Empathisches Verstehen und Nachempfinden bei Jungen mit Störung des Sozialverhaltens


Diplomarbeit, 2007

96 Seiten, Note: 1


Leseprobe

INHALTSVERZEICHNIS

ZUSAMMENFASSUNG

1 EINLEITUNG

2 THEORETISCHER TEIL
2.1 Störung des Sozialverhaltens
2.1.1 Definition der Störung
2.1.2 Diagnostik und Klassifikation der Störung
2.1.3 Ätiologie und Pathogenese: Versuch eines integrativen Störungsmodells
2.1.4 Zusammenfassung der Befunde zur Störung des Sozialverhaltens
2.2 Der „violence inhibition mechanism“ (VIM) nach Blair
2.2.1 Konzept des VIM
2.2.2 Evidenz des VIM und seiner entwicklungspsychologischen Konsequenzen
2.2.2.1 Psychophysiologische Konsequenzen eines VIM-Defekts
2.2.2.2 Emotionale Konsequenzen eines VIM-Defekts
2.2.2.3 Kognitive Konsequenzen eines VIM-Defekts
2.2.2.4 Verhaltensmäßige Konsequenzen eines VIM-Defekts
2.2.2.5 Zusammenfassendes Entwicklungsmodell
2.2.3 Kritik und Einschränkungen der Theorie
2.2.4 Zusammenfassung der Annahmen und der Befunde zum VIM
2.3 Grundlagen zum Empathiebegriff
2.3.1 Definition und Dimensionalität der Empathie
2.3.2 Konsequenzen empathischer Fertigkeiten für das Sozialverhalten
2.3.3 Determinanten empathischer Fertigkeiten
2.3.3.1 Entwicklungsdeterminanten der dispositionalen Empathie
2.3.3.2 Determinanten der situationalen Empathie
2.3.4 Zusammenfassung der Grundlagen zum Empathiebegriff
2.4 Empathisches Verstehen und Nachempfinden bei Kindern und Jugendlichen mit Störung des Sozialverhaltens
2.4.1 Befunde zum empathischen Verstehen bei Kindern und Jugendlichen mit Störung des Sozialverhaltens: kognitive Empathie
2.4.1.1 Befunde zur Emotionserkennung
2.4.1.2 Befunde zur Perspektivenübernahme
2.4.1.3 Befunde zur Emotionsattribution
Inhaltsverzeichnis
2.4.2 Befunde zum empathischen Nachempfinden bei Kindern und Jugendlichen mit Störungen des Sozialverhaltens: emotionale Empathie
2.4.3 Einfluss medikamentöser Behandlung und komorbider Aufmerksamkeitsstörungen auf die empathischen Fähigkeiten von Kindern und Jugendlichen mit Störungen des Sozialverhaltens
2.4.4 Zusammenfassung der Befunde zum empathischen Verstehen und Nachempfinden bei Jugendlichen mit Störungen des Sozialverhaltens

3 FRAGESTELLUNG UND HYPOTHESEN

4 METHODISCHES VORGEHEN
4.1 Überblick über die Methodik des Experiments
4.2 Versuchsplan
4.2.1 Voruntersuchungen
4.2.2 Versuchsablauf
4.2.3 Abhängige Variablen
4.2.3.1 Verfahren zur Erfassung empathischer Kompetenzen
4.2.3.2 Verfahren zur Erfassung der allgemeinen Intelligenz
4.2.3.3 Verfahren zum Ausschluss psychiatrisch relevanter Störungen
4.2.3.4 Zusammenfassung und Übersicht der verwendeten Testverfahren
4.2.4 Untersuchungsstichproben
4.2.4.1 Merkmale der klinischen Experimentalgruppe
4.2.4.2 Merkmale der nicht-klinischen Kontrollgruppe
4.2.4.3 Vergleich der beiden Gruppen bezüglich relevanter Personenvariablen
4.3 Statistisches Vorgehen
4.3.1 Vorgehen zur Prüfung emotionsunabhängiger Gruppenunterschiede in den untersuchten Empathiedimensionen (Hypothese 1)
4.3.2 Vorgehen zur Prüfung emotionsspezifischer Gruppenunterschiede (Hypothese 2)

5 ERGEBNISSE
5.1 Unsystematische Beobachtungen
5.2 Ergebnisse zur Überprüfung der Fragestellung
5.2.1 Darstellung emotionsunabhängiger Gruppenunterschiede (Hypothese 1)
5.2.2 Darstellung emotionsspezifischer Gruppenunterschiede (Hypothese 2)

6 DISKUSSION
6.1 Zusammenfassung und Interpretation der Ergebnisse
6.2 Methodische Kritik
6.2.1 Diskussion der untersuchten Stichproben
6.2.2 Diskussion der verwendeten Testverfahren
6.3 Résumé
6.3.1 Perspektiven für zukünftige Forschungsarbeiten
6.3.2 Implikationen für die therapeutische Praxis

7 LITERATURVERZEICHNIS

ZUSAMMENFASSUNG

Die vorliegende empirische Arbeit hatte zum Ziel, empathisches Verstehen und Nachempfinden bei Jungen mit Störung des Sozialverhaltens in einem quasiexperimentellen Versuchsdesign zu untersuchen. Um der theoretischen Dimensionierung des Konstrukts gerecht zu werden, wurde dabei erstmals ein Untersuchungsschema gewählt, das zugleich emotionale und kognitive sowie situationale und dispositionale Empathiedimensionen unterscheidet. Dementsprechend wurden die empathischen Fertigkeiten zur Emotionserkennung, zur Perspektivenübername, zur Emotionsattribution sowie zur kognitiven und zur affektiven Reaktivität mithilfe geeigneter Testverfahren erfasst und mit den Ergebnissen einer nicht-klinischen Kontrollgruppe verglichen.

Bei der anschließenden statistischen Auswertung mittels t-Tests für unabhängige Stichproben (α = 5%) wurden von allen untersuchten Jugendlichen insgesamt 21 Jungen mit einer Störung des Sozialverhal- tens aus mehreren sozialpsychiatrischen Einrichtungen und 25 Jungen der Kontrollgruppe berücksich- tigt. Entsprechend vorausgehender Befunde und klinischer Beobachtungen waren bei der Patienten- gruppe grundlegende Defizite im empathischen Verständnis wie auch im empathischen Nachempfin- den angenommen worden. Dabei konnten die vorliegenden Ergebnisse vorwiegend Defizite im Bereich der kognitiven Empathie und hierbei insbesondere bezüglich der Fähigkeit zur Emotionsattribution und der kognitiven Reaktivität belegen. Die entsprechenden Auffälligkeiten zeigten sich hierbei v.a. in situationsgebundenen Zusammenhängen und bei negativen Emotionen. Demnach fanden die Proban- den der Patientengruppe unter den genannten Umständen weitaus schlechtere Erklärungen für die negativen Emotionen ihrer Umwelt und reagierten dann bedeutsam seltener mit kognitiv geprägten Eindrücken und Bewertungen der dargestellten Situationen.

Die beschriebenen Ergebnisse konnten im Rahmen der Grundlagenforschung zu einem verbesserten Verständnis der Störung des Sozialverhaltens im Jugendalter beitragen und weitere Erklärungsansätze für das störungstypische Ungleichgewicht von prosozialen und dissozialen Verhaltensweisen liefern. In diesem Zusammenhang ließ sich mit dem „violence inhibition mechanism“ (Blair, 1995) ein Störungskonzept anführen, das sowohl die vermehrt aggressiven Handlungen dissozialer Personen als auch deren reduzierte empathische Kompetenzen erklärt und beides auf einen defizitären Hemmmechanismus zurückführt. Auf dieser Grundlage wurden dann theoretische und therapeutische Implikationen für die empirische Forschung und die klinische Praxis diskutiert.

1 EINLEITUNG

„Wir ziehen also den psychischen Zustand der produzierenden Person in Betracht, versetzen uns in denselben, suchen ihn zu verstehen, indem wir ihn mit dem unserigen vergleichen.“

So definiert Siegmund Freud in seinem Werk „Der Witz und seine Beziehung zum Unbewussten“ (1905/1961, S. 212) die Fähigkeit zur Empathie. Im Zusammenhang mit einer ausführlichen Abgrenzung verschiedener humoristischer Subtypen ist die so genannte Situationskomik seiner Ansicht nach durch die Einfühlung in die Situation eines anderen gekennzeichnet.

