Die Bedeutung der intrinsischen Motivation für die sportliche Aktivität von Menschen mit Binge Eating Disorder

Inhaltsverzeichnis

1. Prolog

2. Theoretische Basis
2.1. Binge Eating Disorder
2.1.1 Begrifflichkeit und historische Aspekte
2.1.2 Erscheinungsbild von BED und Diagnostik
2.1.3 Epidemiologie und Komorbidität
2.1.4 Ätiologie und Pathogenese von BED
2.1.4.1 Ätiologie
2.1.4.2 Pathogenese
2.1.5 Prognose
2.2 Motivationspsychologie
2.2.1 Motiv, Motivation, Verhalten und Emotionen
2.2.2 Selbstbestimmungstheorie der Motivation
2.2.2.1 Intrinsische Motivation
2.2.2.2 Extrinsische Motivation
2.2.2.3 Intrinsische Motivation vs. extrinsische Motivation
2.2.3 Selbstbestimmungstheorie im Kontext zu BED
2.3 Sportwissenschaft
2.3.1 Trainingswissenschaft
2.3.2 Grundlagen sportlichen Trainings
2.3.3 Physiologische Auswirkungen von Sport
2.3.4 Sportpsychologie

3. Empirie
3.1 Vorstellung der Klientin
3.2 Forschungsmethodik
3.2.1 Fragebogen
3.2.2 Beobachtungsbogen
3.3 Forschungsprojekt
3.4 Darbietung der Ergebnisse

4. Diskussion

5. Quellenverzeichnis
5.1 Literaturverzeichnis
5.2 Internetverzeichnis

6. Anhang
6.1 Integratives Erklärungsmodell der BED
6.2 Eriksons Achtstufenmodell
6.3 Fragebogen
6.4 Beobachtungsbogen
6.5 Tabelle
6.6 Tabelle
6.7 Tabelle
6.8 Tabelle
6.9 Tabelle
6.10 Diagramme

Abkürzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1. Prolog

„In unserer Gesellschaft, die Schönheit und Schlankheit so sehr betont, werden Übergewichtige vielfach verspottet, diskriminiert und nicht für voll genommen. Eßstörungen drücken sich aber nicht nur in Übergewicht ... aus.“¹ Dieses Zitat aus dem Jahre 1983 von der Psychologin und Sozialpädagogin Aliabadi und dem Sozialpädagogen Lehnig zeigt zum einen auf, dass die Kategorie >>Übergewicht<< zu der damaligen Zeit schon als Essstörung gesehen wurde. Es gibt dem Leser sogar das Gefühl, dass diese Form von Essstörung längst Anerkennung in der Gesellschaft gefunden hat. Doch obwohl seit den 50er und 60er Jahren das Interesse an der sozialwissenschaftlichen Forschung bezüglich einer gesuchten Antwort von Übergewicht und Adipositas² wächst³, wird in dieser Arbeit unter anderem aufgezeigt, dass es noch längst nicht endgültig anerkannt ist, dass Menschen mit Übergewicht eine Essstörung haben.

In Bezug auf Anorexia nervosa⁴ und Bulimia nervosa⁵ besteht jedoch kein Zweifel mehr, dass es sich dabei um Essstörungen handelt.

Das Zitat von Aliabadi und Lehnig zeigt weiter die Diskriminierung und negative Haltung gegenüber Menschen mit Übergewicht auf. Folgende Worte von Prof. Dr. Schlicht und Dr. Brand erklären auch, dass Übergewicht mannigfache Ursachen zugrunde liegen, weiter spiegelt es jedoch auch das allgemeine Denken gegenüber voluminösen Menschen wider. „Übergewicht und Adipositas haben viele Ursachen (...) Fahrstuhl und Rolltreppe statt Treppe, Auto statt Fahrrad, Fernsehen statt Spazierengehen und so weiter.“⁶

Doch was ist das Motiv, weshalb bei übergewichtigen Individuen Binge Eating Disorder, eine Essstörung, so schleppend anerkannt wird? Spekulativ betrachtet können es Gründe sein wie, dass es übergewichtige Menschen schon immer gibt, im Gegensatz zu anorektischen oder bulimischen Individuen.⁷ Oder unbewusst wird schon immer wahrgenommen, dass das Übergewicht als Symptom für die differenzierten Gesellschaften steht. Ebenso wie ein essgestörtes Familienmitglied die Anzeichen für krankmachende familiäre Strukturen und Verhältnisse aufzeigt⁸, so kann dies hypothetisch auf die Gesellschaft übertragen werden.

Das Verhalten der >>gesunden<<⁹ Familienmitglieder auf den Erkrankten verdichtet das Symbol auf die Gesellschaft. Wenn sich eine Familie oder Gesellschaft eingestehen muss, dass das Symptom Übergewicht für krankmachende Familien- oder Gesellschaftsstrukturen steht, dann können sie dem eigenen Krankheitsausbruch nicht mehr entgehen.¹⁰ Aliabadi und Lehnig sagen dazu: „Bleibt der Erkrankte [Übergewichtige] für die Familie [Gesellschaft] als Abladeplatz und Ventil erhalten, so ist für sie die >>Welt noch in Ordnung<<.“¹¹ Sie weisen zudem darauf hin, dass vor allem bei weiblichen Individuen das Übergewicht für eine Ablehnung gegen die gesellschaftliche Rolle der Frau steht.¹²

Nicht nur die Folgeschäden des Übergewichts wie unter anderem Bluthochdruck¹³, auch Hypertonie genannt, Herzkrankheiten¹⁴, Schlaganfälle¹⁵,

Diabetes mellitus Typ II¹⁶ und Krankheiten des Bewegungsapparates^{17 18} sollten der Grund sein, dass die Hauptursache für das Übergewicht intensiver erforscht wird. Auch die daraus resultierend hohen ökonomischen Kosten für das Gesundheitssystem sollten nicht als Forschungsanlass dienen.¹⁹ Dr. Biedert postuliert den Forschungsgrund damit, dass den Betroffenen und deren Angehörigen eine wirksame und folglich erfolgreiche Behandlung gegeben ist.²⁰

Die Bedeutung der intrinsischen Motivation für die sportliche Aktivität von Menschen mit BED

Die Erforschung der Therapie von BED befindet sich, ebenso wie das Krankheitsbild an sich, noch im Anfangsstadium.²¹ Aufgrund der Affinität zwischen BED und Bulimie findet eine Übertragung der Therapieformen von Bulimie auf BED statt. Insbesondere greifen die kognitive Verhaltenstherapie²² und die Interpersonale Therapie.^{23 24} Diese Therapieformen finden als Gruppen- oder Einzeltherapie statt. Sie sollen dem Wiederaufbau eines angemessenen Essverhaltens dienen, dem Erwerb von Selbstmanagementkompetenzen und die dysfunktionalen Kognitionen der Bereiche Gewicht, Figur und Ernährung mindern bzw. konstruktiv verändern.²⁵ Drei Kliniken in Stuttgart behandeln ebenso das Krankheitsbild BED.²⁶ Aus den Homepages wird das Therapieangebot der KVT und IPT ersichtlich. Bei einer besagten Klinik geht hervor, dass sie zudem therapeutisches Kochen und Ernährungsberatung mit einbinden.²⁷ Ebenso ist bei zweien erkennbar, dass unterschiedliche Körpertherapieformen ihre Umsetzung finden. Dieses soll u.a. der Annahme und Erspürung des Körpers dienen.²⁸ Die Informationen aus den Homepages wirken, als würde lediglich eine Klinik zusätzlich ein offenes Freizeitangebot in Form von z.B. Bogenschießen, Fitness, Tanzen und diversen Entspannungsformen anbieten.²⁹

Schweiger, Peters und Sipos schreiben, dass „Die Interventionen bei allen Formen von Essstörungen ... zunächst der Ernährungsrehabilitation und der Wiederherstellung eines kalorisch adäquaten, strukturierten und ausgewogenen Essverhalten [dienen].“³⁰

Ebenso lässt Dr. Biedert in ihrem Buch über Essstörungen und in ihrem gemeinsamen Aufsatz >>Binge Eating Disorder bei Adipositas<< mit Prof. Dr. Keller erkennen, dass die therapeutischen Interventionen einen elementaren Aspekt auf die Ernährung, Gewicht und folglich auf die Bewegung bzw. den Sport legen soll.^{31 32} Somit ist offensichtlich, dass der erste Fokus in der Therapie auf Figur, Gewicht und Ernährung gelegt ist. Die Definitionen der KVT und IPT lassen hoffen, dass nach einiger Zeit der therapeutische Blick weg von dem Symptom geht.

Prof. Dr. Reimers und Prof. Dr. Broocks sagen aus, dass jeder Erwachsene täglich mind.

