Diätetik und Ernährungstherapie bei Hyperurikämie und Gicht


Essay, 2011
11 Seiten

Leseprobe

Diätetische Therapie bei Hyperurikämie und Gicht:

Sven-David Müller

Zusammenfassung

Hyperurikämie und Gicht sind typische Wohlstanderkrankungen, die in den westlichen Industrieländern immer häufiger auftreten und daher - allein oder ergänzend durch medikamentöse Therapie - diätetisch zu behandeln sind. Da sich beide Erkrankungen oftmals im Rahmen des metabolischen Syndroms manifestieren, steht eine hypokalorische Ernährung zum langsamen Abbau des Körperfetts im Mittelpunkt. Daneben ist die purinarme Ernährung ein wichtiger Bestandteil der diätetischen Therapie, wofür sich bevorzugt eine ovo-lakto- vegetabile Kost eignet. Um die Ausscheidung der Purinkörper nicht zu behindern, sind Alkoholika, insbesondere Bier, zu meiden. Zugleich sollten die Betroffenen aber mindestens zwei Liter Flüssigkeit pro Tag zu sich nehmen.

Schlüsselwörter

Hyperurikämie, Gicht, diätetische Therapie, metabolisches Syndrom

Der Deutschen Herz-Kreislauf-Präventionsstudie zufolge leiden 4 Prozent der Frauen und 19 Prozent der Männer in Deutschland an Hyperurikämie. Wie eine Berechnung des Bundesministeriums für Gesundheit (1993) ergeben hat, verursachte die Gicht 1990 direkt und indirekt Kosten in Höhe von 522 Millionen D-Mark.

Krankheitsbild

Der Begriff „Gicht“ geht auf den angelsächsischen Ausdruck „Ghida“ zurück und bedeutet übersetzt Körperschmerz. Die Gicht ist die Manifestation der Hyperurikämie in Form akuter, anfallsartiger Gelenkschmerzen. Hyperurikämie und Gicht sind durch eine erhöhte Harnsäurekonzentration im Blutserum (Kasten 1) sowie durch Ablagerung von Harnsäurekristallen, sogenannten Uraten, in den Gelenken, den Schleimbeuteln, den Sehnenscheiden, dem subkutanen Fettgewebe sowie den Nieren gekennzeichnet. Die Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels (Abb.). Purinkörper sind als Grundbausteine in der DNA und RNA und den Nukleotiden enthalten. Täglich können unter normalen Voraussetzungen rund 350 mg Harnsäure ausgeschieden werden, mehr zwei Drittel davon über die Niere. Die Harnsäurekonzentration im Plasma steigt proportional mit der in der Nahrung zugeführten Purinmenge an (Wolfram 1999). Vom Zeitpunkt der Pubertät an nimmt die Harnsäurekonzentration - insbesondere bei Männern - zu, bis ein Plateauwert erreicht ist.

Ursachen

Je nach Ursache lässt sich zwischen einer primären und einer sekundären Hyperurikämie bzw. Gicht unterscheiden. Mehr als 90 Prozent der Erkrankungen entstehen primär infolge einer genetisch determinierten Schwäche der Nierentubuli, Harnsäure auszuscheiden. Dadurch steigt der Harnsäurespiegel im Blut (Hyperurikämie), was wiederum zur Ablagerung von Uraten in den Gelenken und anderen Geweben führt. Diese primäre Form wird vorwiegend polygen vererbt, manifestiert sich in der Regel aber erst bei purinreicher Ernährung und Übergewicht. Die sekundäre Hyperurikämie oder Gicht ist Folge anderer Erkrankungen, die mit einer Anhäufung von Harnsäure im Körper einhergehen, wie beispielsweise Leukämien, hämolytische Anämien, Karzinome oder Niereninsuffizienz. Sehr selten, bei weniger als einem Prozent der Betroffenen, ist die Gicht durch einen angeborenen Enzymdefekt bedingt.