Es ist interessant, dass sich sogar in entlegeneren Teilgebieten der psychologischen Literatur Hinweise auf eine wissenschaftliche Annäherung an den Empathiebegriff finden lassen. Bei genauerer Betrach- tung fällt jedoch auf, dass sich die psychologische Forschung lange Zeit mit bloßen Definitionen und Beschreibungen aufgehalten hat, ohne dabei Erklärungen oder empirische Belege zu relevanten Merkmalen der Empathie zu liefern (Wispé, 1987). Warum weinen Menschen bei einem traurigen Film? Warum freuen wir uns mit einem Freund, der gerade eine Prüfung erfolgreich bestanden hat? Warum nehmen wir Anteil an der Not anderer und versuchen, auch Menschen in fernen Krisenregionen durch Spendenaktionen u.ä. zu helfen? Warum gelingt es uns in manchen Situationen schlechter als sonst, die Absichten und Gefühlszustände unserer Mitmenschen zu verstehen? Und warum bewegt manche Menschen der Anblick eines leidenden Gewaltopfers mehr als andere? All diesen Fragen stellt sich die moderne Psychologie nur zögerlich: zu komplex erscheint das Konstrukt, zu undurchsichtig die theoretische Basisliteratur (Duan & Hill, 1996).

Die vorliegende Arbeit will sich einem Teil der eben beschriebenen Fragestellungen annehmen. Einerseits interessieren hierbei die Beschaffenheit und Messbarkeit der Empathie als psychologisches Konstrukt. Andererseits soll empirisch untersucht werden, ob und warum bestimmte Personen einfühlsamer sind als andere. Zu diesem Zweck wird eine konkrete kinder- und jugendpsychiatrische Störungsgruppe herausgegriffen: Jungen mit einer Störung des Sozialverhaltens. Jugendliche mit dieser Erkrankung fallen in ihrem sozialen Umfeld immer wieder durch verbale und körperliche Aggressionen auf und scheinen dabei kein Gespür zu haben, wie sehr sie ihre Mitmenschen damit verletzen (Davison & Neale, 2002). Doch können Jungen mit gestörtem Sozialverhalten sich tatsächlich schlech- ter in andere hineinversetzen und sich so einen Eindruck von deren Gefühlswelt verschaffen?

Auch wenn klinische Berichte zu dieser Störung immer wieder das Bild von kaltherzigen und mitleids- losen Straftätern zeichnen (Frick & Ellis, 1999), so finden sich in der aktuellen Literatur kaum empiri- sche Studien, die die empathischen Kompetenzen jugendlicher Delinquenten differenziert untersuchen (De Wied, Goudena & Matthys, 2005). Daher konnte bislang nur unzureichend aufgedeckt werden, welche kognitiven und emotionalen Reaktionen sich bei Kindern mit gestörtem Sozialverhalten auf die Emotionen anderer und insbesondere auf die Leiden ihrer Opfer einstellen.

Die Beantwortung gerade dieser Frage könnte jedoch zu einem besseren Verständnis der Störung beitragen und zudem Möglichkeiten aufdecken, verhaltensauffälligen Jugendlichen durch gezielte Interventionsmaßnahmen zu einem weniger belastenden Umgang mit ihren Mitmenschen zu verhelfen. Außerdem ließen sich auf Grundlage der ätiologischen Besonderheiten der Störung Hinweise ableiten, welche entwicklungspsychologischen Prozesse während der Kindheit und der Jugend möglicherweise dafür verantwortlich sind, dass manche Menschen empathischer sind als andere.

Die hier in der Einleitung nur in ihren Grundzügen umrissene Fragestellung wird nach der Darstellung der für das gewählte Thema bedeutsamen Literatur (Kapitel 2) präziser formuliert werden (Kapitel 3). Das theoretische Teilkapitel soll dem Leser dabei sowohl die Kennzeichen der Störung des Sozialver- haltens als auch grundlegende Merkmale der Empathie näher bringen. Zudem werden neben theoreti- schen Annahmen auch erste empirische Befunde zu den empathischen Fertigkeiten von Jugendlichen mit gestörtem Sozialverhalten dargestellt. Vor diesem Hintergrund werden dann Hypothesen zu den spezifizierten Fragestellungen herausgearbeitet. Anschließend wird das methodische Vorgehen der vorliegenden Untersuchung beschrieben (Kapitel 4). Nach einer ausführlichen Präsentation der Ergebnisse (Kapitel 5) sollen diese dann im letzten Teilkapitel diskutiert und in den Gesamtzusammen- hang der Thematik eingeordnet werden (Kapitel 6).

2 THEORETISCHER TEIL

Dieses Kapitel soll einen Überblick über die theoretischen und empirischen Grundlagen bieten, die für die Anfertigung der vorliegenden Arbeit bedeutsam waren. Dabei werden zunächst aktuelle Befunde und Annahmen zur Störung des Sozialverhaltens zusammengestellt. Im zweiten Teilkapitel wird mit dem „violence inhibition mechanism“ (Blair, 1995) ein Störungskonzept vorgestellt, das empathische Fertigkeiten berücksichtigt und auf das dann die weiteren Überlegungen der Studienplanung aufbauen werden. Anschließend soll auf Grundlagen und Hintergründe des Empathiebegriffs eingegangen werden. Das Kapitel schließt mit ersten Befunden zum empathischen Verstehen und Nachempfinden bei Kindern und Jugendlichen mit Störung des Sozialverhaltens.

2.1 Störung des Sozialverhaltens

Im folgenden Teilkapitel soll zunächst das Störungsbild der untersuchten Stichprobe beschrieben werden. Nach einem kurzen Umriss der Symptomatik und der Klassifikation soll dann auf mögliche Ursachen der Störung eingegangen werden. In diesem Zusammenhang wird ein Störungsmodell vorgestellt, das aktuelle Befunde zu integrieren versucht und dabei den Schwerpunkt auf kognitive und emotionale Besonderheiten von Jugendlichen mit gestörtem Sozialverhalten legt.

2.1.1 Definition der Störung

Störungen des Sozialverhaltens zählen zu den häufigsten Vorstellungsanlässen in der kinder- und jugendpsychiatrischen Praxis (Petermann, Döpfner & Schmidt, 2001). In einer umfangreichen Untersu- chung konnte kürzlich eine Lebenszeitprävalenz von 9,5% ermittelt werden, wobei der Median des Erkrankungsbeginns bei 11;6 Jahren liegt (Nock, Kazdin, Hiripi & Kessler, 2006). Jungen sind insgesamt häufiger betroffen als Mädchen. Das Verhältnis der Geschlechter beträgt je nach Lebensalter zwischen 3:1 und 5:1 (Herpertz-Dahlmann, 2000). Da im Allgemeinen eine ungünstige Langzeitprog- nose besteht, und Kinder mit einer Störung des Sozialverhaltens zudem verschiedene gesellschaftliche Systeme beanspruchen (z.B. Jugendgerichte sowie besondere heilpädagogische und psychosoziale Einrichtungen), handelt es sich damit um eine der kostenträchtigsten psychischen Störungen überhaupt (Essau & Conradt, 2004).

In der Internationalen Klassifikation psychischer Störungen (ICD-10) der Weltgesundheitsorganisation sind Störungen des Sozialverhaltens durch ein sich wiederholendes und andauerndes Muster dissozialer, aggressiver und aufsässiger Verhaltensweisen gekennzeichnet. Hierzu zählen neben Streiten, Lügen, Stehlen und Schulschwänzen auch körperliche Aggressionen und Grausamkeiten gegenüber anderen Menschen und Tieren (Herpertz-Dahlmann, 2000). Dieses Verhalten ist in vielen Fällen durch Gefühllosigkeit, Boshaftigkeit und einen Mangel an Reue gekennzeichnet (Davison & Neale, 2002) und umfasst in seinen schlimmsten Ausprägungen gröbste Verletzungen der Grundrechte anderer Personen sowie altersentsprechender sozialer Erwartungen (Petermann, Döpfner & Schmidt, 2001).

Aktuelle Untersuchungen zu diesem Störungsbild bemühen sich um eine umfassendere Beschreibung der Auffälligkeiten im Sozialverhalten sowie der daraus resultierenden sozialen Probleme. So zeigen Kinder mit gestörtem Sozialverhalten in freien Spielsituationen beispielsweise eine von Dominanz und Störfreude gekennzeichnete Motivationslage (Melnick & Hinshaw, 1996), neigen bei der Zielerreichung und dem Lösen von Problemen vermehrt zu aggressiven Verhaltensweisen (Matthys, Cuperus & van Engeland, 1999), lassen sich in der Schule leicht von Gleichaltrigen provozieren und zeigen im Gegenzug selbst ein vermehrt respektloses Verhalten gegenüber Lehrern und anderen Autoritäten (Frankel & Feinberg, 2002). Demnach lässt sich bei Kindern mit gestörtem Sozialverhalten ein erhöhtes Maß insbesondere an instrumenteller, aber auch an reaktiver Aggression beobachten.

