Untersuchung der Knochen/Implantat-Kontaktfläche im zementfreien Hüftgelenkpfannenersatzsystem zum Erreichen einer optimalen Stabilität

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung

2 Biologische und physiologische Grundlagen
2.1 Anatomie und Physiologie des Hüftgelenks
2.1.1 Hüftgelenkpfanne
2.1.2 Oberschenkelkopf
2.1.3 Gelenkkapsel
2.2 Histologie
2.2.1 Knochengewebe
2.2.1.1 Knochenstruktur
2.2.1.1.1 Kompakta
2.2.1.1.1.1 Aufbau und Struktur der Kompakta im Pfannenareal
2.2.1.1.2 Spongiosa
2.2.1.1.2.1 Aufbau und Struktur des Spongiosaraums im Pfannenareal
2.2.1.2 Knochenmatrix und mechanische Eigenschaften
2.2.1.3 Knochenzellen
2.2.1.3.1 Osteoblasten
2.2.1.3.2 Osteozyten
2.2.1.3.3 Bone lining cells
2.2.1.3.4 Osteoklasten
2.2.1.4 Periost und Endost
2.2.1.5 Knochenumbau (Remodelling)
2.2.1.6 Knochenbruchheilung
2.2.1.7 Wachstumsfaktoren
2.2.2 Bindegewebe

3 Künstlicher Hüftgelenkersatz
3.1 Indikation zum künstlichen Hüftgelenkersatz
3.2 Geschichtliche Entwicklung des künstlichen Hüftgelenkersatzes
3.3 Aktueller Stand
3.3.1 Pressfit- und Schraubpfannen, Modifikationen
3.3.1.1 Implantatform
3.3.1.2 Verankerung
3.3.1.3 Stabilisatoren
3.3.1.4 Material und Oberfläche
3.3.1.5 Einsätze und Modularität
3.3.1 Spreizpfanne
3.3.3 Oberflächenersatzprothese
3.3.4 Pfannenversorgung in Deutschland
3.4 Operationstechnik
3.4.1 Präoperative Planung
3.4.2 Chirurgische Zugangswege
3.4.3 Pfannenimplantation
3.4.3.1 Pressfitpfannen
3.4.3.2 Schraubpfannen

4 Die Langzeitinteraktion zwischen künstlicher Hüftgelenkpfanne und Knochenlager
4.1 Zeitlicher Ablauf
4.1.1 Initialphase - Entzündungsphase
4.1.2 Reparationsphase
4.1.3 Stabilisationsphase
4.2 Periprothetische Membran (Interfacemembran)
4.2.1 Typ I - periprothetische Membran vom abriebinduzierten Typ
4.2.2 Typ II - periprothetische Membran vom infektiösen Typ
4.2.3 Typ III - periprothetische Membran vom abriebinduzierten und infektiösen Typ (Mischtyp)
4.2.4 Typ IV - periprothetische Membran vom Indifferenztyp (nicht abriebinduziert, nicht infektiös)

5 Versagensursachen und -mechanismen am künstlichen Hüftgelenkpfannenersatz
5.1 Aseptische Prothesenlockerung
5.1.1 Ausbleiben knöcherner Integration
5.1.1.1 Unzureichende Primärstabilität
5.1.1.2 Mikrobewegungen
5.1.1.2.1 Setzen des Implantats
5.1.1.2.2 Wanderung (Migration)
5.1.1.2.3 Elastische Deformationen
5.1.1.3 Spaltbildung zwischen Implantat und Knochen
5.1.1.4 Ungeeignetes Material und entsprechende Oberfläche
5.1.2 Mechanische Überbelastung
5.1.3 Veränderte Lasteinleitung
5.1.4 Durch Abriebpartikel verursachte Lockerung
5.1.4.1 Entstehung von Abriebpartikeln
5.1.4.2 Menge und Art der Abriebpartikel
5.1.4.3 Ausbreitung der Abriebpartikel
5.1.4.4 Morphologie der Abriebpartikel
5.1.4.4.1 Polyethylenabriebpartikel
5.1.4.4.2 Metallabriebpartikel
5.1.4.4.3 Keramikabriebpartikel
5.1.4.4.4 Knochenzementabriebpartikel
5.1.4.5 Biologische Reaktion auf Abriebpartikel
5.1.4.5.1 Induktion von Entzündungsreaktion und Knochenabbau
5.1.4.5.1.1 Zytokinvermittelte Wirkung
5.1.4.5.1.2 Fibroblasten und Nekrosen
5.1.4.5.1.3 Rolle der Makrophagen
5.2 Prothesenluxation
5.3 Septische Prothesenlockerung
5.4 Weitere Komplikationen

6 Schlussfolgerungen

7 Zusammenfassung

8 Medizinische Fachausdrücke

9 Literaturverzeichnis

1 Einleitung

Seit Anfang der sechziger Jahre werden degenerativ, entzündlich oder traumatisch geschädigte Hüftgelenke operativ durch Endoprothesen ersetzt. Die Implantation eines künstlichen Hüftgelenkersatzes gilt heute in der orthopädischen Chirurgie als Routineeingriff. Im Jahre 1995 wurden weltweit jährlich 1,5 Millionen Hüftgelenk- endoprothesen implantiert [Eberhardt et al., 2007]. Zum Vergleich: Allein in Deutschland rechnet man aktuell bereits mit über 180.000 Implantationen pro Jahr [Ziegler et al., 2007].

Ein künstliches Hüftgelenk besteht aus einem Schaft mit Kugelkopf und einer Pfanne. Prinzipiell können diese Komponenten zementiert oder zementfrei eingesetzt werden. Im deutschsprachigen Raum setzt sich zunehmend die Verwendung zementloser Prothesensysteme durch [Grübl, 2006; Aldinger, 2006; Effenberger, 2007]. Gegenstand dieser Arbeit sind zementfrei zu implantierende Hüftpfannen. Das Ziel der zementfreien Hüftendoprothetik ist eine dauerhaft stabile knöcherne Integration des Implantats.

Trotz guter Behandlungserfolge der modernen Hüftendoprothetik bestehen besonders vor dem Hintergrund der wachsenden Zahl junger Patienten immer noch klinisch relevante Probleme. Die Standzeit der Implantate liegt bei älteren Patienten (55 Jahre und älter) in über 90 % der Fälle bei 10 Jahren [Rudert et al., 2007]. Erhalten jüngere Patienten unter 55 Jahre eine Hüftprothese, sinkt die „Überlebensrate“ der Implantate laut schwedischem Endoprothesenregister nach 10 Jahren auf unter 80 %. Die Ergebnisse im Pfannenbereich sind trotz vieler Neuerungen und Weiterentwicklungen deutlich schlechter als bei der Schaft- komponente. Das Versagen der Pfannenverankerung stellt nach wie vor die häufigste Ursache für Wechseloperationen dar [Breusch et al., 2000, Widmer, Morscher, 2004].

Die Stabilität des zementfreien Hüftgelenkersatzes ist von vielen Kriterien, wie z. B. Form, Material und Oberfläche, abhängig. Die Verweildauer und Haltbarkeit von Endoprothesen hängt ganz wesentlich von der durch die Implantate induzierten Gewebereaktion an der Kontaktfläche zwischen Knochen und Implantat ab [Willert et al., 1996]. Eine umfangreiche Untersuchung der Versagensursachen und -mecha- nismen beim künstlichen Pfannenersatz gibt es bislang in der Literatur nicht.

Motivation und Ziel dieser Arbeit ist es, die Problemstellungen, die bei Hüftendoprothesen an der Kontaktfläche zwischen Knochen und Implantat bestehen, eingehender zu erforschen, um Aufschluss über die Stabilitätskriterien des Hüftgelenkersatzes zu erzielen, welche im Optimierungsprozess bezüglich künstlicher Hüftpfannen von Bedeutung sein können.