30 Minuten körperlich mäßig aktiv sein sollte.³³ Dies muss nicht nur eine sportliche Aktivität wie z.B. Laufen, Radfahren oder Basket- und Volleyball sein, sondern dies beinhaltet ebenso Garten- und Hausarbeit wie Fenster- oder Fußboden putzen.³⁴ „Möglicherweise ist dabei ein gewisses Mindestmaß an Belastungsintensität notwendig, um die präventiven Effekte wirksam werden zu lassen.“³⁵ Wie genau dieses Maß an Belastungsintensität aussehen soll, wird in dieser Arbeit bei Punkt 2.3 der Sportwissenschaft erläutert. Ebenso, inwieweit und weshalb sportliche Aktivitäten physiologische Auswirkungen, folglich auch auf die Genesung haben.

Die kommenden Punkte über BED klären die Frage, inwieweit und wie oft es sich in Fällen der adipösen Individuen um Menschen mit einer Essstörung handelt, was Ursachen sind und sein können. Die bestehende Komorbidität³⁶ bei Menschen mit Anorexie und Bulimie³⁷, folglich vielleicht auch bei Menschen mit BED, wirft die Frage in den Raum, inwieweit es für Menschen mit BED förderlich ist, dass die Therapie den Fokus spezifisch auf das Gewicht, den Körper und vor allem auf die Gewichtsreduktion richtet. Die erwähnten physiologischen Spätfolgen stellen es nicht in Frage, dass Gewicht minimiert werden sollte.

Trotz allem, besteht bei diesem Blickwinkel nicht die Gefahr, dass sich die verurteilten, diskriminierten und nicht für ernst genommenen Adipösen nicht noch minderwertiger fühlen? Wird der Ansatz Labeling Approach³⁸ aus der Soziologie abweichendes Verhalten bedacht, klärt sich die Frage von selbst.

Werden sich die Menschen mit BED nach der Therapie weiterhin freiwillig sportlich betätigen, wenn der Sport aufgrund der Gewichtsreduktion in der Therapie eingefordert wird? Schlicht und Brand erkennen und erwähnen den Aspekt der intrinsischen Motivation wie folgt. „Dass Sport und körperliche Aktivität Spaß machen sollte, damit er längerfristig praktiziert wird, dürfte eine Binsenweisheit sein.“³⁹ Wäre es folglich nicht besser, wenn schon während der Therapie der Sport aufgrund der Freude und dem Spaß daran betrieben wird? Kann diese Vorgehensweise nicht eher den Kausalfaktoren von BED entgegenwirken als ein forderndes Sporttherapieprogramm? Jene Frage, inwieweit intrinsisch motivierter Sport einem Kausalfaktor von BED entgegenwirken kann, wird in dem empirischen Teil dieser Arbeit exemplarisch dargestellt. Um diese Frage jedoch fundiert beantworten zu können, wird in dem kommenden Theorieteil die erforschte Basis spezifisch durchleuchtet und dargelegt.

2. Theoretische Basis

Der erste theoretische Teil dieser Arbeit spiegelt signifikante Aspekte der bis jetzt wenig erforschten Essstörung Binge Eating Disorder wider. Weiter sind elementare Aspekte aus der Motivationspsychologie erläutert. Dieses ist anhand der Selbstbestimmungstheorie von Edward L. Deci und Richard M. Ryan global dargestellt. Der abschließende Teil erläutert sportwissenschaftliche und sportpsychologische Komponenten.

2.1. Binge Eating Disorder

Vor allem an Tagen wie Weihnachten, Ostern oder Geburtstag wird deutlich und nachvollziehbar, was es heißt, zu viel gegessen zu haben. Doch bis zu welcher Phase ist das Ernährungsverhalten normal und ab welchen Kriterien gilt es als Essstörung? Ist Binge Eating Disorder eine >>neue Modeerscheinung<< wie es bei ADHS der Fall ist? Was ist der Grund, dass unterschiedliche Kulturen dem Essen solch eine hohe Bedeutung zumessen? In Afrika wird der Status einer Beziehung am Grad der Sättigung festgemacht.⁴⁰ Haben jetzt alle Afrikaner mit positiven sozialen Beziehungen BED? Sind jetzt plötzlich alle Übergewichtige und Adipösen essgestört und folglich psychisch krank?

Die kommenden Punkte erläutern den Begriff Binge Eating Disorder, die Historie von Übergewicht und den aktuellen Forschungsstand von BED. Es wird dargestellt, welche Aspekte vorhanden sein müssen um von der Essstörung BED zu sprechen. Weiter werden Symptome und Kausalfaktoren dieser Erkrankung aufgezeigt und was die Gründe für dieses Krankheitsbild sind.

2.1.1 Begrifflichkeit und historische Aspekte

Der Begriff, und auch die Historie von BED, klären sich Stück für Stück. Unterschiedliche Quellen verweisen daraufhin, dass der Begriff zum ersten Mal 1959 durch Stunkard auftaucht. Die erste autonome Diagnose BED findet jedoch erst 1994 in den USA statt.⁴¹ Nicht nur die Dipl. Psychologin Wesemann zeigt auf, dass eine offizielle Übersetzung noch aussteht⁴², sondern auch die vielfältigen Übersetzungen von Binge Eating Disorder verdeutlichen den aktuellen Stand der Wissenschaft. Das deutsche Ernährungsberatungs- und Informationsnetz sagt aus, dass sich BED optimal durch eine >>Essattacken- Störung<< übersetzen lässt. Weiter wird aufgezeigt, dass es nicht abwegig ist, den angloamerikanischen Begriff Binge Eating Disorder ins Deutsche zu übernehmen.⁴³ Die Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung erklärt den Begriff >>binge<< mit >>schlingen<<⁴⁴ und Dr. Teufel übersetzt BED als >>psychische Komorbidität bei Adipositas<<.⁴⁵ Weiter werden Übersetzungen wie >>Heißhungeressen<< und >>Form der psychogenen Essstörung<< verwendet.⁴⁶ Dass sich der Begriff BED langsam verinnerlicht, zeigen Dr. Biedert und die Dipl. Psychologin Weiland auf. Frau Dr. Biedert übernimmt in ihrem Buch >>Essstörungen<< den Begriff Binge Eating Disorder als Norm, ohne jenen zu erklären oder zu übersetzen.⁴⁷ Ebenso agiert Weiland in ihrem Text >>Emotionsbedingtes Essverhalten in Anorexia nervosa, Bulimia nervosa und Binge- Eating-Störung<<.⁴⁸ Eine logische Übersetzung von dem englischen Wort Binge ins Deutsche bringt ein ähnliches Bild mit sich wie der begriffliche Diskurs unter den Professionellen. Binge wird als >>Gelage<< und >>Sauferei<< übersetzt.⁴⁹ Disorder heißt in der deutschen Sprache >>Unordnung<<, >>Durcheinander<<, >>Funktionsstörung<<, >>Unruhe<< oder >>Geistesgestörtheit<<.⁵⁰

Binge Eating ist ein neues, zusammengesetztes Hauptwort und stellt mit dem Wort Essen⁵¹ mehrere Variationen dar. Es könnte unordentliches oder unruhiges Essgelage bedeuten. Ein Essgelage aufgrund einer Geistesstörung, ist mit den dargestellten Übersetzungen ebenso möglich.

Somit ist erkennbar, dass bezüglich dem Begriff Binge Eating Disorder und dessen Übersetzung ins Deutsche noch ein Diskurs stattfindet. Damit dieses Krankheitsbild jedoch eine eigenständige und nationale Klassifikation erhält, was den Betroffenen zugute kommen würde, ist es von Relevanz, dass eine endgültige begriffliche Klärung stattfindet.

Die folgende geschichtliche Darstellung von Übergewicht verdeutlicht, dass jenes Krankheitsbild BED schon tief verwurzelt sein muss, jedoch erst vor einigen Jahren die erste offizielle Diagnose erhielt.