Dieses expansive und aggressive Verhalten der Kinder ist mit dafür verantwortlich, dass diese häufig soziale Ablehnung und schulische Misserfolge erfahren (Petermann, Döpfner & Schmidt, 2001), was im weiteren Entwicklungsverlauf zu einem erhöhten Depressionsrisiko führt (Essau & Petermann, 2000). Neben dieser affektiven Komorbidität geht die Störung des Sozialverhaltens oftmals mit einer Reihe weiterer psychischer Störungen wie Lern- und Teilleistungsstörungen, Störungen durch Substanzkon- sum, Störungen der Impulskontrolle und der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) einher (Herpertz-Dahlmann, 2000). Vor allem dem letztgenannten Störungsbild kommt in der klini- schen Praxis wahrscheinlich die größte Bedeutung zu, nachdem etwa drei Viertel der Kinder mit einer Störung des Sozialverhaltens ebenfalls eine ADHS aufweisen. Dabei sind sowohl das Ausmaß als auch die Intensität der Symptome beider Störungsbilder schwerwiegender und der Störungsverlauf gestaltet sich insgesamt negativer als bei Kindern, die ausschließlich an einer Störung des Sozialverhaltens leiden (Essau & Conradt, 2004).

Allgemein weisen Störungen des Sozialverhaltens eine hohe Stabilität und eine schlechte Prognose auf. Moffitt und ihre Kollegen (1993) unterschieden zwei Verlaufsformen: Während das antisoziale Verhalten bei der einen vorwiegend auf das Teenageralter beschränkt ist und im frühen Erwachsenenal- ter wieder zum Stillstand kommt („adolescent-limited-path“), besteht die Störung bei der anderen auch danach noch weiter („life-course-persistent-path“). Diesbezüglich haben Verlaufsuntersuchungen bei unterschiedlichen Stichproben ergeben, dass bis zu 50% aller Kinder und Jugendlichen mit Störungen des Sozialverhaltens auch als junge Erwachsene noch dissoziales Verhalten aufweisen (Herpertz- Dahlmann, 2000). Zudem zeigen sich hier im weiteren Verlauf vermehrt berufliche Misserfolge und schlechtere zwischenmenschliche Beziehungen (Essau & Conradt, 2004). Die wichtigste Verlaufsform, die der Störung des Sozialverhaltens zugeschrieben wird, mündet in die Antisoziale Persönlichkeitsstö- rung. Laut ICD-10 ist diese u.a. durch ein herzloses Unbeteiligtsein gegenüber den Gefühlen anderer und eine deutliche und andauernde Missachtung sozialer Normen, Regeln und Verpflichtungen gekennzeichnet ist. Als Folge eines bislang nur ansatzweise aufgeklärten Zusammenspiels familiärer, schulischer und weiterer psychosozialer Faktoren entwickeln dabei etwa ein Drittel aller Jugendlichen mit gestörtem Sozialverhalten später eine Antisoziale Persönlichkeitsstörung (Essau & Conradt, 2004).

2.1.2 Diagnostik und Klassifikation der Störung

Als Grundlage einer umfassenden Diagnostik dient wegen der Heterogenität der Symptome eine Vielzahl psychologischer und anderer Untersuchungsverfahren. Darunter zählen neben der ausführli- chen Exploration der Eltern, des Kindes/Jugendlichen und der Erzieher/Lehrer auch ergänzende standardisierte Fragebögen zur Erfassung der Aggressionsbereitschaft und -legitimation (Petermann, Döpfner & Schmidt, 2001). In der Regel ist zudem eine testpsychologische Untersuchung der Intelli- genz und der schulischen Leistungsfähigkeit angezeigt, nachdem aggressive Symptome mitunter Ausdruck einer schulischen Überforderung sein können und entsprechende Leistungsdefizite den weiteren Verlauf der Störung ungünstig beeinflussen (Essau & Conradt, 2004). Eine spezifische Anamnese der körperlichen Symptome ist indes notwendig, um etwaige Hinweise auf komorbide Störungen wie z.B. Substanzmissbrauch oder hirnorganische Beeinträchtigungen zu gewinnen (Peter- mann, Döpfner & Schmidt, 2001).

Die diagnostischen Kriterien der ICD-10 verlangen bei der Störung des Sozialverhaltens das Vorliegen eines wiederholten und persistierenden Verhaltensmusters, das eine Vielzahl aggressiver und dissozialer Symptome umfasst und das mindestens sechs Monate anhalten muss. Im Klassifikationssystem DSM- IV der American Psychiatric Association (APA, 1994) sind diese einzelnen Problemverhaltensweisen in vier Cluster unterteilt. Demnach zählen neben aggressivem Verhalten gegenüber Menschen und Tieren, der Zerstörung von Eigentum, Betrug und Diebstahl auch schwere Regelverstöße zu den Kernkriterien der Störung des Sozialverhaltens.

In der ICD-10 finden sich insgesamt zehn verschiedene Störungen des Sozialverhaltens, wobei in Anhängigkeit von Art und Ausmaß der Symptomatik bzw. unterschiedlicher pathogenetischer Mechanismen und therapeutischer Strategien verschiedene Störungsbilder unterschieden werden. In Tabelle 1 sind die einzelnen Störungen des Sozialverhaltens aufgelistet.

Demgegenüber differenziert das DSM-IV danach, ob die Störung vor oder nach Vollendung des zehnten Lebensjahres begonnen hat. Dabei stellt der Subtyp mit Beginn in der Kindheit die schwerwiegendere Form der Störung des Sozialverhaltens dar. Kinder dieses Typus zeigen ein höheres Maß an Aggressivität und werden eher straffällig. Zudem weisen sie mit höherer Wahrscheinlichkeit auch eine komorbide ADHS auf und sind durch größere kognitive und neuropsychologische Defizite, wie z.B. einer niedrigeren verbalen Intelligenz und reduzierten Fähigkeiten auf dem Gebiet exekutiver Funktionen, gekennzeichnet (Frick & Ellis, 1999).

Tabelle 1: Störungen des Sozialverhaltens gemäß ICD-10

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Darüber hinaus wurde von Frick und Ellis (1999) eine erweiterte Typisierung der Störung des Sozial- verhaltens vorgeschlagen. Ähnlich wie bei der Antisozialen Persönlichkeitsstörung im Erwachsenenal- ter wird hierbei auch bei aggressiven Jugendlichen ein psychopathischer Subtyp benannt, der vermehrt herzlose und gefühllose („callous-unemotional“, CU) Eigenschaften besitzt, bei dem die Symptome intensiver und auf einer größeren Bandbreite zu Tage treten und der insgesamt die gravierenste Form der Störung des Sozialverhaltens darstellt (Frick et al., 2003). Untersuchungen konnten belegen, dass Patienten dieses Typus allgemein weit weniger Angst (Barry et al. 2000) und Reue erleben (Blair et al., 1995). Außerdem haben Patienten mit hohem CU-trait-level ein sehr viel höheres Risiko, im weiteren Verlauf delinquent und straffällig zu werden (Frick et al., 2003). Während sich die Anhaltspunkte zur Validierung der juvenilen Psychopathie also häufen, fällt die Befundlage für ihre valide Diagnostik eher unbefriedigend aus. So korrelieren die einzelnen Psychopathiemaße (wie z.B. der „Psychopathy Screening Device“; Frick, 1998) lediglich gering (Murrie & Cornell, 2002) und erfassen inhaltlich unterschiedliche Aspekte der Psychopathie (Lee et al. 2003), sodass die Wahrscheinlichkeit einer Fehldiagnose nach wie vor sehr groß ist (Dolan, 2004). Auch wenn das Konzept der psychopathischen Störung des Sozialverhaltens wahrscheinlich zutrifft, ist seine zuverlässige Diagnostik bislang also noch nicht möglich. Dies mag ein Grund dafür sein, weshalb sich in der aktuellen Literatur keine repräsenta- tiven Untersuchungen finden lassen, die Auskunft über die Häufigkeit der juvenilen Psychopathie geben.

2.1.3 Ätiologie und Pathogenese: Versuch eines integrativen Störungsmodells

In Bezug auf Ätiologie und Genese wird bei Störungen des Sozialverhaltens wegen des breiten Störungsspektrums gegenwärtig eine Vielzahl von Ursachen diskutiert (Davison & Neale, 2002). Dodge und Pettit (2003) schlugen in diesem Zusammenhang ein biopsychosoziales Störungskonzept vor, das verschiedene Faktoren integriert (Abb. 1).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1: Biopsychosoziales Entwicklungsmodell der Störung des Sozialverhaltens (nach Dodge & Pettit, 2003)

Demnach liegen die primären Ursachen der Störung in einer biologischen Prädisposition. Neben einer genetischen Veranlagung zählen dazu auch pränatale Schädigungen des Fötus durch Umweltgifte, wie z.B. durch vermehrten Alkohol- oder Nikotinkonsum der Mutter während der Schwangerschaft. Diese Vorbelastungen führen im weiteren Entwicklungsverlauf u.a. zu reduzierten Cortisolwerten und zu einer ebenfalls reduzierten Serotoninaktivität. Beides wird mit einer herabgesetzten Hemmschwelle in Bezug auf aggressives Verhalten in Verbindung gebracht. Außerdem konnten fMRI-Studien eine Dysfunktionalität des frontalen Cortex und des limbischen Systems - und dabei speziell der Amyg- dala - belegen, was mit einem veränderten Erleben insbesondere negativer Emotionen assoziiert ist (auf diesen neurobiologischen Aspekt der Störung und die damit einhergehenden Konsequenzen in den Bereichen Kognition, Emotion und Verhalten wird unter 2.2.2 ausführlicher eingegangen werden).