Manifestation der Gicht

Ist der Harnsäurespiegel im Blut ständig erhöht, kristallisiert die Harnsäure in den Gelenken, Weichteilen und Nieren (Uratsteine) aus. Bis zu einem gewissen Grad bleibt die Hyperurikämie symptomlos. Ab einem Harnsäuregehalt von 9 bis 10 mg/dl im Serum ist in mit einem akuten Gichtanfall zu rechnen, der sich meist als eine akute, stark schmerzhafte Monoarthritis äußert. Diese tritt vorwiegend nachts auf und betrifft am häufigsten das Großzehengrundgelenk: Die Betroffenen haben das Gefühl, die Bettdecke nicht mehr ertragen zu können. Dieses Phänomen wird auch als „Podagra“ bezeichnet. Andere bevorzugte Manifestationsorte sind das Sprunggelenk, Kniegelenk und Daumengrundgelenk („Chiragra“). Die von Gicht betroffenen Gelenke sind hoch schmerzhaft, die umgebenden Weichteile sind geschwollen, die Haut darüber ist gerötet und überwärmt. Bleibt die Hyperurikämie unbehandelt, kommt es zu rezidivierenden Gelenkentzündungen, die über die zunächst betroffenen Gelenken hinausgehen. Aus den akuten, meist spontan verklingenden Gichtanfällen wird die chronische Gicht. Es treten Defekte an den Gelenkknorpeln und gelenknahen Knochen mit Deformierung der Gelenke auf. Auch an der Haut können sich Urate ablagern. In der Niere können sich Uratsteine bilden, auf dem Boden von Uratablagerungen kann als weitere Manifestation der chronischen Gicht eine interstitielle Nephritis entstehen.

Vorkommen und Risikofaktoren

Die Gicht ist vor allem eine Krankheit erwachsener Männer. Frauen sind nur in rund fünf Prozent der Fälle betroffen (Kelley et al. 1989). Gresser et al. (1990) zufolge hat die durchschnittliche Harnsäure-Konzentration im Serum bei Männern in den letzten Jahren deutlich mehr zugenommen als bei Frauen. Dies ist auch auf die in der Regel fleischreichere Ernährung von Männern zurückzuführen. Korrespondierend zum Anstieg der mittleren Harnsäurespiegel im Blut ist auch die Gicht in den letzten Jahrzehnten in Deutschland - im Zuge des steigenden Wohlstands und zunehmender Fehlernährung - häufiger geworden. Vor allem Patienten mit Diabetes mellitus, insbesondere vom Typ 2, sowie mit Hypertonie, Adipositas, Hyperlipoproteinämie und/oder Gefäßerkrankungen leiden überdurchschnittlich häufig an Gicht. Oft treten Hyperurikämie und Gicht im Rahmen des metabolischen Syndroms auf (Müller 1999). Begünstigend wirken Adipositas, Alkoholkonsum und purinreiche Ernährung.

Adipositas

Adipositas ist assoziiert mit erhöhten Serum-Harnsäurespiegeln und dem Auftreten von Gicht (Ashley et al. 1974). Die Prävalenz der Hyperurikämie steigt mit erhöhtem Broca-Index signifikant an (BMG 1993). Bei übergewichtigen Patienten kann durch Gewichtsreduktion die Harnsäurekonzentration im Blut gesenkt werden. Der Mechanismus ist nicht bekannt. Zu beachten ist, dass unter extrem hypokalorischer Ernährung (weniger als 1000 Kilokalorien täglich) oder Fasten (auch sogenanntes Heilfasten) kataboliebedingt ein akuter Gichtanfall ausgelöst werden kann. Ersatzweise kann proteinmodifiziertes Fasten durchgeführt werden. Zudem kommt es beim normalen Fasten oder Heilfasten zur extremen Bildung von Ketonkörpern, die eine verminderte Harnsäureausscheidung zur Folge haben.

Alkohol

Alkoholkonsum kann einen Gichtanfall auslösen. Im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen fand Gibson (Gibson et al. 1983) bei Menschen, die an Gicht erkrankt waren, einen signifikant höheren Alkoholkonsum. Die Serum-Harnsäurekonzentration bei Männern ist positiv assoziiert mit der Alkoholaufnahme (Loenen 1990). Im Zuge des Abbaus von aufgenommenen Alkohol entsteht Laktat, das die Harnsäuresekretion im proximalen Tubulussystem der Nieren hemmt. Auch steigert Alkohol die Harnsäuresynthese. Außerdem enthalten Alkoholika, insbesondere Bier, Purine, die den Harnsäurespiegel deutlich ansteigen lassen können.

Purinreiche Ernährung

Purine werden im Körper zu Harnsäure abgebaut. Daher kann die exogene Purinzufuhr den Harnsäurespiegel beeinflussen. Besonders purinreich sind Kleinfische wie Sardinen, Hefe, Soja, Fleisch und Fleischwaren sowie Brühe (weitere Angaben siehe Tabelle 1). Purine aus der Nahrung erhöhen dosisabhängig die Serumharnsäurekonzentration und die renale Harnsäureausscheidung.