Die unterschiedlichsten künstlerischen Ausdrucksweisen wie Gemälde, Literatur, Tänze und Plastiken zeigen im Lauf der Geschichte den Kontext von Gesellschaft und Übergewicht auf. Je nach Kulturkreis stehen weibliche Rundungen für Fruchtbarkeit und Attraktivität, beim männlichen Geschlecht hingegen für Prestige, Macht und positives ökonomisches Kapital. Die in der Antike vorherrschende Verachtung für >>Fettleibige<< erinnert an aktuelle gesellschaftliche Betrachtungsweisen gegenüber adipöse Individuen. Nicht nur die in der Antike verordneten Rezepte für Sport, sondern auch Sokrates Training für einen schlanken Körper erinnern an die momentanen Postulate seitens der Gesellschaft und Bundesministerien. Platos optisches Erscheinungsbild wurde nur aufgrund seines Status akzeptiert, jedoch nicht gutgeheißen. Jenes Leid, das die römischen und griechischen Frauen ertragen mussten, unterscheidet sich nicht sehr von dem, welches Menschen aus der heutigen westlichen Gesellschaft erdulden müssen. Menschen, die zu sehr von der optischen Norm abweichen, werden kaum toleriert.⁵² Und wenn, dann meist nur, weil derselbe Faktor wie bei Platos zutrifft. Folglich sollte solch eine Person einen Status wie Dirk Bach, Ottfried Fischer oder den des Gewichthebers Matthias Steiner haben. Nicht nur die Literatur von Aliabadi und Lehnig weist auf die idealistischen Vorstellungen an die Frau hin⁵³, sondern Diskussionen in den Medien über Britney Spears vergangenes und Jessica Simpsons aktuelles >>Übergewicht<< verdeutlichen, wie hoch die Forderungen an die Frauen bezüglich dem Schlanksein sind.

Auch Dr. Biedert verweist in ihrem Buch auf das krankmachende Ideal >>Schlanksein<< und auf das Jahrhundertlange Existieren dieser Problematik.⁵⁴ Ebenso lassen dies Karl Lagerfelds Worte über Heidi Klums >>zu schwerer<< Statur erkennen. Auch wenn dies in der sogenannten ‚Glämor-Welt’ stattfindet und das logische Denken erkennen lässt, dass solch geforderten Ideale mit einem gesunden bzw. normalem Essverhalten⁵⁵ nicht erreicht werden können⁵⁶, so ist es einfach zu verstehen weshalb dies einen großen Einfluss auf die Gesellschaft hat. Die heutige Gesellschaft ist geprägt von Konsum und einen großen Anteil hat auch der Konsum von Medien.

Die langjährige Historie und das mit sich bringende Leid zeigen auf, dass die beginnende Forschung bezüglich BED elementar und positiv ist. Weiter verdeutlichen die Jahrhundertlangen Qualen bezüglich dem Hohn, Spott und der Ausgrenzung, dass eine Komorbidität nahe liegend ist.

2.1.2 Erscheinungsbild von BED und Diagnostik

„Das Kernmerkmal der Binge Eating Disorder ... sind regelmäßig auftretende Essanfälle, die subjektiv als unkontrollierbar erlebt werden. Während eines Essanfalls werden verschiedenste Nahrungsmittel in unterschiedlich großer Menge schnell und oft wahllos durcheinander gegessen. Dies so lange, bis ein unangenehmes Völlegefühl oder ein deutliches Unwohlsein eintritt.“⁵⁷

Ein typisches Kennzeichen dieser >>Fressattacken<< ist, dass diese nicht in einem sozialen Kontext wie z.B. ein familiäres Abendessen stattfinden, sondern dann, wenn die Betroffenen alleine sind. Die Begleiterscheinungen und Folgen einer Essattacke sind Ekel gegenüber sich selbst, Schuld- und Schamgefühle, Niedergeschlagenheit und Hilflosigkeit.

Solch Essanfälle sind mit der Bulimia nervosa zu vergleichen, jedoch bestehen zwei elementare Unterschiede. Die Differenz zur Bulimie ist einmal, dass keine >>unangemessenen<< bzw. direkten kompensatorischen Gegenmaßnahmen wie selbstinjiziertes Erbrechen, Missbrauch von Diuretika und Laxantien oder exzessiver Sport erfolgen.⁵⁸ Zudem unterscheidet sich die Zeitspanne der Essanfälle von Bulimie und BED. Die Ess-Brechattacke von Bulimia nervosa hat eine deutlich kürzere Zeitspanne als bei der BED, kann jedoch mehrmalig am Tag stattfinden.⁵⁹ Bei BED hingegen erfolgt ein Essanfall über mehrere Stunden. Weiter weisen die BED-Betroffenen zu keinem Zeitpunkt ein normales Essverhalten auf, wie auch die Betroffenen der anderen Essstörungen. Ihr Leben schwankt zwischen Essattacken, gezügeltem und stark kontrolliertem Essverhalten und regelmäßigen Versuchen einer Diät. Spekulativ kann ein Faktor, weshalb keine direkten kompensatorischen Gegenmaßnahmen eingeleitet werden, der sein, da nicht die verzehrte Kalorienanzahl, sondern der Kontrollverlust und die daraus resultierende Hilflosigkeit das größere psychische Leiden für die Betroffenen ist.⁶⁰

„Die Binge-Eating-Störung ist noch keine formale Diagnose, sondern gilt als eine Störung, die noch weiter zu untersuchen ist.“⁶¹ Aufgrund dessen hat BED im ICD-10⁶², gegensätzlich zur Anorexie⁶³ und Bulimie⁶⁴, keine eigenständige Klassifikation. Auch wenn die Essattacken von der Bulimie und der BED-Störung ähnlich sind, kann jenes Erscheinungsbild nicht unter F50.2 klassifiziert werden.

Diese Diagnose verlangt die entsprechenden Kompensationsmaßnahmen nach einem Essanfall wie z.B. Erbrechen oder der (Miss-)brauch von Abführmittel.⁶⁵ Prof. Dr. Hahlweg und Prof. Dr. Ehlers sagen aus, dass bei jenen jedoch diese Gegenmaßnahmen fehlen.⁶⁶ Ebenso greift die Diagnose >>F50.3 atypische Bulimia nervosa<< nicht, da die wiederkehrenden Diätversuche die Sorge um Körpergewicht und Körpersilhouette aufzeigt. Die Klassifikation nach >>F50.4 Essattacken bei anderen psychischen Störungen<< greift ebenso nicht. Bei BED ist zwar eine Komorbidität gegeben⁶⁷, doch die Essattacken erfolgen nicht nur nach einer belastenden Situation, wie beispielsweise nach einem Todesfall, sondern sie finden regelmäßig statt.⁶⁸ Der Faktor, weshalb BED nicht unter >>E66.- Adipositas<< diagnostiziert werden kann, versucht zum einen dieser Theorieteil aufzuzeigen. Zum anderen erklärt dies das folgende Zitat von Ehlers und Hahlweg. „Episoden von unkontrollierbarem Heißhunger finden sich auch bei 50 % der Adipösen.“⁶⁹ Weiter zielt diese Form von Adipositas nicht auf das Gewicht, sondern auf die physiologische Fettansammlung.⁷⁰ In den meisten Fällen von BED ist Übergewicht vorhanden, somit kann diese Klassifikation als Neben- bzw. Zusatzdiagnose aufgelistet werden.⁷¹ Als Hauptdiagnose jedoch nicht, denn das vorherige Zitat wies auf das elementare Kriterium, die Essattacken hin. Folglich greift im ICD-10 für BED die Diagnose „F50.9 Essstörung, nicht näher bezeichnet<“.⁷²

Im DSM-IV⁷³ ist BED mit „307.50 Eating Disorder Not Otherwise Specified“⁷⁴ diagnostiziert. Diese Namensgebung erinnert zwar an das ICD-10, jedoch hat BED im DSM-IV seine eigenständigen Forschungskriterien die wie folgend dargelegt sind:

A. Es müssen mehrmalige Episoden von Essattacken erfolgen. Jede einzelne Episode ist erstens davon gekennzeichnet, dass über zwei Stunden eine abnorme Menge von Nahrungsmittel zu sich genommen werden. Zweitens ist das Gefühl des Kontrollverlusts vorhanden.
B. Jede Episode erfüllt mindestens drei der fünf folgend dargestellten Symptome. Dies sind schnelles Essen, das Resultat des Völlegefühls, Essen ohne Hunger, die Essattacke findet ohne sozialen Kontext statt und die Folgen eines Essanfalls sind depressive Kriterien.
C. Die Betroffenen leiden aufgrund ihres Essverhaltens.
D. Die Episoden müssen sich über ein halbes Jahr und mindestens an zwei Tagen pro Woche erstrecken.
E. Es erfolgen keine kompensatorischen Maßnahmen wie bei der Bulimia nervosa und Anorexia nervosa.⁷⁵

Der folgende Punkt erläutert die signifikanten Unterschiede von BED und Adipositas. Jenes zeigt auf, weshalb zudem eine eigenständige Diagnose elementar ist.