Im zweiten Kapitel werden die Anatomie und Physiologie des Hüftgelenks sowie die Makro- und Mikroarchitektur des Knochens im Pfannenareal erklärt. Im dritten Kapitel werden die geschichtliche Entwicklung des künstlichen Hüftgelenkersatzes und der aktuelle Stand der zementfreien Hüftpfannensysteme sowie der Operationstechnik beschrieben. Im vierten Kapitel wird der zeitliche Ablauf der Wechselwirkung des Implantats mit dem Gewebe des Implantatbettes beschrieben. Anschließend wird im fünften Kapitel eine umfangreiche Analyse der Versagensursachen und -mecha- nismen beim künstlichen Pfannenersatz durchgeführt. Dabei werden aussagekräftige experimentelle sowie histologische Studien vorgestellt. Im sechsten Kapitel werden aus den gewonnenen Erkenntnissen Schlussfolgerungen gezogen. Schließlich finden sich am Ende der Arbeit eine Zusammenfassung sowie ein kleines Glossar mit den in dieser Arbeit verwendeten medizinischen Fachausdrücken.

Die Ergebnisse dieser Arbeit fließen in ein Teilprojekt zur Weiterentwicklung und Optimierung des Hüftgelenkersatzes im Rahmen des Projektes RomEo ein, an welchem die Helmut-Schmidt-Universität Hamburg, das Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Lübeck Klinik für Unfallchirurgie und Orthopädie und das Berufsgenossenschafts-Unfallkrankenhaus Hamburg-Bergedorf beteiligt sind.

2 Biologische und physiologische Grundlagen

2.1 Anatomie und Physiologie des Hüftgelenks

Das Hüftgelenk (Articulatio coxae) stellt die bewegliche Verbindung zwischen Becken und unterer Extremität her. Die knöchernen Gelenkpartner des Hüftgelenks sind die Hüftpfanne (Acetabulum) und der Hüftkopf (Caput femoris) [Jerosch, 2001].

Geometrisch betrachtet ist das Hüftgelenk ein nicht ganz ideales Kugelgelenk mit starker Knochenführung, in dem der Gelenkkopf viel tiefer in die Gelenkpfanne hineinragt als z. B. beim Schultergelenk [Bonnaire, 2000]. Die knöcherne Pfanne wird durch den faserknorpeligen Rand so weit vergrößert, dass sie nahezu zwei Drittel des Hüftkopfes umfasst [Jerosch, 2001]. Diese spezielle Art des Kugelgelenks wird Nussgelenk (Enarthrosis) genannt [Bonnaire, 2000]. Es ermöglicht Bewegungen in allen drei Ebenen des Raumes und Rotationsbewegungen.

Gegen ein Auskugeln ist das Hüftgelenk durch die stärksten Bänder des Körpers gesichert. Am Ende des Schenkelhalses setzen an zwei Knochenvorsprüngen (Trochanter major und minor) große Muskelgruppen an, die eine für die Beweglichkeit der Hüfte entscheidende Bedeutung haben. Die Gel]enkinnenhaut (Synovialis) bildet Gelenkflüssigkeit, die zur „Schmierung” in das Gelenk abgegeben wird. Der Hüftkopf ist, wie auch die Hüftpfanne, mit einer dicken Knorpelschicht überzogen. Die speziellen elastischen und flüssigkeitsspeichernden Eigenschaften des Knorpels ermöglichen eine belastungsabhängige Abgabe und Wiederaufnahme der Gelenkflüssigkeit, der Synovia [Nassutt, 2002].

Die Bewertung und Entwicklung von Hüftgelenkendoprothesen setzen umfangreiche Kenntnisse der Anatomie und Physiologie des Hüftgelenks voraus. Im Folgenden werden deshalb Bau und Funktion des Hüftgelenks kurz beschrieben.

2.1.1 Hüftgelenkpfanne

Die Hüftgelenkpfanne (Acetabulum) ist eine halbkugelförmige Aushöhlung des Hüftbeins (Os coxae) an der dicksten Stelle (siehe Abb. 2.1 a). Das Hüftbein wird seitlich aus dem Darmbein (Os ilium), vorn aus dem Schambein (Os pubis) und unten aus dem Sitzbein (Os ischii) gebildet. Die Pfanne liegt seitlich an der Fusionsstelle der drei Komponenten des Hüftbeins und ist etwas nach vorn und nach unten gewandt [Kummer, 2005] (siehe Abb. 2.1 a, b).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2.1: a Beckenring in frontaler Ansicht [aus Kummer, 2005]. b rechtes Hüftbein [aus Reinecke, 2004].

Der knöcherne Rand des Acetabulums ist zwischen Schambein und Sitzbein durch einen tiefen Einschnitt (Incisura acetabuli) unterbrochen [Bonnaire, 2000] (siehe Abb. 2.1 b). Auf dem Außenrand der Facies lunata sitzt ein Ring aus straffem, kollagenem Bindegewebe fest auf. Dieses Labrum acetabulare geht über den größten Umfang des Femurkopfes hinaus und sorgt dafür, dass der Kopf nur mit Gewalt aus der Pfanne luxiert werden kann. Als Ligamentum transversum acetabuli überbrückt dieser geschlossene Faserring die Incisura acetabuli [Kummer, 2005] (siehe Abb. 2.2).

Bemerkenswerterweise ist die Hüftpfanne nicht vollständig mit Knorpel überzogen, sondern nur auf einer etwa halbmondförmigen Fläche, der Facies lunata, mit hyalinem Gelenkknorpel bedeckt [Bonnaire, 2000] (siehe Abb. 2.2 und Abb. 2.3). Nur in diesem überknorpelten Bereich (anatomische Gelenkfläche, Kontaktfläche) kann der vom Femurkopf ausgeübte Druck auf das Becken übertragen werden [Kummer, 2005].

Abb. 2.2: Rechtes Hüftgelenk, Kapselmanschette zirkulär durchtrennt und Femurkopf aus der Pfanne gezogen. An der Pfanne sieht man die Facies lunata, peripherwärts davon das Labrum acetabulare. Unten überbrückt das Ligamentum transversum acetabuli die Incisura acetabuli. Der innere Synovialtrichter erhebt sich zeltförmig aus der Fossa acetabuli, bedeckt das Pulvinar acetabulare und zieht, das Ligamentum capitis femoris umhüllend, zum Femurkopf [aus Anderhuber, 2004; Beschriftung hinzugefügt].

Die Facies lunata hat einen nicht ganz kreisrunden, eher einen schraubenförmigen Außenrand und einen variantenreichen Innenrand. Die halbmondförmige Gelenkfläche endet vorn wie hinten mit einem Horn. Das vordere Horn, das Schambeinhorn, ist schmal und spitz, während das hintere Horn, das Sitzbeinhorn, breit und abgerundet ist [Anderhuber, 2004]. Während das Vorderhorn mit seinem Knorpelbelag fast auf gleicher Höhe in den knöchernen Boden der Inzisur übergeht, erhebt sich das Hinterhorn mit einer deutlichen Stufe darüber [Kummer, 2005]. Am breitesten ist die Gelenkknorpelfläche nicht direkt am Pfannendach, sondern etwas davor. Die Dicke des Knorpelüberzugs ist am Außenrand am größten [Anderhuber, 2004].

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2.3: Einblick in die rechte Hüftgelenkpfanne. Die Knorpelbedeckte Facies lunata besitzt zur Fossa acetabuli hin einen unregelmäßigen Rand. Die Incisura acetabuli öffnet sich nach rechts unten [aus Kummer, 2005].

Im Zentrum der Pfanne befindet sich die knorpelfreie Pfannengrube, Fossa acetabuli. Die Fossa acetabuli ist gegen die Knorpelfläche um 3 bis 5 mm vertieft, 4 bis 5 cm hoch und 2 bis 3 cm breit und öffnet sich nach vorn-unten gerichtete Incisura acetabuli. Die Grube ist mit einem dünnen Periost ausgekleidet und von einem lockeren Fettgewebskörper, Pulvinar acetabulare, ausgefüllt. Das Fettgewebspolster ist nur locker am Periost angeheftet und gelenkraumwärts von einer Synovial- membran des inneren Synovialtrichters bedeckt. In den oberen Grubenabschnitten kann die Fetteinlagerung fehlen, dort legt sich dann die Synovialis direkt an das Periost an, der Fettkörper selbst bleibt nur zentral in der Fossa acetabuli liegen [Anderhuber, 2004].

