wurde von Fachleuten der „Internationalen Liga gegen Epilepsie“ vorgeschlagen. Diese Klassifikation dient den meisten Ärzten als Richtlinie (Krämer 1998: 74; Schneble 1996: 25) – auch den in meiner Diplomarbeit genannten Epileptologen.

Einen genauen Überblick über die verschiedenen Anfalls- und Epilepsieformen soll die folgende von mir aufgestellte Abbildung geben.

7. Diagnostik

Ein wesentlicher Punkt bei der Erstellung der Diagnose ist die Befragung der Familie, der Freunde, Kollegen, Erzieher und Lehrer der Betroffenen. Da der Erkrankte selbst an den Anfall häufig keine oder nur geringe Erinnerungen hat, ist der Arzt hier in erster Linie auf die Aussagen von Augenzeugen angewiesen. (Krämer 1998: 149; Schneble 1996: 65) Ein Anfallserfassungsbogen, wie ihn bspw. die Pharmafirma Desitin entwickelt und veröffentlicht hat, vereinfacht die Beobachtung für den Außenstehenden (vgl. A-1). Der Betroffene kann im Weiteren vielleicht Fragen nach Besonderheiten vor dem ersten Anfall beantworten (Medikamenteneinnahme, Schlafmangel, zu langes Schlafen, Trinken, Regelblutung, Stress...) (Krämer 1998: 151). Eine allgemeine Anamnese (Schwangerschaft, Geburt, Verletzungen) sowie eine Familienanamnese schließen sich an. Eine körperliche Untersuchung folgt.

Von großer Bedeutung ist die Erhebung des psychischen Befundes (Psychodiagnostik). So werden z. B. die intellektuellen Fähigkeiten des Betroffenen aufgedeckt, das Milieu innerhalb und außerhalb der Familie betrachtet. (Schneble 1996: 66)

Aussagen über die Funktion der Neuronen erhält man durch ein EEG (Elektroenzephalogramm). Das EEG-Gerät nimmt über Elektroden, die auf dem Kopf fixiert werden, Potentialschwankungen auf und gibt sie an einen Datenrechner weiter. Die Untersuchung ist völlig schmerzfrei. Die abgeleitete Hirnstromkurve kann Aufschluss geben über das Vorhandensein von Krampfpotentialen, über das Ausmaß der Anfallsbereitschaft, den Ort der Erkrankung, eventuell die Art des Anfalls. (a. a. O.: 67 – 70)

Aussagen über die Struktur des Gehirns können eine Computer-Tomographie (CT = Untersuchung mittels Röntgenstrahlung) oder eine Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT, KST = Untersuchung mittels Magnetfeldern) geben. Die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) gibt Hinweise auf cerebrale Stoffwechselvorgänge, die Single-Photon-Emissions-Tomographie (SPET) ermöglicht daneben ein Sichtbarmachen regionaler Durchblutungsstörungen. (Krämer 1998: 164; Schneble 1996: 71)

8. Behandlung

8.1 Akutbehandlung

Hier erfolgt eine Unterscheidung zwischen Akut- und Langzeittherapie. Im ersten Fall gilt es, betroffene Personen während des Anfalls zu schützen (Schneble 1996: 74), sie bspw. aus einer Gefahrenzone zu bringen, gefährliche Gegenstände zu entfernen, sie eventuell in die stabile Seitenlage zu bringen, Kleidung zu lockern, beim Patienten zu bleiben. Einen länger andauernden Anfall können häufig Angehörige mittels krampflösender Medikamente unterbrechen. Droht ein Grand-mal-Status, muss unverzüglich ein Arzt gerufen werden. Zur Begleitung gehört auch, dem Betroffenen nach dem Anfall Hilfe anzubieten (Benachrichtigung von Angehörigen, einem Arzt, Heimfahrt organisieren, Adresse für Nachfragen angeben). (Krämer 1998: 167 ff)

8.2 Behandlung mit Antiepileptika

Die Therapie der Erkrankung zielt in den meisten Fällen auf die Beseitigung der Symptome, da eine ursächliche Behandlung nur selten möglich ist (Schneble 1996: 76).