Beeinflusst wird die weitere biologische und psychische Entwicklung durch einen ungünstigen soziokulturellen Kontext, der v.a. die familiäre Umwelt mit einschließt. Ein niedriger sozioökonomischer Status, aber auch häufige elterliche Konflikte bis hin zur Scheidung erhöhen beispielsweise das Erkrankungsrisiko des Kindes. Genauso sind aber auch Kinder von Müttern im Teenageralter oder allein stehenden Elternteilen vermehrt gefährdet.

Unter diesen genannten Voraussetzungen machen Risikokinder dann schon sehr früh aggressiogenetische Lebenserfahrungen, die sich negativ auf ihr Normen- und Werteverständnis auswirken. So führen etwa gewaltvolle Erziehungsmethoden, aber auch eine vermehrte Konfrontation mit Gewalt im Freundes- kreis, in der Schule oder in den Medien dazu, dass aggressive Verhaltensweisen von den Kindern selbst eher als legitim und Ziel führend erachtet und demzufolge im Alltag auch viel häufiger gezeigt werden. Des Weiteren tragen schulisches Versagen und soziale Zurückweisung zu einer ungünstigen Entwick- lung bei.

All diese negativen Voraussetzungen und Erfahrungen führen in bestimmten Situationen dann zur Aktivierung von kognitiven und emotionalen Prozessen, die aggressive Verhaltensweisen insgesamt häufiger auftreten lassen. Einerseits entwickeln die Kinder mit der Zeit von Misstrauen geprägte Repräsentatio- nen sozialer Beziehungen und bilden darauf aufbauend problematische normative Vorstellungen heraus, die aggressives Verhalten viel eher erlauben und Erfolg versprechend erscheinen lassen. Andererseits geht die prominente Theorie der sozialen Informationsverarbeitung von Crick und Dodge (1994) davon aus, dass Kinder eine bestimmte Sequenz kognitiver Prozesse durchlaufen, wenn sie ein potentiell aggressionsauslösendes Ereignis durchleben („social information processing mechanism“). Bei Kindern mit einer Störung des Sozialverhaltens zeigen sich in diesem Zusammenhang Verzerrun- gen bei der Repräsentation und Interpretation sozialer Situationen: Zum einen weisen sie eine Hypervi- gilanz gegenüber feindlichen Reizen auf, zum anderen neigen sie vermehrt dazu, uneindeutige Hand- lungen als Zeichen feindlicher Absichten zu deuten („hostile attribution bias“). Eine derartige Wahr- nehmung kann dazu führen, dass sich diese Kinder aggressiv für Handlungen revanchieren, die nicht provokativ gemeint waren. Dies wiederum veranlasst möglicherweise ihre Spiel- und Schulkameraden dazu, nun auch ihrerseits häufiger aggressiv zu sein. Damit werden die bereits aggressiven Kinder noch weiter verärgert und die Kette von Zurückweisung und Aggression fortgesetzt.

Neben diesen kognitiven Besonderheiten lassen sich auch Defizite in der Emotionsregulation und der Impulskontrolle beobachten. Demnach gelingt es Kindern mit gestörtem Sozialverhalten weitaus schlechter, ihren emotionalen Ausdruck zu regulieren und affektive Verhaltensimpulse zu kontrollieren. Dies hindert Kinder mit einer Störung des Sozialverhaltens insbesondere in frustrierenden Situationen, angemessene Problemlösestrategien einzusetzen, wodurch die Häufigkeit und Ausprägung aggressiven Verhaltens erhöht wird.

2.1.4 Zusammenfassung der Befunde zur Störung des Sozialverhaltens

Die Störung des Sozialverhaltens, von der bis zu 9% aller Kinder und Jugendlichen betroffen sind, zeichnet sich durch ein breites und anhaltendes Verhaltensmuster aus, bei dem entweder die Grund- rechte anderer oder die wichtigsten altersentsprechenden Normen oder Gesetze verletzt werden. Zu den Kernsymptomen zählen aggressive Verhaltensweisen gegenüber Menschen und Tieren, die Zerstörung von Eigentum, Betrug und Diebstahl sowie schwere Regelverstöße. Eine von Gewalt und fehlender emotionaler Zuneigung geprägte Umwelt führt dazu, dass schon in der frühen Kindheit aggressionsfördernde Erfahrungen gemacht werden, die bei vorliegender biologischer Prädisposition die kognitive und emotionale Entwicklung des Kindes maßgeblich beeinflussen. Jugendliche mit einer Störung des Sozialverhaltens erkennen und vermuten in sozialen Situationen demnach vermehrt feindliche Absichten und verfügen über ein teilweise defizitäres soziales Wissen. Sie interpretieren Frustrationen in sozialen und Leistungssituationen häufig als beabsichtigte Ungerechtigkeit gegenüber sich selbst und neigen aufgrund dysfunktionaler Normen und Wertvorstellungen vermehrt zu aggressi- ven und dissozialen Problemlösestrategien. Diesen sprechen sie eine höhere Erfolgsrate zu und scheinen dabei weniger die Perspektive des Opfers einer aggressiven Handlung einzunehmen, weswe- gen ihnen die mitunter leidvollen Konsequenzen ihrer Tat auch weit weniger bewusst sind. Außerdem gelingt es ihnen sehr viel schlechter, ihre eigenen Emotionen zu kontrollieren, weshalb sie sie vermehrt dazu neigen, emotionale Verhaltensimpulse ungehemmt auszuleben. Das daraus resultierende Verhal- ten ist dann häufig durch Herzlosigkeit und einen Mangel an Reue gekennzeichnet.

In den meisten Fällen leiden Patienten mit einer Störung des Sozialverhaltens zusätzlich an einer Aufmerksamkeits- und Hyperaktivitätsstörung, was sowohl die Symptome als auch die Prognose beider Störungsbilder verschlechtert. Prognostisch wertvoll ist in diesem Zusammenhang auch die Unterscheidung, ob der Störungsbeginn in der Kindheit, also vor dem zehnten Lebensjahr, oder erst in der Adoleszenz festgemacht werden kann. Dabei stellt ersteres die schwerwiegendere Form der Störung dar, die mit weiter reichenden Defiziten im Bereich der exekutiven Funktionen und einer größeren Bandbreite dissozialer Symptome einhergeht.

2.2 Der „violence inhibition mechanism“ (VIM) nach Blair

Während im biopsychosozialen Störungsmodell von Dodge und Pettit (2003) insbesondere kognitive Prozesse beschrieben werden, die aggressives Verhalten auslösen, soll im folgenden Abschnitt mit dem „violence inhibition mechanism“ (Blair, 1995) ein Mechanismus dargestellt werden, der aggressives Verhalten hemmt.

Vorab ist jedoch zu klären, weshalb diese Theorie im Folgenden als Arbeitsgrundlage für die vorliegen- de Untersuchung dienen soll, nachdem das Modell ursprünglich für die Erklärung der Antisozialen Persönlichkeitsstörung im Erwachsenenalter und nicht für die jugendliche Störung des Sozialverhaltens entwickelt wurde. Wie bereits unter 2.1 beschrieben, hängen diese beiden Störungsbilder eng zusam- men. Dabei ließen sich bei einem Großteil der Erwachsenen mit antisozialer Persönlichkeit schon in der Jugend vermehrt aggressive und dissoziale Verhaltensweisen beobachten (Davison & Neale, 2002). Zudem überschneiden sich viele Symptome der beiden Störungsbilder und unterscheiden sich wenn dann nur in ihrer Intensität und in ihrer Stabilität (Krol, Morton & de Bruyn, 2004). Daher ist davon auszugehen, dass ein Großteil der Modellannahmen, die von Blair zur Erklärung der Antisozialen Persönlichkeitsstörung gemacht wurden, auch auf die Störung des Sozialverhaltens zutrifft.

In den nun folgenden Teilkapiteln sollen zunächst das Grundkonzept und die entwicklungspsychologischen Konsequenzen des „violence inhibition mechanism“ (Blair, 1995) vorgestellt werden. Darauf aufbauend wird dann ein Entwicklungsmodell der Störung des Sozialverhaltens vorgestellt, das verstärkt empathische Fertigkeiten berücksichtigt. Abschließend sollen einige Kritikpunkte genannt werden, die die Anwendung des Modells einschränken.