Therapie

Die Therapie der Hyperurikämie und Gicht hat die Normalisierung der Serum Harnsäurekonzentration zum Ziel. Aufgrund der bekannten Risikofaktoren bilden diätetische Interventionen die Hauptsäule der Therapie, die, wenn notwendig, um medikamentöse Maßnahmen ergänzt werden muss.

Medikamentöse Therapie

Der akute Gichtanfall wird mit entzündungshemmenden Schmerzmitteln (beispielsweise Indometacin) und Colchizin, einem Extrakt der Herbstzeitlosen, behandelt. Nur in schweren Fällen ist zusätzlich die Gabe von Glukokortikoiden notwendig. Zur Dauertherapie stehen Urikostatika und Urikosurika zur Verfügung. Erste hemmen die Harnsäuresythese, während letzte die renale Harnsäureausscheidung steigern. Vornehmlich kommen Urikostatika wie zum Beispiel Allopurinol® zum Einsatz.

Diätetische Therapie

Die diätetische Therapie der Hyperurikämie und Gicht besteht insbesondere aus einer purinarmen Ernährung. Diese zeichnet sich aus durch

- Alkoholkarenz
- reichliche und gleichmäßige Flüssigkeitszufuhr (mehr als zwei Liter pro Tag)
- ovo-lacto-vegetabile Kost ((ovo = Eier, lacto = Milch/Milchprodukte - eine vegetarische

Ernährungsweise, die Milch, Milchprodukte und Eier einschließt)) mit maximal 100 g Fleisch (inklusive Fisch oder Geflügel) täglich (300 bis 500 mg Harnsäure*/Tag) o geringe Aufnahme von bestimmten Zuckeraustauschstoffen (Sorbit, Xylit und Fruktose)

Leiden die Betroffenen an Adipositas, so ist zusätzlich eine langsame Gewichtreduktion anzustreben. Kasten 2 gibt eine Übersicht über die empfohlene Nährstoff- und Energiezufuhr für Menschen mit Gicht. Die in Tee und Kaffee enthaltenen Methypurine werden nicht zu Harnsäure abgebaut. Daher sind Tee und Kaffee erlaubt. Beim Kochen von purinreichen Lebensmitteln geht ein Teil der enthaltenen Purine in das Kochwasser. Bei der strengen Form der purinarmen Kost wird die tägliche Harnsäurezufuhr auf maximal 300 mg begrenzt, bei der milden Form können täglich 300 bis 500 mg Harnsäure aufgenommen werden. Obsolet ist die Forderung nach einer Purinaufnahme von maximal 120 mg pro Tag. Nicht sinnvoll ist es auch, eine wöchentliche Aufnahmemenge, zum Beispiel von 3000 mg Harnsäure pro Woche, zu empfehlen. Diese Vorgabe kann von Patienten so ausgelegt werden, dass sie sich über mehrere Tage hinweg sehr purinarm ernähren, um und dann innerhalb von ein bis zwei Tagen größere Mengen zu sich zu nehmen, die einen akuten Gichtanfall auslösen können. Oftmals sind vegane Nahrungsmittel relativ purinreich (beispielsweise Soja). Es ist in diesem Zusammenhang bemerkenswert, dass die Menschen in Mitteleuropa während der Notjahre 1944 bis 1947 kaum an Gicht erkrankten, obwohl sie sich mancherorts sehr viel von purinreichen pflanzlichen Nahrungsmitteln, unter anderem Hefen (beispielsweise Torulahefe) und Sojamehl, ernährten. Ebenso erkranken Vegetarier vergleichsweise selten an Gicht.

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Details

Titel
Diätetik und Ernährungstherapie bei Hyperurikämie und Gicht
Autor
Jahr
2011
Seiten
11
Katalognummer
V166786
ISBN (eBook)
9783640845927
ISBN (Buch)
9783640845583
Dateigröße
400 KB
Sprache
Deutsch
Schlagworte
Gichtdiät, Gicht, Hyperurikämie, Diätetik, Sven-David Müller, Harnsäure, Purin, Diätberatung, Diätassistent, Richtig essen bei Gicht, Ernährungsberatung
Arbeit zitieren
M.Sc. Sven-David Müller (Autor), 2011, Diätetik und Ernährungstherapie bei Hyperurikämie und Gicht, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/166786

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