2.1.2 Oberschenkelkopf

Der Gelenkkopf des Hüftgelenks ist der Oberschenkel- oder Femurkopf (Caput femoris). Der Oberschenkelkopf sitzt auf dem relativ langen Oberschenkelhals (Collum femoris) auf [Bonnaire, 2000]. Das Caput femoris entspricht etwa zu zwei Drittel einer Kugeloberfläche mit einem Radius von ca. 2,5 cm [Anderhuber, 2004].

Der sphärische Caput femoris ist in einem weitaus größeren Areal mit Gelenkknorpel bedeckt als die Facies lunata. Seine Oberfläche ist zu zwei Drittel mit hyalinem Knorpel überzogen [Bonnaire, 2000; Kummer, 2005]. Der Knorpelüberzug des Caput femoris ist in der Mitte am dicksten, wird zum Rand hin dünner und ist gegen den Femurhals unregelmäßig abgegrenzt [Anderhuber, 2004] (siehe Abb. 2.4 a).

Am Caput femoris können maximale Knorpeldicken mehr als 4 mm betragen, in der Facies lunata werden dagegen 3 mm nicht erreicht. In den weniger beanspruchten Regionen von Kopf und Pfanne liegt die Höhe des Knorpelbelags unter 1 mm und kann dort gegen null gehen [Kummer, 2005].

Die knorpelige Kontaktfläche zwischen Kopf und Pfanne beträgt 14 bis 16 cm², sodass bei geschlossenem Gelenkraum allein der Luftdruck die gesamte Schwere des Beines in der Pfanne halten kann [Anderhuber, 2004].

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2.4: Rechtes Caput femoris mit erhaltenem Gelenkknorpel. a Ansicht von ventral. b Ansicht von medial auf die Fovea capitis [aus Kummer, 2005].

In der Mitte der Gelenkfläche des Kopfes befindet sich eine knorpelfreie, meist dreieckige Vertiefung, die Fovea capitis, die den Ansatz des Ligamentum capitis femoris aufnimmt [Bonnaire, 2000] (siehe Abb. 2.4 b).

Das Ligamentum capitis femoris ist das Binnenband des Gelenks. Es spannt sich von der Pfanne bis zum Kopf, ist etwa 3,5 cm lang und bis zu 1 cm breit sowie von abgeplattetem bis dreieckigem Querschnitt [Anderhuber, 2004]. Das Fettpolster in der Fossa acetabuli bedeckend, streckt sich das mit Synovialhaut bekleidete Ligamentum capitis femoris bis zur Fovea capitis femoris (siehe Abb. 2.2). Darin verläuft die Arteria capitis femoris, die zur Ernährung des Femurkopfes beiträgt [Kummer, 2005].

Femurkopf und Pfanne sind zwar in ihrer Größe aufeinander abgestimmt, die Krümmungen ihrer Oberflächen entsprechen aber nicht idealen Kugelflächen und sie sind auch untereinander nicht vollkommen kongruent. Der Kopfdurchmesser ist um einen sehr kleinen Betrag größer als der Innendurchmesser der Pfanne. Deshalb kommt ein Last übertragender Kontakt in der Tiefe des Gelenks erst unter Belastung und durch Verformung beider Gelenkknorpel zustande. Diese „dosierte Inkongruenz“ ist von wesentlicher Bedeutung für die gleichmäßige Verteilung des Gelenkdrucks. Sie nimmt im Alter ab und dadurch können Überlastungsschäden auftreten. Dies ist eine mögliche Ursache der („idiopathischen“) Koxarthrose [Kummer, 2005].

Die nicht mit Gelenkknorpel bedeckten Areale der Gelenkpartner, d. h. die Fossa und die Incisura acetabuli sowie die Fovea capitis, sind druckentlastete Zonen [Kummer, 2005].

2.1.3 Gelenkkapsel

Die fibröse Gelenkkapsel (Capsula articularis) entspringt am Becken unmittelbar an den Acetabulumrand anschließend. Sie setzt am Hüftbein an und ist an der Vorderseite des Femurs an der Linea intertrochanterica befestigt, hinten auf Höhe der Mitte des Schenkelhalses [Kummer, 2005; Bonnaire, 2000]. Sie wird durch mehrere kräftige Bandstrukturen verstärkt (Ligamentum iliofemorale, pubofemorale und ischiofemorale) (siehe Abb. 2.5).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2.5: Hüftgelenkkapsel in Ventralansicht. 1 Ursprungssehne des Musculus rectus femoris, 2 Ligamentum iliofemorale, 3 Ligamentum ischiocapsulare, 4 Membrana obturatoria, 5 Trochanter major, 6 Trochanter minor [aus Kummer, 2005].

Diese Bandstrukturen wirken zum Teil hemmend auf Bewegungen und sind hilfreich bei der Haltung des Rumpfes auf den beiden Standbeinen, v. a. das Ligamentum iliofemorale. Dieses Band hat wesentliche stabilisierende Momente. Es ist mit einer maximalen Zugfestigkeit von 3000 N das stärkste Band des Körpers und verhindert die Retroflexion (Rückwärtsbeugung) fast vollständig, schränkt aber auch die Abduktion (Abspreizen des Oberschenkels) und die Rotationsbewegungen ein [Bonnaire, 2000]. Durch die Beteiligung dieser kräftigen Bänder ist die Gelenkkapsel bis zu etwa 500 kg auf Zug belastbar und stellt somit einen entscheidenden Luxationsschutz des Hüftgelenks dar [Steinhardt, 1998].

Neben der Knochen- und Bandführung hat das Hüftgelenk eine extrem starke Muskelführung durch die gelenküberschreitende Muskulatur. Im Großen und Ganzen bewirkt diese Muskulatur (pelvitrochantere Gruppe, Adduktoren, Glutealmuskeln, Rektus- und Iliopsoasmuskel) die Bewegung in den drei Bewegungsebenen [Bonnaire, 2000].

2.2 Histologie

2.2.1 Knochengewebe

Die artikulierenden Elemente des Hüftgelenks bestehen im Wesentlichen aus Knochen- und Knorpelgewebe. Der Gelenkknorpel des Acetabulums (Facies lunata) wird bei der Implantation einer künstlichen Hüftpfanne vollständig entfernt. Knorpelgewebe soll daher in dieser Arbeit nicht näher beschrieben werden.

Das Ziel der zementfreien Hüftendoprothetik ist die dauerhafte dreidimensionale Verankerung eines Hüftimplantats im knöchernen Lager [Schmidmaier, Wildemann, 2006]. Da der Knochen kein uniformes Gewebe darstellt und sich die Verankerungseigenschaften in den verschiedenen Bereichen deutlich unterscheiden, ist das Wissen über die Makro- und Mikroarchitektur des Knochens eine wichtige Voraussetzung für eine erfolgreiche Integration von Implantaten. Das Verstehen der zugrunde liegenden zellulären Mechanismen und interzellulären Wechselwirkungen ist notwendig für die Weiterentwicklung von Implantatsystemen und soll im Folgenden erläutert werden.

2.2.1.1 Knochenstruktur

Makroskopisch sind an jedem Knochen zwei Bauformen zu unterscheiden: Kompakta (Kortikalis) und Spongiosa. Die Spongiosa ist ein Gitterwerk aus dünnen, trajektoriell ausgerichteten Platten und Bälkchen (Trabekel) im Inneren eines Knochens. Die Maschen zwischen den Trabekeln sind mit Knochenmark gefüllt. Die Kompakta stellt die homogen erscheinende Rindenschicht (Kortikalis) eines Knochens dar. In den großen Röhrenknochen kann die Kompakta bis zu 10 mm dick sein (z. B. vordere Schienbeinkante) [Lüllmann-Rauch, 2003].

2.2.1.1.1 Kompakta

Morphologischer Grundbaustein der Kompakta ist das Osteon (Havers´sches System), ein rund 250 µm dickes und 1 bis 5 cm langes zylindrisches Gebilde mit zentralem Blutgefäß (siehe Abb. 2.6). Es besteht aus 2 bis 3 µm dicken, konzentrisch geschichteten Knochenlamellen, die um einen zentralen Kanal (Havers-Kanal) angeordnet sind. Die Havers-Kanäle beherbergen Nerven und Blutgefäße. Ihre seitlichen Verzweigungen werden Volkmann-Kanäle genannt [Wintermantel et al., 2002].