Da das neuzeitliche Verständnis von Krankheit und Gesundheit somatische, psychische und soziale Faktoren gleichermaßen mit einbezieht (Finkler 1995: 19), ist das Ziel der Behandlung die Anfallsfreiheit mit wenigen Nebenwirkungen der Antiepileptika, die Prävention einer Therapieresistenz, die Beseitigung psychischer Störungen und die soziale Integration (Schmidt 1984: 10). Um zu diesem Ergebnis zu gelangen, bedarf es zum einen einer vertrauensvollen Beziehung zwischen Arzt und Patient, aber auch des Verständnisses von Familie und sozialer Umgebung.

Eine generelle Behandlung von epileptischen Anfällen und Epilepsien ist allerdings nicht immer erforderlich. Dies trifft bei Gelegenheitsanfällen (Fieberkrämpfe, Anfälle als Folge von Schlaganfällen, Kopfverletzungen, Hirntumoren, Schlafentzug, Alkoholmissbrauch...) wie auch bei Reflexepilepsien (ausgelöst durch Licht-, Berührungsreize, laute Geräusche, Erschrecken, heißes Wasser) zu.

Häufig ist eine Behandlung abhängig von der Einstellung des Betroffenen. Ein bis zwei – auch große Anfälle – pro Jahr erfordern nicht unbedingt eine Behandlung. Werden diese Anfälle jedoch als zu große Belastung empfunden, könnte eine Therapie eingeleitet werden. Dies gilt auch für einfache fokale Anfälle (Kribbeln der Hand) selbst dann, wenn diese häufiger auftreten. Zwingend behandelt werden müssen Absencen, wegen der Bewusstseinseinschränkungen und der Möglichkeit eines sonst negativen Verlaufs der Erkrankung, mit zahlreichen Anfällen, eventuell auch Grand-mal. Ebenso angezeigt ist eine Behandlung, wenn der 1. Grand-mal-Anfall als epileptischer Status auftritt oder als Halbseitenanfall, dem eine vorübergehende Lähmung folgt. (Schneble 1996: 80 f; Epilepsie-Kuratorium 1998: 102 f)

Mit der Behandlung soll das Auftreten weiterer Anfälle vermieden, zumindest aber eingeschränkt werden. Antiepileptika sollen zu einer Stabilisierung der Nervenzellmembran führen. Bei manchen Epilepsien ist dies gut möglich, bei 30 – 40 % der Erkrankten gibt es nur Teilerfolge, bei 10 – 20 % ist kaum eine Beeinflussung des Anfallgeschehens möglich. Nachteile der medikamentösen Langzeittherapie können z. B. Müdigkeit, Unruhe, Aggressivität, Kopfschmerzen, Gangunsicherheit, Haarausfall, Erbrechen, Blutveränderungen sein. Auf die Probleme, die durch die Medikamenteneinnahme entstehen können, soll in den Punkten 12.1.5 und 12.2.7 näher eingegangen werden.

An eine Beendigung der Behandlung kann gedacht werden, wenn über einen längeren Zeitraum (je nach Epilepsieform 2 – 10 Jahre und mehr) keine Anfälle auftreten und das EEG keine erhöhte Anfallsbereitschaft zeigt. (Schneble 1996: 82 ff)

8.3 operative Behandlung

Bei etwa 5 % aller Epilepsiekranken kann man an einen operativen Eingriff denken (v. Bodelschwinghsche Anstalten Bethel 2005: 9). Die Betroffenen leiden an einer symptomatischen oder kryptogenen Epilepsie, sie sind therapieresistent und die Risiken einer Operation sind kalkulierbar (Krämer 1998: 198; vgl. v. Bodelschwinghsche Anstalten Bethel 2005: 9 ff).

8.4 ergänzende Behandlungsmethoden

Für eine neuere Behandlungsmethode, dem Biofeedback (Bio-Rückkopplung) steht ein Erfolgsnachweis bislang aus (Krämer 1998: 175 f; Luef 2001: 124). Hier werden mit Hilfe elektronischer Geräte unbewusst ablaufende Körperfunktionen, wie Atmung und Herzschlag, wahrgenommen und kontrolliert. Es wird versucht, mit einer Rückmeldung von EEG-Signalen das EEG positiv zu verändern. (Wolf 1984: 98; Krämer 2003: 107)

Selten kann es durch die Selbstkontrolle zu einer Beherrschung von Anfällen kommen. Bei dieser Methode werden alle körperlichen und psychischen Bedingungen am Anfang eines fokalen oder eines mit einer Aura beginnenden Anfalls erfasst, um auf diese so früh wie möglich mit Gegenmaßnahmen reagieren zu können. („fliehende“ Gedanken -> Konzentration auf einen Fixpunkt) (Krämer 1998: 173 ff)