2.1.3 Epidemiologie und Komorbidität

Aufgrund des aktuellen Forschungsstandes von BED weist die dazugehörige Epidemiologie⁷⁶ minimale Fakten und Daten auf. Bei der europäischen Ministerkonferenz der WHO zur Bekämpfung der Adipositas im Jahr 2006 werden globale Daten von Menschen mit Übergewicht und Adipositas dargelegt.^{77 78} Statistiken von der WHO bezüglich der Epidemiologie zu BED sind leider >>noch<< nicht präsent, dies lässt sich an dem aktuellen empirischen Stand erklären. Jedoch ist positiv anzumerken, dass darauf hingewiesen wird, dass psychische Ursachen Kausalfaktoren für Adipositas sein können bzw. Übergewicht zur psychischen Beeinträchtigung führen kann.⁷⁹ Folglich verfestigt sich die Berechtigung der eigenständigen Klassifikation und Epidemiologie.

Für die betroffenen Personen wäre es sehr von Vorteil, wenn ihre Norm manifesten Einzug in die Forschung findet, denn „Störungsspezifisches Wissen über Essstörungen ist die Grundlage für deren wirksame Behandlung; es ermöglicht jedoch auch ein besseres Verständnis für die Betroffenen und deren Angehörige.“⁸⁰ Weiter ist eine regelmäßige Forschung nicht nur für Betroffene und Angehörige wichtig, sondern ebenso für Professionelle wie Mediziner, Psychologen, Pädagogen und Sozialarbeiter.

Auch die aktuellen epidemiologischen Daten zeigen weiter auf, dass eine Differenzierung zwischen Adipositas und BED elementar ist. Rein in der Allgemeinbevölkerung ergeben sich Prävalenzraten zwischen 0.7 und 4.6 Prozent, welche die Kriterien der BED erfüllen. Bei klinischen Stichproben sind es schon mind. 4 bis 15.2 Prozent. Die höchste prozentuale Rate von 29.7 lassen sich hingegen bei Gewichtsreduktionsprogrammen finden.⁸¹ Das Universitätsklinikum in Tübingen lässt eine positive und fortschrittliche Vorgehensweise erkennen, indem sie 2005 eine interdisziplinäre Adipositassprechstunde eingerichtet hat.

Die ersten Forschungsergebnisse zeigen auf, dass 22.5 Prozent der Adipositaspatienten die Symptome einer BED und 23.6 Prozent einer Major Depression⁸² haben.^{83 84} Die geschlechtliche Verteilung bei BED ist, im Gegensatz zur Bulimia Nervosa und Anorexia, fast ausgeglichen.⁸⁵ Ein Grund, weshalb bei BED Frauen minimal mehr betroffen sind als Männer ist der Anteil Mann-Frau.⁸⁶ Im Kontext zu den zwei anderen Essstörungen ist dies jedoch nicht übertragbar, davon sind meist junge Frauen und Mädchen betroffen.⁸⁷ Ebenso findet der Zeitpunkt dieser Erkrankung deutlich später statt als bei Anorexia und Bulimia. Die erste kritische Phase einer BED Erkrankung ist zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr oder zwischen 40 und 54 Jahren.⁸⁸

Ein elementarer Grund, weshalb BED abgegrenzt zur Adipositas zu betrachten ist, weist die Komorbidität auf. Die offensichtlichste und meiste komorbide Störung ist das Übergewicht und im fortgeschrittenen Stadium auch die Adipositas.⁸⁹ Bezüglich der psychischen Komorbidität stellt sich in der >>Adipositassprechstunde<< weiter heraus, dass 60 Prozent der BED Patienten die Kriterien einer Major Depression erfüllen. Weitere 16 Prozent zeigen die Kennzeichen von Angststörungen⁹⁰ auf.⁹¹ Die unterschiedlichen depressiven Störungen, genannt affektive Störungen, finden im ICD-10 unter F30-F39 ihre Klassifikation.⁹²

„Affektive Störungen - angefangen von der Traurigkeit bei Depression bis zu der Hochstimmung und Reizbarkeit bei Manie - sind Störungen der Stimmungslage, die die Betroffenen stark beeinträchtigen.“⁹³ Auch müssen „Zwei depressive Menschen ... nicht sehr viel miteinander gemein haben.“⁹⁴ Diese zwei Zitate spiegeln die Symptomatik und die unterschiedlichen Formen dieser Erkrankung wider. Anzeichen einer affektiven Störung sind z.B. Niedergeschlagenheit, gedrückte Stimmung, häufiges Grübeln, Gefühle der Wertlosigkeit, Sinn- und Hilflosigkeit, Schuldgefühle, Unsicherheit, Lustlosigkeit, Suizidgedanken etc. Physiologische Kennzeichen sind u.a. innere Unruhe, dumpfe Kopfschmerzen, Erschöpfung, Verspanntheit, Rückenschmerzen etc. Bei den klinischen Depressionen ist es auch möglich, dass Wahnvorstellungen auftreten. Diese äußern sich z.B. in dem Glauben an einer schwerwiegenden und tödlich ausgehenden Krankheit zu leiden. Schätzungen zeigen auf, dass zwischen 10 und 20 Prozent aller Individuen einmal in ihrem gesamten Leben eine behandlungsbedürftige depressive Störung durch- und erleben. Oftmals bleiben diese jedoch, aufgrund der physiologischen Symptome oder dem eigenen Selbstwertgefühl, unerkannt und folglich unbehandelt.⁹⁵

Die Diagnose >>F32.0 leichte depressive Episode<<, aber auch die >>F33.0 gegenwärtige leichte Episode<<, gehört zu den sogenannten nicht klinischen Depressionen. Ebenso stellt diese die leichte Major Depression dar.⁹⁶ Die Betroffenen der F32 leiden an einer gedrückten Stimmung, Freudlosigkeit, Beeinträchtigung von Konzentration und Interesse, schnelle Ermüdung, Minderung von Antrieb und Aktivität, Schlafstörungen, Appetit- und Gewichtsveränderungen, vermindertem Selbstwertgefühl und Selbstwertvertrauen sowie Schuldgefühle. Die Stimmung jener bleibt weitgehend konstant und kann von somatischen Symptomen begleitet werden. Dieses sind Früherwachen, Morgentief, psychomotorische Hemmung, Appetit-, Gewichts- und Libidoverlust, Agitiertheit und die verminderte Fähigkeit zur Freude. Jene Form der affektiven Störungen wird je nach Diagnosekriterien in eine leichte, mittelgradige oder schwere Episode klassifiziert.

Die diagnostischen Kriterien von F32 sind, dass jene Periode mindestens zwei Wochen andauert, es liegt nicht das Krankheitsbild der >>F30 manische Episode<< vor und der Kausalfaktor jener Erkrankung ist nicht aufgrund eines Substanzmissbrauchs wie Cannabis. Weiter darf nicht die Diagnose der >>F0 Organische einschließlich symptomatischer psychischer Störung<< vorliegen.^{97 98}

Die Klassifikation der >>F32.0 leichte depressive Episode<< erfolgt zum einen, wenn die Diagnosekriterien der F32 erfüllt sind. Weiter müssen zwei der drei folgenden Symptome zutreffen. Dies sind die konstante depressive Stimmung, Interessen- oder Aktivitätsverlust, minderer Antrieb oder schnelle Ermüdung. Weitere Symptome die zur Klassifikation beitragen sind minderes Selbstvertrauen und Selbstwertgefühl, unbegründete Selbstvorwürfe und Schuldgefühle, suizidale Gedanken oder Suizidversuch, die Problematik der Konzentration, psychosomatische Agiertheit, Schlafstörungen und Dysbalance von Gewicht und Appetit.^{99 100}

Die dargestellten Forschungsergebnisse und die folgende Forderung von Dr. Teufel spiegeln somit Berechtigung und Relevanz wider. „Deshalb scheint es wichtig, dass interdisziplinäre Ansätze bei der Behandlung der Adipositas auf wissenschaftlich fundierter Grundlage erarbeitet werden. Dabei müssen die für die Entstehung und Aufrechterhaltung der Adipositas verantwortlichen psychischen Faktoren ausreichend berücksichtigt werden.“¹⁰¹ Hahlweg und Ehlers sagen weiter: „Häufig liegen wohl die Probleme nicht am Gewicht per se, sondern in der subjektiven Bewertung und Einstellung, die vor allem durch das ... soziokulturell vorgegebene Schlankheitsideal entscheidend geprägt ist.“^{102 103}

2.1.4 Ätiologie und Pathogenese von BED

Die Psychologen und Sozialpädagogen Aliabadi und Lehnig erkannten, dass eine globale Betrachtungsweise der elementare Bestandteil ist, um eine Essstörung zu verstehen.¹⁰⁴ Dr. Biedert erkennt weiter, dass die Relevanz des breiten Fokus auf die Thematik Essstörungen nicht nur zum Verstehen beiträgt, sondern nur so den Patienten die Basis für eine wirksame Behandlung gegeben ist.¹⁰⁵

Somit werden in diesem Punkt Aspekte der Entwicklungs-, Sozial- und klinischen Psychologie¹⁰⁶ durchleuchtet und dargestellt, inwieweit dadurch das Krankheitsbild BED entstehen kann.