2.2.1 Konzept des VIM

Das Modell von Blair (1995) kennzeichnet einen Mechanismus, der aggressives Verhalten kontrolliert und hemmt. Vergleichbare Mechanismen sind bereits aus frühen verhaltensbiologischen Beobachtun- gen der Tierwelt bekannt (Eibl-Eibesfeldt, 1970; Lorenz, 1966; Tinbergen, 1953). Daraus geht hervor, dass einige soziale Tierarten aggressive Verhaltensweisen gegenüber Mitgliedern der gleichen Spezies abbrechen, sobald das Gegenüber bestimmte submissive Gesten zeigt. So ist etwa ein Kampf zwischen zwei Hunden dann beendet, wenn einer der beiden seine Kehle streckt. Blair (1995) nimmt nun an, dass sich auch im menschlichen Verhalten ein vergleichbarer Mechanismus findet: der so genannte „violence inhibition mechanism“ (VIM).

Dabei geht er davon aus, dass sich submissive Gesten beim Menschen v.a. im nonverbalen Ausdruck negativer Emotionen äußern. Demzufolge stellen beispielsweise ein ängstlicher Gesichtsausdruck oder auch Weinen emotionale Ausdrucksformen dar, durch die eine Person in Bezug auf ihre soziale Umwelt eine schwache und somit unterlegene Position einnimmt. In Analogie zu den ethologischen Beobachtungen besagt das kognitive Modell des VIM nun, dass es bei beobachtenden Personen zu einer Hemmung aggressiven Verhaltens kommt, sobald der Gegenüber einen vorwiegend ängstlichen oder traurigen Emotionsausdruck zeigt. Voraussetzung zur Aktivierung der aggressionshemmenden Prozesse ist dabei die Repräsentation des internalen Zustandes eines anderen sowie die eigene Reaktion darauf. Ein Angreifer muss also das emotionale Befinden seines Opfers erkennen und selbst entspre- chend emotional darauf reagieren, um von einer verletzenden Handlung abzulassen (Abb. 2).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 2: Mechanismus der Verletzungshemmung („violence inhibition mechanism“)

In Übereinstimmung mit diesen Annahmen konnte Camras (1977) beobachten, dass die Wahrnehmung eines traurigen Gesichtsausdrucks tatsächlich die Wahrscheinlichkeit einer aggressiven Handlung reduziert. Dabei sollte jeweils ein Kind im Alter zwischen vier und sieben Jahren mit einem Spielzeug spielen, das eigentlich einem anderen Kind gehörte. Der Streit um das Spielzeug wurde dann auf Video aufgezeichnet und die beobachteten Gesichtsausdrücke mithilfe eines entsprechenden Kodiersystems („Facial-Action-Coding-System“) ausgewertet. Dabei konnte ein signifikanter Zusammenhang zwischen dem gezeigten Gesichtsausdruck des einen und dem Verhalten des anderen Kindes beobachtet werden. Wenn das spielende Kind auf den Besitzanspruch des anderen nicht mit einem aggressiven, sondern mit einem traurigen Gesichtsausdruck reagierte, so führte dies seltener zu aggressiven Auseinanderset- zungen. Außerdem durfte ein traurig aussehendes Kind sehr viel länger mit dem Spielzeug des anderen Kindes spielen als ein Kind mit aggressivem Gesichtsausdruck. In der beschriebenen Untersuchung reduzierte ein trauriger Emotionsausdruck also die Auftretenswahrscheinlichkeit aggressiven Verhal- tens.

2.2.2 Evidenz des VIM und seiner entwicklungspsychologischen Konsequenzen

Nachdem das Verhalten dissozialer Personen u.a. durch ein Unbeteiligtsein gegenüber den Gefühlen anderer gekennzeichnet ist, nimmt Blair (1995) an, dass Patienten mit einer entsprechenden Verhaltens- störung einen Defekt im VIM aufweisen und nicht zuletzt deswegen vermehrt aggressives Verhalten zeigen. Demnach führt ein submissiver Emotionsausdruck beim Gegenüber also nicht zu der ansons- ten üblichen Aggressionshemmung. Dieser VIM-Defekt zeigt sich nach Blair schon in der frühen Kindheit und wird durch die für dissoziale Personen typischen neurobiologischen Abnormalitäten mit verursacht (Dolan, 2004). Wie bereits unter 2.1.3 angedeutet, weisen Jugendliche mit einer Störung des Sozialverhaltens diesbezüglich v.a. eine bislang nicht näher spezifizierte Dysfunktionalität der Amygdala auf (Dodge und Pettit, 2003). Nach Blair ist dies der Ausgangspunkt für veränderte Verarbeitungspro- zesse insbesondere negativer Emotionen, was schließlich zu einer defizitären Aktivierung der aggressi- onshemmenden Prozesse führt (Blair, 2001).

Im folgenden Abschnitt sollen nun mehrere empirische Befunde vorgestellt werden, die die Annahmen Blairs untermauern und die v.a. auf die Folgen eines defizitären VIM eingehen. Dazu zählen neben psychophysiologischen Auffälligkeiten auch emotionale, kognitive und verhaltensmäßige Konsequen- zen, die sich in einem umfassenden entwicklungspsychologischen Störungsmodell zusammenfassen lassen.

2.2.2.1 Psychophysiologische Konsequenzen eines VIM-Defekts

Zur Überprüfung der Annahmen Blairs wurden u.a. die psychophysiologischen Konsequenzen eines VIM-Defektes untersucht (Blair, Jones, Clark & Smith, 1997). Dem gehen Überlegungen voraus, wonach Verhaltenshemmungen immer mit einem Anstieg physiologischer Anspannung und Erregung einhergehen und daher meist zu einer erhöhten extradermalen Aktivität (EDA) führen (Mandler, 1984). Außerdem löst die Wahrnehmung, dass ein Mitmensch gerade in Sorge ist, unterschiedliche emotionale Reaktionen aus, die ebenfalls von ähnlichen autonomen Reaktionen begleitet werden (Eisenberg et al., 1990). Demnach sollte die Aktivierung des VIM zu einer erhöhten EDA führen, da diese durch die Wahrnehmung der negativen Emotionen anderer ausgelöst wird und dann gleichsam eine Verhaltenshemmung veranlasst.

Diesen Überlegungen entsprechend untersuchte die Forschungsgruppe um Robert Blair die psycho- physiologischen Reaktionen, die bei antisozialen und nicht-klinischen Versuchspersonen durch sorgenvolle, Angst einflößende und neutrale Bildreize ausgelöst werden (Blair, Jones, Clark & Smith, 1997). Dabei sollten die Probanden die jeweiligen Bilder für acht Sekunden betrachten, während mittels Elektroden Veränderungen der EDA an der nicht-dominanten Hand aufgezeichnet wurden. Dabei zeigte sich eine Hyporesponsivität der antisozialen Versuchspersonen auf sorgenvolle Reize. Während sich die beiden Gruppen bei angsteinflößenden und neutralen Bildern nicht in ihren physiologischen Reaktionen unterschieden, konnte bei Patienten mit Antisozialer Persönlichkeitsstörung im Vergleich zur nicht-klinischen Kontrollgruppe eine reduzierte extradermale Reaktivität auf sorgenvolle Bildreize beobachtet werden.

Blair erklärt diesen Befund mit einem defizitären VIM. Demnach löst die Wahrnehmung sorgenvoller Bildreize bei Probanden mit einer antisozialen Persönlichkeit nur bedingt emotionale Reaktionen aus. Dies wiederum führt dazu, dass die dadurch verursachte Aggressionshemmung ebenfalls ausbleibt und sich dann eine entsprechend reduzierte autonome Reaktivität beobachten lässt.

2.2.2.2 Emotionale Konsequenzen eines VIM-Defekts

In Bezug auf die emotionalen Konsequenzen besagt das Modell, dass ein Angreifer das gefühlsmäßige Befinden seines Gegenübers wahrnehmen muss, um von einer verletzenden Handlung abzulassen. Diese Aggressionshemmung verursacht - wie jede andere Verhaltensinhibition auch - ein physiologisches arousal (Mandler, 1984). Entsprechend geläufiger Emotionstheorien (für einen Überblick vgl. Meyer, Schützwohl & Reisenzein, 1993) führt die situationale Kausalattribution dieser wahrgenommenen physiologischen Erregung dann zu einem emotionalen Erlebnis. Blair beschreibt in diesem Zusammenhang einen Prozess, bei dem der VIM maßgeblich zum Ausbilden von Empathie und der so genannten „moralischen Emotionen“ beiträgt.