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2.6: Schematische Darstellung der Kompakta eines Röhrenknochens. Zu unterscheiden sind vier Lamellensysteme: Osteone mit Speziallamellen, innere und äußere Generallamellen und Schaltlamellen. Rechts ist ein Osteon mit Zentralkanal, der ein Blutgefäß enthält, Speziallamellen und Osteozyten mit Fortsätzen dargestellt [aus Gratzl, 2002].

Neben den Osteonen enthält die Kompakta von Röhrenknochen an ihrem Rand konzentrische Lamellen (äußere Generallamellen), die von der Innenschicht des Periosts (Knochenhaut) angelagert werden. Die Gefäßversorgung der Kortikalis erfolgt vorwiegend radial von innen nach außen über Arterien aus dem Markraum. Das äußere Drittel der Kortikalis der Röhrenknochen wird über Arteriolen aus dem Periost versorgt. Zwischen den Gefäßen des Periostes und denjenigen des Endostes besteht eine netzartige Verbindung [Wintermantel et al., 2002].

2.2.1.1.1.1 Aufbau und Struktur der Kompakta im Pfannenareal

Die subchondrale Kompakta der Facies lunata, d. h. die Kompakta unterhalb der Pfannenknorpel, hat beim Menschen eine Stärke von ca. 2 mm. Zusätzliche Verdickungen finden sich im Mittelfeld. Zu den Rändern hin nimmt die Stärke kontinuierlich ab [Copf et al., 1994].

Copf et. al. [1994] haben durch rasterelektronenmikroskopische Untersuchungen des Acetabulums festgestellt, dass die subchondrale Kompakta der Pfanne aus einer Dreischichtenstruktur besteht (siehe Abb. 2.7): Die erste Lage unter dem Knorpel wird von der sogenannten Generallamelle gebildet. Die folgende zweite Lage ist 1 bis 2 mm dick und enthält ein Kanalsystem, welches aufgrund seiner Gestaltung als Teil eines hydrodynamischen Systems gedeutet werden kann [Copf et al., 1994]. Die Existenz dieses Kanalsystems war bisher nicht bekannt. Gegenüber der Spongiosa ist die zweite Lage mit einer Trennlinie (= Lage 3 des Schichtensystems) abgeschlossen. Diese dritte Linie enthält multiple Perforationen, welche sowohl mit dem Kanalsystem der mittleren Schicht als auch mit der subchondralen Kompakta und den Räumen in der Spongiosa kommunizieren [Copf et al., 1994].

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2.7: a Subchondrale Kompakta der Facies lunata. Das Kanalsystem ist deutlich zu sehen. b Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme der subchondralen Kompakta (gleiche Region aus a). 3-Schichten-Struktur der subchondralen Kompakta [aus Copf et al., 1994].

2.2.1.1.2 Spongiosa

Im Gegensatz zur dicht gepackten Kortikalis stellt die Spongiosa ein Netzwerk aus einander überschneidenden, gebogenen Plättchen und Röhrchen dar. Die einzelnen Knochenbälkchen bestehen aus reifem Lamellenknochen, die Osteozyten sind in konzentrischen Lagen in einem gut ausgebildeten Kanälchensystem angeordnet. Spongiosa findet sich typischerweise an den Enden der Knochen, wo an die Stelle der scharf begrenzten Markhöhle des Schaftes eine andere Organisationsform tritt, die der Knochenbälkchen. Die Spongiosa hat einen Anteil von ca. 20 % am gesamten Knochenvolumen. An der Knochenmasse des Skelettes ist die Kompakta mit 80 % vertreten. Aufgrund der großen Flächenausdehnung der Spongiosa ist das Verhältnis zwischen Oberfläche und Volumen jedoch rund zehnmal so groß wie bei der Kompakta [Wintermantel et al., 2002].

2.2.1.1.2.1 Aufbau und Struktur des Spongiosaraums im Pfannenareal

Um das Acetabulum ist der Spongiosaraum, geometrisch betrachtet, exzentrisch (siehe Abb. 2.8). Die meiste Spongiosamasse findet sich hier kranial, dorsal und kaudal. Der Spongiosaraum des Acetabulums ist somit hinsichtlich Form, Ausdehnung und Lage deutlich definiert. Unter der Zone des Gelenkknorpels der Facies lunate, wo jede aufzunehmende Belastung am stärksten einwirkt, ist er am weitesten ausgebildet (siehe Abb. 2.8 b). Mit Abnahme des Druckgradienten in Richtung Peripherie verschmälert er sich [Copf et al., 1994].

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2.8: a Acetabulum. Herausgeschnittene subchondrale Kompakta, darunter die Spongiosa sichtbar. b Beckenschnitt durch Darm- und Sitzbeinpfeiler. Zu Sehen ist der Spongiosa- raum der Facies lunata, die mit Farbstoff dunkel markiert ist [aus Copf et al., 1994].

2.2.1.2 Knochenmatrix und mechanische Eigenschaften

Das Knochengewebe setzt sich aus Zellen und extrazellulärer Matrix zusammen. 70 % des Knochens bestehen aus nichtorganischen Bestandteilen, d. h. mine- ralischer Substanz. Rund 30 % des Knochens bestehen aus organischer Knochen- substanz (Knochenzellen und organischer Knochenmatrix) [Wintermantel et al., 2002]. Die Knochenmatrix besteht zu 35 % aus organischen und zu 65 % aus nichtorganischen Anteilen. Die nichtorganischen Anteile setzen sich hauptsächlich aus Calcium und Phosphat als Hydroxylapatit zusammen, während die organischen aus kollagenen und nichtkollagenen Proteinen bestehen. Der organische Anteil der Matrix besteht zu mehr als 90 % aus Typ-I-Kollagen und ist das wichtigste Strukturprotein des Knochens. Die übrigen 10 % der nichtkollagenen Proteine erfüllen verschiedene regulierende Funktionen [Schmidmaier, Wildemann, 2006].

Die mechanischen Eigenschaften des Knochens werden sowohl von den organischen wie auch von den anorganischen Komponenten bestimmt. Die Kollagenfasern nehmen in erster Linie Zugkräfte auf, während der mineralische Anteil Druckkräfte übernimmt. Der Knochen kann Dehnungen von rund 2 % aufnehmen; wird diese Dehngrenze überschritten, kommt es zum Bruch. Die Zugfestigkeit erreicht rund zwei Drittel der Druckfestigkeit, weshalb Frakturen der Kompakta in der Regel in Bereichen beginnen, wo der Knochen auf Zug überbeansprucht wird [Wintermantel et al., 2002].

Der Elastizitätsmodul (E-Modul) des spongiösen Knochens, der stark von der Strukturdichte abhängt, weist über das ganze menschliche Skelett einen Wert von 10 bis 500 MPa auf [Cowin, 1989]. Der ortsabhängige E-Modul der Spongiosa des menschlichen Beckens beträgt zwischen 75 und 134 MPa [Pfleiderer, 1997]. Der E- Modul des subchondralen Knochens im Acetabulum liegt im Bereich von 186 bis 2155 MPa [Dalstra, Huiskes, 1995]. Der Elastizitätsmodul der Kortikalisschicht im Bereich des Beckenkamms liegt zwischen 1,2 und 11,3 GPa [Kuhn et al., 1989]. Die Mittelwerte im Bereich des Beckens sind in Tabelle 2.1 angegeben. Zum Vergleich wird in Tabelle 2.1 auch der E-Modul einiger Werkstoffe in der Hüftendoprothetik angegeben.

Tab. 2.1: Elastizitätsmodul von Beckenknochen und Werkstoffen in der

Hüftendoprothetik (Mittelwerte).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Keramik (Al2O3) Hüftpfanne Sedel, 2005 380 GPa

2.2.1.3 Knochenzellen

Der gesunde Knochen ist kein statisches Gewebe, sondern unterliegt dem ständigen Auf- und Abbau durch ein gerichtetes Zusammenspiel von knochenaufbauenden und -abbauenden Zellen. Der Knochen ist aus folgenden vier verschiedenen Zelltypen zusammengesetzt: Osteoblasten, Osteozyten, „bone lining cells“ und Osteoklasten [Schmidmaier, Wildemann, 2006].