Mittels der ketogenen Diät (Ketogenkörper: saure Abbauprodukte von Fetten) kommt es bei ca. einem Drittel erkrankter Kinder zu einer wesentlichen Besserung des Befindens bis hin zur Anfallsfreiheit, ohne Medikamente. Voraussetzung für den Erfolg ist eine große Disziplin bei dieser einschränkenden Ernährungsweise (z. B. vollständiger Verzicht auf Kohlenhydrate, Zufuhr hoher Fettanteile). (Krämer 2003: 107; Mehrten 2006: 8)

Kontrovers diskutiert wird die psychotherapeutische Behandlung. So schreibt Schmidt in „Behandlung der Epilepsien“ (1984: 234), dass eine Gesprächstherapie die Anfallshäufigkeit positiv beeinflussen könne. In seinem Buch „Epilepsien – Fragen & Antworten“ (1999: 180), hält er bei einer zweifelsfrei belegten psychischen Auslösung epileptischer Anfälle eine Psychotherapie für sinnvoll, falls Medikamente Nebenwirkungen verursachen würden.

Auch viele Patienten scheinen von einer Mitbeeinflussung psychischer Belastungen auf das Anfallsgeschehen überzeugt zu sein.

Finkler berichtet in seiner Dissertation „Zur Bedeutung der Angaben Epilepsiekranker zu anfallsauslösenden Faktoren“ (1995: 50), von der Annahme situativ bedingter Anfälle durch Betroffene. Genannte Situationen sind sehr häufig Streit, Wut, Ärger, daneben Schlafmangel und Anstrengung. Obwohl die AAF prinzipiell bestätigt sind (a. a. O.: 128), hebt Finkler deren unterschiedliche Bewertung durch Epilepsie-Experten hervor, die von irrelevant (in Bezug auf eine Therapie), bis hin zu einem Ansatz für verhaltenstherapeutische Behandlungen gehen (Dahl 1992, zit. n. Finkler 1995: 117).

Schneble (1996) sieht in psychotherapeutischen Maßnahmen keine geeignete Möglichkeit einer Epilepsie-Behandlung, hält sie jedoch unbestritten bedeutungsvoll für die Bewältigung psychischer Probleme (a. a. O.: 89). Er bestätigt an anderer Stelle (a. a. O.: 111) eine zusätzliche negative Beeinflussung des Krankheitsverlaufes durch konfliktreiche und problematische Ehen, während eine harmonische Ehe psychische Spannungen vermindern und damit die Anfallsbereitschaft herabsetzen könne.

Wie auch immer die Erfolgsaussichten einer psychotherapeutischen Behandlung sein mögen, mit einer bedingten Beeinflussung psychischer Faktoren – zumindest bei einem Teil der epileptischen Anfälle – muss gerechnet werden. Daher haben die beiden Epilepsiekliniken Mara (Epilepsiezentrum Bethel) und Tabor (Epilepsiezentrum Berlin-Brandenburg) ihr Behandlungskonzept auf die Psychotherapie speziell für Menschen mit Epilepsie erweitert (v. Bodelschwinghsche Anstalten Bethel 2005: 7).

9. Folgen epileptischer Anfälle und Epilepsien für die Betroffenen

Der Anfall selbst führt nicht, wie einige Menschen auch heute noch glauben (vgl. Punkt 13.1), zu einer Hirnschädigung. Dies ist auch bei einem langjährigen Anfallsgeschehen der Fall. Eine Ausnahme scheint der Grand-mal-Status zu sein, bei dem es zu vorübergehenden bzw. bleibenden Schäden kommen kann. Bei den Epilepsien, die aufgrund einer fortschreitenden Hirnschädigung auftreten (West-Syndrom, Lennox-Gestaud-Syndrom, progressive Myoklonus-Epilepsien), kommt es häufig zu einer Abnahme der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit. (Krämer 1998: 145; Schneble 1996: 61)

Das Unfallrisiko ist nur geringfügig erhöht (Zahnverletzungen, Schädel-Hirn-Verletzungen bei Sturzanfällen) (Krämer 1998: 146; Schneble 1996: 62).