Dabei ergibt sich im normalen Entwicklungsverlauf eine Vielzahl von Situationen, in denen sich ein Kind in eine traurige oder ängstliche Person hineinversetzt, um ihr momentanes emotionales Befinden zu erfassen. Nachdem es dabei auch jedes Mal zu einer Aktivierung des VIM kommt, stellen bestimmte emotionale Situationen mit der Zeit Hinweisreize zur VIM-Aktivierung dar. Blair (1995) betrachtet also entsprechend einer klassischen Konditionierung den ängstlichen oder traurigen Emotionsausdruck eines anderen als einen unkonditionierten Stimulus (US), der als unkonditionierte Reaktion (UR) die Aktivierung des VIM nach sich zieht. Diese Aktivierung wird zudem regelmäßig von einem physiologi- schen arousal (CR) begleitet. Gleichzeitig findet in dieser emotionalen Situation durch Perspektiven- übernahme auch eine mentale Repräsentation der Emotionen anderer statt, was einem konditionierten Stimulus (CS) gleichkommt (Abb. 3). Entsprechend dieser Überlegungen führt mit der Zeit die bloße Vorstellung des traurigen oder ängstlichen Befindens anderer zu einer VIM-Aktivierung und somit auch zu physiologischem arousal. Dieses arousal führt wiederum über die Antizipation der gelernten US-UR-Beziehung und der damit verbundenen situationalen Kausalattributionen zu einem emotionalen Erlebnis. Blair bezeichnet diese emotionale Reaktion auf den ursächlichen sorgenvollen Emotionsaus- druck anderer als „moralische Emotionen“, worunter er u.a. Schuld, Mitleid und Reue versteht.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 3: Klassische Konditionierung der Verletzungshemmung als Grundlage für die Entwicklung empathischer Reaktionen und „moralischer Emotionen“.

Zusammengefasst aktivieren also grundlegende empathische Fähigkeiten wie die Perspektivenüber- nahme den VIM und werden dann im Laufe einer normalen kindlichen Entwicklung durch klassische Konditionierungsprozesse zu komplexen empathischen Reaktionen und „moralischen Emotionen“ ausgebaut.

Gemäß den Annahmen Blairs (1995) weisen dissoziale Personen schon in der frühen Kindheit einen VIM-Defekt auf, was im weiteren Verlauf bestimmte emotionale Entwicklungsdefizite nach sich zieht. Demnach führen von Angst und Trauer geprägte emotionale Situationen bei Kindern mit einer Störung des Sozialverhaltens weder in vivo noch in sensu zu der ansonsten üblichen VIM-Aktivierung. Somit bleibt ebenfalls das damit verbundene physiologische arousal sowie dessen situationale Kausalattributi- on aus, weswegen dissoziale Personen auch keine emotionale Reaktion auf die Sorgen und Nöte anderer zeigen.

Diese Hyporeaktivität auf bestimmte Emotionen konnte bei dissozialen Erwachsenen bereits belegt werden; entsprechende Untersuchungen an Jugendlichen stehen gegenwärtig noch aus. In einer Studie von Blair et al. (1995) sollten Probanden mit Antisozialer Persönlichkeitsstörung emotionale Geschich- ten wiedergeben und Erklärungen für das gefühlsmäßige Befinden der Protagonisten abgeben. Die jeweiligen Antworten wurden dann mithilfe eines standardisierten Klassifikationsschemas bewertet. Es konnte dabei gezeigt werden, dass sich die Patientengruppe in ihren Emotionsattributionen bei freudigen, traurigen und peinlichen Geschichten nicht signifikant von einer nicht-klinischen Kontroll- gruppe unterschied. Allerdings zeigte sich ein bedeutsamer Unterschied bei der Attribution von Schuld. So gab ein Großteil der Patienten bei den entsprechenden Geschichten an, dass der Protagonist entweder Freude oder Gleichgültigkeit empfinden müsse, obwohl er sich in der jeweiligen Situation in Bezug auf seine Mitmenschen eigentlich schuldig gemacht hatte. Blair führt dieses Ergebnis auf einen VIM-Defekt zurück und interpretiert es mit einer Unfähigkeit zum Schuldempfinden. Demnach ist Schuld - genau wie alle anderen „moralischen Emotionen“ - ein Produkt der kognitiven Interpretation des physiologischen arousals, das durch die Aktivierung des VIM ausgelöst wird. Nachdem antisoziale Persönlichkeiten schon von früher Kindheit an über einen defizitären VIM verfügen, reagieren diese auch dann kaum emotional, wenn sie selbst Verantwortung an den negativen Emotionen ihrer Mitmenschen tragen. Daher fehlen ihnen auch die entsprechenden Kausalattributionen für beobachtete Situationen, in denen ein Protagonist sich eigentlich schuldig fühlen sollte. Somit liefert diese Untersu- chung einen ersten Beleg dafür, dass dissoziale und aggressive Personen aufgrund eines VIM-Defekts im Laufe ihrer Entwicklung keine „moralischen Emotionen“ ausbilden konnten.

Es stellt sich an dieser Stelle jedoch die Frage, weshalb die Experimentalgruppe sich nicht auch in ihren Emotionsattributionen zu traurigen Geschichten von der Kontrollgruppe unterschied, obwohl diese Stimuli theoriegemäß ebenfalls aggressionshemmende Mechanismen in Gang setzen sollten. Hierauf liefern weder die Autoren noch die zur Verfügung stehenden Daten eine Antwort. Insofern spricht dieser Befund stellenweise auch gegen die Theorie des VIM.

2.2.2.3 Kognitive Konsequenzen eines VIM-Defekts

Neben den fehlenden Kausalattributionen für „moralische Emotionen“ lassen sich bei dissozialen Personen noch weitere kognitive Defizite beobachten, die mit einem VIM-Defekt in Verbindung stehen. Eine wesentliche Auffälligkeit stellt dabei die Unterscheidung zwischen moralisch und konven- tionell bedingten Normen dar. Im Allgemeinen lassen sich diese beiden Arten sozialer Normen dadurch trennen, indem man die jeweiligen Konsequenzen betrachtet, die deren Verletzung für das soziale Umfeld nach sich zieht. Demnach führt der Verstoß gegen moralische Normen (z.B. durch das Zerstören von Eigentum) bei den Mitmenschen in der Regel zu eingeschränkten Rechten und zu einem reduzierten Wohlbefinden. Das Überschreiten konventionsbedinger Normen (wie z.B. das Tragen gegengeschlechtlicher Kleider) hingegen verletzt allgemeine Verhaltensregeln, durch deren Einhaltung soziale Interaktionen strukturiert werden (Turiel, Killen & Helwig, 1987). Zudem wird moralischen Normen gemeinhin eine breitere und situationsübergreifende Gültigkeit zugesprochen und deren Nichteinhaltung als weitaus schwerwiegender erachtet (Blair, 1997). Diesen Überlegungen entsprechend reduziert das Verletzen moralischer Normen das Wohlbefinden des Gegenübers, was sich dort unmittelbar in negativen Emotionen und einem entsprechenden Emotionsausdruck widerspiegelt. Die Wahrnehmung dieses reduzierten Wohlbefindens wiederum führt dann modellkonform zur Aktivie- rung des VIM, was eine unmittelbare Beendigung der moralischen Grenzüberschreitung zur Folge hat. Das durch die VIM-Aktivierung ausgelöste physiologische arousal wird dann insofern zu einer unangenehmen Emotion attribuiert, als dass ein Verstoß gegen moralische Normen in der Regel scharf von der Umwelt verurteilt wird. Nachdem beim Verletzen konventioneller Normen per definitionem nicht die Rechte anderer eingeschränkt werden, bleibt eine entsprechende VIM-Aktivierung hierbei aus. Entsprechend dieser Annahmen Blairs (1997) ist der VIM also dafür verantwortlich, dass bei der Überschreitung moralischer Regeln andere kognitive Prozesse in Gang gesetzt werden, als dies bei konventionellen Normen der Fall ist.

Nachdem sich dieser Unterschied bei dissozialen Personen aufgrund des VIM-Defizits nicht zeigen sollte, müssten Kinder mit einer Störung des Sozialverhaltens entsprechende Schwierigkeiten bei der Unterscheidung zwischen moralischen und konventionellen Normen aufweisen und Verhaltensweisen unabhängig von deren Einfluss auf das Wohlbefinden anderer nur dann als schlecht verurteilen, wenn sie von Außenstehenden explizit darauf hingewiesen wurden.

Empirische Daten belegen diese Hypothese. In einer englischen Studie (Blair, 1997) sollten Jugendliche mit Störung des Sozialverhaltens und nicht-klinische Kontrollprobanden diesbezüglich anhand ausgewählter Geschichten erklären, weshalb bestimmte Normen eingehalten werden sollten und welche emotionalen Konsequenzen sich bei deren Verletzung für den Protagonisten ergäben. Die jeweiligen Antworten wurden dann anhand eines vorgefertigten Klassifikationsschemas beurteilt. Dabei ergab sich, dass die Jugendlichen mit gestörtem Sozialverhalten signifikant schlechter zwischen moralischen und konventionellen Normen differenzierten. In Bezug auf die besonderen sozialen Konsequenzen, die deren Verletzung jeweils nach sich ziehen, konnten sie kaum Unterschiede formulieren und legten dabei weniger Aufmerksamkeit auf das Wohlbefinden anderer. Den Ausführungen Blairs (1997) zufolge lässt sich dieser Befund dadurch erklären, dass das Verletzen moralischer Normen bei Kindern mit Störung des Sozialverhaltens im Vergleich zu konventionellen Normen keine unterschiedlichen kognitiven Prozesse in Gang setzt. Vielmehr neigen sie dazu, Regelverstöße lediglich aufgrund konventioneller Abmachungen zu ahnden, ohne sich dabei an den emotionalen Konsequenzen ihrer Mitmenschen zu orientieren.