2.2.1.3.1 Osteoblasten

Bei den Osteoblasten (Durchmesser: 20 µm) handelt es sich um Zellen, die für den Aufbau von Knochengewebe verantwortlich sind [Wintermantel et al., 2002]. Diese Zellen produzieren organische und anorganische Komponenten der Knochengrund- substanz (Kollagen, Proteoglykane, Glykoproteine) und regulieren deren Minerali- sation. Sie befinden sich an der Oberfläche der Knochenbälkchen und stehen durch feine zytoplasmatische Fortsätze miteinander in Verbindung [Schmidmaier, Wildemann, 2006]. Bei der Bildung der Grundsubstanz und der Überwachung ihrer Mineralisation setzen die Osteoblasten alkalische Phosphatase in großen Mengen frei. Dies ist ein wichtiges Enzym, das die Grundsubstanz auf die Mineralisierung vorbereitet [Wintermantel et al., 2002]. Die neugebildete, noch nicht verkalkte Grundsubstanz, die von den Osteoblasten abgegeben wird, bezeichnet man als Osteoid. Aktive Osteoblasten bilden täglich einen etwa 1 µm breiten Osteoidsaum, von dem innerhalb von drei bis vier Tagen 70 % verkalken. Der Rest mineralisiert innerhalb der nächsten sechs Wochen [Schmidmaier, Wildemann, 2006].

2.2.1.3.2 Osteozyten

Osteozyten sind ausgereifte Osteoblasten mit einem Durchmesser von 20 bis 60 µm und in die mineralisierte Knochengrundsubstanz eingebettet. Sie weisen eine ovale Form auf und tragen an ihrer Oberfläche zahlreiche Fortsätze, mit denen sie mit anderen Osteozyten und Osteoblasten in Kontakt treten. Die große Kontaktfläche der Osteozyten zum mineralisierten Gewebe ermöglicht einen raschen Austausch von Calcium zwischen dem sich im Aufbau befindlichen Knochen und dem Blutgefäßsystem. Osteozyten haben möglicherweise eine Funktion bei der Registrierung von Formänderungen im Knochen, induziert durch mechanische Belastungen. Damit spielen diese Zellen wahrscheinlich eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Knochenauf- und -abbaus [Wintermantel et al., 2002].

2.2.1.3.3 Bone lining cells

Bone lining cells sind flache, inaktive Zellen, die auf der äußeren und inneren Knochenoberfläche und in den Havers-Kanälen liegen [Schmidmaier, Wildemann, 2006]. Es wird angenommen, dass bone lining cells von Osteoblasten abstammen, die inaktiv geworden sind. Sie befinden sich auf stabilen Knochenoberflächen, bei denen keine Knochenaufbau- und -abbauprozesse stattfinden. Diese Zellen haben weniger Organellen als aktive Osteoblasten und ihre Funktion ist weitgehend unbekannt [Wintermantel et al., 2002].

2.2.1.3.4 Osteoklasten

Osteoklasten sind stark verzweigte und bewegliche Riesenzellen mit einem Durchmesser von rund 100 µm, die 5 bis 50 (oder mehr) Kerne enthalten [Winter- mantel et al., 2002; Schmidmaier, Wildemann, 2006]. Die Vorläuferzellen von Osteoklasten sind Monozyten. Letztere entwickeln sich im Knochenmark, verschmelzen und differenzieren sich in Osteoklasten [Gratzl, 2002]. Osteoklasten sind verantwortlich für den Knochenabbau. Der Knochenabbau ist wichtig für den Erhalt des Status quo, bei der normalen Entwicklung des Knochens und der Anpassung an veränderte mechanische Belastungen und damit beim Knochenumbau (Remodelling).

2.2.1.4 Periost und Endost

Die äußere und innere Oberfläche des Knochens sind von Schichten aus knochenbildenden Zellen und Bindegewebe bedeckt, die man als Periost und Endost bezeichnet. Das Periost besteht hauptsächlich aus Kollagenfasern und Fibroblasten (Bindegewebszellen). Das Endost kleidet die Oberflächen von Hohlräumen innerhalb des Knochen aus. Es besteht aus einer Schicht abgeplatteter Vorläuferzellen und nur wenig Bindegewebe. Deshalb ist es beträchtlich dünner als das Periost. Die Hauptaufgaben von Periost und Endost sind die Ernährung des Knochengewebes und die Sicherstellung eines kontinuierlichen Nachschubs neuer Osteoblasten für Wachstum und Reparatur [Gratzl, 2002].

2.2.1.5 Knochenumbau (Remodelling)

Knochengewebe ist trotz seiner festen Struktur und Härte ein sehr aktives Gewebe, das lebenslang ständigem Umbau (Remodelling) unterliegt. Dadurch kann es sich wechselnden Belastungen anpassen und traumatische oder krankheitsbedingte Veränderungen beheben [Soldner, Herr, 2001].

Knochenauf- und -abbau (Remodelling) sind streng miteinander gekoppelt. Osteo- blasten, reife Osteozyten und Osteoklasten stehen in engem Zusammenhang beim Auf- und Abbau der Knochenmasse und werden als „basic multicellular units“ (BMU) bezeichnet.

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Abb. 2.9: Schematische Darstellung des Remodelling. Die drei Bilder links zeigen einen normalen Remodellingzyklus, bei dem am Ende wieder der Anfangszustand erreicht ist. Der große blaue Osteoklast (Bild oben) „frisst“ ein großes Loch (Lakune) in das Knochenbälkchen, das danach durch viele kleine Osteoblasten wieder vollständig aufgefüllt wird. Die drei Bilder rechts zeigen den gleichen Vorgang bei einer Störung dieser empfindlichen Balance mit mehr Abbau als Aufbau. Hier ist die Lakune, welches der Osteoklast in den Knochen „frisst“, größer (Bild oben rechts) und die Osteoblasten können sie nur noch unvollständig füllen (Bild Mitte und unten). Am Ende des Zyklus bleibt ein Defekt [aus Radspieler, 2007].

Am Anfang des Knochen-Remodellings stehen die Aktivierung von „lining cells“ und das Anlocken von Osteoklastenvorläufern aus dem Knochenmark oder dem Blut. Nach der Fusion zu aktiven Osteoklasten resorbieren diese den Knochen. Die Resorptionsphase dauert nur ca. 2 bis 4 Wochen und endet mit der Apoptose der Osteoklasten. Anschließend wird die Resorptionslakune von Osteoblasten ausgefüllt, die Osteoid produzieren. Nach einer Ruhephase setzt die Mineralisation ein und es bildet sich neuer Knochen (siehe Abb. 2.9). Die Phase des Knochenaufbaus dauert ca. 4 bis 6 Monate und ist somit deutlich länger als die Resorptionsphase. Eine Störung des Gleichgewichts der Aktivität dieser beiden Zellsysteme führt zu einem erhöhten Knochenmasseverlust. Nur durch eine funktionierende Interaktion aller beteiligten Zellen sind eine knöcherne Integration und dreidimensionale Verankerung von Implantaten im Knochen möglich [Schmidmaier, Wildemann, 2006].

2.2.1.6 Knochenbruchheilung

Der Ablauf der knöchernen Implantateinheilung, d. h. das An- bzw. Einwachsen von Knochengewebe an bzw. in die Implantatoberfläche, entspricht dem prinzipiellen Ablauf der Knochenbruchheilung [Galante, 1987; Morscher, 2001; Schreiner, Scheller, 2004]. Der Prozess der Knochenbruchheilung soll daher im Folgenden näher erklärt werden.

Knochengewebe weist eine bemerkenswerte Regenerationsfähigkeit auf, die es ihm ermöglicht, Verletzungen im Regelfall vollständig auszuheilen und auf veränderte Belastungen durch Umbau zu reagieren. Der normale Vorgang der Knochenbruchheilung beinhaltet viele zelluläre Prozesse und Ereignisse, die in einem komplexen Geschehen in zeitlich und räumlich koordinierter Weise ablaufen.