Die Lebenserwartung von Menschen, die an einer Epilepsie erkrankt sind, ist statistisch gesehen etwas geringer (Sterberate ca. 1,8 mal größer als in der Allgemeinbevölkerung).

- Zum ersten kann die zugrunde liegende anfallsauslösende Ursache lebensverkürzend sein.
- Ein weiteres, wenn auch seltenes Risiko zu sterben, birgt der Grand-mal-Status (z. B. Herzrhythmusstörungen, Störungen bei der Atmung, Sauerstoffmangel, Hirnödem).
- Die mit Abstand häufigste unnatürliche Todesursache als Folge eines Anfalls ist das Ertrinken.
- Gelegentlich kommt es zu einem „plötzlich unerwarteten Tod bei Epilepsie“ (sudden unexpected death in epilepsy = SUDEP). Die Ursache hierfür ist nicht bekannt.
- Die Selbstmordrate bei anfallskranken Menschen ist bis zu viermal höher als bei der übrigen Bevölkerung.

(Krämer 1998: 147 f; Schneble 1996: 95 f)

Die Mehrheit der an Epilepsie erkrankten Menschen unterscheidet sich nicht von ihren Mitmenschen. Sie können ein unauffälliges Leben führen. Dies gilt für die meisten an einer idiopathischen Epilepsie Erkrankten. Bei den symptomatischen und kryptogenen Epilepsien bestimmt das Ausmaß der cerebralen Schädigung das Leben des Betroffenen. Die bei schweren Hirnschäden auftretende Minderbegabung, die Auffälligkeiten im Verhaltensbereich oder motorische Störungen sind dann jedoch nicht die Folge der Epilepsie, sondern haben ihre Ursache in eben dieser cerebralen Schädigung, die auch für die Epilepsie verantwortlich ist. (Schneble 1996: 57 f)

Ausgehend vom Ausmaß der Erkrankung gibt es für jeden Betroffenen kleinere oder größere Einschränkungen im alltäglichen Leben. Es gilt, seine Lebensführung der Erkrankung anzupassen.

Belastend für viele Patienten dürfte die langjährige – manchmal lebenslängliche – medikamentöse Behandlung sein, die neben den bereits erwähnten Nebenwirkungen zu einem Gefühl der „Abhängigkeit“ führen kann. (Krämer 1998: 211)

Daneben ist es erforderlich, die für die entsprechende Epilepsieform anzunehmenden Auslösefaktoren (Schlafmangel, Lichtreize...) zu meiden (Schneble 1996: 89 – 92; vgl. Punkt 12.1.11.2 und Punkt 12.2.12.2).

Des Weiteren gilt:

- Bei der Wahl der Sportart muss die Erkrankung berücksichtigt werden (vgl. Krämer 1998: 230 – 233; vgl. Punkt 12.2.11.2 und Punkt 12.2.12.2).
- Eine Gesetzgebung für den Erwerb eines Führerscheins gibt es nicht. Es gilt bislang, dass nach 2jähriger Anfallsfreiheit die Fahrerlaubnis erteilt werden kann; die Erlaubnis als Berufsfahrer tätig zu sein, gibt es nicht. (vgl. a. a. O.: 234 – 238; vgl. Punkt 12.2.8)
- Die meisten Fluggesellschaften verlangen von erkrankten Fluggästen ein ärztliches Attest. Dieses beinhaltet Angaben über Anfallstyp, Medikamente, Verhaltensregeln und Angaben über Begleitpersonen. (a. a. O.: 238 f)
- Bei Versicherungen sind die Konditionen des Anbieters zu prüfen (Schneble 1996: 240 f; vgl. Punkt 12.2.10).

Sind diese Einschränkungen vielleicht noch ohne größere psychische Belastung zu akzeptieren, können diese bei der Wahl des Kindergartens, der Schule und des Berufs auftreten. Während eine große Zahl der betroffenen Kinder den Regelkindergarten und die Regelschule besuchen kann und auch unter einer Vielzahl von Berufen auswählen darf, gibt es Epilepsien mit einem schweren Krankheitsverlauf, die eine besondere Förderung und vielleicht auch Unterbringung der Kinder und Jugendlichen außerhalb der Familie erforderlich machen. Auf diese Thematik und auch auf die Folgen, die sich bei der Erkrankung eines Elternteils ergeben, soll in den Punkten 12.1 und 12.2 näher eingegangen werden.

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