2.1.4.1 Ätiologie

Auch wenn nach Schweigers, Peters und Sipos die Ätiologie¹⁰⁷ der Essstörungen unbekannt ist¹⁰⁸, wird hier aufgezeigt, dass Theorien der Sozialpsychologie und Modelle aus der klinischen Psychologie zur Krankheitsursache herangezogen werden können. Dadurch soll aber kein falsches Wissen vorgetäuscht werden¹⁰⁹, sondern dies soll lediglich einer Erklärung dienen und den Kontext unterschiedlicher psychologischer Disziplinen in Bezug auf BED darstellen

Die Bedeutung der intrinsischen Motivation für die sportliche Aktivität von Menschen mit BED

I. Sozialpsychologischer Aspekt

Die Sozialpsychologie zeichnet sich als eine Grenzwissenschaft zwischen der Soziologie und Psychologie aus.¹¹⁰ Sie erforscht wie das soziale Leben und Verhalten von dem sozialen Umfeld beeinflusst und bestimmt wird.¹¹¹ Ihre unterschiedlichen Theorien bezüglich interpersonale Konflikte¹¹², Motivations- und Informationsverarbeitungstheorien¹¹³, über den sozialen Austausch und dem Sozialverhalten¹¹⁴ erklären, wie zwischenmenschliche Begebenheiten psychische Beeinträchtigungen, wie z.B. BED, beeinflussen.

Nach Georg Caspar Homans wird das individuelle soziale Handeln von Belohnungen und Sanktionen beeinflusst. Anhand fünf Thesen erklärt er diesen Aspekt des Sozialverhaltens.

I. Lernen am Erfolg

Homans sagt aus, wenn bei einem Agieren eine regelmäßige Belohnung folgt, bestärkt dies das weitere identische Handeln.

II. Reizthese

Befindet sich ein Mensch in einer Situation, welche synonym zu einer vergangenen ist, bei der eine Belohnung stattfand, wird dieser in der aktuellen Situation identisch handeln.

III. Wertthese

Ist vor, nach und während einem Agieren das kommende Resultat in den Augen der handelnden Person von hoher Wichtigkeit, so wird sie versuchen dies mit allen Mittel zu erlangen. Positive Endergebnisse bedeuten Belohnung, negative somit Bestrafung.

IV. Zeitlich variable Wertthese - Deprivations-Sättigungs-These

Homans sagt aus, dass der Erhalt einer häufigen Belohnung, innerhalb eines minimalen Zeitraumes, die belohnende Bedeutung minimiert. Bei dem gegensätzlichem Verhalten findet folglich die Deprivation statt.

V. Frustrations-Aggressions-These

Im Zentrum dieser These stehen unerwartete Folgen eines Verhaltens was sonst eine Belohnung mit sich brachte. Bleibt diese fern, oder es folgt gar eine unberechtigte Sanktion, reagiert der Akteur mit Wut und Aggression. Homans zufolge können diese Emotionen jedoch zu positiven langfristigen Veränderungen führen.¹¹⁵

Homans Thesen lassen einen Kontext des Lernens am Effekt erkennen. Dr. Nolting und Prof. Dr. Paulus sagen: „... Aufgrund der - befriedigenden oder unbefriedigenden - Konsequenzen einer Aktivität treten bestimmte Verhaltensweisen künftig häufiger bzw. seltener auf ...“¹¹⁶

Folglich kann auf Homans Thesen übertragen werden, dass, wenn ein Mensch regelmäßige Belohnungen oder Sanktionen in Form von Essen erhält, dies unter anderem einer Entstehung der BED und deren Komorbidität begünstigen kann. Die Reizthese kann jedoch noch viel mehr aussagen. Das Übergewicht steht als Kampfmittel, Hilferuf oder Freiheitswunsch, so kann erklärt werden, dass jedes Mal, wenn jemand mit BED in jene Konfliktsituation kommt in der er sich synonym zu einer vergangenen fühlt, fast identisch agiert. Hatte ein Mensch früher als Kind mit diesem Kampfmittel Erfolg, folglich für sich als belohnend erlebt, so wird er in jeder ähnlichen Situation das Essen wieder als Mittel zum Zweck benutzen. Die fünfte These erklärt, welche Situationen die Individuen dazu bringt, ihre Emotionen mit dem Medium Essen zu lösen. Homans zeigt weiter auf, dass dies der elementare Ansatz ist, um dieses destruktive Agieren zu durchbrechen. Dazu ist jedoch die emotionale Einsicht notwendig und, dass die Emotionen nicht mit Essen, sondern konstruktiv ausgelebt werden.

II. Aspekte aus der klinischen Psychologie

Die klinische Psychologie sagt aus, dass „...psychologische Mechanismen also auch psychische Störungen nicht nur durch psychologische Mechanismen beeinflusst werden, sondern z.B. auch durch physiologische, neurologische und endokrinologische, ...“.¹¹⁷ Folglich findet in der klinischen Psychologie eine interdisziplinäre Arbeit mit Professionen der Psychiatrie, Neurologie, Endokrinologie und Pharmakologie statt.

Weiter beinhaltet sie neben der Diagnostik anhand dem ICD-10, die Arbeit mit Modellen.¹¹⁸ Jene differenzierten Modelle werden auf den kommenden Seiten näher erläutert.

Modelle

„Plausible Modelle zur Entstehung und insbesondere Aufrechterhaltung von Essstörungen sind ... hilfreich für Patientinnen und Therapeuten und tragen zu einem Gefühl von Kontrolle und Erfolgserwartung wesentlich bei ...“¹¹⁹ Leider können weder für Anorexie und Bulimie, folglich noch weniger für BED, ein >>perfekt greifendes<< Modell aufgezeigt werden. Der aktuelle Forschungsstand von BED zeigt auf, dass dieses Störungsbild auf einem multifaktoriellen Störungsmodell basiert. Die genetischen, psychologischen und sozialen Aspekte können eine Entstehung von BED beeinflussen.¹²⁰

Biochemisches und Neurobiologisches Modell

Prof. Dr. Grawe sagt in seinem Buch Neuropsychotherapie: „Eine analoge Beziehung besteht zwischen den neuronalen Strukturen und Prozessen in unserem Gehirn und unserem Erleben und Verhalten.“¹²¹ Dieses lässt erkennen, dass nicht nur die Sozialpsychologie ein Störungsbild wie BED beeinflusst, sondern ebenso die neurologischen Aspekte von jedem Individuum. Die offensichtlichen und wahrnehmbaren neurologischen Folgen der Verliebtheitsgefühle, die weichen Knie, Schmetterlinge im Bauch, ein smartes Lächeln und die leichte Röte im Gesicht, stützen Grawes Zitat.

Die Komplexität des Gehirns erschwert es jedoch der Forschung hundertprozentig genaue Angaben über jene Folgen und Wirkungsweisen zu machen.¹²² Die Neuronen¹²³, oder auch Nervenzellen genannt, liegen im Frontalhirn und es wird geschätzt, dass es davon 100 Milliarden gibt.

Diese Zahl bezieht sich auf die eigentlichen Neuronen, von den Gliazellen, ein weiterer elementarer Gehirnzelltyp, gibt es hingegen vermutlich 10 bis 50 Mal so viele.¹²⁴ Eine erforschte Aufgabe der Gliazelle ist die Ernährungs-, Stütz- und immunologische Schutzfunktion für die Neuronen. Dieses Aufgabengebiet lässt den Kontext der Gliazelle und des Neurons erkennen. Die Funktion der Neuronen hingegen ist die Erregungsbildung- und leitung. Diese Stimulation und vor allem die Weiterleitung finden aufgrund der Komplexität der Neuronen statt. Ein Grund und Bestandteil sind die sogenannten Synapsen, welche sich auf der Ausgangsseite eines Neurons befindet. Eine Metapher, welche die Arbeit der Synapsen darstellen kann, ist ein Strom- oder Telefonmast. Die Synapse ist jene Schaltfläche, die an jedem dieser Strommasten den Übergang zum nächsten bildet. Ist dieser aufgrund eines Sturmes defekt, so hat es Folgen auf den Strom- oder Telefonfluss. Im Fall des Menschen hat es Auswirkungen auf die Erregungsleitung im Gehirn. Solch ein Defekt kann drastische Konsequenzen für ein Individuum darstellen. Es kann nicht nur Depressionen oder BED, sondern auch Lähmungen und Sensibilitätsstörungen zufolge haben. An der dargestellten Schaltfläche befinden sich die präsynaptischen Endknöpfe. In den dortigen Bläschen, synaptische Vesikel, sind die Überträgerstoffe, genannt Neurotransmitter, gespeichert. Diese sind für die synaptische Vermittlung verantwortlich.¹²⁵ Die in den Neuronen hergestellten Neurotransmitter, auch Botenstoffe genannt, wirken entweder erregend oder hemmend. Jene Wirkungsweise ist abhängig von den Rezeptoren, welche sich auf der postsynaptischen Membran befinden.¹²⁶ Die relevanten Neurotransmitter in Bezug auf BED sind Noradrenalin, Serotonin und die Neuropeptide. Eine verminderte Konzentration von Noradrenalin und Serotonin soll für Depressionen verantwortlich sein. Die Neuropeptide hingegen sind u.a. für das Hungergefühl zuständig.^{127 128}

[...]