Bei einem Knochenbruch kommt es im Frakturbereich zu Blutungen aus eröffneten Gefäßen sowie zum Absterben von Knochenzellen und einer Schädigung der Knochenmatrix. Resultate der Frakturheilung sind die Bildung neuen Knochen- gewebes und die Regeneration der normalen knöchernen Anatomie (siehe Abb. 2.10). Ein Knochenbruch induziert eine Kaskade von Gewebereaktionen, die Geweberückstände entfernt, die Blutversorgung wieder aufbaut und neues Knochengewebe bildet. Histologisch kann der Ablauf der Frakturheilung in vier Phasen eingeteilt werden, die sich durch verschiedene zelluläre Merkmale und die extrazelluläre Matrix unterscheiden [Wintermantel et al., 2002].

Phase 1: Unmittelbare Verletzungsreaktion

Unmittelbar nach dem Knochenbruch kommt es zu einer Blutung, die sich entlang der Kortikalis über die Knochenhaut (Periost) in das umliegende Weich- und Muskelgewebe ausbreitet. Angrenzend an dieses sogenannte Frakturhämatom vermehren sich undifferenzierte Zellen im Periost und den Weichgeweben. Makrophagen und andere Entzündungszellen wandern in diese Gewebe ein und das Blutgerinnsel organisiert sich in ein körniges, faserarmes, zell- und gefäßreiches Bindegewebe, das Granulationsgewebe.

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Abb. 2.10: Schematische Darstellung der Knochenbruchheilung. Die Heilungsphase beginnt vom Periost und Endost aus. An der Frakturstelle kommt es dabei zur Knochenneubildung [aus Gratzl, 2002].

Phase 2: Periostale Ossifikation (primäre, direkte Heilung)

Neues Knochengewebe wird unterhalb des Periosts in der Nähe der Fraktur von Osteoblasten synthetisiert, die sich aus Vorläuferzellen im Periost differenziert haben. Es kommt zu einem direkten Zusammenwachsen der Knochenenden mit Wiederherstellung der Havers-Kanäle. Diese Knochenbildung erfolgt direkt ohne knorpelige Zwischenstufe und nur bei direktem Kontakt der Knochenenden.

Phase 3: Knorpelbildung

Mesenchymale (undifferenzierte) Zellen wandern in das Granulationsgewebe ein. Angrenzend an die fortschreitende periostale Knochenbildung entwickeln diese Zellen Eigenschaften von Chondrozyten (Knorpelzellen) und beginnen mit dem Aufbau einer knorpeligen Matrix. Dieser Prozess schreitet fort, bis das ganze Granulationsgewebe durch Knorpel ersetzt wird.

Phase 4: Enchondrale Ossifikation (sekundäre Heilung)

Die an den subperiostalen Knochen angrenzenden Chondrozyten hypertrophieren (vergrößern ihr Volumen), die umgebende knorpelige Matrix kalzifiziert und Kapillaren wachsen aus dem Knochengewebe ein. Osteoblasten folgen den Blutgefäßen und synthetisieren Knochensubstanz. Dieser Prozess der enchondralen Ossifikation baut den gesamten Knorpel zu Knochen um. Es existiert nun ein knöcherner Brückenschlag über den Frakturspalt und somit wieder eine steife Verbindung. Durch die natürlichen Knochenumbauprozesse werden der neue Knochen und die darunterliegende Kortikalis remodelliert und die normale Knochenarchitektur wiederhergestellt.

Das im Verlauf der Frakturheilung gebildete vorübergehende Gewebe wird als Kallus bezeichnet. Entsprechend spricht man von primärem Kallus für das direkt gebildete Knochengewebe, von Brückenkallus oder externem Kallus für das Gewebe über dem Frakturspalt und hier wiederum von weichem Kallus für die bindegewebsartige oder knorpelige Region und von hartem Kallus für das knöcherne Gewebe. Beim Umbau des externen Kallus von Bindegewebe zu Knorpel und Knochen wird das weiche Gewebe allmählich steifer und fester. Bei der anfänglichen Instabilität ist eine Überbrückung der Fraktur mit Knochengewebe nicht möglich und die auftretenden Dehnungen würden eine knöcherne Verbindung zerreißen. Der als Zwischenstufe gebildete Knorpel kann im Vergleich zum Knochen eine größere Dehnung ertragen, dadurch den Frakturspalt überbrücken und eine für die Bildung von Knochengewebe hinreichende Stabilität schaffen. Im Gegensatz zu externem Kallus kann sich der primäre Kallus direkt bilden, weil er geringeren Dehnungen ausgesetzt ist [Winter- mantel et al., 2002]. Bei der Implantation eines Hüftgelenkersatzes wurde nie ein Umbau des externen Kallus von Bindegewebe zu Knorpel und Knochen (sekundäre Heilung) beobachtet [Galante, 1987; Morscher, 2001]. Deshalb ist das Ziel der zementfreien Hüftendoprothetik, das Implantat direkt hinreichend fest im Knochenlager zu verankern, damit aus dem primären Kallus direkt Knochengewebe im Interface entstehen kann.

2.2.1.7 Wachstumsfaktoren

Die Zellen im Kallus müssen zeitlich und räumlich über die Phasen der Frakturhei- lung koordiniert und gesteuert werden. Dabei kommt den Wachstumsfaktoren (WF) eine wichtige Bedeutung zu [Wintermantel et al., 2002]. Wachstumsfaktoren sind Polypeptide, die generalisiert, in sehr kleinen Konzentrationen, in spezifischen Geweben gebildet werden und als lokale Faktoren der Zellregulation fungieren. Der Anteil der Wachstumsfaktoren an nichtkollagenen Proteinen des Knochens beläuft sich lediglich auf weniger als 1 %. WF vermitteln an ihren Zielzellen sowohl eigene Effekte als auch indirekte Wirkungen durch Beeinflussung systemischer Hormone wie Parathormon, Vitamin D, Kalzitonin und Wachstumshormon (GH). Auf Mesenchymzellen, Fibroblasten, Chondrozyten und Osteoblasten üben WF zahlreiche Effekte aus. In diesen Zellen regulieren sie den Phänotyp durch Differenzierungsvorgänge und beeinflussen die Proliferation und Stoffwechsel- funktionen, wie Matrix und Proteinsynthese. Nach Freisetzung aus der Knochenmatrix sind WF in der Lage, den Metabolismus von Osteoblasten und Osteoklasten während der Remodelling-Vorgänge zu steuern sowie die Heilungsantwort nach einem Trauma oder die knöcherne Integration von Implantaten anzuregen und zu kontrollieren. Die Konzentration der im Knochen gespeicherten WF beeinflusst das Ausmaß der Knochenneubildung und der Resorption. Die Konzentration der WF im Knochen variiert mit der Lokalisation, den physiologischen Bedingungen und nicht zuletzt mit dem Alter. Im kortikalen Knochen nehmen die Konzentrationen von Wachstumsfaktoren mit zunehmendem Alter ab [Schmidmaier, Wildemann, 2006].

Bei der Frakturheilung ist neben den Wachstumsfaktoren der wesentliche Knochenbildungsreiz eine (intermittierende!) mechanische Beanspruchung, jedoch ohne Wackelbewegungen und vor allem unter Vermeidung von Schub. Für eine bio echanisch sinnvolle Frakturbehandlung ergibt sich daraus die Forderung nach einer Ruhigstellung der Fragmente (Fixierung der Frakturenden), jedoch ohne eine Kraftübertragung über den Frakturspalt hinweg völlig zu vermeiden [Kummer, 2005]. Aus dieser Forderung für die Frakturbehandlung lässt sich für die Implantologie schlussfolgern, dass ein direkter Knochen-Implantat-Kontakt zu erzielen ist, damit die Kräfte von der Pfannenschale auf den darunterliegenden Knochen übertragen werden und somit ein Knochenbildungsreiz im Interface entsteht.

2.2.2 Bindegewebe

An der Kontaktfläche zwischen Knochen und Implantat bildet sich eine Bindegewebsschicht, die die Stabilität und somit die Standzeit einer künstlichen Hüftpfanne maßgeblich beeinflusst. Das Bindegewebe soll daher im Folgenden näher beschrieben werden.