An dieser Stelle erscheint die von Blair bevorzugte Unterscheidung zwischen normativen und morali- schen Normen ausschließlich auf Grundlage der emotionalen Konsequenzen für das soziale Umfeld jedoch nicht ganz plausibel. Demnach wäre beispielsweise denkbar, dass auch durch die Überschreitung konventioneller Normen negative Emotionen bei den Mitmenschen provoziert werden. Auf diesen Aspekt geht Blair allerdings nicht ein, weswegen das theoretische Fundament der beschriebenen Studie stellenweise sehr konstruiert wirkt. Dennoch liefert Blairs Befund einen Anhaltspunkt, wonach der VIM-Defekt bei Kindern mit Störung des Sozialverhaltens zu einer dysfunktionalen Entwicklung moralischer Werte und Normen beiträgt.

Einen anderen interessanten Aspekt im Bereich der kognitiven Kapazitäten von Jugendlichen mit Störung des Sozialverhaltens stellt die „Theory of Mind“ dar. Hierunter wird allgemein die Fähigkeit verstanden, eigene und fremde psychologische Zustände im eigenen kognitiven System zu repräsentie- ren (Fröhlich, 2000). Konkret bedeutet dies, dass Menschen im Zuge sozialer Interaktionen einen Eindruck vom Wissen, Denken und Wollen ihrer Mitmenschen bekommen (Sodian, 2005). In der Regel gelingt dies, indem wir uns in einen anderen hineinversetzen und somit versuchen, entsprechende Situationen aus der Perspektive des Gegenübers zu sehen (Wellman, Cross & Watson, 2001). In diesem Zusammenhang lassen sich zahlreiche Studien anführen, aus denen hervorgeht, dass die „Theory of Mind“ bei Jugendlichem mit gestörtem Sozialverhalten nicht durch den VIM-Defekt beeinträchtigt ist (Blair et al., 1996; Buitelaar, van der Wees, Swaab-Barneveld & van der Gaag, 1999; Happé & Frith, 1996; Richell et al., 2003).

2.2.2.4 Verhaltensmäßige Konsequenzen eines VIM-Defekts

Im Störungsmodell von Blair (1995) stellt der VIM eine entscheidende Voraussetzung zur Entwicklung unterschiedlicher emotionaler und kognitiver Eigenschaften und Fertigkeiten dar (Blair et al., 1995; Blair, 1997; Blair, Jones, Clark & Smith, 1997). Bei antisozialen Persönlichkeiten lässt sich in diesem Zusammenhang ein Defekt des VIM beobachten, wodurch die Entwicklung wesentlicher kognitiver und emotionaler Fähigkeiten ausbleibt. Diese psychischen Defizite tragen laut Blair letztlich dazu bei, dass dissoziale und aggressive Kinder entsprechende Auffälligkeiten im Sozialverhalten zeigen. Dabei erscheint es offensichtlich, dass beispielsweise ein fehlendes Schuldempfinden auch auf Verhaltensebe- ne dazu führt, dass Kinder mit Störung des Sozialverhaltens weniger Schuld ausdrücken. Weiterhin lässt ein fehlendes Einfühlungsvermögen in die Sorgen anderer auch ein reduziertes Ausmaß empathischer Verhaltensweisen vermuten.

Vor allem gelingt es dissozialen Kindern aber sehr viel schlechter, aggressive Handlungsimpulse zu kontrollieren. Aggressive Verhaltensweisen rufen bei den Opfern in der Regel negative Emotionen hervor, was beim Täter wiederum zu einer Aktivierung des VIM und somit zu einer Unterbrechung der aggressiven Handlung führt. Insofern wird ein Kind im Laufe einer normalen Entwicklung nach einem aggressiven Verhalten regelmäßig durch die negativen Emotionsausdrücke negativ verstärkt. Nach Blair (1995) sollte dies durch klassische Konditionierungsprozesse dazu führen, dass in der Folge bereits bei der bloßen Vorstellung einer aggressiven Handlung der VIM aktiviert und somit die geplante Tat unterbunden wird. Insofern werden antisoziale Verhaltensweisen im Laufe einer normalen Entwicklung tatsächlich immer seltener (Essau & Conradt, 2004; Loeber & Stouthamer-Loeber, 1998). Nachdem Kinder mit einer Störung des Sozialverhaltens jedoch nicht über diesen Mechanismus zur Verletzungs- hemmung verfügen, lernen sie im Laufe ihrer Entwicklung nicht, aggressive Handlungsimpulse zu kontrollieren.

2.2.2.5 Zusammenfassendes Entwicklungsmodell

Das Modell des „violence inhibition mechanism“ stellt ein Konzept dar, das eine Vielzahl problemati- scher Verhaltensweisen begründen kann. Nachdem dissoziale Personen bereits von früher Kindheit an einen VIM-Defekt aufweisen, lernen sie im weiteren Verlauf relevante Hinweisreize zur VIMAktivierung nicht. Dies beeinträchtigt einerseits die Entwicklung empathischer Reaktionen und moralischer Emotionen im Sinne von Schuld, Reue und Mitleid (Blair et al., 1995). Andererseits führt dieser Defekt zu einer Fehlentwicklung moralischer Normen und Werte (Blair, 1997). Zuletzt gelingt die Inhibition aggressiver Handlungsimpulse schlechter, was insgesamt zu einer erhöhten Auftretenswahrscheinlichkeit dissozialer Verhaltensweisen führt (Blair, 1995).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 4: Kausalmodell der entwicklungspsychologischen Konsequenzen eines VIM-Defekts

In Abb. 3 sind wichtige entwicklungspsychologische Konsequenzen eines VIM-Defekts in einem Kausalmodell zusammengefasst. Dabei wird ein unterentwickelter VIM sowohl durch physiologische Defizite v.a. der Amygdala als auch durch nicht weiter spezifizierte Sozialisationsbedingungen verur- sacht, unter denen Risikokinder vermehrt aggressiogenetische Lebenserfahrungen machen. Daraus ergeben sich dann im Laufe der kindlichen Entwicklung die beschriebenen psychophysiologischen, kognitiven, emotionalen und verhaltensmäßigen Besonderheiten und Defizite der Störung des Sozial- verhaltens.

2.2.3 Kritik und Einschränkungen der Theorie

Der VIM ist nicht der einzige Mechanismus, der aggressives Verhalten kontrolliert. Blair nennt in diesem Zusammenhang auch die exekutiven Funktionen, die seiner Ansicht nach jede Handlung in letzter Instanz determinieren (Blair, 1995). Demnach ist es durchaus möglich, dass ein durch die VIM- Aktivierung gehemmter Verhaltensimpuls dennoch weiter ausgeführt wird, da er von den exekutiven Funktionen überformt wird. Die VIM-Aktivierung durch ängstliche oder traurige Emotionsausdrücke ist insofern also keine hinreichende Bedingung, die aggressive Handlungen absolut unterbindet. Genauso wäre es denkbar, dass Personen auch bei intaktem VIM vermehrt antisoziale Verhaltenswei- sen zeigen, die dann durch andere kognitive Prozesse vermittelt sind. Beispielsweise beschreibt das operante Konditionierungsparadigma einen wichtigen Mechanismus zur Verhaltensausformung, mit dem dissoziale Verhaltensweisen unabhängig von einem VIM-Defekt erklärt werden können. Sears und Mitarbeiter (1953) fanden diesbezüglich in einer prominenten Untersuchung heraus, dass Vorschulkin- der, die zu Hause für aggressives Verhalten hart bestraft wurden, während einer schulischen Spielsitua- tion mit größerer Wahrscheinlichkeit aggressive Verhaltensweisen zeigten als Kinder, die zu Hause nicht hart bestraft wurden. Die Lerntheorie erklärt diesen Befund damit, dass diese Kinder zu unter- scheiden gelernt haben, wann sich aggressives Verhalten auszahlt und wann nicht. Nachdem also Aggressionen im häuslichen Umfeld bestraft wurden, ging die Auftretenswahrscheinlichkeit hier zurück. Demgegenüber manifestierten sich entsprechende Verhaltensweisen im schulischen Kontext, da dort eine Bestrafung weniger wahrscheinlich war.

Auch die Soziale Lerntheorie (Bandura, 1989) liefert Ansätze zum Erwerb dissozialer Verhaltensmuster. Demnach können sich Kinder auf Grund der beobachteten Aggressionen anderer Personen und der darauf folgenden und möglicherweise zielführenden Konsequenzen ebenfalls entsprechende Verhal- tensweisen aneignen.