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¹ Aliabadi/Lehnig 1983, S. 9.

² Übergewicht, Adipositas, Untergewicht und das Normalgewicht wird anhand des BMI, Body Mass Index, diagnostiziert. Der BMI stellt den Quotient aus Körpergewicht und dem Quadrat der Körpergröße dar (KgKG/m2). Ein BMI von 18,50-24,99 steht für Normalgewicht. Ein BMI größer als 24,99 bis 29,99 wird als Übergewicht klassifiziert. Ab dem BMI von 30 greift die Adipositas, diese wird mit steigendem BMI, in fünfer Schritten, in die Grade I, II und III eingeteilt. Ein BMI kleiner als 18,50 steht für Untergewicht. Dieses wird ebenso wie die Adipositas in weitere, jedoch kleinere, Stufen differenziert dargestellt. Durch den BMI kann lediglich die Körperkonstitution berechnet werden, jedoch nicht der physiologische Fettanteil. Der BMI ist seit Mitte der 90ern die offizielle Methodik zur Berechnung der Körperkonstitution (vgl. www.who.int. 10.03.09, 16.45 MEZ). Lengerke definiert Adipositas wie folgt. „Adipositas ist ein Zustand, der durch eine übermäßige Ansammlung von Fettgewebe im Körper gekennzeichnet ist.“ (Lengerke 2007, S. 121)

³ Vgl. Grunert 1993, S. 60.

⁴ Die Anorexia (Magersucht) ist ein absichtlich herbeigeführter Gewichtsverlust. Meist ist das Körpergewicht 15 Prozent unter dem zu erwartenden Normalgewicht (BMI <17,5 kg/m2). Trotz stetiger Gewichtsabnahme bzw. einem deutlichen Untergewicht fühlen und sehen sich die Betroffenen als zu dick/fett. Dies spiegelt die vorhandenen Wahrnehmungsstörungen der Erkrankten wider. Zusätzlich besteht eine große Angst vor einer Gewichtszunahme und auch vor dem Essen an sich, vor allem vor sogenannten Dickmachern. Weitere Kennzeichen einer Anorexie sind die ständige Beschäftigung und Grübeleien mit und über Gewicht, Essen, Figur, häufiges Wiegen etc. Ein Persönlichkeitskennzeichen ist der Perfektionismus und die daraus resultierenden hohen Leistungsansprüche an sich selber. Die Folgen des extremen Untergewichts sind u.a. Herzrhythmusstörungen, Frieren, Unruhe, Amenorrhoe (nicht Eintreten bzw. Ausbleiben der Regelblutung) (vgl. Biedert 2008, S. 11ff.). Weiterführende Literatur: Biedert 2008, S. 10ff., Klicpera/Gasteiger-Klicpera 2007, S. 222ff. und Davison/Neal/Hautzinger 2007, S. 281ff.

⁵ Der Begriff Bulimia bedeutet Ochsenhunger (vgl. Hahlweg/Ehlers 1997, S. 592) und ist von dem griechischen Wort bous (Rinderkopf) und limos (Hunger) abgeleitet (vgl. Davison/Neal 1988, S. 509). Das Hauptmerkmal der Bulimie sind regelmäßige >>Fressattacken<< mit folgendem selbstinjiziertem Erbrechen und/oder der Missbrauch von Laxantien (Abführmittel) und Diuretika (Entwässerungsmedikamente). Ebenso wie bei der Anorexie findet eine übertriebene Beschäftigung mit Figur, Gewicht und Essen statt und auch der krankmachende Perfektionismus ist vertreten. Der Unterschied zur Magersucht ist, dass Bulimieerkrankte meist nomalgewichtig sind. Die langfristigen körperlichen Folgen des Erbrechens und dem Medikamentenmissbrauch sind u.a. diverse Zahnproblematiken, ein gestörter Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt und Darmträgheit (vgl. Biedert 2008, S. 29ff.). Weiterführende Literatur: Biedert 2008, S. 29ff., Klicpera/Gasteiger-Klicpera 2007, S. 239 und Davison/Neal/Hautzinger 2007, S. 284ff.

⁶ Schlicht/Brand 2007, S. 148.

⁷ Vgl. Biedert 2008, S. 54ff.

⁸ Vgl. Aliabadi/Lehnig 1983, S. 74f.

⁹ Die Definition über Gesundheit erfolgt noch im Lauf dieser Arbeit.

¹⁰ Vgl. Aliabadi/Lehnig 1983, S. 74.

¹¹ Aliabadi/Lehnig 1983, S. 75.

¹² Vgl. Aliabadi/Lehnig 1983, S. 88.

¹³ Normwerte für den Blutdruck sind für Kinder 100/70 mmHg und für Erwachsene bis 140/90 mmHg. Der Normwert und bis 160/95 mmHg zeigt die Grenzwert-Hypertonie auf. Über einem Wert von 160/95 mmHg ist eine manifeste Hypertonie vorhanden (vgl. Schäffler/Menche 2000, S. 267f.).

¹⁴ Koronare Herzkrankheiten sind u.a. die Angina pectoris (Brustenge), Koronarstenosen (Herzkranzgefäßverengungen), Herz- oder Myokardinfarkt (vgl. Schäffler/Menche 2000, S. 251).

¹⁵ Die ist eine Gehirnerkrankung, welche aufgrund einer arteriellen Durchblutungsstörung erfolgen kann (vgl. Schäffler/Menche 2000, S 178).

¹⁶ Dies ist die Form von Zuckerkrankheit, welche meist aufgrund von Übergewicht entsteht, im Gegensatz zum Typ I. Die Überernährung führt zu einer häufigen Insulinausschüttung und langfristig sind die Produktionszellen >>erschöpft<<. Daraus resultiert, dass zum einen von außen, meist per Spritze, Insulin zugeführt werden muss und eine absolute Ernährungsumstellung (vgl. Schäffler/Menche 2000, S. 316f.).

¹⁷ Dieses kann z.B. ein Bandscheibenvorfall oder v.a. bei Frauen die Osteoporose, Schwund der Knochendichte, sein (vgl. Schäffler/Menche 2000, S. 84ff.).

¹⁸ Schlicht/Brand 2007, S. 147ff.

¹⁹ Vgl. www.euro.who.int. S. 15f., 03.01.09, 12.10 MEZ.

²⁰ Vgl. Biedert 2008, S. 8f.

²¹ Vgl. Biedert/Keller 01.01.09, 23.15 MEZ S. 946.

²² „Eine Kognition ist ein Ausdruck für jeden Prozess, durch den ein Individuum Kenntnis von einem Objekt oder seiner Umwelt bewusst erhält. Das ist u.a. die Wahrnehmung, Erkennen, Vorstellen, Gedächtnis, Lernen, Urteilen. Zudem geht es um ein Erkennen zwischen Emotion und dem Willen (vgl. Arnold/Eyseneck/Meili 1980, S. 1085). Folglich handelt es sich in der KVT durch Erfragung und Erhebung vergangener und aktueller Probleme die dysfunktionalen Denk- und Verhaltensmuster aufzudecken. Es erfolgen Verhaltensanalysen und die Erarbeitung neuer Einstellungen und Denkmuster (vgl. Biedert 2008, S. 82).

²³ Die IPT erarbeitet vergangene und aktuelle zwischenmenschliche Erfahrungen der Betroffenen auf. Es soll das Kommunikationsverhalten und die interpersonelle Situation verbessern (vgl. Biedert 2008, S. 82).

²⁴ Vgl. Biedert 2008, S. 64.

²⁵ Vgl. Schweiger/Peters/Sipos 2003, S. 86ff.

²⁶ Vgl. www.diakonie-klinik.de. 10.03.09, 21.00 MEZ. www.sonnenbergklinik.de. 10.03.09, 21.10 MEZ. www.klinikum-stuttgart.de. 10.03.09, 21.20 MEZ. Aufgrund der Rahmenbedingungen wird nur die Kreisfreie Stadt Stuttgart erwähnt. In gesamt Deutschland gibt es jedoch noch mannigfache Kliniken welche BED behandeln.