Bindegewebe bezeichnet den Grundtyp des Körpergewebes, der aus Binde- gewebszellen und von diesen gebildeter Interzellulärsubstanz (Zwischenzell- substanz) besteht. Neben der Funktion des Bindegewebes als Grundstruktur der Organe stellt es in seiner spezialisierten Form als Fettgewebe einen wichtigen Energiespeicher dar. Stützgewebe (Knorpel und Knochen) ist auch ein spezielles Bindegewebe, welches der Stützung des Körpers dient. Bindegewebe dient des Weiteren der Verbindung von Organen sowie dem Ausfüllen von Zwischenräumen. Zusätzlich wird das gesamte Blutzellsystem mit seinen vielfachen Funktionen von Bindegewebszellen gebildet. Außerdem findet im Bindegewebe die Auseinan- dersetzung des Körpers mit eingedrungenen Mikroorganismen und Toxinen statt. Im Rahmen der Vorgänge, die insgesamt als Entzündung bezeichnet werden, setzen sich die Zellen der Abwehr mit den Krankheitserregern auseinander [Gratzl, 2002; Wintermantel et al., 2002].

Im Gegensatz zu anderen Geweben, die hauptsächlich aus Zellen bestehen, ist im Bindegewebe die Interzellulärsubstanz (Zwischenzellsubstanz) der Hauptbestandteil. Die Interzellulärsubstanz besteht aus einer Grundsubstanz, vor allem Eiweißen und Kohlenhydratverbindungen und verschiedenen Fasern. Man unterscheidet im Bindegewebe drei verschiedene Arten von Fasern: kollagene, retikuläre und elastische Fasern. Kollagene und retikuläre Fasern bestehen aus dem Faserprotein Kollagen und elastische Fasern hauptsächlich aus dem Protein Elastin. Kollagene Fasern sind extrem zugfeste Fasern. Sie finden sich im ganzen Körper, hauptsächlich in Sehnen, Gelenkbändern, Knorpel und Knochen. Retikuläre Fasern sind dünne, netzartige, zugelastische Fasern und finden sich vor allem im retikulären Bindegewebe der lymphatischen Organe. Elastische Fasern sind weit verbreitet im Körper und kommen dort gehäuft vor, wo elastische Eigenschaften funktionell von Bedeutung sind. Sie sind im elastischen Knorpel, in der Haut und in den Wänden von Blutgefäßen reichlich vorhanden [Gratzl, 2002].

Die Zellen des Bindegewebes sind in die Interzellulärsubstanz eingebettet. Alle Zellen des Bindegewebes entstehen aus dem Mesenchym, welches aus sternförmig verzweigten Zellen besteht, die ein lockeres dreidimensionales Netzwerk bilden. Da dieses Gewebe nur während der Entwicklung des Organismus vorkommt, wird es auch als embryonales Bindegewebe bezeichnet. Aus dem Mesenchym gehen verschiedene Zellarten hervor, die sich sowohl hinsichtlich ihrer Morphologie wie auch ihrer Funktion stark unterscheiden (siehe Abb. 2.11). Es wird zwischen ortsständigen Bindegewebszellen (z. B. Fibroblasten, Fibrozyten) und freien, beweglichen Bindegewebszellen (z. B. Makrophagen, Mastzellen, Leukozyten, Plasmazellen) unterschieden. Abbildung 2.11 zeigt eine vereinfachte Darstellung der Beziehungen zwischen den verschiedenen Bindegewebszellen. In jedem Bindegewebe kommen Fibroblasten und Fibrozyten vor, die der Faserbildung und der Synthese amorpher (flüssiger) Interzellulärsubstanzen dienen. Die Fibroblasten stellen die aktive Form mit intensiver Synthesetätigkeit dar, während die Fibrozyten reife Zellen sind, die inmitten der Interzellulärsubstanz liegen [Wintermantel et al., 2002]. Außer diesen spezifischen Bindegewebszellen kommen vor allem im lockeren Bindegewebe verschiedene Formen freier Zellen vor: Die Makrophagen werden im Knochenmark gebildet. Sie gelangen von dort ins Blut, wo sie etwa 40 Stunden kreisen und Monozyten genannt werden. Sie wandern dann in verschiedene Gewebe aus und differenzieren sich dort. Makrophagen besitzen Rezeptoren für bestimmte Stoffe, die bei einer Verletzung von Zellen oder bei Entzündungsvorgängen freigesetzt werden. Sie wandern auf die Quelle dieser Mediatoren zu (Chemotaxis) und nehmen körperfremdes Material wie Rußpartikel, Staub und Mikroorganismen durch Phagozytose auf und bauen sie mit Enzymen intrazellulär ab [Gratzl, 2002]. Mastzellen, Plasmazellen und Granulozyten, die in den Bindegeweben mancher Organe anzutreffen sind (z. B. Lunge, Haut), spielen für die typischen Gewebe des Bewegungsapparates keine besondere Rolle [Kummer, 2005].

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Abb. 2.11: Schematische Darstellung der Beziehung verschiedener Bindegewebszellen [aus Gratzl, 2002]. Bei etwa 5 bis 12 % der Hüftgelenkendoprothesenträger entwickelt sich nach 10 Jahren eine sogenannte Prothesenlockerung, die mit Schmerzen und Funktions- einschränkungen einhergeht und häufig eine Wechseloperation erforderlich macht [Morawietz et al., 2006]. Dabei findet sich zwischen dem Knochen und der gelockerten Endoprothese eine Bindegewebsmembran, welche in pathogenetischem Zusammenhang mit dem Lockerungsgeschehen steht [Morawietz et al., 2006]. Diese Bindegewebsmembran (periprothetische Membran) wird in Kapitel 4.2 näher beschrieben.

3 Künstlicher Hüftgelenkersatz

Funktionsstörungen des menschlichen Hüftgelenks können durch degenerative, entzündliche oder traumatische Veränderungen hervorgerufen werden, die meist mit dauerhaftem oder bewegungsgekoppeltem Schmerz verbunden sind. Ziel der Implantation eines künstlichen Hüftgelenks ist die Wiederherstellung der ursprünglichen Funktion und die Schmerzfreiheit, die durch eine lange Standzeit des Implantats zu gewährleisten ist.

Der Einsatz von Hüftgelenkendoprothesen erfährt ein anhaltendes Wachstum und eine stetig zunehmende Verbreitung. Der Hüftgelenkersatz zählt zu den erfolgreichsten operativen Behandlungsmethoden unserer Zeit [Kirschner, 2005; Ziegler et al., 2007]. Genaue Zahlen zur Häufigkeit der Implantation von Hüftgelenkendoprothesen können nicht angegeben werden, da es sich bei den Angaben in der Literatur nur um Schätzungen handelt. Seit der Etablierung dieses Verfahrens vor über 40 Jahren wurden weltweit ca. 6 Millionen Hüftgelenkimplantate eingesetzt [Aldinger, 2006]. In Deutschland rechnet man aktuell bereits mit über 180.000 Implantationen pro Jahr [Ziegler et al., 2007].

Das künstliche Hüftgelenk besteht aus einer Pfanne, einem Schaft und einer Gleitpaarung (siehe Abb. 3.1). Prinzipiell können die Komponenten, d. h. Pfanne und Schaft, zementiert oder zementfrei eingesetzt werden. Wird nur eine der beiden Komponenten mit Knochenzement und die andere zementfrei implantiert, spricht man von einem sogenannten Hybridsystem.

Im Folgenden sollen die Indikationen und die historische Entwicklung des Hüftgelenkersatzes dargestellt sowie der aktuelle Stand der zementfreien Hüftpfannensysteme beschrieben werden.

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Abb. 3.1: Aufbau einer zementlosen Hüftendoprothese, bestehend aus einer Außenpfanne (Pfannenschale), einem Pfannen-Inlay (Pfannen-Einsatz), einem Hüftkopf und der Schaftkomponente [aus Gördes, Plötz, 2003].