Insgesamt bleibt der Mechanismus zur Verletzungshemmung also nicht der einzige Ansatz, auf dessen Grundlage sich die erhöhte Rate dissozialen Verhaltens bei Jugendlichen mit Störung des Sozialverhal- tens erklären lässt. Auch wenn ein defekter VIM der bisherigen Befundlage entsprechend vermehrt mit Auffälligkeiten im Sozialverhalten einhergeht, so gilt dieser Schluss also nicht zwingend umgekehrt.

2.2.4 Zusammenfassung der Annahmen und der Befunde zum VIM

Mit dem „violence inhibition mechanism“ (VIM) stellt Blair einen kognitiven Mechanismus vor, der durch empathische Aktivierung aggressives Verhalten kontrolliert und hemmt. Dabei führen die Wahrnehmung und die emotionale Reaktion auf das Leiden anderer dazu, dass intendierte oder bereits ausgeführte verletzende Handlungen nicht weiter ausgeübt werden. Im normalen Entwicklungsverlauf entwickeln Kinder durch einen intakten VIM „moralische Emotionen“ und empathische Reaktionen und lernen, diese in konkreten Situationen auch zu zeigen. Weiterhin verhalten sich gesunde Kinder dadurch immer seltener aggressiv und bilden mit der Zeit funktionale moralische Werte und Normen aus.

Bei dissozialen Personen nimmt Blair einen Defekt im VIM an. Kinder mit einer Störung des Sozial- verhaltens reagieren dabei weniger emotional auf die negativen Emotionen ihrer Umwelt, wodurch es zu einer defizitären Aktivierung der aggressionshemmenden Prozesse kommt. Daher gelingt es ihnen in konkreten Situationen sehr viel schlechter, ihre aggressiven Handlungsimpulse zu kontrollieren. Außerdem lassen sich symptomatische Entwicklungsdefizite beobachten, die mit einem VIM-Defekt in Verbindung stehen. Dazu gehört u.a., dass dissoziale Personen nur bedingt „moralische Emotionen“ wie Schuld und Reue empfinden und problematische moralische Wertvorstellungen ausbilden. Dies wiederum führt auf Handlungsebene dazu, dass Kinder mit Störung des Sozialverhaltens vermehrt antisoziales und weniger prosoziales Verhalten zeigen.

Ein Schwerpunkt wird auf die emotionalen Defizite der Störung gelegt. Demnach gelingt es Kindern mit gestörtem Sozialverhalten im konkreten Fall sehr viel schlechter, sich in das emotionale Befinden anderer hineinzuversetzen und v.a. selbst auch entsprechend emotional darauf zu reagieren. In diesem Zusammenhang bleibt die Frage offen, welche spezifischen Empathiedefizite sich bei Jugendlichen mit Störung des Sozialverhaltens beobachten lassen.

2.3 Grundlagen zum Empathiebegriff

Um im weiteren Verlauf eine differenziertere Betrachtung der störungsspezifischen Empathiedefizite zu ermöglichen, soll im folgenden Abschnitt auf Grundlagen und den allgemeinen Forschungsstand zur Empathie eingegangen werden. Diesbezüglich wird der Empathiebegriff zunächst inhaltlich definiert und das Konstrukt auf seine Dimensionalität hin untersucht. Anschließend soll dargestellt werden, welche Konsequenzen empathische Fertigkeiten im Sozialverhalten nach sich ziehen, um darauf aufbauend entwicklungspsychologische und situative Determinanten der Empathie zu erläutern.

2.3.1 Definition und Dimensionalität der Empathie

Empathie (griech.: empatheia = im Leiden) wird im deutschen Sprachgebrauch in der Regel mit Einfühlungsvermögen übersetzt (Fröhlich, 2000) und bezeichnet im weitesten Sinne Reaktionen, die ein Individuum aufgrund der beobachteten Erlebnisse eines anderen erfährt (Davis, 1983). Nachdem sich diese Reaktionen auf der ganzen Bandbreite psychischer Empfindsamkeit abspielen können, wurde der Empathiebegriff in der Vergangenheit je nach Gewichtung in unterschiedlichen Kontexten und Bedeutungen verwendet (Wispé, 1987). Es lassen sich in diesem Zusammenhang zwei Empathiedimen- sionen unterscheiden:

Einerseits steht bei der kognitiven Empathie die intellektuelle Fähigkeit im Vordergrund, sich mentale Zustände anderer vorzustellen und deren Gedanken, Wünsche und ihr Wissen nachzuvollziehen (Blair, 2005). Die kognitive Empathie konzentriert sich also auf die internen Repräsentationen, die durch das jeweilige Befinden eines anderen aktiviert werden. Im konkreten Fall versuchen wir also zu verstehen, warum sich eine beobachtete Person gerade freut, und ob wir diese Freude unter Berücksichtigung der zur Verfügung stehenden Informationen nachvollziehen können.

Andererseits bezeichnet die emotionale Empathie affektive Reaktionen, die eher durch die Situation eines anderen als durch die eigene erklärt werden können (Hoffman, 1987). Das Einfühlen in ein fremdes Befinden verändert demzufolge also auch die eigene Gefühlslage. Möglicherweise löst die beobachtete Freude also auch in uns euphorische Zustände aus, so dass wir uns mit der entsprechenden Person freuen können.

Um sich in einer konkreten Situation in den mentalen Zustand einer anderen Person einfühlen zu können, bedarf es des Zusammenspiels sowohl der kognitiven als auch der emotionalen Empathiekomponente (Smith, 2006). Feshbach (1978) versteht darunter die Fähigkeit,

a) die emotionalen Zustände anderer zu erkennen („Wie fühlt sich der andere“),
b) die Perspektive anderer einzunehmen und eine Erklärung für deren Zustand zu finden („Warum fühlt er sich so?) und
c) das emotionale Befinden anderer zu teilen („Wie fühle ich mich dabei?“ bzw. „Was löst das in mir aus?“).

Demnach bezeichnet Empathie die grundlegende Fähigkeit, den emotionalen Zustand eines anderen zu verstehen und diesen selbst auch nachempfinden zu können.

Wesentliche Fertigkeiten stellen dabei auf Seiten der kognitiven Empathie die Fähigkeit zur Emotionser- kennung, zur Perspektivenübernahme und zur Emotionsattribution dar (Blair & Coles, 2000; Cohen & Strayer, 1996; Feshbach, 1978). Nachdem wir beispielsweise erkannt haben, dass ein Freund gerade traurig ist, versuchen wir, uns in seine Position hineinzuversetzen und seine Sicht der Dinge einzunehmen, um so den beobachteten Zustand besser begreifen zu können. Unter Einbezug der vorherrschenden Situation und unserer eigenen Erfahrungen damit gelingt es uns dann möglicherweise, eine Erklärung für dessen Trauer zu finden und Verständnis dafür aufzubringen. Anschließend führt dieses Verarbeiten und Verstehen der Emotionen anderer im empathischen Beobachter ebenfalls zu einer entsprechenden Gefühlsregung. Die so genannte affektive Reaktivität stellt folglich eine bedeutsame Fertigkeit auf Seiten der emotionalen Empathie dar (Hoffman, 1987).

2.3.2 Konsequenzen empathischer Fertigkeiten für das Sozialverhalten

Es erscheint offensichtlich, dass die kognitiven und emotionalen Verarbeitungsprozesse der mentalen Zustände anderer das damit verbundene Sozialverhalten mitunter maßgeblich beeinflussen. Die an das empathische Verstehen und Nachempfinden anschließenden Handlungskonsequenzen lassen sich dabei in zwei Klassen unterteilen:

Einerseits hemmt Empathie antisoziale Verhaltensweisen. Wie bereits aus dem Modell der Verlet- zungshemmung von Blair (1995) ersichtlich wurde, reduziert das Einfühlen v.a. in die negativen Zustände anderer die Auftretenswahrscheinlichkeit für aggressive Verhaltensweisen. Demnach sind es die vorwiegend unangenehmen Konsequenzen einer aggressiven Handlung sowie der daraus resultie- rende negative emotionale Zustand des Opfers, die eine empathische Person eher von weiteren Aggressionen abhalten als eine weniger empathische Person.

[...]

Ende der Leseprobe aus 96 Seiten

Details

Titel
Empathisches Verstehen und Nachempfinden bei Jungen mit Störung des Sozialverhaltens
Hochschule
Bayerische Julius-Maximilians-Universität Würzburg  (Lehrstuhl für Psychologie IV)
Note
1
Autor
Jahr
2007
Seiten
96
Katalognummer
V159579
ISBN (eBook)
9783640734566
ISBN (Buch)
9783640734542
Dateigröße
1193 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Empathie, Störung des Sozialverhaltens, Psychologie
Arbeit zitieren
Dipl.-Psych. Dominique Schmitt (Autor), 2007, Empathisches Verstehen und Nachempfinden bei Jungen mit Störung des Sozialverhaltens, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/159579

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