²⁷ Vgl. www.diakonie-klinik.de. 10.03.09, 21.00 MEZ.

²⁸ Vgl. www.diakonie-klinik.de. 10.03.09, 21.00 MEZ und www.sonnenbergklinik.de. 10.03.09, 21.10 MEZ.

²⁹ Vgl. www.sonnenbergklinik.de. 10.03.09, 21.10 MEZ.

³⁰ Schweiger/Peters/Sipos 2003, S. 86.

³¹ Vgl. Biedert 2008, S. 64ff und Biedert/Keller 01.01.09, 23.15 MEZ. S. 945ff.

³² Weiterführende Literatur: www.nice.org.uk. S. 19. 15.03.09, 00.30 MEZ.

³³ Reimers/Broocks 2003, S. 46.

³⁴ Reimers/Broocks 2003, S. 47.

³⁵ Reimers/Broocks 2002, S. 54.

³⁶ Eine Komorbidität ist dann gegeben, wenn mehrere Störungen/Krankheiten vorhanden sind bzw. der Kausalfaktor wie z.B. eine Depression von einer Essstörung überdeckt wird (vgl. Biedert 2008, S. 82).

³⁷ Vgl. Klicpera/Gasteiger-Klicpera 2007, S. 64 und Biedert 2008, S. 15ff.

³⁸ Der Ansatz labeling approach, auch Kontrollparadigma genannt, umfasst jegliche Devianz, nicht nur jene die gegen eine gesetzliche Norm verstoßen. Es wird der globale >>ontologische<< Status angesprochen (vgl. Keckeisen 1976, S. 28).

³⁹ Schlicht/Brand 2007, S. 115.

⁴⁰ Vgl. Aliabadi/Lehnig 1983, S. 12.

⁴¹ Vgl. Biedert 2008, S. 57.

⁴² Vgl. Wesemann 01.01.09, 18.00 MEZ.

⁴³ Vgl. www.ernaehrung.de. 03.01.09, 20.10 MEZ.

⁴⁴ Vgl. www.bzga-essstoerungen.de. 02.01.09, 14.55 MEZ.

⁴⁵ Vgl. Teufel/u.A. 02.01.09, 12.55 MEZ.

⁴⁶ Vgl. www.lexikon.meyers.de. 07.02.09, 18.10 MEZ.

⁴⁷ Vgl. Biedert 2008, S. 52ff.

⁴⁸ Vgl. Weiland/Macht 02.01.09, 12.10 MEZ.

⁴⁹ Vgl. Weis 1999, S. 43.

⁵⁰ Vgl. Weis 1999, S. 149.

⁵¹ Vgl. Weis 1999, S. 165.

⁵² Vgl. Aliabadi/Lehnig 1983, S. 14f.

⁵³ Vgl. Aliabadi/Lehnig 1983, S. 16.

⁵⁴ Vgl. Biedert 2008, S. 7f.

⁵⁵ Eine gesunde und normale Ernährung heißt nicht, dass z.B. auf Schokolade, Chips oder die Cola verzichtet werden muss. Es ist alles erlaubt, jedoch kommt es auf die jeweilige Menge an. Am einfachsten lässt sich eine gesunde Ernährung anhand der Ernährungspyramide erklären. Die Basis stellen Getränke wie Wasser, ungesüßten Tee und Saftschorle dar. Danach folgen Obst und Gemüse nach dem Prinzip >>Take 5<<. Die dritte Stufe stellt sich aus Brot, Getreide, Nudeln (Beilagen) zusammen. Weiter folgen Lebensmittel wie Fleisch, Fisch, Geflügel, Wurst, Ei, Milch- und Milchprodukte. Ebenso gehört das typische Glas Milch in diese Kategorie. Die vorletzte Stufe bilden die Fette in Form von Butter und Öl. Die Spitze der Pyramide setzt sich aus den sogenannten >>Dickmachern<< oder der >>Nervennahrung<< zusammen wie z.B. Schokolade, Kuchen, Cola, Chips, Pommes, alkoholische Getränke (vgl. www.aid.de. Weiterführende Literatur: Bohlmann 1999, S. 34ff und Zittlau/Kriegisch 2000, S. 8ff.

⁵⁶ Vgl. Biedert 2008, S. 7.

⁵⁷ Biedert 2008, S. 52. 10.01.09, 21.15 MEZ).

⁵⁸ Vgl. Biedert 2008, S. 52f.

⁵⁹ Vgl. Biedert 2008, S. 30f.

⁶⁰ Vgl. Biedert 2008, S. 53.

⁶¹ Davison/Neal/Hautzinger 2007, S. 286.

⁶² Das ICD-10 ist die 10 Revision der >>International Classification of Diseases<< von der WHO und dient als internationales Diagnosesystem. Dieses listet möglichst alle unterschiedlichen Krankheiten in unterschiedlichen Kapiteln, Abschnitten und mit den jeweiligen Titeln auf. Die ca. 300 psychopathologischen Kategorien sind in 10 Abschnitte gegliedert und diese beinhalten weitere Unterpunkte. Die Verschlüsselung der Diagnose findet unter dem jeweiligen Buchstaben und zwei Nummern statt. Eine weitere Verfeinerung der Diagnose erfolgt durch zusätzliche Ziffern. Die mannigfachen psychischen Störungen finden sich in dem Kapitel V, gegliedert durch Abschnitt F00-F99 mit dem Titel >>Psychische und Verhaltensstörungen<<. Es muss nicht nur eine Diagnose erfolgen, sondern bei einem klinischen Bild wird z.B. eine Hauptdiagnose erstellt mit weiteren Zusatzdiagnosen (vgl. Dilling/Freyberger 2008, S. 17ff.). Kritikpunkte gegenüber dem ICD-10 sind zum einen der vorhandene Informationsverlust und das Risiko der Stigmatisierung von der erkrankten Person, welches aufgrund der Diagnose entstehen kann (vgl. Davison/Neal/Hautzinger 2007, S. 68ff.). Damit ein Psychologe eine ambulante Psychotherapie mit der Krankenkasse abrechnet kann, muss dieser z.B. die Diagnose für Magersucht nach dem ICD-10 mit >>F50.0 Anorexia nervosa<< klassifizieren (vgl. SGB 2007, S. 636). Wenn sich der Psychologe jedoch unklar ist um welche Form von Essstörung es sich handelt kodiert er die Diagnose mit >>F50.9 Essstörung, nicht näher bezeichnet<< (vgl. www.dimdi.de. 09.01.09, 18.10 MEZ und SGB 2007, S. 636). Bei einer stationären Therapie erfolgt die Abrechnung nach Paragraph 301 des SGB V (vgl. SGB 2007, S. 641). Weiterführende Literatur: Davison/Neal/Hautzinger 2007, S. 59ff. und Klicpera/Gasteiger-Klicpera 2007, S. 18ff.

⁶³ Die Anorexia nervosa ist im ICD-10 unter F50.0 klassifiziert (vgl. Dilling/Freyberer 2008, S. 205f.).

⁶⁴ Die Bulimia nervosa ist im ICD-10 unter F50.2 klassifiziert (vgl. Dilling/Freyberger 2008, S. 207f.).

⁶⁵ Vgl. Dilling/Freyberger 2008, S. 207f.

⁶⁶ Vgl. Hahlweg/Ehlers 1997, S.

⁶⁷ Dieses wird in dem kommenden Punkt näher erläutert und dargestellt.

⁶⁸ Vgl. Dilling/Freyberger 2008, S. 208f.

⁶⁹ Hahlweg/Ehlers 1997, S. 598.

⁷⁰ Vgl. www.dimdi.de. 10.03.09, 14.30 MEZ.

⁷¹ Vgl. Davison/Neal/Hautzinger 2007, S. 68.

⁷² Dilling/Freyberger 2008, S. 210 und vgl. Biedert 2008, S. 57.

⁷³ Das DSM-IV, >>Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders<< bzw. >>Diagnostisches und Statistisches Handbuch Psychischer Störungen<<, ist die vierte Revision und ist von der American Psychiatric Association (APA), amerikanische psychiatrische Vereinigung, veröffentlicht. Der Name DSM lässt erkennen, dass dieses ein Diagnosesystem ist, welches nur psychische Störungen klassifiziert. Der elementare Unterschied zum ICD-10 ist nicht nur, dass das DSM-IV ein Handbuch rein für psychische Erkrankungen ist, sondern die Klassifikation findet multiaxial statt Das DSM-IV erschien 1994 und vor 2011 wird das DSM-V nicht veröffentlicht (vgl. www.dsmivtr.org. 23.03.2009, 16.00 MEZ). Diese amerikanische Form der Diagnose greift in Deutschland nicht, da auf einer WHO Konferenz einstimmig das ICD als einheitliche Nomenklatur ausgesprochen wurde (vgl. Davison/Neal/Hautzinger 2007, S. 60f.). Weiterführende Literatur: American Psychiatric Association 2000, S. XXIIIff. und www.psych.org. 23.03.09, 16.15 MEZ.