3.1 Indikation zum künstlichen Hüftgelenkersatz

Wenn das Hüftgelenk dauerhaft gestört bzw. durch Schmerzen stark eingeschränkt ist und der Patient trotz konservativer oder anderer operativer Maßnahmen sein Hüftleiden nicht mehr erträgt, wird Ersteres durch ein Implantat ersetzt. Die Ursachen für die Notwendigkeit eines Hüftgelenkersatzes sind vielfältig. Als Indikation zum Hüftgelenkersatz gelten alle Formen der angeborenen und erworbenen Fehlbildungen des Gelenks, erworbenen destruktiven Veränderungen wie der idiopathischen Arthrose, rheumatischen Gelenkerkrankungen, medikamentösen oder sonstigen toxischen Gelenkzerstörungen, wenn Schmerz oder Funktionseinschränkung die Lebensqualität deutlich herabsetzen. Außerdem stellen Frakturen des Schenkelhalses sowie des proximalen Femurs und hüftgelenksnahe Tumoren eine Indikation zum Gelenkersatz dar [Kirschner, 2005].

Die Häufigkeit der Diagnosen für primären Hüftgelenkersatz soll beispielhaft aus dem Schwedischen Nationalen Hüftregister, der diesbezüglich weltweit größten Studie („Schwedenstudie“), entnommen werden (siehe Abb. 3.2). Zwischen 1979 und 2005 wurden in Schweden 256.298 Hüftgelenksimplantationen registriert [Kärrholm et al., 2007].

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Abb. 3.2: Häufigkeit der Diagnosen für primären Hüftgelenkimplantationen in Schweden in den Jahren 1992 bis 2005. Insgesamt 155.609 Implantationen [Kärrholm et al., 2006].

Die häufigste Indikation stellen therapieresistente, fortgeschrittene primäre oder sekundäre Koxarthrosen im höheren Lebensalter dar, wobei der junge Erwachsene die Ausnahme ist [Gördes, Plötz, 2003]. Unter einer Koxarthrose versteht man alle degenerativen Erkrankungen des Hüftgelenks, die zu einer fortschreitenden Zerstörung des Gelenkknorpels unter Mitbeteiligung der gelenkbildenden Strukturen wie Knochen, synoviale und fibröse Kapsel sowie Hüftmuskulatur führen. Man unterscheidet primäre und sekundäre Koxarthrose. Primäre Arthrosen treten gewöhnlich nach dem 50. bis 60. Lebensjahr und überwiegend beidseitig auf. Ihre Ursache ist unbekannt. Eine sekundäre Koxarthrose entsteht bei nicht vollständig ausgeheilten Erkrankungen des Hüftgelenks. Hierzu zählt man Störungen der Biomechanik bei Gelenkfraktur, Hüfterkrankungen im Kindesalter, Hüftluxations- leiden, entzündliche Prozesse sowie Stoffwechselerkrankungen [Sellei, 2005].

Die Schenkelhalsfraktur stellt die zweithäufigste Ursache dar. Ferner wird die Totalendoprothese bei Entzündungen des Gelenkknorpels (Arthritis), aseptischer Hüftkopfnekrose und bei Tumoren des koxalen Femurs eingesetzt [Jerosch, 2001; Gördes, Plötz, 2003; Morawietz et al., 2006].

3.2 Geschichtliche Entwicklung des künstlichen Hüftgelenkersatzes

Die Kenntnisse in der Hüftendoprothetik basieren zumeist auf Fehlschlägen. Um den Stand der Technik besser zu verstehen, ist das Wissen über die historische Entwicklung sinnvoll, darauf soll daher im Folgenden näher eingegangen werden.

Das erste künstliche Gelenk wurde im Jahr 1890 implantiert. Der Berliner Chirurg Themistokles Gluck implantierte bei Gelenktuberkulose Knie-Scharnierprothesen aus Elfenbein. Zur Verbindung der Endoprothesen mit dem Knochen verwendete er ein Gemisch aus Gips und Kolophonium (Baumharz). Die Erfolge waren von kurzer Dauer. In allen Fällen kam es zur Bildung einer Fistel und zur Abstoßung. Gluck erklärte daher 1891, dass man von der Elfenbeingelenkimplantation bei Tuberkulose Abstand nehmen müsse [Holz, 1997; De Luca, 2004; Bürkner, 2007].

In den folgenden Jahren war auch bei anderen Versuchen, bei erkrankten Gelenken eine verbesserte Funktion und Belastbarkeit durch Interposition organischer und anorganischer Materialien zu erreichen (Murphy 1904), kein Erfolg zu erzielen. Auch durch die Transplantation von Leichenknien konnte kein langfristig befriedigender Erfolg erzielt werden (Lexer und Axhausen 1908), und bis heute sind die Probleme der allogenen Knochen- und Knorpeltransplantation nicht gelöst. Anders als bei den immer erfolgreicher werdenden Transplantationen von Niere, Herz, Leber und Bauchspeicheldrüse sind die Abstoßungsreaktionen bei Knorpel-Knochen-Transplan- tationen noch nicht zuverlässig zu vermeiden, und die immunologischen Vorgänge der Knorpel-Knochen-Transplantation sind nur zum Teil bekannt [Holz, 1997].

Die Anfangszeiten der Endoprothetik waren demnach belastet durch material- bedingte Lockerungen oder Abstoßungsreaktionen. In der weiteren Entwicklung fanden biokompatible Werkstoffe Verwendung, deren Hauptproblem jedoch bis heute die dauerhafte Verankerung des Implantats im Knochen darstellt [Copf et al., 1994; Breusch et al., 2000].

1923 implantierte Smith-Petersen eine Glasschale, die einem arthrotisch zerstörten Hüftkopf unfixiert aufgesetzt wurde. Seine Technik wurde jedoch erst erfolgreich, als er statt Glas eine Metallschale (Smith-Petersen-Cup) verwendete. Es stellte sich jedoch heraus, dass die unzureichend fixierten Kappen und ihre Eigenbeweglichkeit zu mechanischer Reizung führten. Die Folgen dieses Prothesentyps waren Nekrosen und somit der Verlust von Knochen unter dem Implantat bei ausgeprägten Schmerzzuständen [Holz, 1997; Kiontke, 2002; Sellei, 2005].

1946 implantieren die Gebrüder Judet die ersten Stielprothesen [Copf et al., 1994] (siehe Abb. 3.3). Der kugelige Hüftkopf aus Plexiglas wurde über einen dünnen Stiel im Schenkelhals und später im oberen Anteil des Oberschenkels eingeschlagen. Plexiglas und auch andere Kunststoffe bei späteren Versuchen, z. B. Polyamid, High Density Polyethylen oder Polytetrafluorethylen (Teflon), waren zum Ersatz des Hüftkopfes nicht geeignet. Prothesenlockerung, mangelnde Bruchfestigkeit und eine lokale Gewebereaktion aufgrund abgeriebener Plexiglaspartikel führten zu ausgeprägten Schmerzzuständen [Holz, 1997; Sellei, 2005].

1950 führten Moore und Thompson Kopf-Hals-Prothesen ein (siehe Abb. 3.3). Bei dieser Methode wurde zusätzlich der Schenkelhals reseziert. Die Verankerung im Femur erfolgte mit einem langen Schaftteil. Die Prothesen bestanden aus einer Chrom-Kobalt-Legierung [Alwan, 1999]. Auch Moore ersetzte nur den Hüftkopf. Der Metallkopf kontaktierte direkt das natürliche Acetabulum und es führte zur allmählichen Protrusion des Prothesenkopfes in das Acetabulum hinein [Copf et al., 1994].

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3.3: Stielendoprothesen von Judet (links und mitte) und Moore-Prothese (rechts) aus dem Jahre 1950 [aus Alpen, 2005].

Zur Vermeidung acetabulärer Destruktionen wurde 1957 erstmals von McKee und Farrar eine Totalendoprothese mit zusätzlicher Pfannenschale implantiert (siehe Abb. 3.4). Die Pfanne wurde in die Beckenspongiosa eingeschraubt [Alwan, 1999; Hanebeck, 2000]. Bei guter Kongruenz der artikulierenden künstlichen Gelenkflächen wies dieses Endoprothesensystem eine relativ lange Haltbarkeit auf [Copf et al., 1994].

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3.4: Totalendoprothese nach McKee und Farrar (1957). Die metallische Pfannenkomponente wurde über ein zentrales Gewinde im Acetabulum verankert. Die Fixation des Hüftkopfes erfolgte über eine Zugschraube [aus Endmann, 2000].

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