⁷⁴ American Psychiatric Association 2000, S. 594ff.

⁷⁵ Vgl. American Psychiatric Association 2000, S. 785ff.

⁷⁶ Die Epidemiologie ist die Wissenschaft von der Entstehung und Verbreitung von Krankheiten (vgl. Biedert 2008, S. 81).

⁷⁷ Vgl. www.euro.who.int. S. 5ff. 03.01.09, 12.10 MEZ.

⁷⁸ Weiterführende Literatur: Schlicht/Brand 2007, S. 147; Aliabadi/Lehnig 1983, S.9 und Lengerke 2007, S. 121.

⁷⁹ Vgl. www.euro.who.int. S. 33f., 03.01.09, 12.10 MEZ.

⁸⁰ Biedert 2008, S. 8f.

⁸¹ Vgl. Biedert 2008, S. 54.

⁸² Diese Form von Depression ist im ICD-10 ab F32 klassifiziert. Sie ist unterteilt in leicht, mittel, schwer ohne und mit psychotischen Merkmalen etc. (vgl. Dilling/Freyberger 2008, S. 140ff. und S.490f.).

⁸³ Vgl. Teufel/u.A. 02.01.09, 12.55 MEZ.

⁸⁴ Die Diagnose erfolgte anhand des PHQ-D Gesundheitsfragebogen. Dadurch können nicht nur Depressionen und der jeweilige Schweregrad, sondern auch Angststörungen, die Essstörungen Bulimie und

BED, Alkoholanhängigkeit etc. festgestellt werden MEZ).

⁸⁵ Vgl. Biedert 2008, S. 55.

⁸⁶ Munsch 2003, S. 12.

⁸⁷ Vgl. Klicpera/Gasteiger-Klicpera 2007, S. 222.

⁸⁸ Vgl. Biedert 2008, S. 55.

⁸⁹ Vgl. Biedert 2008, S. 56. (vgl. www.klinikum.uni-heidelberg.de. 20.02.09, 01.20

⁹⁰ Im ICD-10 sind die Angststörungen unter F40-F48 Neurotische- Belastungs- und somatoforme Störungen klassifiziert (vgl. Dilling/Freyberger 2008, S. 153ff.). Bei einer Panikstörung, welche zu 80 Prozent mit der Agoraphobie einhergeht, kommt es nach einem spezifischen Auslöser wie z.B. bei der Agoraphobie ein menschenleerer Marktplatz oder andere (für die Betroffenen) furchteinlösende Umgebungen zu Panikattacken. Diese gehen einher mit mind. vier der genannten Symptomen: Atemnot, Herzrasen, Schwindel, Übelkeit, das Gefühl der Ohnmacht, Engegefühl im Hals, Brustschmerzen, Tremor, Hitzewallungen der Kälteschauer etc. Folgen sind, ungünstigerweise, eine Vermeidung der Auslöserbedingungen. Weitere Folgeerscheinungen können Depressionen, Medikamenten- und Alkoholmissbrauch und auch soziale Isolierung sein (vgl. Reimers/Broocks 2003, S. 199). Weiterführende Literatur: Klicpera/Gasteiger-Klicpera 2007, S 21ff. und Grawe 2004, S. 90ff.

⁹¹ Vgl. Teufel/u.A. 02.01.09, 12.55 MEZ.

⁹² Vgl. Dilling/Freyberger 2008, S. 119ff.

⁹³ Davison/Neal/Hautzinger 2007, S. 307.

⁹⁴ Grawe 2004, S. 142.

⁹⁵ Vgl. Reimers/Broocks 2003, S. 190.

⁹⁶ Vgl. Dilling/Freyberger 2008, S. 490f.

⁹⁷ Vgl. Dilling/Freyberger 2008, S. 132f.

⁹⁸ Weiterführende Literatur: Dilling/Freyberger 2008, S. 21ff und 119ff.

⁹⁹ Vgl. Dillinger/Freyberger 2008, S. 135f.

¹⁰⁰ Weiterführende Literatur: Davison/Neal/Hautzinger 2007, S. 307ff.; Grawe 2004, S. 29ff., Wolpert 2008, S. 25ff. und Hautzinger 2006, S. 8ff.

¹⁰¹ Teufel/u.A. 02.01.09, 12.55 MEZ.

¹⁰² Hahlweg/Ehlers 1997, S. 631.

¹⁰³ Weiterführende Literatur: Becker/u.a. 02.01.09, 14.05 MEZ.

¹⁰⁴ Vgl. Aliabadi/Lehnig 1983, S. 12.

¹⁰⁵ Vgl. Biedert 2008, S. 8f.

¹⁰⁶ „...Entwicklungspsychologie; sie befasst sich mit der Frage, wie und wodurch sich Individuen hinsichtlich ihres Verhaltens und Erlebens im Laufe ihres Lebens verändern ...“ (Gabler/Nitsch/Singer 1986, S. 14) „... Sozialpsychologie; ihr Schwerpunkt liegt auf der Erforschung des Verhaltens und Erlebens des einzelnen Individuums in Interaktion mit anderen Individuen ...“ (Gabler/Nitsch/Singer 1986, S. 14) „... klinische Psychologie; ihr Ziel ist es, die Störungen des Verhaltens und Erlebens, insbesondere auch psychische Störungen, zu erforschen ...“ (Gabler/Nitsch/Singer 1986, S. 14)

¹⁰⁷ Das griechische Wort Ätiologie heißt Ursache und steht für die Lehre von Krankheitsursachen (vgl. www.lexikon.meyers.de. 12.01.09, 23.40 MEZ).

¹⁰⁸ Schweiger/Peters/Sipos 2003, S. 43.

¹⁰⁹ Schweiger/Peters/Sipos 2003, S. 97.

¹¹⁰ Vgl. Nolting/Paulus 1999, S. 114.

¹¹¹ Vgl. Ehlers/Hahlweg 1996, S. 535.

¹¹² Vgl. Frey/Irle 1993, S.5.

¹¹³ Vgl. Frey/Irle 1985, S.5.

¹¹⁴ Vgl. Frey/Irle 1993, S. 273ff.

¹¹⁵ Vgl. Homans 1972, 62ff.

¹¹⁶ Nolting/Paulus 1999, S.72.

¹¹⁷ Nolting/Paulus 1999. 131.

¹¹⁸ Vgl. Nolting/Paulus 1999. 131.

¹¹⁹ Schweiger/Peters/Sipos 2003, S. 97.

¹²⁰ Vgl. Bieder 2008, S. 61.

¹²¹ Grawe 2004, S. 44.

¹²² Jochims 2003, S. 66.

¹²³ Ein Neuron besteht aus dem Zellkörper und Zellfortsätzen. Zu dem Zellkörper gehören das Zytoplasma und der Zellkern (vgl. Schäffler/Menche 2000, S. 147). In dem Zellkern befinden sich die ca. 35 000 Gene, folglich das Erbgut von jedem Individuum (vgl. Grawe 2004, S. 45). Die Zellfortsätze bestehen aus den Dendriten und Axone. Die Dendriten nehmen die Erregungsimpulse auf und leiten diesen an den Zellkörper weiter. Die Axone leiten die elektrischen Impulse zu den anliegenden Neuronen oder Muskelzellen weiter. Dies erfolgt aufgrund der Synapsen (vgl. Schäffler/Menche 2000, S. 147).

¹²⁴ Vgl. Grawe 2004, S. 45.

¹²⁵ Vgl. Schäffler/Menche 2000, S. 146ff.

¹²⁶ Vgl. Grawe 2004, S. 46ff.

¹²⁷ Vgl. Schäffler/Menche 2000, S. 153.

¹²⁸ Jedoch sind nicht nur die Neurotransmitter, sondern auch die Rezeptoren bzw. das komplexe neurologische System, dafür verantwortlich. Nicht jeder Rezeptor kann jedes Neurotransmitter binden. Damit die richtige Kommunikation zustande kommt, muss das Serotonin an dem jeweiligen Rezeptor, in diesem Fall an den Serotoninrezeptor, andocken. Folglich muss das auch eine gewisse Anzahl von Rezeptoren vorhanden sein. Weiter hängt die Informationsweiterleitung von dem Ruhe- oder Aktionspotential, der Repolarisation und von der Refraktärperiode ab (vgl. Grawe 2004, S. 49ff.).